Увеитом называют воспаление радужки, ресничного тела, сосудистой оболочки, сетчатки, внутренней части склеры и зрительного нерва. При этой патологии наблюдают помутнение камерной влаги и стекловидного тела. В роговице выявляют конгломераты лимфоцитов. Как правило, поражаются оба глаза, хотя при этом более четко в процесс вовлекается один глаз.

Эндогенный увеит . Наряду с увеитами, обусловленными инфекциями, встречаются формы, причина которых неизвестна, - их называют эндогенными. По данным морфологических исследований, различают гранулематозные и негранулематозные формы, хотя возможны переходные состояния.

Этиология и патогенез . Этиология и патогенез эндогенных увеитов неизвестны. Все большее число наблюдений свидетельствует о полиэтиологическом синдроме разного патогенеза. В развитии хронически рецидивирующих процессов могут играть роль пять механизмов (по данным клинических и экспериментальных исследований).

1. Персистенция инфекционного агента. Неоднократно в сосудистой оболочке выявляли возбудителей инфекции (микобактерии, токсоплазма, трепонема, токсокара и некоторые вирусы). В эксперименте удалось показать, что общие реакции, например при сывороточной болезни, могут провоцировать проявление скрытых инфекций. Наиболее существенным контраргументом служит тот факт, что при эндогенных увеитах, как правило, возбудителей инфекции обнаружить не удается.

2. Местная сенсибилизация может быть обусловлена особенностями глаза, указанными в начале главы. При ее наличии повторный контакт с антигеном вызывает рецидивирующие аллергические реакции. Такими антигенами могут быть стрептококки и микобактерии туберкулеза . Этим можно объяснить наблюдение, что тестирование, например, туберкулином или гистоплазмином может привести к рецидиву увеита. Хронически рецидивирующие формы могут быть обусловлены многочисленными возбудителями инфекции, а также другими антигенами.

3. Теория о существовании Locus minor is resistentiae. При большинстве воспалительных процессов в области глаз наблюдают остаточные явления. В эксперименте, даже спустя много месяцев после перенесенного заболевания, сохраняется повышенная проницаемость сосудов. Общие аллергические реакции, например при сывороточной болезни , проявляются главным образом на фоне первичного поражения глаз. Все это свидетельствует о том, что глаза представляют собой «место наименьшего сопротивления».

4. Аутоиммунный процесс. Хронически рецидивирующая форма заболевания позволяет предположить, что увеиты могут быть вызваны аутосенсибилизацией к антигенам сосудистой оболочки. В некоторых исследованиях примерно в половине случаев удалось выявить антитела к экстрактам ткани сосудистой оболочки, чаще всего у пациентов с массивными поражениями обоих глаз. Интерпретировать эти данные можно с точки зрения выработки как патогенных, так и защитных факторов (феномен усиления). При выявлении во время гистологических исследований реакций клеточного типа установлено, что положительные результаты наблюдают в 20-50% случаев, а в подострой или хронической стадии даже чаще. Реже реакции бывают обусловлены антигенами хрусталика, роговицы и склеры, а при глаукоме, катаракте, диабетической ретинопатии и т. д. - антигенами сосудистой оболочки и сетчатки. С разной частотой отмечают сенсибилизацию антигеном S.

5. Реакции иммунных комплексов. Сосудистой оболочке глаза присущи известные анаболические и функциональные характеристики почечных клубочков, сосудистых сплетений и синовиальной оболочки, поэтому понятно, почему при реакциях ИК часто выявляют иридоциклит. При увеите примерно у 60% пациентов обнаруживают циркулирующие ИК. Еще чаще их определяют при васкулите сетчатки. Они присутствуют у 80% пациентов с гетерохромией. Вероятно, иммунные комплексы обусловливают поражение глаз при заболеваниях соединительной ткани.

Попытки вызвать аналогичные изменения глаз в эксперименте однозначных результатов не дали. Воспаление аллергического характера, обусловленное гетерологичными антигенами, протекает в форме обострения, без рецидивов. У морских свинок и обезьян путем сенсибилизации экстрактом гомологичной ткани сосудистой оболочки в смеси с адъювантом Фрейнда в некоторых случаях удалось вызвать увеит.

В супернатанте экстракта ткани сетчатки был обнаружен антиген S. Это белок, который локализован исключительно в области нейроэпителия во внешнем сегменте фоторецепторов. Схожий антиген обнаруживается в пинеалоцитах. Антиген Р, встречающийся в нерастворимом осадке, по-видимому, патогенетического значения не имеет, но может вызывать продукцию соответствующих антител. Одноразовая инъекция 5- 50 мкг антигена S в смеси с адъювантом может индуцировать у белых крыс увеит и ретинит с периваскулярными лимфоидными инфильтратами вплоть до гранулематозных изменений в сосудистой оболочке и сетчатке с некрозами и геморрагиями. При сенсибилизации морской свинки родопсином с адъювантом воспаление не развивается, но происходит утрата фоторецепторов. При этом решающим фактором являются, вероятно, Т-клеточные эффекты. До сих пор не установлено, вызвано это самим родопсином или возможными примесями. Локализация антигена и выявление антител к рецепторам при других патологиях позволяют предположить, что (начальные) функциональные нарушения происходят при участии иммунных механизмов. В соответствующих экспериментах были индуцированы изменения на электроретинограмме, а также электрической активности зрительных клеток in vitro. Клиническое значение этих наблюдений еще неясно.

