Стресс на работе повышает риск развития сахарного диабета. Оценка рефлексов при диабетической нейропатии

Любое заболевание сказывается на психологическом либо психическом состоянии больного. Недуг, вызванный нехваткой гормона инсулина, не считается исключением. Сахарный диабет также характеризуется наличием своих психосоматических отклонений от нормы развития, которые приводят к разнообразным нарушениям.

Существует две разновидности диабета: инсулинонезависимый и инсулинозависимый тип. Их симптоматика схожа между собой, как и течение заболевания, однако при этом существенно отличается тактика лечения.

Психические расстройства случаются из-за сбоев в работе внутренних органов, в том числе кровеносной и лимфатической системы.

Психосоматические причины недуга

Психосоматика любой болезни, поражающей эндокринную систему, скрыта в серьезных расстройствах нервной регуляции. Об этом свидетельствуют клинические симптомы, в том числе шоковые и невротические состояния, депрессия и так далее. Однако перечисленные состояния также могут стать главной причиной развития сахарного диабета 1 и 2 типа.

В медицинской науке мнения ученых по этому поводу сильно разнятся друг от друга. Некоторые считают психосоматику базовой, в то время как другие полностью опровергают эту теорию. Нездорового человека можно сразу распознать. Как правило, его выдают особенности поведения, а также склонности к необычным проявлениям эмоций.

Любые дисфункции человеческого организма находят свое отражение в его психологическом состоянии. Именно поэтому существует мнение, что обратный процесс может вовсе исключить возможность развития любого заболевания.

Больные сахарным диабетом люди подвержены психическим расстройствам. Дополнительно стимулировать заболевания психики могут прописанные сахаропонижающие препараты, стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение и нестабильность, негативные компоненты внешней среды.

Связанно это с тем, что у здорового человека гипергликемия быстро сходит на нет, как только раздражитель перестает действовать. Однако у диабетиков такого не бывает. Поэтому по понятиям психосоматики диабетом часто страдают нуждающиеся в заботе люди, которые недополучили материнской ласки.

Как правило, данный психосоматический тип людей не желает проявлять инициативу, считается пассивным. С точки зрения науки данный перечень включает в себя основные причины возникновения сахарного диабета.

Особенности психики диабетиков

Когда у больного диагностирован сахарный диабет, он начинает изменяться не только внешне, но и внутренне.

Недуг отрицательно сказывается на работе каждого органа, в том числе головного мозга, который сильно страдает от недостатка глюкозы.

Сахарный диабет 1 и 2 типа может стать причиной психических расстройств. Среди них можно выделить основные:

1. Переедание. Пациент начинает стремительно заедать проблемы, которые станут пред ним более остро. Диабетик, стараясь улучшить свое состояние, стремиться съесть как можно больше пищи, среди которой мало полезных продуктов питания. Нарушение пищевого режима приводит к тому, что пациент на эмоциональном уровне испытывает тревогу, когда приходит чувство голода.
2. Больной постоянно находится в состоянии тревоги и страха. Каждый отдел головного мозга испытывает влияние психосоматики сахарного диабета. Появление беспричинного страха, тревога, состояние угнетения становится причиной депрессии затяжного характера, которая плохо поддается лечению.
3. Для более тяжелых случаев характерно возникновение психозов и шизофрении, которая представляет собой паталогическое состояние, являющееся осложнением сахарного диабета.

Таким образом, процесс лечения сопровождается возникновением всевозможных отклонений психологического типа, начиная несущественной апатией и завершая список серьезной шизофренией. Именно поэтому больные сахарным диабетом нуждаются в психотерапии, которая поможет выявить главную причину, после чего своевременно устранить ее.

Как изменяется поведение диабетика?

Ученые все чаще стали задумываться о том, как сахарный диабет влияет на психику больного, какие психические изменения их поведения проявляются и чем они обусловлены.

Многозначительную роль тут играет тревога родных таких пациентов, которые говорят об изменении семейных отношений. При этом степень серьезности проблемы зависит от длительности заболевания.

Статистика указывает на то, что риск развития нарушения при сахарном диабете зависит от комплекса синдромов и может равняться от 17 до 84 %. Синдромокомплекст представляет собой набор симптомов, которые описывают смысл синдрома. Можно выделить три разновидности синдрома, которые могут проявляться одновременно либо самостоятельно. Психология выделяет следующие синдромы:

1. Невротический синдром у больных. Во время сахарного диабета часто наблюдаются невротические расстройства, в том числе плохое настроение, отсутствие радости, растерянность, неприятный тревожный тик, неустойчивость эмоций и так далее. Такие диабетики обидчивы, чувствительны и раздражительны.
2. Астенический синдром проявляется чрезмерной возбудимостью, которой характерна агрессивность, конфликтность, гневливость, недовольство собой. Если человеку пришлось страдать от этого синдрома он, скорее всего, будет испытывать проблемы со сном, то есть плохо засыпать, часто просыпаться, испытывать сонливость днем.
3. Депрессивный синдром часто становится компонентом первых двух разновидностей, однако в редких случаях он также встречается самостоятельно.

