Перинатальная энцефалопатия гипоксически ишемического генеза. Что такое перинатальная энцефалопатия у детей? Лечение энцефалопатии у грудничков

Что такое перинатальная энцефалопатия: приговор на всю жизнь или обычное излечиваемое заболевание?

Энцефалопатия – органическое поражение или повреждение тканей головного мозга человека различными факторами.

Перинатальный период-период от 28 недели беременности до седьмого дня после рождения. Перинатальный период состоит из трёх частей: антенатальный (с 28 недели беременности до родов), интранатальный период (период самих родов) и постнатальный (от родов до седьмого дня жизни).

Перинатальная энцефалопатия у детей – тяжёлое и очень опасное заболевание с огромным количеством последствий, полученное ребёнком в перинатальный период и представляющее собой поражение самого главного органа, формирующего личность человека - головного мозга.

Степень опасности перинатальной энцефалопатии у новорожденных зависит от степени и тяжести поражения мозговых тканей, а также от конкретного вида поражённого отдела. В первую очередь серьёзное поражение может нарушить физикомоторные и рассудочные функции тела. Последствия перинатальной энцефалопатии: нарушение зрения, слуха, речи (если задет речевой центр), судорожная активность, расстройства памяти и сознания, паралич – полный или частичный, общая слабость, частые головокружения и потеря сознания, задержка психомоторного развития, и многое другое, т. к. понятие энцефалопатия весьма обобщённый термин огромного количества нарушений, некоторые из которых могут даже не проявляться.

Многие современные мамы, услышав такой диагноз, к сожалению, стараются прервать долгожданную беременность или отказываются от детей в роддоме, боясь получить тяжёлого инвалида или умственно неполноценного ребёнка. Но при нередкой постановке такого диагноза, большинство детей способно вести активный полноценный образ жизни, при вовремя поставленном диагнозе и начатом лечении.

Не стоит списывать своего малыша со счетов и принимать диагноз как приговор. Все органы человека имеют повышенную регенерацию в раннем возрасте, что особенно ярко проявляется у младенцев, и последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни могут даже и не проявляться, необходимо только специальное лечение, уход и правильный образ жизни.

Последствия во взрослой жизни

Во взрослой жизни перенесённое в раннем возрасте заболевание может иметь остаточные тяжёлые последствия:

Эпилепсия.
Умственная отсталость.
Нарушение каких-либо функций организма.
психоневрологические заболевания.
Вегетативно-висцеральные дисфункции – нарушения работы каких-либо внутренних органов из-за неправильных сигналов, посылаемых головным мозгом.
Расстройства памяти и сознания.

Но при правильном уходе можно свести к минимуму возможные риски:

Синдром гиперактивности и нарушения внимания.
Головные боли и шумы в ушах, головокружения.
Физическая ослабленность, быстра утомляемость и повышенная заболеваемость.
Не активность и безынициативность.
Суженный круг интересов.
Рассеянность.
Склонность к депрессиям.

При минимальных поражениях или поражениях не слишком жизненно важных частей головного мозга и вовремя поставленном диагнозе, также возможно полное выздоровление от перинатальной энцефалопатии у новорожденных. Практически все больные дети во взрослой жизни вполне работоспособные граждане, которые могут о себе позаботится.

Вероятные причины возникновения

Энцефалопатия у новорожденных может быть вызвана огромным рядом факторов, что объясняет её широкую распространённость. Внутриутробное развитие ребёнка и его нервной системы настолько хрупкий процесс, что его крайне легко сбить любым негативным влиянием. Плацентарный барьер, конечно – великая защитная сила природы, но он, к сожалению, не может защитить от всего и, тем более от глупости самой матери. Вот неполный список причин, вызывающих перинатальную энцефалопатию у детей:

Самая распространённая причина постановки диагноза – патологии беременности всевозможные родовые травмы, полученные при нарушении родовой деятельности или врачебной ошибки, удары области живота, термические перегрузки во время беременности и др.
На втором месте стоит токсическая энцефалопатия у новорожденных, вызванная проникновением через плацентарный барьер вредных токсинов, чаще всего алкогольного, наркотического, никотинового или медикаментозного происхождения.
На третьем месте энцефалопатия у грудничка, вызванная гипоксией плода по различным причинам.
Аутоиммунный конфликт, вызванный разностью резус-факторов крови матери и ребёнка, несёт в себе риск этого заболевания.
Неудачные самостоятельные попытки прервать нежелательную беременность вызывают не только перинатальную энцефалопатию у новорожденных,но и множество других серьёзных отклонений.
Хронические заболевания и инфекционные заболевания, перенесённые матерью во время беременности, способны передаваться ребёнку и разрушать хрупкий процесс формирования плода. Так, инфицирование краснухой во время беременности – фактор её обязательного медицинского прерывания на любых сроках.
Пограничный возраст женщины или мужчины, может быть причиной производства бракованных половых клеток, что как следствие приводит к нарушениям развития, в том числе и пренатальной энцефалопатии.
Ранний возраст родителей, когда половая система родителей недоформирована.
Стрессы при беременности кажутся для молодых мам не серьёзным фактором риска, однако, избыточные гормоны легко проникают сквозь плацентарный барьер и передаются нервной системе ребёнка. Избыточное содержание адреналина и кортизола сжигает нейроны у взрослых людей, а не сформировавшийся детский головной мозг может серьёзно пострадать, ведь в период интенсивного развития на счету каждая клетка, из которой в итоге получается тот или иной орган или отдел головного мозга и .