Пока сложно интерпретировать увеит, индуцированный с помощью адъюванта. При внутрикожном введении адъюванта Фрейнда наряду с артритом и дерматитом у крыс может быть вызван подострый увеит (иногда с кератитом и конъюнктивитом). При гистологических исследованиях выявляют мононуклеарные инфильтраты. Вследствие аутоиммунизации развивается увеит при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите, вероятно, из-за антигенного подобия между миелином и структурами глаза.

При LCM-инфекции у мышей развивается тяжелая мононуклеарная инфильтрация, развитие которой может быть предотвращено иммуносупрессорами.

Увеиты при других заболеваниях иммунной системы . Глаза могут поражаться при ряде заболеваний иммунной системы, неспецифически или за счет наличия перекрестно реагирующих антигенов. Последний фактор характерен для заболевания глаз при коллагенозах. Типично развитие иридоциклита при болезни Бехтерева. При болезни Бехчета обычно наблюдают гипопион-увеит. В патогенезе важную роль играет васкулит. При саркоидозе глаза поражаются примерно в 25% случаев и прежде всего сосудистая оболочка, обычно в форме гранулематозного иридоциклита либо васкулита сетчатки с периваскулярным выпотом.

Лечение увеита . В связи с неясной этиологией этиотропная терапия не разработана. Если установлена или предполагается инфекционная этиология, то показана химиотерапия, в остальных случаях рекомендуют кортикостероиды. Их следует применять как можно раньше, чтобы избежать развития необратимых изменений.

При эндогенном и сопутствующем увейте с успехом используют иммуносупрессивные препараты, в последнее время прежде всего циклоспорин А. Однако в связи с опасностью возникновения нежелательных эффектов их следует применять только при резистентности к терапии кортикостероидами. Полученный положительный результат при использовании фактора переноса еще требует подтверждений.

Сароян С. В., Копенкин Е. П.
ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина», г. Москва

Увеиты эндогенного генеза являются актуальной проблемой в ветеринарной офтальмологии. Это связано со слабой изученности патогенеза и отсутствия критериев ранней диагностики данного заболевания. По современным представлениям эндогенный увеит заболевание, характеризующееся развитием асептического воспаления сосудистой оболочки.

Несмотря на имеющиеся исследования в данном направлении, как отечественных авторов так и зарубежных малоизученной остается форма асептического увеита у собак с вовлечением в воспалительный процесс, как переднего отдела увеального тракта, так и заднего. Вместе с тем клиническая практика убеждает, что из-за его подострого течения эндогенный увеит диагностируется поздно. А наличие объективных клинических симптомов (миоз, задние синехии, шварты в стекловидном теле, отслойка сетчатки, снижение или потеря функции зрения) характеризуют системную аутоиммунную реакцию организма.

В нашей статье будут описаны основные причины эндогенного увеита, их клиническая оценка, дифференциальная диагностика и клинические признаки. Также будут представлены данные о формах увеитов больных собак различных возрастных групп и общие симптомы и заболевания, ассоциированные с эндогенным увеитами.

На данный момент существуют различные классификации увеитов, но предпочтение отдается классификации, построенной на анатомическом принципе:

1. Передний увеит.

Иридоциклит

2. Задний увеит.

Хориоидит

Ретинохориоидит

3. Генерализованный увеит, панувеит.

Для оценки увеита большое значение имеет начало заболевания (острое или постепенное), вовлечение в процесс одного или обоих глаз, тип течения воспаления (острый или хронический), вид рецидивирования (редко рецидивирующий или часто рецидивирующий), тип воспаления (гранулематозный, негранулематозный). Важным также является оценка эффективности терапии.

Увеит может начинаться остро или незаметно для животного и его владельца. Для переднего увеита и большинства форм задних увеитов характерно острое начало. Но основной проблемой в ранней диагностике эндогенного увеита и начале его лечения является плохая осведомленность или полное её отсутствие о данном заболевании у владельца животного и ветеринарных специалистов.

Многие неспецифические клинические признаки, такие как слезотечение, фотофобия, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы расцениваются как основное заболевание, более детального осмотра не происходит. Как правило, специалисты не пытаются оценить состояние передней камеры глаза, радужной оболочки, стекловидного тела и глазного дна. Что в итоге приводит к постановке неправильного диагноза, а соответственно и неадекватного лечения. Это в свою очередь очень часто приводит к необратимым осложнениям, которые заканчиваются потерей зрения, а в более тяжелых случаях и глаза как органа.

В оценке увеитов важно определить односторонний или двусторонний процесс, поскольку первые чаще бывает следствием инфекционных поражений, а второй обычно встречается на фоне системных заболеваний. В последнем случае картина воспаления не всегда бывает симметричной, поскольку возможно существование временного интервала между поражением обоих глаз.
Увеит может протекать в виде острого или хронического процесса. Если заболевание заканчивается раньше, чем за три недели, то оно является острым, при длительности более трех недель - хроническим. При хроническом воспалении возможно рецидивирование или вялое течение заболевания. Характер рецидивирования зависит от частоты обострений: часто рецидивирующий - при частоте обострений более двух раз году, при меньшем числе рецидивов - заболевание редко рецидивирующее.