Депрессивные психологические особенности больных сахарным диабетом
выражается следующими симптомами:

1. появляется ощущение утраты, подавленности и отчаяния;
2. наблюдается ухудшение настроения, чувство безнадежности, бессмысленности;
3. диабетику становится тяжелее думать, принимать решения;
4. тревога;
5. отсутствие стремлений желаний, безразличие к себе и окружающим.

Кроме того, могут приобретать выраженность вегетосоматические симптомы депрессивного синдрома:

• отсутствие аппетита, снижение веса, ;
• регулярные мигрени, агрессия, сбои в режиме сна;
• у женщин часто сбивается менструальный цикл.

Как правило, симптоматика, сигнализирующая о депрессии, обычно не принимается окружающими во внимание, поскольку пациенты рассказывают о жалобах, относящихся исключительно к физическому состоянию. Например, о чрезмерной вялости, усталости, тяжести в конечностях и так далее.

Все возможные изменения психики диабетика обусловлены рядом факторов:

1. недостаток кислорода в крови, спровоцированный поражением церебральных сосудов, приводит к кислородному голоданию головного мозга;
2. гипогликемия;
3. поражение мозговых тканей;
4. интоксикация, спровоцированная поражением почек и печени;
5. психологические и социальные нюансы

Безусловно, все пациенты отличаются друг от друга. Для возникновения психических расстройств имеют значение особенности прототипа личности, наличие изменений сосудов, степень тяжести, а также длительность периода заболевания.

Первые симптомы психических нарушений являются верным поводом обратиться к психотерапевту или психологу. Родные люди должны запастись терпением, поскольку в таком состоянии диабетик нуждается в пристальном внимании. Недостаток общения и ухудшение психоэмоционального фона только усугубит состояние.

Влияние диабета на мозг

Ряд симптомов, свидетельствующих о влиянии недуга на мозг, проявляется с некоторым опозданием. Особенно задерживается симптоматика, связанная с высоким уровнем концентрации глюкозы в крови. Отмечается, что со временем у больного повреждаются сосуды, в том числе и мелкие сосуды, которыми пронизан мозг. Кроме того, гипергликемия уничтожает белое вещество.

Это вещество считается важным компонентом головного мозга, участвующим в организации взаимодействия нервных волокон. Повреждение волокон приводит к изменениям мышления, то есть диабетик может стать жертвой сосудистой деменции или когнитивных нарушений. Поэтому если человеку довелось болеть сахарные, он должен тщательно контролировать свое самочувствие.

Любой больной рискует получить когнитивные сосудистые нарушения, однако имеется также ряд факторов, которые ускоряют либо замедляют процесс. С возрастом значительно увеличивается риск появления сосудистой деменции, однако это касается преимущественно больных сахарным диабетом 1 типа, который лучше поддается контролю.

Примечательно, что пациенты со вторым типом диабета более подвержены появлению всевозможных сосудистых осложнений, поскольку они страдают от плохого метаболизма, повышенного содержания триглицеридов, низкой концентрации хорошего холестерина, а также от высокого артериального давления. Свой отпечаток также накладывает лишний вес.

Чтобы снизить риск возникновения осложнений, связанных с головным мозгом, следует тщательно контролировать уровень концентрации глюкозы в плазме крови. Стоит отметить, что первоначальным этапом лечения становится прием всевозможных сахаропонижающих препаратов. Если они не оказывают должный эффект, их заменяют на инъекции инсулина. Главное, чтобы такие эксперименты не затянулись надолго.

Кроме того, доказано, что диабет угнетает выработку холестерина, который необходим для оптимальной работы головного мозга, который производит свое собственное вещество. Данный факт может негативно сказаться на функционировании нервной системы, в том числе на рецепторах, отвечающих за контроль аппетита, памяти, поведения, болевых ощущений и активности двигательного характера.

Методы психологической поддержки

Большинство врачей изначально говорят о том, что пациенту, испытывающему проблемы с эндокринной системой, возможно, потребуется психиатрическая помощь. К примеру, своевременно проведенный курс аутогенных тренировок помогает пациентом с заболеванием различной тяжести.

Когда заболевание только начало развиваться, упражнения психотерапевтического характера можно использовать, чтобы воздействовать на психосоматический фактор. Тренировка личностно-реконструктивного плана проводится исключительно психиатром с целью выявления потенциальных психологических проблем.

Еще одной системой жестоко страдающей от нелечёного диабета является нервная система человека. Нарушения функционирования нервной системы наблюдаются более, чем у половины диабетиков. Опасность состоит в том, что на ранних стадиях поражение нервной системы протекает практически бессимптомно. Наиболее часто встречающееся осложнение - поражение периферической нервной системы, или диабетическая нейропатия .

Справедливости ради следует признать, что до сих пор врачи точно не установили, является ли причиной поражения нервной системы при диабете высокий уровень сахара в крови. Установлено, что отросток нервной клетки (нейрона), проводящий нервные импульсы от тела клетки к иннервируемым органам и другим нервным клеткам, называемый аксоном (от греч. axon - ось, пучки аксонов образуют нервы) разрушается. В результате нервные импульсы не могут передаваться к головному мозгу, следовательно, человек не может реагировать на тот или иной раздражитель.

