Поступление в организм различных агрессивных веществ чревато возникновением самых разных проблем со здоровьем. В роли агрессоров при этом могут выступать лекарственные препараты, яды, соли тяжелых металлов, продукты распада некоторых веществ и токсины, вырабатываемые самим организмом в ответ на развитие каких-то заболеваний. Подобное отравление может привести к летальному исходу или вызвать серьезное нарушение функций жизненно важных органов: сердца, головного мозга, печени и пр. Среди таких нарушений находится и токсический отек легких, симптомы и лечение которого рассмотрим чуть более подробно.
Токсический отек легких может развиться вследствие вдыхания определенных агрессивных веществ, представленных окисью азота, озоном, аммиаком, хлором и пр. Его могут вызывать некоторые инфекционные поражения, к примеру, пневмония, лептоспироз и менингококкцемия, а также эндотоксикозы, например, сепсис, перитонит, панкреатит и пр. В ряде случаев подобное состояние провоцируется тяжелыми аллергическими заболеваниями или отравлениями.
Токсический отек легких характеризуется рядом интенсивных клинических проявлений, особенно тяжелым течением и часто неблагоприятным прогнозом.
Симптомы
Если произошло вдыхание агрессивных веществ, то у больного может возникнуть небольшой кашель, ощущение стеснения в груди, чувство общей слабости, головные боли, частое поверхностное дыхание. Высокие концентрации отравляющих элементов провоцируют удушье и цианоз. Предупредить вероятность дальнейшего отека легких на этом этапе невозможно. Спустя полчаса-час неприятная симптоматика полностью проходит, может наступить период скрытого благополучия. Но прогрессирование патологических процессов приводит к постепенному появлению негативной симптоматики.
Начальным признаком токсического отека легких любой этиологии становится чувство общей слабости и головной боли, ощущение разбитости, тяжести и стеснения в груди. Больного беспокоит чувство легкой одышки, покашливание, дыхание и пульс учащаются.
При резком отеке легких одышка возникает резко, а при медленном развитии она носит постоянный прогрессирующий характер. Больные жалуются на выраженное ощущение нехватки воздуха. Одышка нарастает и переходит в удушье, она усиливается и в положении лежа, и при любых движениях. Больной старается принять вынужденное положение: сидя с наклоном вперед, чтобы хоть немного облегчить дыхание.
Патологические процессы вызывают чувство давящей боли в области грудной клетки, они становятся причиной учащения сердцебиения. Кожа больного покрывается холодным потом и окрашивается в синюшные либо серые тона.
Пострадавшего беспокоит кашель – вначале сухой, после – с отделением пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет (по причине наличия в ней прожилок крови).
Дыхание больного становится частым, а по мере нарастания отечности – клокочущим и слышимым на расстоянии. Развивающийся отек вызывает головокружение и общую слабость. Больной при этом становится испуганным и возбужденным.
Если патологические процессы развиваются по типу «синей» гипоксемии, пострадавший начинает стонать и метаться, он не может найти себе места и пытается жадно поймать воздух ртом. Из его носа и рта отделяется розоватая пена. Кожа окрашивается в синие тона, на шее пульсируют сосуды, а сознание помрачается.
Если же отек легких приводит к развитию «серой» гипоксемии, у больного резко нарушается деятельность сердечнососудистой и дыхательной системы: возникает коллапс, пульс становится слабым и аритмичным (может не прощупываться), а дыхание редким. Кожа окрашивается в землисто-серые тона, конечности становятся холодными, а черты лица – заостренными.
Как корректируется токсический отек легких, лечение его какое эффективно?
При появлении симптомов развивающегося отека легких, немедленно необходима скорая медицинская помощь, история которой хранит многие тысячи случаев спасения больных. Пострадавшему следует обеспечить покой, ему показаны успокаивающие и противокашлевые средства. В качестве первой помощи доктора могут проводить также ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропустив ее через пеногасители (спирт). Чтобы снизить приток крови к легким, прибегают к кровопусканию либо к наложению венозных жгутов на конечности.
