Полная окклюзия. Окклюзия подключичной артерии: почему возникает и как лечить

Главная страница Профилактика инсульта Ишемический инсульт

Мозговой инсульт является третьей по значимости причиной смерти в промышленно развитых странах мира. Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга, вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками (около 50%). Второе место занимают перегибы сонных и позвоночных артерий. Они определяются у 30%, умерших от ишемического инсульта.

Атеросклероз — наиболее частая причина ишемического инсульта

Атеросклеротическое сужение (стеноз) — происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной ишемического инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом.

Закупорка (окклюзия) — полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Окклюзия очень часто проявляется обширным ишемическим инсультом.

Патологическая извитость (кинкинг) нередко приводит к ишемическому инсульту. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии. Нередко изгибы бывают врожденными, но до определенного времени они не проявляются. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к ишемическому инсульту.

Подробнее

Хирургические операции для лечения и предупреждения ишемического инсульта проводятся, если:

• Атеросклеротическая бляшка, суживает сонную артерию на 70% и более и если был инсульт или микроинсульт (ТИА).
• Атеросклеротическая бляшка меньше 70%. но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований.
• Атеросклеротическая бляшка или извитость позвоночной артерии приводят к вертебро-базилярной недостаточности.
• Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков нарушений мозгового кровообращения или после перенесенного инсульта.

При грубых нарушениях проходимостимости артерий головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство устраняет проблему и способствует предупреждению ишемического инсульта и улучшению мозгового кровообращения. Сосудистыми хирургами нашей клиники с успехом проводятся все виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях.

Правильный подход к показаниям, технике вмешательств и ведению послеоперационного периода гарантирует благоприятные исходы и отсутствие опасных для жизни осложнений. Напротив, вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.

Дополнительные материалы по ишемическому инсульту на сайте:

Диагностика факторов риска инсульта

Первая помощь при инсульте

Артерии головного мозга

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии

Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка C VI или C V . Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C VI -С II . Третий сегмент - горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь - задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви - нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис.343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис.343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе - подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.

Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях - поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.

Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10-15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга - Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис.343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% - при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Рис.343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М. М. D.)

Инсульт ишемический (инфаркт мозга)

ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ (инфаркт мозга) — локальная ишемия головного мозга, проявляющаяся обычно острым развитием очаговых неврологических нарушений. Развитие ишемии мозга может быть вызвано тромбозом или эмболией вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях - гипоперфузией мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. Ишемические инсульты составляют 70-80% всех инсультов (частота 1-3 случая на 1000 населения в год). Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, лакунарный и гемодинами-ческий инсульты.

Атеротромботический инсульт составляет примерно 30-40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20-30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко - эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15-30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета. Инсульту у 20-30% больных предшествуют транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения), характеризующиеся острым развитием неврологических нарушений и их регрессом в течение суток (наиболее часто в течение нескольких минут). Другие основные факторы риска ишемического инсульта включают увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеро-тический стеноз сонных артерий, курение, сердечнососудистые заболевания. Среди заболеваний, осложняющихся кардиоэмболическим инсультом, следует выделить мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в остром периоде, аневризму левого желудочка, наличие искусственного клапана сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит. В более редких случаях ишемический инсульт вызван васкулитом, гематологическим заболеванием (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), у женщин - приемом оральных контрацептивов. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.

Симптоматика . Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких минут или часов, редко - на протяжении нескольких дней и проявляется двигательными, речевыми или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения.

Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной монокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии).

При инсульте в бассейне средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и др.

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.

Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижней задней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга - Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.

Лакунарный инсульт вызван поражением пенетрирующих артерий базальных ганглиев, внутренней капсулы или моста мозга и наиболее часто проявляется следующими синдромами: гемипарезом («чисто двигательный инсульт»), гемианестезией («чисто сенсорный инсульт»), гемипарезом с преобладанием в ноге и атаксией («атаксический гемипарез») или нечеткостью речи и легкой атаксией в руке (синдром «дизартрия/неловкая кисть»).

Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов риска инсульта и определенисследования. Ведущее значение имеет проведение рентгеновской КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемический инсульт от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоли мозга, черепно-мозговой травмы, дисметаболической энцефалопатии). Если нет возможности выполнить эти исследования, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического инсульта, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение и тромбоз, а транскраниальная допплерография - изменения внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная томография-ангиография и ренгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с определенным риском осложнений. У больных с предполагаемым кардиоэмболическим инсультом имеет важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца. Биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов используются для контроля за терапией.

Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде (в течение первых трех недель) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около 2Д больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2-21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов.

В 0,9-2,4% случаев инсульт возникает при инфаркте миокарда вследствие эмболии мозговых артерий. Инсульт чаще имеет место при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые четыре дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается, он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При обширном инфаркте миокарда, особенно при кардиогенном шоке и/или аритмии, возможно нарушение сознания до комы вследствие резкого снижения сердечного выброса и гипоперфузии мозга.

Лечение . В остром периоде инсульта важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение осложнений инсульта: эмболии легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Снижение АД в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне давления (систолическое АД более 180-200 мм рт. ст. диастолическое АД более ПО- 120 ммрт. ст.). Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3-4 ч с момента ишемического инсульта. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ или МРТ головного мозга (для исключения кровоизлияния, опухоли). Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5-10 тыс. единиц каждые 4-6 ч под контролем времени свертываемости крови - увеличение времени не более чем в два раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиогенном генезе (предупреждение повторных эмболии). Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100-300 мг/сут или тиклопидин (тиклин) по 250 мг два раза в день. Для снятия отека мозга и общемозговых нарушений возможно применение дексаметазона по 16- 20 мг/сут, 200-400 мл 15% маннитола или 400-800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта. В остром периоде инсульта используют пентоксифиллин (трентал), реопилиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам (ноотропил), кавинтон, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность еще не доказана. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). С целью профилактики повторного инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт, могут быть эффективны прием ацетилсалициловой кислоты 100-300 мг/сут или тиклопидина (тиклида) по 250 мг 2 раза в день.

В переводе с латинского occlusio - сокрытие. В медицине термин применяется, когда говорят о нарушении проходимости сосудов. При окклюзии магистральных артерий происходит острое или хроническое нарушение кровоснабжения тех органов или участков тела, к которым кровь доставлялась этими сосудами. Причинами окклюзии артерий может быть тромбоз или эмболия.

Острая эмболия крупных сосудов обычно требует экстренного оперативного лечения, так спустя четыре - шесть часов после обтурации артерии тромбоз в дистальных участках артерии, а затем и в венах затрудняет полное восстановление функции пораженного органа или конечности.

Основные причины и расположение

Причинами окклюзии магистральных сосудов эмболами чаще всего (95%) являются заболевания сердца: врожденные и приобретенные пороки двустворчатого, трехстворчатого, аортального и пульмонального клапанов; фибрилляция предсердий, инфаркты миокарда , аневризмы сердца , эндокардиты . Реже (5%) - тромбы в артерии попадают из аневризматически измененных сосудов, из сосудов травматически поврежденных участков тела.

Чаще всего происходит эмболия бедренной артерии (45%), следующими по частоте поражения являются подвздошная и подколенная артерии, в 8% случаев происходит эмболия бифуркации аорты. Эмболия сосудов рук, сосудов голени, мезентериальных сосудов возникает редко.

Другая причина острой окклюзии магистральных сосудов - это тромбоз, он возникает в участке измененной артерии на фоне атеросклероза, эндокардита или в результате травматического повреждения. При длительном атеросклеротическом поражении сосудов успевают развиться коллатерали, поэтому пораженный орган или конечность могут восстановить функции при более длительном сроке ишемии.

Симптомыокклюзии

Симптомы окклюзии зависят от той артерии, которая обтурируется. Наиболее часто случается эмболия сосудов нижних конечностей. Симптомами окклюзии сосудов конечностей являются:

• остро возникшая боль,
• бледность,
• затем цианоз,
• мраморность кожных покровов;
• понижение температуры пораженной конечности.

Один из диагностически достоверных симптомов окклюзии атерий конечностей - отсутствие пульса дистальнее места поражения. Присоединение парестезии паралича часто говорит гангрене. Наиболее информативный метод исследования при этой патологии - ангиография.

Методы лечения

Наиболее эффективным методом лечения окклюзии артерий сосудов конечностей является оперативное вмешательство, его чаще делают в первые шесть часов. После этого, при отсутствии противопоказаний, проводят гепаринотерапию и лечение того заболевания, которое явилось причиной эмболии или тромбоза. В том случае, если операция на сосудах противопоказана, ограничиваются консервативным лечением окклюзии артерий конечностей. Применяют гепарин, дезагреганты, спазмолитики, симптоматические препараты.
При окклюзии мезентериальных сосудов чаще поражается верхняя брыжеечная артерия (90%), реже - нижняя брыжеечная артерия. Симптомами окклюзии являются боли в животе, шок и понос. Лечение заболевания только оперативное. Отмечается высокая послеоперационная летальность.