Установлено, что диабетическая нейропатия развивается при длительно стабильном (5-10 лет) уровне сахара в крови. При стабилизации уровня глюкозы в пределах нормы симптомы диабетической нейропатии ослабевают или исчезают вовсе.

Диагностика нейропатии

На развитие нейропатии влияют следующие факторы:

• возраст пациента - нейропатия чаще диагностируется у людей старше 40 лет;
• рост пациента - нейропатии больше подвержены высокие люди;
• злоупотребление алкоголем - данный факт усугубляет течение нейропатии.

При диагностике нервной системы следует учитывать тот факт, что в теле человека существует несколько видов чувствительности: тактильная, вибрационная, температурная, светочувствительность. Отсюда и различие в методах диагностики определенного вида нервов, отвечающих за свой тип чувствительности.

• Вибрационная проба. Производится с помощью камертона и позволяет выявить нарушения функционирования больших нервов. Звучащий камертон прикладывается к пальцу больного, к этому же пальцу прикасается и доктор. В норме врач и пациент отмечают одновременный конец вибраций, вызванных камертоном.
• Температурная проба. К различным участкам тела прикладывается теплый и холодный предмет. Так оценивается температурная чувствительность больного. В случае ее потери диабетик может легко обжечься или получить обморожение.
• Проба на легкое касание. Таким образом оценивается рефлекторная реакция больших нервных волокон, ответственных за чувствительность кожи. Стопа здорового человека хорошо "слышит" изгиб тонкого волокна с усилием 1 грамм. Если предел "слышимости" стопы находится на уровне 10 грамм, то риск повреждения стопы (при этом больной этого не почувствует) весьма велик. При 75 граммах диагностируется полная потеря чувствительности.

Симптомы нейропатии

Существует несколько категорий нарушений нервной системы:

• потеря чувствительности - повреждены чувствительные нервы;
• гибель двигательных нервов - нарушается передача импульсов к мышцам;
• гибель вегетативных нервов - нарушается контроль мышц внутренних органов (сердце, диафрагма, кишечник, мочевой пузырь…)

Потеря чувствительности

Различают полинейропатию (когда поражается много нервов) и очаговую нейропатию (когда поражается небольшая группа нервов или один крупный нерв).

Периферическая полинейропатия (заболевание нервов стоп и кистей рук) наиболее распространенная форма диабетической нейропатии. Ее симптомы:

• снижение чувствительности к легким прикосновениям;
• невозможность ощущать положение стопы;
• снижение чувствительности к боли и температурным воздействиям;
• общая слабость;
• покалывание и жжение в стопах и кистях рук;
• повышенная чувствительность к прикосновениям;
• нарушение координации движений.

Опасность этого вида нейропатии состоит в том, что больной не чувствует боли при повреждениях и травмах. Как правило, развивается нейропатическая язва стопы. Это когда на стопе сначала образуется мозоль, затем стопа размягчается и на месте мозоля образуется рана, которая, оставаясь нелеченной, переходит в язву. Происходит заражение со всеми вытекающими последствиями. Зачастую дело заканчивается ампутацией стопы.

Лечение полинейропатии состоит в контроле уровня сахара и тщательном уходе за стопами больного. Из лекарственных препаратов возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств - ибупрофена и салиндака; антидепрессантов - амитриптилина и имипрамина.

В результате лечения симптомы нейропатии ослабляются в 60% случаев. Однако, чем более запущена болезнь - тем меньше шансов на ее излечение.

Диабетическая амиотрофия (синдром Брунса-Гарленда) характеризуется тяжелой атрофией мышц нижних конечностей и ассиметричной болью. Амиотрофии наиболее подвержены люди среднего и пожилого возраста.

Мононейропатия (расстройство движения)

Поражение одного или нескольких крупных нервов, не связанное с повышенным уровнем сахара. Мононейропатию вызывают антитела против собственных нервных волокон, которые могут вырабатываться при диабете 1-го типа, или травма, сдавливающая нерв. Такой тип нейропатии проходит сам по себе с течением времени.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная функция мышц внутренних органов контролируется головным мозгом без сознательного участия человека. Когда тот или иной нерв поражается диабетом, развивается та или иная форма вегетативной нейропатии:

• Мочеполовая форма. Больной теряет ощущение наполнения мочевого пузыря. Моча не выводится из организма вовремя, как следствие, развиваются инфекции мочеполовых путей. Диагностируется эта форма довольно просто - врач исследует количество мочи в мочевом пузыре пациента после мочеиспускания. Лечение происходит путем контроля мочеиспускания каждые 4 часа и приема лекарств, усиливающих сокращение мочевого пузыря.
• Желудочно-кишечная форма. Проявляется чаще всего запорами. Если в процесс вовлечены нервы желудка, он может не опорожняться вовремя, в результате инсулин действует во время отсутствия пищи. В этом случае назначают метоклопрамид.
• Сердечнососудистая форма. Наиболее опасная форма, т.к. при гибели нервов сердца возникает аритмия и резко повышается вероятность внезапной остановки сердца. В более легких формах наблюдается постоянная тахикардия, от которой трудно избавиться даже при помощи лекарственных препаратов.
• Желчный пузырь. Если желчный пузырь не опорожняется во время приема пищи (особенно острой и жирной), то в нем происходит застой желчи, как следствие развивается холецистит (образование желчных камней).
• Толстый кишечник. Может развиваться диабетическая диарея, непроизвольные испражнения, дисбактериоз кишечника. В этом случае проводится антибиотикотерапия.
• Потоотделение. Недостаток потоотделения в стопах может компенсироваться значительными потоотделениями в области туловища и лица.
• Зрение. В результате развития нейропатии зрачок глаза может потерять способность расширяться в темноте. В итоге человек в темном пространстве практически становится слепым.