Для устранения начавшегося токсического отека легких, доктора вводят пострадавшему стероидные противовоспалительные препараты (обычно преднизолон), а также мочегонные средства (чаще всего фуросемид). Также лечение подразумевает использование бронходилататоров (аминофиллина), онкотически активных средств (плазмы либо альбумина), глюкозы, хлористого кальция и кардиотоников. Если наблюдается прогрессирование дыхательной недостаточности, осуществляют интубацию трахеи и ИВЛ (искусственная вентиляция легких).
Чтобы предупредить пневмонию, доктора применяют антибиотики широкого спектра действия в обычной дозировке, а для профилактики тромбоэмболического осложнения используют антикоагулянты. Общая длительность терапии может достигать полутора месяцев.
Прогноз и выживаемость при токсическом отеке легких зависит от фактора, спровоцировавшего данное нарушение, от тяжести отека, и от того, насколько быстро и профессионально была оказана медицинская помощь. Токсический отек легких на остром этапе развития часто вызывает летальный исход, а в отдаленной перспективе нередко становится причиной инвалидизации.
Дополнительная информация
Пациентам, перенесшим токсический отек легких, на пользу могут пойти разные средства на основе трав и подручных средств. Их можно использовать в оздоровительных целях и только после консультации с врачом.
Так отличный эффект дает лечение овсом, рецепты для которого (некоторые) уже приводились ранее. Стакан такого сырья заварите полулитром молока и упарьте на огне минимальной мощности до тех пор, пока объем отвара не уменьшится вполовину. При этом не забывайте время от времени помешивать готовящееся лекарство. После протрите овес через сито. Полученную смесь выпейте за один прием перед трапезой. Проводите прием трижды на день.
Целесообразность применения средств народной медицины следует в обязательном порядке обсудить с врачом.
Отек легких
Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния - выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути . Отечная жидкость заполняет легкие - развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше».
Отек легких - проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме, приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфооттока - около 7 мл/час).
Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:
Регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм Hg; критическое давление - более 30 мм Hg; скорость кровотока - 2,1 л/мин).
Барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, находящийся в альвеолах, от крови, протекающей по капиллярам.
Отек легких может возникать в результате нарушения, как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности.
В этой связи выделяют три типа отёка лёгких :
- токсический отек лёгких , развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального, в начальном периоде, давления в малом круге кровообращения;
- гемодинамический отек лёгких , в основе которого лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения, вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;
- отек легких смешанного типа , когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.
Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких разных типов представлены на таблице 4.
Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.
Механизм повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВТВ не одинаков (см. ниже), но развивающиеся вслед за тем процессы достаточно близки.
Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. “Выключение” части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.
Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простогландины Е1, Е2, F2, кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемосмти альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.
Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Помимо указанных изменений, для развития отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития. К числу важнейших относятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств (вязкости, свертывающей способности) крови, расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и центральной нервной системы.
Характеристика гипоксии
Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Так, на фоне развивающегося токсического отека легких содержание кислорода в артериальной крови снижается до 12 об.% и менее, при норме 18-20 об.%, венозной – до 5-7 об.% при норме 12-13 об.%. Напряжение СО2 в первые часы развития процесса нарастает (более 40 мм Hg). В дальнейшем, по мере развития патологии, гиперкапния сменяется гипокарбией. Возникновение гипокарбии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СО2 и способностью диоксида углерода легко диффундировать через отечную жидкость. Содержание органических кислот в плазме крови при этом увеличивается до 24-30 ммоль/л (при норме 10-14 ммоль/л).
Уже на ранних этапах развития токсического отека легких повышается возбудимость блуждающего нерва. Это приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (рефлекс Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается выделение двуокиси углерода из организма и поступление кислорода в кровь - возникает гипоксемия.
Снижение парциального давления кислорода и некоторое повышение парциального давления СО2 в крови приводит к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на ее компенсаторный характер, гипоксемия не только не уменьшается, но напротив, усиливается. Причина явления состоит в том, что хотя в условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания и сохранен (9000 мл), альвеолярная вентиляция - снижена.