Недоношенность плода вызывает у новорожденных, выраженную в недоразвитости его отделов. Этот синдром вполне может легко пройти во время возрастного развития, а может, наоборот, остаться, если развитие головного мозга было остановлено или нарушено какими-то факторами.
Нарушение питания матери – очередная причина появления различных отклонений развития, которой редко относятся серьёзно. Дело в том, что все органы и клетки ребёнка формируются из веществ, получаемых организмом матери. Если у матери резко не хватает какого-то вещества, витамина или минерала, то включается механизм самозащиты организма, который не позволяет младенцу забрать последние остатки. Отсутствие нужного строительного материала – это нарушение всего процесса возведения нового организма, выливающегося как в отклонения физического развития, низкое качество иммунитета и мышечной системы, слабость и недоразвитость внутренних органов, так и в отклонения развития нервной системы, в том числе и в энцефалопатию новорождённого. Периодические желания будущей мамы мороженного в три часа ночи или варенья из картошки – не блажь, вызванная гормональными перепадами настроения, а реальная потребность ребёнка в строительных материалах.
Нарушенная экологическая обстановка вокруг беременной матери может сказаться целым комплексом причин, вызывающих нарушения естественного её протекания. Тут и стрессы, и отравления токсинами, и гипоксия из-за углекислых газов, и ещё множество других факторов.

Огромное количество травмирующих факторов, окружающих беременную мать в современном мире, обусловило распространение диагноза перинатальной энцефалопатии у новорожденного. В большинстве случаев это небольшие нарушения, проходящие к сознательному возрасту или не вызывающие яркой симптоматики. Многие новорожденные, не проходя специального обследования, перенесли этот синдром незаметно для родителей и врачей. Но бывают и обратные случаи, когда небольшое отклонение со временем не приходит в норму, а, наоборот, разрастается и усугубляется с развитием, наносит непоправимый вред ребёнку. Для своевременного выявления необходимо иметь представление о симптомах энцефалопатии у новорожденных и вовремя обратится к врачу при их первых проявлениях.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Выявить симптомы энцефалопатии у грудничка на ранних стадиях развития очень сложно. Дело в том, что небольшие отклонения в беспорядочных движениях и бессвязном агукании новорожденного незаметны не тренированному глазу и становятся заметны только к шестимесячному возрасту, а умственные нарушения и того позже – уже в сознательный период.

Перинатальная энцефалопатия, симптомы у новорожденных:

Отсутствие или слабость сосательного и или глотательного рефлекса.
Отклонения в мышечном тонусе новорожденного.
Слишком бурная реакция или её отсутствие на различные раздражители.
Нарушения сна. Беспокойный сон. Бессонные ночи с постоянным плачем.
Резкие, учащённые вскидывания ручек и ножек.
Частые срыгивания.
Судороги и эпилептические припадки.
Повышенное или пониженное давление.

Перинатальная энцефалопатия у детей более старшего возраста может проявляться в виде:

Синдрома повышенной возбудимости.
Судорожного синдрома.
Вялости, не активности, апатии, отсутствия каких-либо рефлексов, угнетению жизненно важных функций. В совокупности эти симптомы носят название «коматозный синдром».
Повышения внутричерепного давления, вызванного последствием перинатальной энцефалопатии - избыточной жидкостью в головном мозге (Гипертензионная-гидроцефалия).
Гиперактивностью.
Нарушением двигательных функций, повышенной неловкости и неаккуратности.
Вегетососудистой дисфункции, вызывающей как постоянную отрыжку, нарушение пищеварения и стула, так и различные кожные симптомы.
Отсталости в физическом и или умственном развитии.
Депрессии.
Нарушения сна.
Нарушения речи.
Неясности выражения своих мыслей.
Мигрени и острых головных болей.

Разновидности

Перинатальная энцефалопатия прежде всего делится на просто энцефалопатию с установленной причиной возникновения и на перинатальную энцефалопатию неуточнённую.