В заключение вышеприведенных "страшилок" хотелось бы в очередной раз сказать, что постоянный строгий контроль за уровнем глюкозы в крови диабетика позволит их избежать.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Сахарный диабет сопровождается постоянным повышением уровня глюкозы (сахара) в крови. Чем ее больше, тем она больше поступает в клетки нервной системы. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток стимулирует образование из нее сорбитола, а затем фруктозы - веществ, которые в норме содержатся в минимальных количествах. Избыточное их накопление ведет к нарушению проведения нервных импульсов и изменению структуры тканей нервных окончаний.

Болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета: можно ли их предотвратить?

Основная причина болезней нервной системы при сахарном диабете (диабетической нейропатии) - неэффективное лечение самого сахарного диабета.

Главный показатель, по которому можно определить результативность лечения - гликозилированный гемоглобин крови (HbA 1c). Его содержание пропорционально среднему уровню сахара крови за предшествующие 2-3 месяца. Удовлетворительным считается уровень HbA 1c ниже 8% (норма для здоровых 4,5-6,1%). Если все рекомендации по лечению сахарного диабета выполняются, но при этом уровень гликозилированного гемоглобина выше 9%, то врач должен назначить более интенсивную схему лечения. Усугубляет развитие болезней нервной системы как осложнения сахарного диабета артериальная гипертония, а также выраженный дефицит витаминов группы В.

Какие могут быть варианты болезней нервной системы как осложнений сахарного диабета и как они проявляются?

Диффузная периферическая полинейропатия - среди болезней нервной системы ─ осложнения сахарного диабета ─ встречается наиболее часто. Проявляется симметричными болями или ощущениями онемения, покалывания, холода в области стоп и голеней, которые появляются в покое и не связаны с физической нагрузкой. Кожа стоп становится утолщенной и сухой. Ослабляется или полностью исчезает чувствительность.

Нарушение чувствительности приводит к тому, что становятся «незаметными» травмы от хождения в неудобной обуви или босиком, не ощущается слишком низкая или высокая температура, из-за чего легко возникают ожоги от слишком горячих ножных ванн или грелок. С течением времени полинейропатия прогрессирует, но ее можно остановить, если обеспечить адекватное лечение сахарного диабета.

Вегетативная нейропатия - развивается из-за нарушения нервной регуляции внутренних органов. Пострадать может любая система организма. Со стороны органов пищеварения могут возникнуть изжога, рвота, периодические поносы. Нарушения в сердечнососудистой системе могут проявляться головокружением, резкой слабостью, потемнением в глазах, которые возникают при резком переходе в вертикальное положение, пульс постоянно учащен и не замедляется под влиянием лекарственных средств. Очень опасным оказывается развитие инфаркта миокарда - при вегетативной нейропатии он протекает нетипично, без болевых проявлений, что мешает своевременно поставить диагноз и провести необходимое лечение.

Нарушается регуляция потоотделения - часто развивается профузная потливость лица, шеи и плеч, провоцируемая приемом пищи. Нарушения нервной системы, касающиеся мочеполовых органов проявляются задержкой мочи (урежением и замедлением мочеиспускания), импотенцией.

Нарушение регуляции дыхания повышает риск хирургических вмешательств, проводимых под наркозом, поэтому перед операцией необходимо предупредить анестезиолога о наличии диабетической нейропатии.

Мононейропатия - возникает в результате поражения отдельных нервов. Начинается внезапно, с выраженными проявлениями: появляются спонтанные боли, нарушается чувствительность и движения в области того сегмента, за который отвечал пораженный нерв. Вовлекаться могут и черепно-мозговые нервы, что проявляется двоением в глазах, асимметрией лица, интенсивными болями в одной половине лица, снижением слуха.

Радикулопатия - результат поражения нервных корешков. Проявляется сильными стреляющими болями, которые начинаются от позвоночника на любом его уровне и отдают в отдаленный сегмент тела. Мононейропатия и радикулопатия полностью проходят через 3-18 месяцев без никаких остаточных явлений.

Энцефалопатия - развивается из-за поражения головного мозга. Наиболее распространенным проявлением является снижение памяти. Часто присоединяется чрезмерная утомляемость, апатия, плаксивость, нарушение сна.

Как предотвратить и как лечить болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета?

Развитие болезней нервной системы как осложнений сахарного диабета можно предотвратить, а если они уже возникли, то их прогрессирование можно замедлить и отсрочить появление более тяжелой патологии. Самой главной задачей является контроль уровня глюкозы (сахара) в крови. Допустимым уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA 1c) считается до 8%. Чем он выше, тем выше риск развития осложнений. Артериальное давление необходимо снижать до уровня ниже 140/80 мм рт. ст. Рекомендуется отказаться от курения.