Так, в нормальных условиях при частоте дыхания 18 в минуту альвеолярная вентиляция составляет 6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл: 18) – 500 мл. Объем мертвого пространства - 150 мл. Альвеолярная вентиляция: 350 мл х 18 = 6300 мл. При учащении дыхания до 45 и том же минутном объеме (9000) дыхательный объем уменьшается до 200 мл (9000 мл: 45). В альвеолы при каждом вдохе поступает только 50 мл воздуха (200 мл -150 мл). Альвеолярная вентиляция за минуту составляет: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. уменьшается примерно в 3 раза.
С развитием отека легких кислородная недостаточность нарастает. Этому способствует все усиливающееся нарушение газообмена (затруднение диффузии кислорода через увеличивающийся слой отечной жидкости), а в тяжелых случаях - расстройство гемодинамики (вплоть до коллапса). Развивающиеся метаболические нарушения (снижение парциального давления СО2, ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена) ухудшают процесс утилизации кислорода тканями.
Таким образом, развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).
Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.
Нарушение состава периферической крови
Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости во внесосудистое пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9.1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию). Возрастает число лейкоцитов (9-11.109/л). Значительно ускорено время свертывания крови (30-60 с вместо 150 с в обычных условиях). Это приводит к тому, что у пораженных отмечается наклонность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях наблюдается прижизненное свертывание крови.
Гипоксемия и сгущение крови усугубляют гемодинамические нарушения.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
Сердечно-сосудистая система, наряду с дыхательной, претерпевает наиболее тяжелые изменения. Уже в раннем периоде развивается брадикардия (возбуждение блуждающего нерва). По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (реакция компенсации). Однако при дальнейшем нарастании гипоксии и ацидоза сократительная способность миокарда снижается, капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Артериальное давление падает. Одновременно усиливается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей.
Нарушение деятельности нервной системы
Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна.
Непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нервно-рефлекторного нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. Динамика развития отека легких несколько различается при поражении разными веществами удушающего действия. Вещества с выраженным раздражающим действием (хлор, хлорпикрин и т.д.) вызывают более стремительно развивающийся процесс, чем вещества практически не вызывающие раздражения (фосген, дифосген и т.д.). Некоторые исследователи к веществам «быстрого действия» относят в основном те, которые повреждают преимущественно альвеолярный эпителий, «медленного действия» - поражающие эндотелий капилляров легких.
Обычно (при интоксикации фосгеном) отек легких достигает максимума через 16 - 20 часов после воздействия. На этом уровне он держится в течение суток - двух. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Если в этом периоде смерть не наступила, то с 3 - 4 суток начинается обратное развитие процесса (резорбция жидкости лимфатической системой, усиление оттока с венозной кровью), и на 5 - 7 сутки альвеолы полностью освобождаются от жидкости. Смертность при этом грозном патологическом состоянии составляет как правило 5 -10 %, причем в первые 3 суток погибает около 80 % от общего количества погибших.
Осложнениями отека легких являются бактериальная пневмония, формирование легочного инфильтрата, тромбоэмболия магистральных сосудов.
Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких.
Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в развитии токсического отека легких принадлежит повышению проницаемости капиллярных мембран, чему, по-видимому, может способствовать повреждение сульфгидрильных групп белков легочной ткани. Повышение проницаемости осуществляется при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей. Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости принадлежит нервным механизмам. Так, например, в эксперименте показано, что вагосимпатической новокаиновой блокадой можно уменьшить или даже предупредить развитие отека легких .
На основании клинической картины токсического отека с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также патологоанатомических данных, свидетельствующих о наличии сливного катарального воспаления, при отсутствии микробной флоры, некоторые исследователи рассматривают отек легких как один из вариантов токсической пневмонии, в которой процессы экссудации опережают клеточную инфильтрацию.
Развитие отека легких вызывает нарушение газообмена в легких. На высоте отека, когда альвеолы заполнены отечной жидкостью, диффузия кислорода и углекислоты возможна только за счет растворимости газов. При этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. Одновременно наблюдается сгущение крови, увеличение ее вязкости. Все эти факторы приводят к недостаточному снабжению тканей кислородом - гипоксии. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.
Клинически различают две формы токсического отека легких : развитую, или завершенную, и абортивную.
При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальные явления (рефлекторная стадия); 2) скрытый период; 3) период нарастания отека; 4) период завершенного отека; 5) обратное развитие отека.
Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов: 1) начальные явления; 2) скрытый период; 3) нарастание отека; 4) обратное развитие отека.
Помимо двух основных, выделяют еще одну форму острого токсического отека легких - так называемый «немой отек », который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких, при этом клинические проявления отека легких практически отсутствуют.
Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и скоро проходят.
Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса. Экспериментально доказано, что в этом «скрытом» периоде с самого начала можно обнаружить гистологические изменения, соответствующие отеку межуточной ткани легкого, поэтому отсутствие четкие клинических проявлений еще не свидетельствует об отсутствии формирующейся патологии.
Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. У пострадавших появляется учащение дыхания, оно становится поверхностным и сопровождается приступообразным мучительным кашлем. Объективно отмечается небольшой цианоз. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры.
Выявление признаков нарастающего токсического отека легких имеет очень важное значение для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие отека.
Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течение токсического отека легких различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка - до 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускульта-ции на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. Отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. При исследовании крови выявляется ее значительное сгущение: увеличивается содержание гемоглобина. Усиливается свертываемость. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия). Развивается компенсированный газовый ацидоз.
При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением насыщения кислородом и пониженным содержанием углекислоты (гипоксемия с гипокапнией). Понижается коэффициент использования кислорода и артериовенозное различие его. Состоянию «серой гипоксемии» может предшествовать период «синей гипоксемии». Иногда же процесс начинается сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего.
Нарушения сердечно-сосудистой системы при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообращения с перегрузкой по типу «острого легочного сердца», а также ишемией миокарда и вегетативными сдвигами. Независимо от типа отека в стадии завершенного отека рентгенологически определяется усиление размытости легочного рисунка и появление в нижних и средних отделах вначале мелких (2-3 мм) пятнистых теней, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах за счет слияния отдельных фокусов, образуя нечетко контурированные тени, напоминающие «хлопья тающего снега». Участки затемнения чередуются с просветлениями, обусловленными формирующимися очагами буллезной эмфиземы. Корни легких становятся еще более широкими с нечеткими контурами.
Переход периода нарастающего в развернутый отек легких часто совершается очень быстро, характеризуясь быстро прогрессирующим течением. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу через 24-48 ч. В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких.
В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгеноморфологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках - от нескольких дней до нескольких недель.
Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии . В период стихания клинических проявлений отека и улучшения общего состояния, обычно на 3-4-й день после отравления, отмечается подъем температуры до 38-39 °С, вновь усиливается кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. В легких появляются или увеличиваются участки мелкопузырчатых влажных хрипов. В крови нарастает лейкоцитоз и появляется ускорение СОЭ. Рентгенологически отмечаются мелкие пневмонические фокусы по типу мелкоочаговой пневмонии. Другим серьезным осложнением токсического отека считают так называемый «вторичный» отек легких, который может развиться в конце 2-й - середине 3-й недели, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности. В отдаленные сроки наблюдения после перенесенного токсического отека легких возможно развитие токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Может наступить обострение ранее латентно протекающего туберкулеза легких и других хронических инфекций.
Помимо изменений со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, при токсическом отеке легких нередко обнаруживаются изменения нервной системы. Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, головокружение. Сравнительно часто выявляют неустойчивость в нервно-эмоциональной сфере: раздражительность, чувство тревоги, преобладание депрессивно-ипохондрических реакций, у отдельных пострадавших - возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях - оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. В дальнейшем возможно присоединение астеноневротических и вегетативных расстройств.
На высоте токсического отека иногда снижается диурез, вплоть до анурии. В моче обнаруживают следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического поражения почек, обусловленного общими сосудистыми изменениями.
При отеке легких нередко отмечаются повреждения печени - некоторое увеличение органа, изменение функциональных печеночных проб по типу токсического гепатита. Указанные изменения печени могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.
Острое токсико-химическое поражение органов дыхания по течению разделяется на четыре периода (фазы): фазу первичных реакций, скрытый период (латентную фазу), фазу развернутых клинических реакций, фазу исходов. Фаза первичных реакций вследствие воздействия легко растворимых в воде токсико-химических веществ проявляется острым удушающим ларингоспазмом и бронхоспазмом, в то время как трудно растворимые в воде вещества вызывают менее яркие или даже стертые реакции, не вызывающие беспокойства у пострадавших.