Перинатальная энцефалопатия неуточнённая – перинатальная энцефалопатия у новорождённых, вызванная неопределёнными факторами (не выяснена причина её появления).

Энцефалопатия неуточненная – это более сложный для лечения вид энцефалопатии, так как лечение основано только на минимизации последствий без устранения причин её возникновения, что может вылиться в резидуальную энцефалопатию в более старшем возрасте.

Резидуальная энцефалопатия – остаточные проявления болезни или её последствий через некоторое время после заболевания или травмы головного мозга.

Неуточненная энцефалопатия у детей опасна не долечиванием и путаницей симптомов с другими нарушениями нервной системы ребёнка.

Неподтверждённая энцефалопатия у новорождённых – вид заболевания при котором проявляются симптомы энцефалопатии не вызванные повреждением головного мозга.

Также различают подвиды перинатальной энцефалопатии:

Постгипоксическая перинатальная - энцефалопатия, вызванная нехваткой кислорода.

Транзиторная или дисциркуляторная – вызванная нарушением кровообращения мозга.
Гипоксически-ишемическая – возникшая на фоне гипоксии, усложнённой нарушением кровообращения.
- вызванная действием токсинов.
Лучевая энцефалопатия – развившаяся под действием радиации.
Ишемическая энцефалопатия – вызванная деструктивными процессами (процессами разрушения) в определённых очагах тканей головного мозга.
Энцефалопатия смешанного генезиса, чаще всего относящаяся к неподтверждённой энцефалопатии у новорождённых.

Это далеко не весь список энцефалопатических подвидов, подразделяемых по причинам возникновения и области локализации заболевания.

Диагностика энцефалопатии

Наличие симптомов, характерных заболеванию, ещё не основание ставить окончательный диагноз. При подозрении на энцефалопатию, которую довольно легко спутать с другими заболеваниями нервной системы, проводят тщательное обследование:

Общие анализы, выявляющие воспалительные процессы, в том числе и в головном мозге, и нарушение работы систем организма.
Магниторезонансная томография.
Электронейромиография – современный метод, проверяющий чувствительность волокон периферических нервов.
Электроэнцефалограмма, которая выявляет эпилептические признаки, регистрируя электропотенциалы головного мозга.
Нейросонография – сканирование мозга ребёнка ультразвуком (УЗИ), которое проводится практически всем детям как профилактическая мера.

Прогнозы детям, перенёсшим заболевание

В большинстве случаев даже при отсутствии явных симптомов энцефалопатии, проводится автоматическое профилактическое обследование всем категориям риска, к которым сейчас относится большая часть населения планеты.

При ранней диагностике и не слишком запущенных поражениях головного мозга, ребёнок чаще всего выздоравливает и не имеет отклонений в будущем. Такие случаи самые распространённые, так как пластичность растущего детского организма очень высокая. Даже дети, имевшие отклонения в развитии могут стать самостоятельными практически здоровыми людьми.

Эпилепсия.
Пониженная активность.
, небольшие психические отклонения и др., которые не слишком отравляют жизнь самому пациенту и не мешают окружающим людям.

Тяжёлые случаи соответственно влекут за собой и более страшные последствия:

Паралич.
Умственную неполноценность.
Инвалидность.
Раннюю смертность.
Ограничения жизнедеятельности (запрет на определённые продукты, обязательное проведение каких-либо процедур и т.п.)

Тяжёлые последствия бывают довольно редко и в основном при отсутствии правильного лечения и ухода, в чём чаще всего виноваты родители, ведущие аморальный образ жизни (алкоголики, наркоманы) или в малообеспеченных или многодетных семьях, где не хватает средств или времени на правильный уход за малышом, либо было принято жестокое решение направить их на нормальных детей, а не возиться с ущербным ребёнком. При правильно приложенных усилиях тяжёлые поражения могут иметь весьма средние последствия.

Лечение ребёнка

О самолечении перинатальной энцефалопатии у детей даже не может быть и речи.

Лечение занимает очень много сил, проводится исключительно медикаментозным и физиотерапевтическим методами. Оно очень длительное с постоянным наблюдением у лечащего врача.

При слабой и умеренной симптоматике, больные дети остаются на домашнем лечении, заключающемся в приёме препаратов, физиотерапевтических процедурах и периодическим наблюдением.

Сильные нарушения лечатся исключительно в стационаре и могут даже потребовать оперативного вмешательства, например при гидроэнцефалическом синдроме или повреждениях, вызванных различными опухолями, гематомами или отмиранием слишком больших участков.

Лечение назначается самое разное, в зависимости от вида и причин повреждений, и состоит из нескольких взаимосвязанных блоков:

Устранение причины болезни.
Лечения повреждённых тканей.
Нормализация работы нервной системы и стабилизация её сигналов.
Восстановления функций организма.
Общевосстановительной терапии.
Профилактики резистенции.