Существуют заболевания с определенным типом течения. Для лептоспирозного увеита и протозоозных увеитов характерны как частые, так и редкие рецидивы. Для герпетического увеита, увеита, вызванного лимфоидным лейкозом и микрофилляриями и увеодерматологическим синдромом наблюдается частое рецидивирование. При хронической и острой почечной недостаточности, гепатите и панкреатите мы отмечали редкое рецидивирование.

При диагностике увеитов следует учитывать возраст больных, так как известно, что в различные возрастные периоды встречаются разные формы воспалительных заболеваний глаз (таблица 1).

Важной является оценка эффективности проводимой терапии. Так, например, если процесс не реагирует на введение антибиотиков, то можно предполагать, что воспаление вызвано вирусной, грибковой или другими инфекциями. При системных заболеваниях соединительной ткани или системных васкулитах процесс контролируется кортикостероидами и/или цитостатиками.
Ветеринарному специалисту следует помнить об общих симптомах, которые могут встречаться при заболеваниях, ассоциирующиеся с увеитами (таблица 2). Поэтому для успешной фармакотерапии эндогенного увеита необходимо максимально быстро выявить его причину и параллельно лечить основное заболевание.

Важное диагностическое значение имеет наличие цилиарной болезненности. Боли в области цилиарного тела развиваются вследствие раздражения нервов в передней части увеального тракта (при воспалении переднего отрезка глаз) и, как правило, свидетельствуют об активности заболевания. При хроническом процессе, а также при изолированном воспалении заднего отрезка глаза боли обычно отсутствуют.

Появление плавающих помутнений в стекловидном теле является реакций последнего на воспаление оболочек глаза и может указывать как на активность воспалительного процесса (если они проходят после лечения), так и на развитие осложнений - частичный или полный фиброз стекловидного тела.

Самым серьезным осложнением эндогенного увеита является снижение зрительных функций. Связано это с активными воспалительными изменениями в сетчатке и зрительном нерве (центральный хориоретинит, диффузный или кистовидный отек сетчатки, неврит, нейроувеит) или исходов воспаления (кистовидная дистрофия сетчатки, вторичная хориоретинальная дистрофия, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки).

Симптомами воспалительного процесса являются:
Перикорнеальная реакция (при остром переднем увеите, но может встречаться и при генерализованном увеите).
Преципитаты роговицы представляют собой скопление воспалительных клеток на задней поверхности роговицы и в трабекулярной зоне. Преципитаты являются показателями активности процесса в настоящий момент или наличия активности в прошлом (пигментированные преципитаты). Обычно преципитаты находятся в нижней половине роговицы и образуют форму треугольника с основанием книзу. При хроническом воспалении преципитаты, как правило, состоят из макрофагов, а при остром процессе - из лимфоцитов и нейтрофилов. Первыми на месте воспаления появляются нейтрофилы, по мере прогрессирования процесса определяются трансформированные макрофаги (эпителиоидные клетки) и лимфоциты. На размер и форму преципитатов оказывает влияние проводимая терапия. При купировании воспалительного процесса преципитаты полностью резорбируются или уменьшаются в размере; пигментируются или становятся прозрачными («тени преципитатов»).

Клеточная реакция влаги передней камеры показывает активность воспаления радужки и цилиарного тела. Первично во влаге передней камеры появляются лимфоциты, однако может присутствовать и достаточное количество лейкоцитов.
Важно отличать воспалительные клетки от другого типа клеток (клетки крови, пигментный эпителий радужки, злокачественные клетки).

Особенно это касается лимфомы. Правильный диагноз может быть установлен при обработке клеток, полученных при парацентезе, моноклональными антителами.

Следует также отличать клеточную реакцию от опалесценции влаги передней камеры, возникающей вследствие выхода белков из сосудов вследствие нарушения гематоофтальмического барьера.

Для предварительного определения причины возникновения эндогенного увеита имеет значение вид экссудата.
Гипопион или гнойный экссудат в передней камере глаза представляет собой особое скопление клеток, осевших в нижней части угла передней камеры. Данный вид экссудата мы наблюдали при лептоспирозном увеите.

Передней увеит нередко сопровождается появлением фибрина, приводящим к возникновению синехий между радужкой и передней капсулой хрусталика (задние синехии) или радужкой и роговицей в зоне трабекулы (передние синехии). Первые могут вызвать папиллярный блок, последние нарушить отток влаги передней камеры. Наличие синехий обычно указывает на хронический процесс, хотя они могут появиться и при тяжелом остром воспалении. Фибринозный экссудат наблюдался при увеите, вызванном вирусом герпеса и протозоозами.

Серозный экссудат представляет собой скопление белка и воспалительных клеток, диффузно рассеянных в передней камере. Этот тип экссудата мы обнаруживали при увеодерматологическом синдроме и при увеитах, вызванных хронической и острой почечной недостаточностью, гепатите и панкреатите.

Геморрагический экссудат или гифема, то есть кровь в передней камере глаза представляет собой скопление эритроцитов, плазмы крови и фибрина, осевших в нижней части передней камеры глаза (ПКГ). Гифема может быть четырех степенней: 1 степень характеризуется заполнением менее 1/3 объёма ПКГ, 2 степень - от 1/3 до % объёма ПКГ, 3 степень - от % до % объёма ПКГ и 4 степень - от % до полного заполнения ПКГ. Гифема обнаруживалась при увеитах, вызванных микрофилляриозом и лимфоидным лейкозом. Важно отметить, что в случае выявления лимфоидного лейкоза гифема, как правило, была 1 степени, а при микрофилляриозе - 3 и 4 степени.