Скрытый период (после фазы первичных реакций) длится от 1—2 до 48 ч. Он может в любое время (чаще ночью) завершиться бурным развитием отека легких, что в большей мере характерно для воздействия трудно растворимых химических веществ. Легко растворимые вещества реже вызывают развитие острого токсико-химического отека легких, так как они в меньшей мере из-за острого ларинго- и бронхоспазма достигают при вдыхании бронхиолоальвеолярных (дистальных) отделов легкого. Таким образом, пациенты в скрытом периоде подлежат постоянному врачебном} наблюдению в условиях приемного покоя или стационара в противном случае они могут погибнуть на догоспиталь ном этапе.
Период развернутых клинических реакций чаще начинаете) с острого токсико-химического отека легких или с острой токсико-химического трахеобронхита (при воздействии химических веществ, легко растворимых в воде). Различается острый токсико-химический отек легки синего (с картиной острой гипоксии и гиперкапнии) и серого (при острой гипоксии и гипокапнии) типа.
Отек легких синего типа характеризуется наличием ярко выраженной альвеолярной фазы и обструктивного синдрома (с поражением мелких бронхов) с преобладанием инспираторной одышки. На фоне мелкопузырчатых, а затем крупнопузырчатых хрипов, затрагивающих рецепторы рефлексогенной кашлевой зоны, появляется пенистая мокрота, окрашенная в розовато-оранжевый цвет (при воздействии окислов азота на слизистые оболочки дыхательных путей, вызывающих ксантопротеиновую реакцию с белковым содержимым бронхиального дерева).
При токсико-химическом отеке легких серого типа с преобладанием интерстициальной фазы отека с выраженной инспираторной одышкой главным клиническим проявлением является сердечно-сосудистая недостаточность. Это более тяжелая форма отека легких, при которой альвеолярно-капиллярная мембрана поражена на всю глубину.
После купирования отека легких остается клиническая картина острого токсико-химического альвеолита или пневмонита. В некоторых случаях возможно развитие острой токсико-химической пневмонии.
При остром токсико-химическом поражении, веществами, легко растворимыми в воде, когда острый токсико-химический отек легких в период клинических развернутых реакций не наблюдался, регистрируются поражейие верхних отделов органов дыхания (токсико-химический ринит, фаринголаринготрахеит), а также острый бронхит с преимущественным поражением слизистых оболочек крупных бронхиальных структур.
При благоприятном течении и лечении патологии органов дыхания, вызванной острым токсико-химическим поражением, общая продолжительность заболевания составляет 2—3 недели.
Неблагоприятный прогноз при токсико-химическом поражении органов дыхания возможен при осложнении асептического воспаления бактериальным: инфекционно-воспалительным процессом, сопровождающимся повышением температуры тела, гематологическими и биохимическими сдвигами. Подобное осложнение всегда опасно и может наблюдаться с 3—4-го дня поражения. Присоединение инфекционно-воспалительных реакций на фоне токсико-химического поражения легких часто приводит к персистенции инфекции и последующей хронизации патологического процесса в легких, несмотря на тщательно проведенную противовоспалительную терапию. Это объясняется тем, что в подобных случаях инфекционно-воспалительный процесс в легких наслаивается на деструктивно измененные бронхиально-легочные структуры.
Токсический отек легких . Схематически в клинике токсического отека легких выделяют следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения, стадию отдаленных последствий.
Рефлекторная стадия проявляется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащается и становится поверхностным. Возможны рефлекторный ларингобронхоспазм и рефлекторная остановка дыхания.
После выхода из зараженной атмосферы эти симптомы постепенно стихают, поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Длительность данной стадии различна и зависит в основном от тяжести поражения. В среднем она составляет 4-6 ч, но может укорачиваться до получаса или, напротив, увеличиваться до 24 ч.