В качестве восстановительной терапии и дополнительной помощи при лечении нередко прибегают к процедурам из народной медицины, которое может прописать только врач. Самостоятельно вмешиваясь в ход лечения, родители могут нанести непоправимый вред своему ребёнку.

Профилактика заболевания у новорождённых

Диагноз перинатальная энцефалопатия, конечно же, в большинстве случаев - не приговор, однако, намного легче предотвратить её развитие у малыша, чем всю жизнь бороться с последствиями.

Бывают случаи, когда мать бессильна что-либо сделать: случайный удар или нарушенная родовая деятельность, но часто виной болезни выступает просто неправильный образ жизни или генетическая предрасположенность.

Современная медицина уже открыла множество способов обмануть природу на генетическом уровне и родить абсолютно здорового малыша почти в любом возрасте и с любыми генетическими патологиями. Достаточно правильно планировать беременность и провести тщательное обследование, исходя из которого, выбрать правильный метод действий.

От несчастных случаев также легко подстраховаться, заранее готовясь к беременности и подготавливаясь к родам все 9 месяцев. Чтобы и избежать всевозможных родовых травм, не нужно отказываться от кесарева сечения, ставшего очень распространённой и довольно лёгкой процедурой, если есть хоть малейшие к нему показания, а также заранее выбрать хорошую больницу, где будут проходить роды.

Беременность длится всего 9 месяцев и у многих женщин происходит всего один или два раза в жизни. Это не такой большой срок, в который можно потерпеть и поберечь ребёнка, заодно уберегая себя от больших неприятностей в будущем.

Одно из самых страшных заболеваний – энцефалопатия у детей, которое может иметь как врожденную форму (перинатальная), так и приобретенную при жизни. Сама болезнь представляет собой диффузное расстройство головного мозга, которой у детей проявляется в ускоренной форме развития.

Последствия энцефалопатии у малышей

Как стало известно лишь недавно, перинатальная форма болезни у новорожденных может передаваться по наследству. Впрочем, информация эта неуточненная. Симптомы у самых маленьких детей проявляются не столь выражено, как у взрослых, а поэтому вовремя диагностировать болезнь и предпринять меры по ее устранению удается редко. Самым страшным последствием энцефалопатии у новорожденных является недостаток снабжения головного мозга питательными веществами (например, когда наступает билирубиновая форма энцефалопатии). Вследствие этого нервные клетки обретают признаки дистрофии, отмирают, за счет чего прекращают развиваться важные отделы и функции организма.

Лечение также должно быть направлено на устранение отечности головного мозга. Именно увеличение размеров мозга приводит к увеличению головы у детей, череп которых еще не сформировался в должной степени. Последствия – гидроцефалия, синдром Дауна, ДЦП и это далеко не весь перечень, может возникнуть неуточненная причина аномалии.

Виды энцефалопатии

Детская форма болезни ничем не отличается от взрослой по классификации – энцефалопатия может быть врожденная наследственная или развивавшаяся в чреве матери, так сказать, перинатальная и приобретенная вследствие влияния пагубных факторов на область головного мозга. Симптомы и той и другой формы энцефалопатии у новорожденных или взрослых детей сходятся между собой.

К болезни может привести не только несоблюдение диеты во время беременности, но и родовая травма – подобные случаи резидуальной энцефалопатии занимают около 8-10% от всех зарегистрированных.

Детская нервная система очень неустойчива и нежна, особенно при получении черепно-мозговых травм есть риск развития последствий даже через некоторое время после того, как было оказано лечение. Сравните: если ребенок может получить сотрясение только от прыжка с большой высоты или резкого торможения во время бега, чем может быть вызван разрыв сосуда?

Дисциркуляторная или токсическая

Данная форма болезни головного мозга отличается от резидуальной тем, что может вызывать органические изменения в нейронах ввиду действия сосудистых болезней или попадания токсинов в кровь. На это может повлиять неуточненная причина, либо это случится по вине следующих факторов:

Сосудистая недостаточность.
Артериальная или венозная аневризмы.
Заболевания крови – токсикоплазмоз, лейкоз, билирубиновая недостаточность или завышенный показатель и т.п.
Вирусы и инфекционные заболевания – от желтухи (болезни Боткина) до гепатитов, гриппа с осложнениями, пневмонии.
Болезни других органов и т.д.

Признаки энцефалопатии начинают проявляться у детей с расстройства сна: ребенок плохо засыпает, капризничает. У него ухудшается восприятие, страдает психика. Все это симптомы так называемого псевдоневрастенического синдрома. К нему подключается головокружение и шаткость при ходьбе, проблемы с артериальным давлением, отказ головного мозга выполнять работу органов слуха или зрения. Поскольку детская нервная система довольно хрупкая, могут возникнуть резкие смены настроения – плаксивость, повышенная активность или последствия эпилептической энцефалопатии у детей.