Воспалительная реакция стекловидного тела характеризуется клеточной реакцией и опалесценцией вследствие выхода в него протеинов из оболочек глаза.

В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях стекловидного тела. Так, при периферическом увеите или заднем циклите клетки локализуются в передних отделах стекловидного тела, при центральных хориоретинитах - в его задних отделах, ближе к пораженному участку глазного дна. Выраженная реакция стекловидного тела во всех отделах указывает на обширность воспаления. В активную фазу заболевания клетки представляются полупрозрачными, рыхлыми, несколько вытянутыми, с размытыми границами и «ворсинками» на их поверхности. При купировании воспаления большая часть клеток резорбируется, оставшиеся клетки уменьшаются в размере, округляются, становятся плотными, белого или коричневого цвета. По окончании воспалительного процесса клетки могут довольно длительно персистировать в стекловидном теле, осуществляя, таким образом, иммунологический контроль.

При хроническом воспалении в стекловидном теле появляются мембраны и витреоретинальные тракции.
Наиболее частой находкой на глазном дне при воспалительных заболеваниях является кистовидный или диффузный отек сетчатки, который особенно хорошо виден при прозрачных средах. Возможно появление полных или ламиллярных ретинальных разрывов, а также перераспределение пигментного эпителия.

Характерным является изменение ретинальных сосудов. Вокруг вен и артерий появляются муфты - как следствие скопления воспалительных клеток. Как правило, муфты сопровождают суженные сосуды. Иногда встречается облитерация сосудов. Острые сосудистые нарушения сопровождаются появлением отека сетчатки, геморрагиями (венозные окклюзии), мягким экссудатом (окклюзия прекапилярных артериол). Возникающая ишемия может являться причиной развития неоваскуляризации сетчатки или хориоидеи (субретинальная неоваскулярная мембрана- СНМ). Последняя должна быть заподозрена, если в центральной зоне под сетчаткой присутствует серовато-зеленоватый очаг с геморрагиями и отеком сетчатки.

Очаговые воспалительные изменения на глазном дне проявляются в виде ретинальных и/или хориоидальных инфильтратов. В активную фазу эти очаги представляют собой белые рыхлые массы с нечеткими границами, клеточной реакцией стекловидного тела над ними и отеком сетчатки вокруг. По мере купирования воспалительных изменений появляются атрофия сетчатки и/или хориоидеи с различной степенью пигментации. Следует отличать активные очаги на глазном дне от неактивных, поскольку лечению подлежат только первые.

Купирование воспалительного процесса на глазном дне может сопровождаться появлением эпиретинальных мембран, витреоретинальных сращений, тракций и, как следствие этого, отслоек сетчатки.

Воспалительные изменения ДЗН проявляются в виде гиперемии и отека, которые нередко длительно персистируют даже при незначительных воспалительных изменениях в глазу.

Резюмировав всё выше сказанное, можно сказать, что клиническая оценка увеитов имеет важное значение в дифференциальной диагностике и выработке правильной тактики лечения.

Summary
Saroyan S.V., Kopenkin E.P.: Classification and clinical evaluation of uveitis. K.I. Skryabin Moscow State Academy of Veterinary Medicine & Biotechnology. Moscow, Russia.
Classification of uveitis is described. Examination of the eye of a patient with intraocular inflammatory disease is discussed. Examination allows the physician to generate a differential diagnosis and treat the patient with uveitis properly.

Воспаление сосудистой оболочки

Воспаление сосудистой оболочки (иридоциклиты, циклиты, увеиты) является одной из частых причин слабовидения и слепоты (до 25% случаев). Сравнительно большая частота поражения сосудистого тракта глаза обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке. Особенности кровоснабжения глазного яблока обуславливают, что передний и задний отдел сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. Соответственно этому встречаются иридоциклиты, или передние увеиты (изолированные ириты и циклиты встречаются редко) и хориоидиты, или задние увеиты.

Передний увеит (иридоциклит, ирит, циклит)

Передний эндогенный увеит

Передний эндогенный увеит занимает первое место среди заболеваний сосудистой оболочки. Передние увеиты, вызываемые эндогенными факторами, могут быть метастатического происхождения (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации) организма.

Передний экзогенный увеит

Является вторичным и бывает лишь при прободных ранениях глазного яблока, после операций, язв роговицы и других ее заболеваниях.

Всех лиц с подозрением на увеит вне зависимости от возраста следует госпитализировать и обследовать в условиях стационара, и после лечения они должны находится под диспансерным наблюдением.

Возможны жалобы больного на боли в глазу и снижение зрения. При пальпации глаза может отмечаться болезненность. В зависимости от остроты, тяжести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая картина иридоциклита может быть многообразной и в ней не всегда обнаруживаются все перечисленные симптомы. Боли могут быть не только в глазу, но и одноименной половине головы. Они возникают и усиливаются главным образом по ночам и сопровождаются рефлекторным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом.

Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры; в ней появляется белок, клетки крови, пигмент, взвешенные нити фибрина, гной. Гипопион обычно опускается в нижнюю часть передней камеры и оседает в виде желтоватого горизонтального уровня (см. фото 6). Гифема появляется при геморрагической форме иридоциклита, имеет красную окраску и горизонтальный уровень. Преципитаты чаще располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника основанием книзу, однако могут покрывать всю ее заднюю поверхность (см. фото 7).