При хронических окклюзиях артерий происходит снижение кровотока в перфузируемой этим сосудом области. Снабжение органов и тканей дистальнее места стеноза зависит от нескольких причин: от степени стеноза (значимо 50% и более сужение сосуда), переферического сопротивления (чем выше переферическое сопротивление, тем меньше страдают перфузируемые ткани), притока и вязкости крови. По законам физики ламинарное течение крови после места сужения сосуда становится турбулентным, поэтому за сужением появляется участок дилатации сосуда, в нем образуются тромбы. При хронической окклюзии артерии в органах и тканях ей снабжаемых успевает развиться коллатеральное кровообращение. Полностью компенсировать кровоток коллатеральное кровообращение не способно, признаки недостаточного кровоснабжения органов и тканей сначала дают о себе знать при нагрузках, переносимость которых со временем уменьшается.
Последствием хронических окклюзий артерий являются: ангиопатии, ангионейропатии и ангиоорганопатии. При ангиоорганопатиях в основном применяются хирургические методы лечения. При ангиопатиях и ангионейропатиях в начальных стадиях проводят консервативную терапию, при отсутствии эффекта применяют симпатэктомию.

Наиболее часто к хронической окклюзии магистральных артерий приводит облитерирующий атеросклероз, реже облитерирующий эндартериит и тромбангиит.

Из-за нее повреждается задняя (затылочная) часть головного мозга. К признакам относятся нарушения разговорной речи, временные провалы в памяти, потери сознания и кратковременные параличи ног, частые обмороки.

Оперативные вмешательства на позвоночной артерии

Кровообращение через позвоночные артерии составляет 1/3-1/10кровообращения сонных артерий. Поэтому их роль в кровоснабжении головного мозга меньшая, чем сонных артерий. При нормальном кровообращении через сонные артерии стенозирование или закупорка позвоночных артерий не имеет особого значения. В тех же случаях, когда имеют место нарушения кровоснабжения в сонных артериях, выгодно восстановление кровообращения в позвоночных артериях, осуществить которое сравнительно просто. При всем этом, однако, следует помнить, что если стеноз и окклюзия позвоночных артерий не имеют большого значения, то синдром «обкрадывания» является тяжелым состоянием, при котором кровь «отсасывается» от сосудов головного мозга. И как

бы парадоксально это ни выглядело, при ухудшении состояния лицам пожилого возраста приходится производить перевязку позвоночных артерий.

Синдром Лериша (атеросклеротическая окклюзия бифуркации аорты) встречается в 40-60 лет. Заболевание медленно прогрессирует несколько лет, иногда более 10. Часто больные довольно точно отмечают начало заболевания, так как симптомы его появляются внезапно, что связано с развитием полной окклюзии сосудов.

Признаки синдрома Лериша

Клиническая картина заболевания объясняется ишемией нижележащих по отношению к закупорке сосуда отделов тела. Больные отмечают интенсивные боли в обеих нижних конечностях при ходьбе, а в далеко зашедших случаях - и в покое, похолодание конечностей и парестезии. Боли локализуются не только в стопах, голенях, но, что очень характерно, - в бедрах, ягодицах. Нередко развивается тяжелая форма синдрома перемежающейся хромоты, что практически лишает больного возможности ходить, так как он вынужден останавливаться через 30-50 м. При легкой степени синдрома Лериша больной может пройти средним шагом без остановки 200-300 м.

Характерным симптомом синдрома Лериша является окраска кожи конечностей: цвета слоновой кости. Оволосение обычно отсутствует на всей голени и даже на дистальной трети бедра. Описанная Леришем в качестве симптома данного заболевания импотенция отмечается только у половины больных. Различают следующие пять типов атеросклеротического поражения бифуркации аорты:

· односторонняя полная закупорка подвздошной артерии и частичная - бифуркации аорты;

· полная закупорка бифуркации аорты;

· частичная закупорка бифуркации аорты в сочетании с закупоркой обеих бедренных артерий;

· полная односторонняя закупорка подвздошной артерии и бифуркации аорты в сочетании с полной закупоркой бедренной артерии на другой стороне;

· полная закупорка бифуркации аорты в сочетании с закупоркой обеих бедренных артерий.