Если лечение не назначить вовремя, неуточненная в процессе диагностики перинатальная или другая энцефалопатия будет приводить к более пагубным отклонениям в работе головного мозга. Стагнация сознания приобретет постоянный характер, для детей это будто нахождение в прострации. Возможны частые обмороки, асимметрия сухожильных рефлексов, повышенный мышечный тонус у новорожденных и детей постарше. Наконец, симптомы часто будут проявляться в вегетативно-сосудистой дистонии и лабильности. Что до эмоционального состояния, к нему присоединяется ухудшение внимания и памяти у детей.

Перинатальная

Еще одна форма заболевания головного мозга в виде энцефалопатии, которая появляется либо в последние 12 недель беременности, либо в процессе родов. Причина может быть как неуточненная – стрессы, травма, плохое питание, так и конкретное заболевание, перенесенное будущей мамой. Например, анемия или пневмония.

Чтобы не случилось энцефалопатии у новорожденных, рекомендуется следить за своим питанием, гулять на свежем воздухе и полностью избавить себя от стрессов. Также стоит быть осторожнее с употреблением кофе, шоколада, тем более алкоголя и сигарет – даже пассивное курение провоцирует такой недуг, как перннатальная или форма резидуальной энцефалопатии головного мозга у деток новорожденных. К слову, даже если болезни избежать не удалось (родовая травма), лечение в первые недели жизни довольно легкое, и шансы полностью избавиться от последствий к 12 месяцам жизни равны 90-95%.

Билирубиновая

Эта форма энцефалопатии головного мозга происходит по вине гемолитического заболевания, которое вызвано несовместимостью групп крови у матерей и детей. Если билирубин, не прошедший обработку печенью, в крови повышен – выше 0,1-0,2 грамм на 1 литр, то он приводит к токсическому отравлению, то есть к поступлению опасных веществ в область головного мозга.

Билирубиновая болезнь энцефалопатии может быть вызвана причинами желтухи:

Сепсис.
Родовые травмы или полученные в процессе жизни детей травмы.
Токсоплазмоз.
Склонность к сахарному диабету матери.
Наследственность у детей.
Неоконченное лечение внутриутробной желтухи.

Симптомы или что происходит в результате поражения головного мозга, его подкорковых ядер, мозжечка: нарушается метаболизм в тканях, что приводит к неминуемому падению иммунитета и отказу функций организма, как при более поздней резидуальной энцефалопатии у детей.

Клиническая картина разбивает симптомы на три фазы:

Появляются признаки пищевого отравления, такие, как слабость, тошнота, пониженный тонус мышц скелета. Однако обычное лечение от отравления не помогает: у малышей сохраняется частое срыгивание, возможен отказ от еды.
Появляются симптомы, присутствующие при ядерной желтухе – согнутые суставы, сжатые в кулак руки. Шея болезненно сгибается, билирубиновая энцефалопатия может привести к повышению температуры тела и даже срыву дыхания.
Наступает как бы ложный эффект, который на самом деле говорит о том, что лечение результатов не дает. Обычно кратковременное улучшение сменяется возвратом симптоматики в усиленной форме – до церебрального паралича, маскообразного лица, перенапряжения мышц спины, закатывания радужки за веко.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ольга М. ([email protected])

Кому: Администрации сайт/

Здравствуйте! Меня зовут
Ольга, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль и гипертонию. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Когда мне стукнуло 30 лет, я впервые почувствовала такие неприятные симптомы как головная боль, головокружение, периодические "сжатия" сердца, иногда просто не хватало воздуха. Я все это списала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья буквально вытащила меня с того света. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, устроилась на хорошую работу.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без головной боли, инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Лечение болезни

Каждый врач посоветует начать комплекс профилактических и лечебных мер уже при появлении первичных симптомов энцефалопатии. Так, помимо лекарств, назначается специальная диета, в которой нужно по максимуму исключить потребление соли поваренной, полинасыщенных жиров, холестерина, шоколада. Вместо этого больше употреблять йод-содержащих продуктов, витаминов и аскорбиновую кислоту.

Врач-невролог, редактор сайта

Многие мамы новорожденных слышат от врачей слова «перинатальная энцефалопатия». В основном, это касается недоношенных детей и малышей, которые прошли через гипоксию. Этим сложным и непонятным термином называют повреждения головного мозга, но чаще всего лишь возможное повреждение. Если оно не нашло подтверждение, к году диагноз снимается. Если же энцефалопатия настоящая, впоследствии ребенок может отставать в развитии. Это собирательный диагноз, которые может предполагать самые разные нарушения работы мозга.