Изменения радужки возникают вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Экссудация из сосудов радужки изменяет ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края и передней поверхности хрусталика, что приводит к деформации зрачка (см. фото 8). Эти спайки бывают отдельными или могут сливаться, образуя круглые сращения зрачкового края радужки с хрусталиком, может возникнуть заращение зрачка (см. фото 9). Так как круговые спайки нарушают сообщение между передней и задней камерами глаза, может возникнуть повышение внутриглазного давления, то есть вторичная глаукома . В результате повышения внутриглазного давления нарушается питание глаза, и может развиться катаракта , что значительно снижает остроту зрения.

Выраженные и длительные иридоциклиты вызывают изменения в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению зрения. Швартообразование в стекловидном теле может вовлекать в патологический процесс и сетчатку, вплоть до развития отслойки сетчатки .

Задний увеит (хориоидит)

Задний увеит характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или измененную сетчатку при гранулематозном процессе видны различной величины, формы, цвета и контуров проминирующие или плоские, единичные или множественные воспалительные очаги с явлениями перифокального воспаления (отека или гиперемии). Обычно соответственно этим очаговым изменениям (фокусам) вовлекается в воспалительный процесс и сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва.

Поскольку воспалительный процесс локализуется за иридо-хрусталиковой диафрагмой обнаружить изменения может только врач-офтальмолог!

Явления хориоидита всегда отображаются на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в нем (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы (очаги) расположены в центральных отделах глазного дна, резко снижается острота зрения (вплоть до светоощущения), появляются центральные абсолютные или относительные скотомы, фотопсии, искривление изображения предметов, темные пятна перед глазами при взгляде на белые объекты.

Наиболее частыми причинами увеитов можно считать вирусную инфекцию, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, бруцеллез.

Токсоплазмозный увеит

В случаях острого течения процесса могут быть кровоизлияния, экссудат, помутнения стекловидного тела. Нередко отмечаются такие сопутствующие заболевания, как прогрессирующая близорукость , птоз , катаракта , колобома сосудистой оболочки .

Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возрасте путем заражения от домашних животных (кошки, собаки) и птиц. Клиническая картина характеризуется выраженным покраснением глазного яблока, помутнением заднего эпителия роговицы из-за множества преципитатов, гиперемией радужки, задними синехиями и помутнением в стекловидном теле. Процесс, как правило, односторонний, острый с повышением температуры тела. Зрение резко падает.

Туберкулезный увеит

Как первичная форма туберкулезного заболевания глаз в последние годы отмечается значительно реже. Процент увеитов туберкулезной этиологии снизился более чем в два раза. Туберкулезные увеиты по форме делятся на узелковые (гранулематозные), развивающиеся преимущественно в детском возрасте, и негранулематозные - чаще у взрослых. Наиболее типичными для туберкулезного поражения глаза являются незаметное начало, вялое, хроническое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле.

Гранулематозный туберкулезный увеит протекает с незначительным покраснением глазного яблока, боли отсутствуют или выражены умеренно. В радужке на фоне отечной или ее гиперемированной стромы обнаруживаются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление вокруг туберкула может привести к образованию спаек, сращению зрачка. При диффузной форме в самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы видны крупные «сальные» преципитаты (см. фото 12). Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами.

Негранулематозный туберкулезный увеит развивается в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет, чаще это бывает у взрослых. Клиническая картина при этом характеризуется незначительной гиперемией глазного яблока, выраженным расширением сосудов радужной оболочки, «запотеванием» эндотелия и отдельными преципитатами на роговице. В ряде случаев на радужке появляются так называемые летучие узелки, имеющие округлую форму, сероватый цвет. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Повышение внутриглазного давления связано с накоплением в дренажной системе глаза экссудата, образованием гониоспаек. Помутнения в стекловидном теле, хрусталике прогрессируют и обуславливают резкое снижение зрения.

Однако, чаще, воспалительный процесс при туберкулезном инфицировании поражает преимущественно задний отдел глаза (см. строение глаза) - собственно сосудистую оболочку (хориоидею).

На глазном дне обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в собственно сосудистой оболочке (см. фото 13). При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются округлые очаги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными контурами и отложением глыбок пигмента по краю. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки . Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажения формы предметов, скотомы, понижение центрального зрения, сужение поля зрения). Могут быть множественные милиарные полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну.

Ревматический увеит

Воспаление сосудистой оболочки глаза, является частью сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. В юношеском возрасте наблюдается преимущественно ретиноваскулит с рецидивирующими кровоизлияниями в сетчатку. Частота увеитов у больных ревматизмом колеблется от 3 до 8% случаев. Ревматический увеит возникает и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Начинается заболевание остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой гиперемией глазного яблока. Экссудат в передней камере может иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные пигментные задние спайки (см. ). На задней поверхности роговицы обнаруживают много разнокалиберных, но преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка изменяется в цвете, становится полнокровной, видны ее расширенные сосуды. В стекловидном теле выраженная деструкция и помутнения отмечаются в случае длительного течения заболевания и частых рецидивов, возникающих обычно осенью и весной. На глазном дне могут быть выраженные изменения в виде мелких розовато-желтых очажков на периферии и в парамакулярной области, по ходу вен сетчатки скопление экссудата. Заболевание продолжается более месяца. Поражаются чаще оба глаза. Рецидивы заболевания совпадают, как правило, с ревматической атакой.