Скрытую стадию сменяет стадия собственно отека легких, симптоматология которого в принципе является аналогичной таковой при отеке любой другой этиологии. Ее особенностями являются: повышение температуры тела, подчас до 38-39 °С; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови) со сдвигом формулы влево, сочетание отека легких с проявлениями других признаков поражения, в частности с рефлекторными нарушениями и общей интоксикацией организма. Отек легких приводит к острой дыхательной недостаточности, к которой затем присоединяется сердечнососудистая недостаточность.
Наиболее опасно состояние пострадавших в течение первых двух суток после отравления, в течение которых может наступить летальный исход. При благоприятном течении с 3-го дня начинается заметное улучшение, что означает переход к следующей стадии поражения - обратному развитию легочного отека. При отсутствии осложнений длительность регрессивной стадии составляет примерно 4-6 сутки. Обычно же пораженные остаются в лечебных учреждениях до 15-20 суток и более, что связано чаще всего с различного рода осложнениями, прежде всего с возникновением бактериальной пневмонии.
В некоторых случаях отмечается более легкое течение (абортивные формы) отека легких, когда экссудация в альвеолы происходит менее интенсивно. Течение патологического процесса при этом характеризуется относительно быстрой обратимостью.
Токсические пневмонии и диффузные токсические бронхиты чаще всего относят к поражениям средней тяжести. Токсические пневмонии обычно выявляются уже в течение 1-2-х суток после воздействия газа. Основная симптоматология этих пневмоний обычная, но особенностью является то, что они протекают на фоне токсического риноларинготрахеита или риноларинготрахеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально превалируют над признаками воспаления легочной ткани. Прогноз токсических пневмоний обычно благоприятный. Стационарное лечение продолжается примерно 3 недели.
Однако клиника токсических пневмоний может носить и другой характер. При остром отравлении дву- и четырехокисью азота наблюдались случаи своеобразного течения этого поражения [Гембицкий Е. В. и др., 1974]. Заболевание возникало через 3-4 дня после токсического воздействия как бы внезапно, на фоне стихания первоначальных симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления больных. Оно характеризовалось бурным началом, ознобом, цианозом, одышкой, резкими головными болями, ощущением общей разбитости, адинамией, высоким лейкоцитозом, эозинофилией.
Рентгенологическое исследование легких четко выявляло один или несколько пневмонических очагов. У некоторых больных отмечались рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканье, развития раннего пневмосклероза.
Описанные особенности течения этих пневмоний, а именно: их возникновение спустя некоторое время после поражения, рецидивирование патологического процесса, астмоподобные состояния, эозинофилия - позволяют предполагать, что в их возникновении, наряду с микробным фактором, определенное значение имеют и аллергические реакции, по-видимому, аутоиммунного характера. Подтверждением такой трактовки, на наш взгляд, является то обстоятельство, что раздражающие вещества вызывают значительную альтерацию эпителия бронхолегочного аппарата, которая может приводить к образованию аутоантител к легочному антигену.
Наиболее частой формой среднетяжелых ингаляционных отравлений являются острые токсические бронхиты . Их клиническая картина обычна для этого заболевания. Длительность у большинства пострадавших - 5-10 дней, а при диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс глубоких отделов бронхиального дерева, - 10-15 дней. Возможно возникновение токсического бронхиолита, который, как правило, протекает с явлениями острой дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации, что позволяет квалифицировать его как проявление тяжелого поражения.
Значительная часть ингаляционных отравлений протекает легко. Наиболее часто в этом случае диагностируются острые токсические риноларинготрахеиты. Наряду с этим возможен и другой клинический вариант течения легких отравлений, когда признаки поражения бронхолегочного аппарата выражены незначительно и на первый план выступают расстройства, связанные с резорбтивным действием отравляющего вещества: головокружение, оглушенность, кратковременная потеря сознания, головная боль, общая слабость, тошнота, иногда рвота. Длительность поражения в данном случае составляет 3-5 дней.
Клиническая картина при хроническом поражении названными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс является чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальнейшем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-вирулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов являются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонента [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. 1978]. Страдают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата. Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизненной емкости легких и увеличению их остаточного объема.
В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны и проявляются неврологическими расстройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта от диспепсических расстройств до хронического гастрита, токсическими повреждениями печени.