Для нормального функционирования нервной системы необходимы витамины группы B, в особенности бенфотиамин (). Они показаны как для профилактики, так и для лечения болезней нервной системы при сахарном диабете.

При выраженных болевых приступах назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, вольтарен).

Актуальность изучения сахарного диабета (СД) как важной медико-социальной проблемы обусловлена значительной распространенностью этого заболевания, являющегося одной из ведущих причин инвалидности и смертности населения. По мнению экспертов ООН, «диабет является хроническим, изнурительным, требующим больших расходов и сопровождающимся тяжелыми осложнениями заболеванием, которое создает большую угрозу для семей, государств-членов и всего мира» .

Всемирная диабетическая федерация (International Diabetes Federation, IDF) констатирует ежегодный значительный рост распространенности СД, достигшей среди взрослого населения в 2015 г. уровня 8,8% (415 млн человек), и прогнозирует дальнейшее увеличение числа больных СД — до 642 млн человек к 2040 г. По данным IDF, во всем мире число случаев смерти вследствие СД в 2015 г. составило 5 млн. В Российской Федерации, по оценке экспертов IDF, распространенность СД в 2015 г. достигла 11,1% (12 млн человек), вследствие СД в 2015 г. умерло 186 тыс. граждан РФ .

Эти цифры существенно отличаются от данных, полученных отечественными исследователями. Согласно Государственному регистру СД, по состоянию на 01.01.2015 г. условная распространенность СД в РФ рассчитана как 3113,9 × 10 -5 (4 млн человек), а смертность — 47,65 × 10 -5 . Результаты исследования NATION свидетельствуют о том, что распространенность СД в 2015 г. среди взрослого населения РФ составила 5,4%, причем, что крайне важно, 54% обследованных не ведали, что были больны. Очевидно, что эти пациенты получали лечение по поводу диагнозов иных заболеваний или не обращались за медицинской помощью вовсе .

Согласно определению экспертов в области эндокринологии, сахарный диабет представляет собой группу болезней обмена, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции и (или) действия инсулина. Хроническая гипергликемия при СД приводит к поражению органов и систем организма . Наибольшее клиническое значение имеет нарушение зрения, функции почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Классификацией ВОЗ предусмотрено выделение первого и второго типов СД, других специфических типов и гестационного СД. Развитие СД 1-го типа в настоящее время связывают в основном с деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД 2-го типа считают мультифакторным заболеванием. По мнению специалистов, патологический процесс не ограничивается нарушением функции клеток поджелудочной железы, в него вовлекаются желудок, толстый и тонкий кишечник, печень, почки; имеют значение нарушение функции нейротрансмиттеров и развитие иммунного воспаления. СД 2-го типа может протекать с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без таковой. К другим специфическим типам СД относят: 1) генетические дефекты функции β-клеток; 2) генетические дефекты действия инсулина; 3) заболевания экзокринной части поджелудочной железы; 4) эндокринопатии; 5) СД, индуцированный лекарственными или химическими веществами; 6) инфекции; 7) необычные формы иммунологически опосредованного СД; 8) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД. Среди ситуаций, когда СД может быть индуцирован лекарственными препаратами или химическими веществами, актуальным с точки зрения невролога следует отметить прием никотиновой кислоты, глюкокортикоидов, α-адреномиметиков, β-адреномиметиков, β-адрено-блока-торов, тиазидов, менее часто в практике невролога может наблюдаться СД, индуцированный тиреоидными гормонами, диазоксидом, дилантином, пентамидином, вакором, α-интерфероном, препаратами для лечения ВИЧ. Описан посттрансплантационный СД. Заслуживает внимания информация о том, что СД может сочетаться с генетически детерминированными заболеваниями нервной системы (атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия Штейнерта) и хромосомными болезнями (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Прадера-Вилли, синдром Тернера). Ассоциированы с СД синдром Лоренса-Муна-Бидля, синдром Вольфрама, порфирия и некоторые другие заболевания .

В основе развития клинических проявлений осложнений СД лежат микроангиопатии и макроангиопатии. К диабетическим микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию. Развитие диабетических макроангиопатий, способствуя прогрессированию атеросклероза, приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний артерий нижних конечностей и, что особенно важно для неврологов, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Перечисленные выше заболевания не являются непосредственными осложнениями СД, однако именно СД приводит к их раннему развитию, усугубляет тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет их клинические проявления .

Наиболее значимыми сопутствующими заболеваниями, контроль за которыми обязательно необходим при СД, считают ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и хроническую сердечную недостаточность. Сочетание их с СД увеличивает риск развития нарушений мозгового кровообращения (НМК), в т. ч. прогрессирования хронических форм НМК и развития повторных острых НМК (ОНМК) .

Отдельного внимания заслуживает поражение нервной системы, непосредственно связанное с СД, для обозначения которого наиболее часто в медицинской литературе используют термин «диабетическая невропатия». Однако трактовка его в зарубежной и отечественной медицинской литературе, в работах эндокринологов и неврологов может значительно отличаться . С точки зрения отечественных эндокринологов, диабетическая невропатия (ДН) представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате СД. Поражение центральной нервной системы (ЦНС) рассматривается в рамках клинических проявлений ЦВЗ .