Лечение синдрома Лериша

Лечение при склеротическом поражении аорты и подвздошных сосудов проводят в соответствии с выделенными клиническими типами заболевания. Оперативное вмешательство показано при всех пяти типах склеротических поражений аорто-подвздошной области. Целью операции является восстановление кровотока из аорты в магистральные артерии. Не являясь радикальной в этиологическом и патологическом смысле, такая операция приносит излечение, так как после нее ликвидируются все симптомы

Операция при синдроме Лериша это большое, весьма травматичное вмешательство. Длительность операции около 3-4 часов. Она связана со значительной кровопотерей. Перед операцией больным назначают сердечные препараты (дигиталис, строфантин, коргликон), вливание глюкозы с витаминами С, В12, в нужных случаях - диуретические средства. Нередко у этих больных имеется гипертензионный синдром, по поводу чего рекомендуется провести курс лечения препаратами, снижающими артериальное давление (резерпин).

Восстановление кровотока при синдроме Лериша может быть достигнуто также путем резекции пораженного участка сосуда с замещением его пластмассовым протезом или наложением постоянного обходного шунта между аортой и периферической артерией. Этот новый раздел хирургии - хирургия атеросклероза - в настоящее время интенсивно разрабатывается в различных хирургических клиниках мира. План операции эндартериэктомии составляют в зависимости от данных аортограммы. Доступ к бифуркации аорты осуществляют из срединной лапаротомии выше и ниже пупка. Препаровку бифуркации проводят по общим правилам. Для удаления склеротически измененной интимы из бифуркации аорты производят продольную аортотомию.

После удаления пораженной интимы ответственным этапом вмешательства является фиксация дистального отрезка интимы к стенке артерии, чтобы она не могла отслоиться током крови. Рану аорты закрывают с помощью заплаты из пластмассы, которую фиксируют атравматической иглой обвивным швом. Если патологический процесс концентрирован в общей подвздошной артерии, может быть выполнен следующий прием: подвздошную артерию пересекают у дистального участка поражения. Интиму отслаивают кверху до бифуркации аорты, при этом наружные слои стенки сосуда стягивают с нее, как манжетку; после этого целость сосуда восстанавливают циркулярным швом. Данные ряда хирургов свидетельствуют, что эндартерэктомия в этих случаях дает лучшие результаты, чем на дистальном отделе бедренной или подколенной артерии.

Сегментарным Окклюзиям Общей Бедренной И Подколенной Артерий и особенно сочетанным закупоркам этих сосудов обычно сопутствует резкая гиперемия конечностей. В подобных случаях перемежающаяся хромота настолько выражена, что больные могут пройти не более 10-15 м. Боли и мышечная слабость при бедренных и подколенных артериальных окклюзнях концентрируются в основном в столах и голенях, реже в бедрах. Волосы на всей поверхности голени обычно отсутствуют. Симптом „плантарной ишемии" (длительное побледнепие кожи стопы после надавливания пальцами) и симптом „канавки" (западание подкожных вен при возвышенном положении конечности) свидетельствуют о плохом кровоснабжении. В далеко зашедших случаях наблюдаются боли в покое, багрово-синюшная окраска и ишемический отек стопы, трофические язвы, являющиеся близкими прелвестиикамн развития гангрены. Кроме инструментально-функциональных методов исследования (осциллография, реография, термометрия, капилляроскопия), при диагностике окклюзионных поражений бедренно-подколенного сегмента используют артериографию. Последнюю проводят у таких больных путем чрескожной пункции бедренной артерии под пупартовой связкой. Ангиография позволяет определить уровень окклюзии, состояние и калибр коллатералей. проходимость сосудов дистальнее расположения закупорки, а также дифференцировать атеросклеротические и эндартериитические поражения. Разграничить атсросклеротическис изменения и эндартериит по клинической картине, даже при условии использования инструментально-функциональных методов исследования, без ангиографии часто бывает невозможно. На ангиограмме при облитерирующем эндартериите вне зоны закупорки артерии сосуд имеет ровные контуры, коллатерали обычно небольшого диаметра, нередко имеют мелкопетлистый вид. При атеросклерозе стенки артерии неровные, с дефектами наполнения. В отдельных случаях уже на обзорной рентгенограмме можно увидеть кальцинированные бляшки по контуру артерии. Лечение. Консервативная терапия окклюзионных поражений бедренных и подколенных артерии является основным методом лечения при относительной компенсации и субкомпенсации кровообращения конечности. При декомпенсации регионарного кровообращения (перемежающийся хромота менее чем через 100 м ходьбы, боли в покое, ишемический отек стопы и т. д.) абсолютно показано выполнение реконструктивной сосудистой операции. Условием производства последней является наличие сегментарной закупорки сосуда при сохранении хорошей проходимости артерий дистальнее места окклюзии. При атеросклеротических закупорках бедренной и подколенной артерий может быть выполнена либо эндартерэктомия (открытая, полузакрытая), либо операция аутовенозного шунтирования (бедренно-бедренного, бедренно-подколенного, бедренно-берцового). Синтетические трансплантаты для шунтирования этого сосудистого сегмента из-за их частых послеоперационных тромбозов в настоящее время почти не применяются.

96. МЕТОДЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОСУДОВ: ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ, РЕЗЕКЦИЯ АРТЕРИИ С ПРОТЕЗИРОВАНИЕМ, ШУНТИРОВАНИЯ, КАТЕТЕРНАЯ ДИЛАТАЦИЯ. ПОКАЗАНИЯ, РЕЗУЛЬТАТЫ.

Для восстановления магистрального кровотока при окклюзионных поражениях артерий используют в основном три вида реконструкций: 1) эндартерэктомию - удаление организованного тромба или атероскле-ротической бляшки вместе с патологически измененной ннтнмой сосуда; 2) протезирование - резекцию окклюзированного сосуда и замещение его тем или иным трансплантатом; 3) шунтирование - восстановление магистрального кровотока с помощью трансплантата в обход пораженного сосуда.

ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ

Эндартерэктомия - один из основных хирургических методов лечения стенозирующих поражений магистральных артерий мозга.

Операция заключается в прямо м удалении атеросклеротической бляшки из поражённой артерии, это вмешательство относят к разряду реконструктивных. Цель операции - восстановление нормального кровотока по поражённому сосуду.

– внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца , в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно , открытый артериальный проток , дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки . Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения , электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз , облитерирующий эндартериит , неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит . Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5-10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез острой окклюзии сосудов конечностей

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация острых окклюзий сосудов конечностей

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором - окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34-40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22-28%), подколенных артерий (9-15%), подключичных и плечевых артерий (14-18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

• IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
• IБ - боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

• IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
• IIБ - паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

• IIIА – субфасциальный отек
• IIIБ – парциальная мышечная контрактура
• IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы острой окклюзии сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness - отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности .

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии , КТ-артериографии , магнитотерапия , баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция ().

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции - тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии .

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика острой окклюзии сосудов конечностей

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности , полиорганной недостаточности .

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Сердечно-сосудистая система организма человека является наиболее уязвимой, поэтому число больных с патологиями, поражающих ее, неуклонно растет. Также увеличивается и количество известных миру заболеваний. Ежегодно, специалисты обнаруживают новые формы нарушений, которые возникают на фоне протекания более распространенных недугов. Все они представляют угрозу для здоровья и жизни людей, и требуют обязательного лечения, а также тщательного изучения. Ведь чтобы подобрать эффективные методы терапии, следует первоначально выяснить происхождение патологии и найти факторы, спровоцировавшие ее развитие.

Окклюзия - характеристика

Окклюзия артерий нижних конечностей представляет собой очень серьезное заболевание, связанное со снижением проводящей способности крупных сосудов кровеносной системы. То есть, это своего рода сосудистая недостаточность, приводящая к парализации функционирования многих систем организма. Окклюзия - это внезапно появляющаяся непроходимость артерий, спровоцированная патологическими процессами, травмированием структур или закупоркой тромбом. Очень важно владеть знаниями о причинах, которые могут вызвать данный недуг, так как в случаях резкого перекрытия кровяного потока, время для принятия мер будет крайне ограничено. По мимо артерий нижних конечностей окклюзия может поразить также магистральные сосуды, питающие другие органы и системы. Все виды недуга развиваются в следствии нескольких неблагоприятных факторов.