Вирусный увеит

Последние годы характеризуются нарастанием удельного веса и частоты вирусных увеитов, что связано не только с повсеместным возрастанием роли вирусных инфекций в патологии органа зрения, но и с улучшением диагностики вирусных инфекций, внедрением в клиническую практику специальных методов исследования.

Гриппозный увеит

Гриппозный увеит протекает остро, с выраженными субъективными явлениями, покраснением глазного яблока. В передней камере может появиться серозный экссудат, на заднем эндотелии роговицы откладываются мелкие сероватые преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.

Герпетический увеит

Герпетический увеит составляет до 25% всех воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела и чаще протекает как кератоувеит (см. фото 15). По характеру течения бывает острым, подострым, вялотекущим с серозным или серозно-фибринозным экссудатом. Всегда снижена чувствительность роговицы. Характерен слабо выраженный болевой синдром, наличие полиморфных сероватых преципитатов, изменение цвета и рисунка радужной оболочки с очаговой атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение стекловидного тела, развитие вторичной глаукомы в связи с облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном дне обнаруживают поражения сосудов сетчатки, кровоизлияния вдоль сосудов, отек диска зрительного нерва и центральной зоны сетчатки - макулы.

Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз. В нашей клинике Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования и назначат необходимое лечение.

– общее понятие, обозначающее воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (радужки, цилиарного тела, хориоидеи). Увеит характеризуется покраснением, раздражением и болезненностью глаз, повышенной светочувствительностью, нечеткостью зрения, слезотечением, появлением плавающих пятен перед глазами. Офтальмологическая диагностика увеита включает визометрию и периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, проведение ретинографии, УЗИ глаза, оптической когерентной томографии, электроретинографии. Лечение увеита проводят с учетом этиологии; общими принципами являются назначение местной (в виде глазных мазей и капель, инъекций) и системной лекарственной терапии, хирургическое лечение осложнений увеита.

Общие сведения

Увеит или воспаление увеального тракта встречается в офтальмологии в 30-57% случаев воспалительных поражений глаза. Увеальная (сосудистая) оболочка глаза анатомически представлена радужной оболочкой (iris), цилиарным или ресничным телом (corpus ciliare) и хориоидеей (chorioidea) - собственно сосудистой оболочкой, лежащей под сетчаткой. Отсюда основными формами увеита являются ирит , циклит, иридоциклит , хориоидит, хориоретинит и др. В 25-30% наблюдений увеиты приводят к слабовидению или слепоте .

Большая распространенность увеитов связана с разветвленной сосудистой сетью глаза и замедленным кровотоком в увеальных путях. Данная особенность в определенной мере способствует задержке в сосудистой оболочке различных микроорганизмов, которые при определенных условиях могут вызывать воспалительные процессы. Другая принципиально важная особенность увеального тракта заключается в раздельном кровоснабжении его переднего отдела, представленного радужкой и ресничным телом, и заднего отдела – хориоидеи. Структуры переднего отдела снабжаются кровью задними длинными и передними ресничными артериями, а хориоидея - задними короткими ресничными артериями. За счет этого поражение переднего и заднего отделов увеального тракта в большинстве случаев происходит раздельно. Иннервация отделов сосудистой оболочки глаза также различна: радужку и ресничное тело обильно иннервируют цилиарные волокна первой ветви тройничного нерва; хориоидея не имеет чувствительной иннервации. Названные особенности влияют на возникновение и развитие увеитов.

Классификация увеитов

По анатомическому принципу увеиты делятся на передние, срединные, задние и генерализованные. Передние увеиты представлены иритом, передним циклитом, иридоциклитом; срединные (промежуточные) – парс-планитом, задним циклитом, периферическим увеитом; задние – хориоидитом, ретинитом , хориоретинитом, нейроувеитом.

В передний увеит вовлекается радужка и цилиарное тело – эта локализация заболевания встречается чаще всего. При срединных увеитах поражается ресничное тело и хориоидея, стекловидное тело и сетчатка. Задние увеиты протекают с вовлечением хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва. При вовлечении всех отделов сосудистой оболочки развивается панувеит – генерализованная форма увеита.

Характер воспалительного процесса при увеитах может быть серозным, фибринозно-пластинчатым, гнойным, геморрагическим, смешанным.

В зависимости от этиологии увеиты могут быть первичными и вторичными, экзогенными или эндогенными. Первичные увеиты связаны с общими заболеваниями организма, вторичные – непосредственно с патологией органа зрения.

По особенностям клинического течения увеиты классифицируются на острые, хронические и хронические рецидивирующие; с учетом морфологической картины – на гранулематозные (очаговые метастатические) и негранулематозные (диффузные токсико-аллергические).

Причины увеитов

Причинными и пусковыми факторами увеитов служат инфекции, аллергические реакции, системные и синдромные заболевания, травмы , нарушения обмена и гормональной регуляции.