Состояния, характеризующиеся сочетанным вовлечением периферической нервной системы (ПНС) и опорно-двигательного аппарата в виде прогрессирующей деструктивной артропатии с поражением одного или нескольких суставов, называют диабетической нейроостеоартропатией.

Под наименованием «синдром диабетической стопы» подразумевают патологические изменения ПНС, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу, или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Кардиоваскулярная автономная невропатия (КАН), являющаяся одной из форм вегетативной ДН, представляет собой нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы (ВНС), что может привести к летальному исходу. Частота развития КАН у больных СД составляет около 25% .

Для врачей общей практики и участковых терапевтов, непосредственной задачей которых является выявление и наблюдение больных СД, важно свое-временно заподозрить диабетическое поражение нервной системы и (или) церебральных сосудов, поскольку распознавание этой патологии именно в ранние сроки позволяет провести коррекцию лечения и избежать серьезных осложнений, опасных для жизни пациента. Однако выполнение такой задачи может вызвать затруднения, поскольку симптомов и признаков, специфичных для диабетического поражения нервной системы, не существует, а для детальной оценки неврологического статуса требуются специальные навыки. Роль невролога в скрининге неврологической патологии у больных СД окончательно не определена. Эндокринологи активно апробируют альтернативные рутинному неврологическому осмотру способы скрининга с использованием микрофиламентов, камертона, конфокальной микроскопии роговицы и другие .

В помощь докторам амбулаторно-поликлинических учреждений рекомендуют использовать простые скрининговые диагностические шкалы, среди которых шкала симптомов невропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS), Мичиганский опросник для скрининга невропатии (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI), шкала невропатического дисфункционального счета (Neuropathy Disability Score, NDS), визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для оценки болевого синдрома.

С точки зрения неврологов, с целью скрининга осложнений, связанных с патологией ПНС, во время визита к доктору больного СД необходимо расспросить о наличии таких жалоб, как боль, стойкие нарушения чувствительности, слабость в одной или нескольких конечностях; нарушение ходьбы и не-устойчивость. Нужно помнить о возможном нарушении функции отдельных черепно-мозговых нервов (ЧМН) или спинномозговых нервов (СМН), проявляющемся жалобами на двоение перед глазами, онемение и (или) асимметрию лица, нарушение глотания, стойкие нарушения чувствительности в виде полос на туловище или конечностях.

Жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, снижение переносимости умственных и физических нагрузок, нарушение равновесия и координации у больных СД в отсутствии коморбидной патологии должны настораживать в отношении поражения ЦНС, ассоциированного с СД.

Увеличивают вероятность развития неврологических осложнений сведения анамнеза, указывающие на: 1) несвоевременность диагностики СД; 2) эпизоды угнетения или нарушения сознания, включая коматозные состояния; 3) коморбидные заболевания ПНС и ЦНС; 4) низкую приверженность лечению; 5) использование перечисленных выше лекарственных препаратов, способствующих развитию или усугублению клинических проявлений СД.

Для того чтобы диагностировать автономную (вегетативную) ДН, необходимо расспросить пациента о симптомах, связанных с нарушением функции сердца, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта, потоотделения, сексуальной функции .

Не менее сложно решаемая задача может возникнуть в практике невролога при обращении к нему пациента с симптомами и признаками поражения ПНС неуточненной этиологии. Безусловно, одной из первых и основных этиологических версий развития полиневропатии, наряду с воздействием алкоголя, неврологи всегда выдвигают заболевание СД, однако период времени до установки диагноза СД и назначения адекватного лечения может быть весьма длительным. Поводом для обращения пациентов к неврологам нередко служат жалобы, характерные для поражения ПНС (боль и онемение, нарушение функции ходьбы). При объективном осмотре специалисты обнаруживают у них соответствующие признаки: нарушение чувствительности и (или) двигательных функций, угнетение рефлексов, атрофию мышц и другие. Нередко неврологи «случайно» выявляют клинические симптомы и признаки невропатии при активном осмотре в тех случаях, когда поводом для обращения пациента являются иные, не связанные с поражением ПНС жалобы, например, головная боль, эпизоды угнетения или нарушения сознания, снижение памяти и другие. В некоторых случаях неврологи вынуждены проводить дифференциальную диагностику на протяжении нескольких месяцев или даже лет, исключая разные причины поражения ПНС, время от времени возвращаясь к версии о СД.

Косвенными доказательствами диабетической невропатии могут быть: 1) хронологически связанные события (развитие симптомов поражения ПНС одновременно или после дебюта клинических проявлений или диагностики СД); 2) позитивный «ответ» на терапию, назначенную по поводу СД в виде регресса неврологических нарушений; 3) достоверное исключение иных причин поражения ПНС.

Особую сложность представляют ситуации, когда версия невролога о диабетическом поражении нервной системы является обоснованной (и нередко впоследствии подтверждается), но диагноз СД эндокринологом еще не установлен и больного продолжают наблюдать по поводу нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак.