Проявление патологии у новорожденных

Энцефалопатия у новорожденных проявляется в виде нескольких патологий:

Синдром двигательных расстройств - повышенный или слабый тонус мышц,
Синдром нервно-рефлекторной возбудимости - в таком состоянии малыш плохо спит, беспокойный, у него дрожат конечности и подбородок, обязательным является обращение к врачу,
Синдром угнетения нервной системы - ребенок заторможен, вял, может быть асимметрия лица и туловища вследствие разного тонуса мышц, косоглазие,
Гипертензионно-гидроцефальный синдром - считается самым тяжелым, так как при отсутствии лечения на его фоне развивается гидроцефалия. А это заболевание требует оперативного вмешательства. Характерный симптом - крупные размеры головы, отклонение на один-два сантиметра от нормальных, выбухание большого родничка, раскрытие черепных швов на полсантиметра и больше, патологические рефлексы.
Судорожный синдром - у новорожденных его достаточно сложно распознать, так как он может проявляться и судорогами, но и явлениями, похожими на них - икота, срыгивания, автоматические жевательные движения, усиленное слюноотделение. Так как все дети икают и срыгивают, для постановки точного диагноза важны многочисленные исследования. Судорожные припадки кратковременны, начинаются внезапно, не зависят от состояния сна, времени кормления и других обстоятельств. Иногда судороги схожи с хаотичными движениями ребенка, вследствие чего диагностика затруднена.

Причины развития

Энцефалопатия возникает по следующим основным причинам:

внутриутробная гипоксия, последствием которой является асфиксия новорожденного,
токсические, травматические, метаболические, стрессовые воздействия,
инфекции разного происхождения,
иммунологические отклонения.

Чаще всего причиной энцефалопатии у новорожденных являются несколько факторов. Виновником проблем могут стать нездоровое питание, юный возраст мамы, болезни наследственного характера, осложненное течение беременности, проблемы при родоразрешении. Энцефалопатия часто проявляется у новорожденных, матери которых живут в плохих экологических условиях.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия протекает в острой форме с симптомами угнетения нервной системы. Отмечаются судороги, нарушения кровообращения, дыхания и другие проявления неврологического характера. Выделяют три клинических формы энцефалопатии: легкую, средней тяжести и тяжелую. Часто встречают интранатальные поражения: гипоксия плода, внутричерепная родовая травма. После появление на свет у новорожденных возможны вторичные гнойные менингиты, кровоизлияния в мозг, абсцессы и другие осложнения.

Мамы обращаются к врачу при обнаружении у новорожденного следующих симптомов: продолжительный плач, срыгивания, вздрагивания, плохой ночной и дневной сон, трудное засыпание. При осмотре новорожденного врач может заметить изменения мышечного тонуса, при нейросонографических исследованиях видны затемненные участки мозга.

Диагностика

Заболевание диагностируется на основе данных клинической картины, при этом обязательно учитываются все особенности течения беременности и процесса родоразрешения. Комплексные методы исследования позволяют определить степень повреждения головного мозга, их характер. Кроме того, с их помощью осуществляется наблюдение за болезнью, подбирается грамотная терапия.

Нейросонография позволяет оценить состояние ликворных пространств и мозговой ткани. Благодаря ей можно увидеть внутричерепные поражения. Допплерография показывает объем кровотока в сосудах мозга.

Функциональная активность мозга оценивается по результатам электроэнцефалограммы. На основе полученных результатов определяется, насколько развитие мозга отстает от показателей, а также наличие очагов эпилептической активности в головном мозге, асимметричность полушарий.

Спонтанная активность движений новорожденного оценивается с помощью видеомониторинга. Электронейромиография позволяет диагностировать нервно-мышечные болезни. Кроме того, при необходимости проводится магнитно-резонансная и компьютерная томография, они показывают структурные изменения, происходящие в мозге. Но эти методы исследований требуют применения наркоза, поэтому в младенческом возрасте их использование проблематично. Чаще всего для диагностики проводится электроэнцефалография и нейросонография.

Если у новорожденного зафиксирована патология нервной системы, консультации и осмотр у врача-окулиста являются обязательными. Это необходимо для определения изменений на глазном дне и, соответственно, уровня внутричерепного давления, состояния зрительных нервов.

Лечение

Ребенок, которому поставлен диагноз «энцефалопатия», наблюдается у невролога. Терапия будет эффективной, если проведена в первый год жизни. Энцефалопатия у новорожденных - это не приговор. Быстрое и качественное выздоровление возможно при условии своевременной постановки диагноза. Поэтому большое значение имеет осмотр новорожденного у невролога сразу после рождения. Опытный врач сможет увидеть симптомы этого сложного заболевания - неадекватная реакция на резкий свет или шум, подергивания ножками, нарушения сна и ненормальные рефлексы.