Самую большую группу составляют инфекционные увеиты – они встречаются в 43,5 % случаев. Инфекционными агентами при увеитах чаще всего выступают микобактерии туберкулеза, стрептококки , токсоплазма, бледная трепонема, цитомегаловирус , герпесвирус , грибки . Такие увеиты обычно связаны с попаданием инфекции в сосудистое русло из любого инфекционного очага и развиваются при туберкулезе , сифилисе , вирусных заболеваниях, синуситах , тонзиллите , кариесе зубов , сепсисе и т. д.

В развитии аллергических увеитов играет роль повышенная специфическая чувствительность к факторам среды – лекарственная и пищевая аллергия , сенная лихорадка и пр. Нередко при введении различных сывороток и вакцин развивается сывороточный увеит.

Увеиты могут быть этиологически связаны с системными и синдромными заболеваниями: ревматизмом , ревматоидным артритом , спондилоартритом , псориазом , саркоидозом , гломерулонефритом , аутоиммунным тиреоидитом , рассеянным склерозом , язвенным колитом , синдромом Рейтера , синдромом Фогта-Коянаги-Харада (увеоменингоэнцефалитом) и др.

Увеиты посттравматического генеза возникают после ожогов глаз , вследствие проникающих или контузионных повреждений глазного яблока, попадания в глаза инородных тел .

Развитию увеита могут способствовать нарушения обмена и гормональная дисфункция (при сахарном диабете , климаксе и т. д.), болезни системы крови, заболевания органа зрения (отслойка сетчатки , кератиты , конъюнктивиты , блефариты , склериты , прободение язвы роговицы) и др. патологические состояния организма.

Симптомы увеита

Проявления увеитов могут различаться в зависимости от локализации воспаления, патогенности микрофлоры и общей реактивности организма.

В острой форме передний увеит протекает с болью, покраснением и раздражением глазных яблок, слезотечением, светобоязнью, сужением зрачка, ухудшением зрения. Перикорнеальная инъекция приобретает фиолетовый оттенок, часто повышается внутриглазное давление. При хроническом переднем увеите течение нередко бессимптомное или со слабо выраженными признаками – незначительным покраснением глаз, «плавающими» точками перед глазами.

Показателем активности передних увеитов служат роговичные преципитаты (скопление клеток на эндотелии роговицы) и клеточная реакция во влаге передней камеры, выявляемая в процессе биомикроскопии. Осложнениями передних увеитов могут являться задние синехии (сращения между радужной оболочкой и капсулой хрусталика), глаукома , катаракта , кератопатия , макулярный отек, воспалительные мембраны глазного яблока.

При периферических увеитах отмечается поражение обоих глаз, плавающие помутнения перед глазами, снижение центрального зрения. Задние увеиты проявляются ощущением затуманивания зрения, искажением предметов и «плавающими» точками перед глазами, снижением остроты зрения. При задних увеитах может возникать макулярный отек, ишемия макулы, окклюзия сосудов сетчатки , отслойка сетчатки, оптическая нейропатия.

Наиболее тяжелой формой заболевания служит распространенный иридоциклохориоидит. Как правило, данная форма увеита возникает на фоне сепсиса и часто сопровождается развитием эндофтальмита или панофтальмита .

При увеите, ассоциированном с синдром Фогта-Коянаги-Харада, наблюдаются головные боли , нейросенсорная тугоухость , психозы, витилиго , алопеция . При саркоидозе, кроме глазных проявлений, как правило, отмечается увеличение лимфоузлов, слезных и слюнных желез, одышка, кашель. На связь увеита с системными заболеваниями может указывать узловатая эритема , васкулиты , кожная сыпь, артриты .

Диагностика увеита

Офтальмологическое обследование при увеитах включает проведение наружного осмотра глаз (состояния кожи век, конъюнктивы), визометрии , периметрии , исследование зрачковой реакции. Поскольку увеиты могут протекать с гипо- или гипертензией, необходимо измерение внутриглазного давления (тонометрия).

Для дифференциальной диагностики задних увеитов, определения неоваскуляризации хориоидеи и сетчатки, отека сетчатки и ДЗН показано проведение ангиографии сосудов сетчатки , оптической когерентной томографии макулы и ДЗН, лазерной сканирующей томографии сетчатки.

Важные диагностические сведения при увеитах различной локализации могут давать реоофтальмография , электроретинография . Уточняющая инструментальная диагностика включает парацентез передней камеры, витреальную и хориоретинальную биопсию.

Дополнительно при увеитах различной этиологии может потребоваться консультация фтизиатра с проведением рентгенографии легких и реакции Манту ; консультация невролога, КТ или МРТ головного мозга , люмбальная пункция ;

Основу лечения увеитов составляет назначение мидриатиков, стероидов, системных иммуносупрессивных препаратов; при увеитах инфекционной этиологии - противомикробных и противовирусных средств, при системных заболеваниях – НПВС, цитостатиков, при аллергических поражениях – антигистаминных препаратов.

Инстилляции мидриатиков (тропикамида, циклопентолата, фенилэфрина, атропина) позволяют устранить спазм цилиарной мышцы, предупредить образование задних синехий или разорвать уже сформировавшиеся сращения.

Главным звеном в лечении увеитов является применение стероидов местно (в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок, закладывания мазей , субконъюнктивальных , парабульбарных , субтеноновых и интравитреальных инъекций), а также системно. При увеитах используют преднизолон, бетаметазон, дексаметазон. При отсутствии лечебного эффекта от стероидной терапии показано назначение иммуносупрессивных препаратов.