Причины окклюзии

1. Эмболия . Возникает в результате закупорки артерий плотными образованиями, попавшими в русло кровотока. Это нарушение может быть спровоцировано инфекционными процессами, при которых в сосуде скапливаются болезнетворные организмы или формируются гнойные воспалительные тромбы. Различают несколько видов эмболии, которые приводят к окклюзии: а) Воздушная - следствие проникания в сосуд воздушного пузырька. Произойти подобное может при сложном травмировании легких и других органов дыхания, а также в случаях неправильно выполненной внутривенной инъекции. б) Жировая - появляется в результате травмирования и острых нарушений обменных процессов в организме. При этом, в артериях находятся мелкие частички жира, которые соединяясь в одно целое, закупоривают собой канал, что вызывает окклюзию. в) Артериальная - факторами-провокаторами в данной ситуации являются активные тромбы. Эти подвижные образования локализуются преимущественно в клапанном сердечном аппарате. Тромбы - сопутствующие признаки целого ряда патологий сердца. Именно артериальная эмболия чаще всего становится предшественником окклюзии. Эмболы образуют закупорку в основном в местах сужения, а также разветвления артерий.
2. Тромбоз . Просветы крупных кровеносных сосудов часто закупориваются постепенно. Это обусловлено накоплением и разрастанием тромбов на их внутренних стенках. Тромбоз развивается на фоне атеросклероза, травмирования, инфекции. Тромбоз является предпосылкой для тромбоэмболии, так как в зонах его локализации артерии становятся очень уязвимыми и легко закупориваются. Как итог - окклюзия артерий нижних конечностей и других органов.
3. Аневризма. Не менее распространенный фактор риска возникновения окклюзии - это аневризма. Ослабление сосудов, их патологическое расширение и выпячивание, становятся поводом для формирования в пораженных участках тромбов (эмболия, тромбоз). Поэтому врожденные или приобретенные аномалии тканей артерий относятся к причинам появления рассматриваемой болезни.
4. Повреждения . При травмах, когда сосуд сдавливается костными или мышечными тканями, естественный кровоток нарушается и в участке сжатия крупных артерий начинаются процессы тромбоза.

Поражение ног, особенности

Окклюзия артерий нижних конечностей случается чаще всего. В половине процентов случаев у пациентов обнаруживают именно поражение бедренного и подколенного большого сосуда. Признаки подобного нарушения установлены и изучены. К ним относятся:

• Болевые ощущения, которые распространяются на всю область ног и не утихают даже при смене положения конечностей.
• Отсутствие пульса на участках артерий, близко расположенных к зоне локализации окклюзии (по этому симптому специалистам удается определить точное место, где произошла закупорка).
• Бледность кожного покрова пораженной конечности с последующим появлением следов цианоза.
• Снижение температуры тела в области сосредоточенности окклюзии.
• Парестезия, то есть онемение, которое четко ощущается больным. Вначале появляются покалывания и «мурашки», а после нога может вообще утратить чувствительность.
• Полный паралич, возникновение обширной ишемии - нарушение двигательных функций конечности.

Если у человека наблюдаются описанные выше симптомы, то это свидетельствует о том, что у него окклюзия артерий нижних конечностей и следует безотлагательно принимать меры по оказанию медицинской помощи. Если лечение не было начато в течении 4-5 часов, то возникает угроза необратимых процессов некроза (отмирания) тканей сосудов и развития гангрены. Такое опасное заболевание, в случаях несвоевременно проведенного лечения, становится причиной ампутации ног и инвалидности. Подвергаются данному недугу преимущественно мужчины пожилого возраста.

Профилактика патологии

Окклюзия артерий нижних конечностей образуется в следствии довольно распространенных заболеваний, поэтому в зоне риска находится каждый человек, имеющий проблемы с сердечно-сосудистой системой. Чтобы уберечь себя от столь опасной болезни, необходимо принимать профилактические меры, которые включают:

• Поддерживать нормальный уровень артериального давления, не злоупотреблять кофе, алкоголем, соленой и острой пищей.
• Правильно и сбалансировано питаться, ограничить потребление жирных блюд, источников холестерина.
• Насыщать организм витаминами.
• Следить за массой тела.
• Отказаться от курения и спиртного.
• Вести активную жизнь (заниматься спортом).
• Избегать стрессов и эмоциональных всплесков.

Окклюзия артерий нижних конечностей излечивается в большинстве случаев только путем хирургического вмешательства. Следя за своим здоровьем и поддерживая функционирование сердечно-сосудистой системы в норме, можно избежать необходимости проведения операции.