Опасность перинатальной энцефалопатии заключается в ее последствиях. Среди них задержка развития ребенка, недостаточная мозговая функция, нарушения работы внутренних органов, гидроцефалия, эпилепсия. В некоторых случаях диагноз перинатальная энцефалопатия ставят новорожденным необоснованно, а назначенное лечение может повлечь новые осложнения.

Только реальные, достоверно установленные повреждения нервной системы требуют употребления лекарств, но всегда это симптоматическое лечение. Оно направлено на решение конкретных проблем: при спастике назначаются препараты, направленные на расслабление мышц, противосудорожные при появлении судорог и т. п. Несмотря на это, большинству новорожденных назначаются самые разные препараты, эффективность которых не доказана. Многие распространенные лекарства должны применяться только по строгим показаниям. Например, диакарб оправдан при гидроцефалии, при этом новорожденный должен оставаться под наблюдением опытного врача. Фенобарбитал нельзя назначать гипервозбудимым детям с нарушениями сна. Употребление этого препарата возможно для снятия судорог.

Новорожденному с диагнозом энцефалопатия рекомендуется грудное вскармливание. Даже самые качественные молочные смеси считаются дополнительной нагрузкой на детский организм. Доказано, что дети, питающиеся грудным молоком, успешнее проходят все младенческие проблемы, быстрее развиваются.

Большое значение при любых формах энцефалопатии имеют щадящие и не медикаментозные способы восстановительного лечения: рефлексомассаж, лечебный массаж, элементы гимнастики, плавание в воде различной температуры и состава и др. Все это требует значительных усилий от родителей, но результат гораздо лучше, чем после приема лекарств. Это связано с тем, что поврежденный головной мозг восстанавливается быстрее, так как при плавании, массаже и гимнастике получает правильную информацию.

Рефлексомассаж сначала выполняется опытным массажистом, в дальнейшем, когда родители приобретут необходимые навыки, они могут делать это самостоятельно. Следует помнить, что новорожденные быстро устают, поэтому процедуры нужно проводить непродолжительное время, но часто.

Раннее плавание с обязательным нырянием успешно помогает решить неврологические проблемы новорожденного. Во время погружения в воду достигается бароэффект - все органы и ткани подвергаются мягкому, нежному и равномерному давлению. Кисти рук, сжатые в кулачки, спазмированные мышцы и связки расправляются. Вода по всем направлениям восстанавливает внутричерепное давление. После выныривания новорожденный получает полноценный вдох, что имеет особенно важное значение для малышей с гипоксией, родившихся при операции кесарева сечения и т. д. Вода отлично лечит кишечные колики - стул улучшается, исчезают спастические болезненные явления.

Новорожденному с неустойчивой нервной системой требуется повышенное материнское внимание, ласковый разговор, нежные прикосновения, покой в доме - все это вызывает у него чувство защищенности.

Если после лечения ребенок стал спокойнее, перестал постоянно плакать, сон наладился, развивается в соответствии с возрастом, нормализовалось пищеварение, значит, вы помогли новорожденному преодолеть повреждения нервной системы.

Профилактика

Энцефалопатию можно предупредить. Женщина должна осознавать, что ее образ жизни может отразиться на здоровье ребенка, поэтому важно вести здоровый образ жизни, больше гулять, соблюдать режим. То есть, энцефалопатия у новорожденных - вполне предсказуемое осложнение, которого можно избежать.

Энцефалопатия является патологией головного мозга, возникшей из-за гибели нервных клеток. При наличии энцефалопатии у детей и взрослых наблюдается нарушение кровоснабжения, а также проявляется кислородная недостаточность мозга. Энцефалопатия - это не отдельное заболевание. Под этим понятием принято подразумевать общие патологические состояния и заболевания головного мозга. Энцефалопатия может быть врождённой и приобретённой. Врождённая патология возникает при получении черепно-мозговой травмы во время родов, из-за отклонений в развитии головного мозга и при нарушении обмена веществ в эмбриональном периоде. Приобретённая энцефалопатия возникает по разным причинам:

Из-за воздействия токсических средств;
При получении травмы головы;
Из-за нарушения обмена веществ в организме;
По причине воздействия ионизирующего излучения;
При нарушениях кровоснабжения головного мозга.

Причины

Патология головного мозга возникает у новорождённых нечасто. Причины, отчего может быть энцефалопатия следующие:

Отклонения и патологические процессы во время беременности;
Осложнённые роды или получение черепно-мозговой травмы во время этого процесса;
Нарушение обмена веществ в организме малыша;
Заражение инфекционными заболеваниями будущей мамы во время вынашивания плода;
Гипоксия плода может вызвать возникновение энцефалопатии у новорождённого. Происходит недостаточное кровоснабжение головного мозга малыша;·
Врождённые заболевания ребёнка.