При повышенном ВГД используются соответствующие глазные капли, проводится гирудотерапия . По мере стихания остроты увеита назначается электрофорез или фонофорез с ферментами.

В случае неблагоприятного исхода увеита и развития осложнений может потребоваться рассечение передних и задних синехий радужки, хирургическое лечение помутнений стекловидного тела, глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки. При иридоциклохориоидите нередко прибегают к проведению витреоэктомии , а при невозможности спасти глаз - эвисцерации глазного яблока .

Прогноз и профилактика увеита

Комплексное и своевременное лечение острых передних увеитов, как правило, приводит к выздоровлению через 3-6 недель. Хронические увеиты склонны к рецидивам в связи с обострением ведущего заболевания. Осложненное течение увеита может привести к формированию задних синехий, развитию закрытоугольной глаукомы, катаракты, дистрофии и инфаркта сетчатки, отека ДЗН, отслойки сетчатки. Вследствие центральных хориоретинитов или атрофических изменений сетчатки значительно снижается острота зрения.

Профилактика увеита требует своевременного лечения болезней глаз и общих заболеваний, исключения интраоперационных и бытовых травм глаза, аллергизации организма и т. д.

Увеит - воспаление сосудистой оболочки глаза. Но этот термин используется и для описания множества форм внутриглазного воспалительного процесса, включающего не только поражение сосудистого тракта.

Классификация

Увеиты классифицируются по: (а) анатомическому расположению процесса, (б) клиническим симптомам, (в) этиологии.

Классификация по анатомическому расположению процесса
1. Передние увеиты подразделяются на:
а) ириты - поражение радужной оболочки;
б) и ридоциклиты - поражение радужной оболочки и передней части цилиарного тела
2. Периферические увеиты характеризуются в воспалительный процесс задней части цилиарного тела, периферического отдела сетчатки и подлежащей части хориоидеи.
3. Задние увеиты (хориоидит, хориоретинит) при которых происходит поражение хориоидеи и сетчатой оболочки за основанием стекловидного тела.
4. Панувеиты характеризуются развитием поражения всей сосудистой оболочки.

Классификация по клиническим признакам
В зависимости от характера воспалительного процесса и его длительности различают острые и хронические увеиты.
1. Острые увеиты обычно возникают внезапно, с выраженными клиническими проявлениями и длительностью течения до 3 мес. Если после первой атаки воз пикает повторное воспаление, то такой увеит является рецидивирующим.
2. Хронические увеиты протекают более 3 мес. Клинические проявления чаще всего маловыражены или вообще бессимптомны. Тем не менее, возможно острое или подострое течение болезни.

Классификация по этиологии
Экзогенные увеиты вызваны поражением сосудистой оболочки или инвазией микроорганизмов извне. При эндогенных увеитах носителем микроорганизмов или других повреждающих факторов является сам пациент.

Наиболее часто встречающиеся типы увеитов:
1. Увеиты при системных заболеваниях (например, саркоидоз).
2. Инфекционные увеиты , вызванные бактериями (например, туберкулез), грибковыми поражениями (например, кандидоз) и вирусами (например, герпес).
3. Инвазивные увеиты , вызванные протозоиной инфекцией (например, токсоплазмоз) или нематодами (например, токсокароз).
4. Идиопатический специфический увеит - группа заболевании, не связанных с основным системным поражением, но имеющих характерные проявления.
5. Идиопатический неспецифический увеит встречается в 25% случаев.

Симптомы увеита

Симптомы переднего увеита

1.Острый передний увеит характеризуется светобоязнью, болью, покраснением, снижением остроты зрения и слезотечением.
2.Хронический передний увеит может протекать бессимптомно или с небольшим покраснением и ощущением «плавающих точек» перед глазами.

Симптомы периферического увеита

«Плавающие точки» и снижение остроты зрения из-за развивающегося в дальнейшем кистевидного отека макулы.

Симптомы заднего увеита

У пациентов с локализацией воспалительных очагов
на периферии отмечаются жалобы на «плавающие точки» перед глазами и затуманивание зрения. При остром хориоидите в патологический процесс вовлекается фовеальная или парамакулярная области, что является причиной потери центрального зрения. Помутнения в стекловидном теле остаются пациентом незамеченными

Симптомы панувеита

Для панувеита характерно сочетание симптомов переднего, промежуточного и заднего увеитов.

Осложнения увеита

1.Вторичная глаукома,
2.Повреждение зрительного нерва,
3.Катаракта или помутнение роговицы,
4.Образование рубцовой ткани в глазу,
5.Отслойка или дистрофия сетчатки
6.Слепота.

Лечение

Главное при лечении увеитов - предупреждение развития осложнений, грозящих потерей зрения, и лечение заболевания, лежащего в основе патологических изменений (если возможно).
Медикаментозное лечение.
Различают 3 группы лекарственных препаратов: (а) мидриатики, (б) стероиды, (в) системные иммуносупрессивные препараты . Для лечения увеитов инфекционной этиологии используют также противомикробные и противовирусные препараты.
Хирургическое лечение.
В некоторых случаях для диагностики и лечения увеита может потребоваться удаление стекловидного тела - витректомию.
Длительность переднего увеита может достигать нескольких недель. Задний увеит длится дольше: до нескольких месяцев и даже лет. К тому же увеиты часто склонны к рецидивированию.