Не завершена дискуссия в отношении диагноза диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как отдельная нозологическая форма неврологических осложнений при СД она была описана R. De Jong в 1950 г. В дебюте ДЭ обычно проявляется жалобами на общую слабость, головную боль, постоянную повышенную утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональную лабильность и тревожность. Очаговая симптоматика тика при ДЭ складывается из глазодвигательных расстройств (анизокория, нарушения конвергенции), пирамидной недостаточности, расстройства равновесия и координации и, что особенно важно, прогрессирующей когнитивной недостаточности .

В настоящее время энцефалопатия, ассоциированная с СД, не упоминается в МКБ за исключением рубрики E16.1 Другие формы гипогликемии — «Энцефалопатия после гипогликемической комы». В ряде зарубежных и отечественных публикациях термины «диабетическая энцефалопатия» и «диабетическая центральная невропатия» используют в качестве синонимов для обозначения диабетического поражения ЦНС, а говоря о «диабетической невропатии» имеют в виду поражение ПНС при СД. В других литературных источниках употребление названия «диабетическая невропатия» подразумевает любые проявления поражения центральной и (или) периферической нервной системы, ассоциированные с СД, и предполагает выделение центральной и периферической форм .

Чрезвычайно важным для разработки мероприятий по профилактике и лечению диабетического поражения нервной системы является понимание патогенеза СД и его осложнений. Очевидно, что именно хроническая гипергликемия при СД является ключевым патогенетическим механизмом, устранение которого позволяет надеяться на предотвращение осложнений СД. Однако не во всех случаях интенсивный контроль и коррекция уровня глюкозы в крови позволяет добиться полного устранения метаболических и сосудистых нарушений, возникших вследствие СД, и значительного уменьшения выраженности клинических проявления невропатии, микроангиопатии и макроангиопатии.

Большинство специалистов в области биохимии представляют патогенез ДН как многостадийный процесс, включающий в себя: 1) активацию полиолового пути утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола и снижению активности протеинкиназы С; 2) неэнзиматическое гликозилирование белков; 3) нарушение обмена жирных кислот (в первую очередь дигомо-γ-линоленовой и арахидоновой); 4) нарушение синтеза нейротрофных факторов и (или) их рецепторов; 5) оксидативный стресс .

С точки зрения нейрофизиологов, в основе клинических проявлений поражения ПНС любой этиологии, в том числе при СД, лежат универсальные механизмы: атрофия и дегенерация аксона и сегментарная демиелинизация, что при обследовании может быть обнаружено соответственно в виде нарушения амплитуды и длительности М-ответа на стимуляцию нервов (аксонопатия) и снижения скорости проведения нервного импульса вплоть до развития полной блокады (миелинопатия). При СД эти механизмы могут сочетаться, однако ведущим является аксональное повреждение.

Согласно современным представлениям, важной особенностью ДН является то, что на ранних этапах развития СД повреждение нервных волокон может быть обратимым. Вместе с тем ДН считается самым частым осложнением СД и нередко является причиной нетрудоспособности, ранней инвалидизации и смерти пациентов. Сведения о частоте поражения ПНС при СД значительно варьируют (от 15% до 100%), что, очевидно, зависит от выбора метода диагностики. По данным электронейромиографии (ЭНМГ) частота выявления невропатии при СД составляет 70-90%, причем к моменту определения диагноза СД не менее чем у 25% больных уже имеются клинические проявления невропатии. Частота поражения ПНС при СД зависит от длительности, тяжести заболевания, возраста пациентов .

Принято выделять три стадии ДН: доклиническую, клинических проявлений и осложнений. Впрочем, это деление носит весьма условный характер. Максимальный риск развития ДН имеют больные СД 1-го типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта заболевания, а больные СД 2-го типа — с момента диагностики заболевания .

Систематизация клинических форм ДН оказалась весьма сложной задачей, наиболее емкой и удобной среди них представляется классификация диабетического поражения ПНС, предложенная D. A. Greene, М. J. Brown (1987) :

I. Симметричная дистальная невропатия.

1. Смешанная моторно-сенсорно-вегетативная невропатия.
2. Преимущественно сенсорная невропатия:
   а) с преимущественным поражением толстых волокон;
   б) с поражением толстых и тонких волокон;
   в) с преимущественным поражением тонких волокон.
3. Преимущественно моторная невропатия.
4. Преимущественно вегетативная невропатия.

II. Симметричная проксимальная мотор-ная невропатия.

III. Локальные и множественные невропатии:

1. Асимметричная проксимальная моторная невропатия.
2. Невропатия черепных нервов.
3. Мононевропатия межреберных нер-вов и другие мононевропатии.
4. Туннельная невропатия.

Поражение «толстых» сенсорных волокон приводит к развитию безболевой формы сенсорной ДН, что клинически проявляется нарушением глубокой чувствительности, развитием сенситивной атаксии, снижением рефлексов, формированием артропатий и трофических нарушений. Поражение «тонких» сенсорных тонких волокон влечет за собой болевую форму сенсорной ДН, которая характеризуется нейропатической болью, парестезией и гипостезией в виде «носков» и «перчаток». Поражение вегетативных волокон опосредует развитие вегетативной ДН с развитием ортостатической гипотензии и тахикардии в покое (кардиоваскулярная форма), гастропареза (гастроинтестинальная форма), дизурии и импотенции (урогенитальная форма), гипогидроза и других симптомов.