Симптомы

При возникновении патологического нарушения головного мозга у младенца могут проявляться определённые признаки.

Нарушение двигательной активности новорождённого: гипертонус и гипотонус мышечной ткани. Необходимо различать физический тонус от синдрома энцефалопатии. При гипертонусе и гипотонусе наблюдаются асимметричные линии лица и непропорциональное тело.
Повышенная возбудимость грудничка: качество сна, время засыпания, возможные дрожания конечностей и подбородка.
Повышенная вялость и заторможенность новорождённого.
Вялое сосание и нарушения во время глотания.
Проявление внутричерепной гипертензии. Возможно осложнение головного мозга в виде водянки. По этой причине необходимо хирургическое вмешательство. Определить гипертензию можно по взбухающему и увеличенному родничку, а также по большим размерам головы.
Возникновение судорог, частое срыгивание, повышенное слюноотделение.

Диагностика энцефалопатии у новорождённого

Диагностировать патологическое нарушение головного мозга невролог сможет при визуальном осмотре и после получения результатов лабораторных и инструментальных обследований.

Ребёнок направляется на сдачу общего анализа крови и мочи;
Необходим биохимический анализ крови;
Анализ крови на наличие токсинов в детском организме;
Назначается оксигемометрия: изучается уровень кислорода в крови;
Требуется анализ спинномозговой жидкости;
Может быть назначена компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, УЗИ и другие инструментальные методы. В некоторых случаях для определения диагноза требуется консультация офтальмолога, логопеда и психолога.

Осложнения

Чем опасна энцефалопатия для новорождённого? В зависимости от тяжести патологии последствия и осложнения могут быть различными. При лёгкой форме энцефалопатии, если будет своевременно проведена диагностика и лечение, многие болезни центральной нервной системы излечимы. По статистике 1/3 детей, которым был поставлен этот диагноз, полностью излечились от патологии. Если лечение было назначено не вовремя или произошло значительно повреждение нервных клеток, могут проявиться опасные последствия.

Отставание ребёнка в развитии - наиболее распространённое последствие врождённого недуга. В будущем ребёнок плохо запоминает, не может концентрировать внимание и не способен к учёбе.
Нарушение функций внутренних органов и систем.
Возникновение тяжёлых и опасных заболеваний.

Лечение

Что можете сделать вы

Лечить энцефалопатию самостоятельно нельзя. Необходима консультация врача и соблюдение всех рекомендаций по лечению. Родители должны давать малышу назначенные препараты в дозировке в соответствии с инструкцией. При проявлении осложнений, необходимо сообщать об этом лечащему врачу. Также мамы и папы должны обеспечить ребёнка полноценным питанием. По необходимости можно давать витаминные комплексы для повышения эффективности иммунной системы. Но приём витаминов и других пищевых добавок должен происходить после консультации с врачом.

Что делает врач

При слабовыраженных признаках патологии новорождённый проходит лечение в домашних условиях.
Если наблюдается серьёзные нарушения центрально-нервной системы, младенец должен находиться в стационаре.
Лечение новорождённого будет происходить с учётом тяжести энцефалопатии и индивидуальных особенностей его корганизма.
При недоразвитости лёгких, назначается их искусственная вентиляция.
Питание может осуществляться через зонд.
Младенцу может быть назначена оксигенотерапия и гемодиализ.
При резидуальной энцефалопатии требуется длительное лечение с применением многих лекарственных препаратов в зависимости от проявления и признаков заболевания. Назначаются ноотропные средства, медикаменты при гипертонусе, нарушениях двигательной активности, судорожном синдроме.
Лекарственные средства могут вводиться внутримышечно, внутривенно или с помощью электрофореза.
Может быть проведено хирургическое вмешательство для улучшения кровообращения мозга. Часто проводится операция без нарушения целостности мозговых тканей.
В качестве дополнительных методов лечения назначается массаж, физиотерапевтические процедуры и занятия лечебной физкультуры.

Профилактика

Предотвратить врождённую патологию можно в эмбриональном периоде. Во время беременности будущая мама должна:

следить за своим здоровьем,
избегать стрессовых ситуаций,
не принимать лекарственные препараты без назначения врача,
не подвергаться воздействию токсических средств,
полноценно питаться,
вовремя устранять инфекционные заболевания,
соблюдать меры по повышению эффективности иммунитета,
проходить регулярные осмотры и обследования в женской консультации.

Во время родов врачи должны быть предельно внимательными, чтобы не допустить повреждений головного мозга и других осложнений.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.