Заслуживает внимания классификация диабетического поражения ЦНС, предложенная В. М. Прихожаном (1981) :

• нарушение функции ЦНС при острых коматозных состояниях;
• острые нарушения мозгового кровообращения;
• подострые нарушения деятельности головного мозга при почечной недостаточности (уремии);
• неврозоподобные (психопатоподобные) состояния;
• диабетическая энцефалопатия;
• диабетическая миелопатия.

Диагноз ДН определяют клинически. Необходимо учитывать следующие критерии: 1) наличие сахарного диабета; 2) наличие симптомов и признаков поражения ПНС, наиболее часто — в виде симметричной дистальной сенсомоторной полиневропатии; 3) наличие хронической гипергликемии; 4) наличие диабетической ретинопатии или нефропатии; 5) отсутствие других неврологических заболеваний.

Больные могут быть недостаточно комплаентны. Несмотря на рекомендацию невролога они могут не обратиться к эндокринологу для подтверждения или исключения СД, но будут продолжать посещать невролога, поскольку основными жалобами будут оставаться боль, онемение или слабость в конечностях. План рутинного обследования при дифференциальной диагностике этиологии невропатии включает: 1) клинический анализ крови; 2) комплексное биохимическое исследование крови; 3) определение уровня глюкозы в крови; 4) определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови; 5) определение уровня витамина В 12 в крови . Невролог должен хорошо ориентироваться в диагностических критериях СД и уметь определить этот диагноз (табл.) .

Важно помнить, что характерные для ДН жалобы отмечает только половина пациентов, у остальных заболевание протекает бессимптомно. По этой причине представляется чрезвычайно важным при первичном обращении пациента с подозрением на ДН детально описать неврологический статус, обратив особое внимание на наличие боли и нарушений болевой, температурной, вибрационной чувствительности; слабости и (или) атрофии мышц, угнетения сухожильных рефлексов; расстройств деятельности сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушения потоотделения и сексуальной функции.

В ряде случаев решающее значение в диагностике диабетического поражения ПНС приобретают результаты ЭНМГ. С точки зрения эндокринологов показанием для ЭНМГ является неэффективность стандартной терапии диабетической невропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии. Однако с точки зрения нейрофизиолога решение таких задач в условиях практического здравоохранения может вызывать значительные затруднения.

Для диагностики типичной формы — диабетической сенсомоторной полиневропатии (ДСП) актуальны минимальные диагностические критерии (Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group) :

1. Возможная ДСП: наличие симптомов (снижение чувствительности, нейропатическая боль, преимущественно в пальцах ног, в стопах или в ногах) или признаков (симметричное снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, достоверное снижение или выпадение ахиллова рефлекса).
2. Вероятная ДСП: комбинация симптомов и признаков. Сочетание двух или более симптомов и признаков (нейропатическая боль, симметричное снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, достоверное снижение или выпадение ахиллова рефлекса).
3. Подтвержденная ДСП: снижение скорости проведения импульсов, наличие одного или нескольких симптомов, наличие одного или нескольких признаков, указанных выше.

Вопросы разработки индивидуальной программы профилактики ДН, безусловно, в большей степени находятся в компетенции эндокринолога, который диагностирует СД и должен обеспечить мониторинг состояния нервной системы для своевременного обнаружения симптомов и признаков ДН. Важное значение при выполнении программы профилактики осложнений СД имеет приверженность больных к лечению. Последнее во многом зависит от сохранности когнитивных функций, которые у больных сахарным диабетом могут страдать на самых ранних стадиях. Одни специалисты склонны рассматривать это как проявление диабетической энцефалопатии, описанной выше, другие — как проявление цереброваскулярной патологии в форме хронической ишемии головного мозга на фоне диабетических макроангиопатий — фактора раннего развития и быстрого прогрессирования атеросклероза с поражением крупных и средних артерий. Поэтому важным направлением ведения больных сахарным диабетом является профилактика ЦВЗ, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения .

Стратификация сердечно-сосудистого риска при СД имеет особенности. Использование шкалы SCORE, равно как и других шкал, служащих для оценки сердечно-сосудистого риска, не рекомендуется. Все больные СД, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), или имеющие признаки поражения органов-мишеней, или имеющие другие факторы риска (курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия), относятся к группе крайне высокого сердечно-сосудистого риска. Большинство других больных СД (за исключением больных СД 1-го типа молодого возраста, не имеющих факторов риска) относятся к группе высокого сердечно-сосудистого риска. Основными задачами в плане профилактики ССЗ у больных СД являются модификация образа жизни и контроль факторов риска, среди которых специфическими для СД факторами риска развития инсульта считаются: 1) гипергликемия; 2) гипогликемия; 3) альбуминурия; 4) снижение скорости клубочковой фильтрации; 5) инсулинорезистентность. В диагностике ЦВЗ используют методы, общепринятые в неврологии. Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет эндокринолог. Целевой диапазон гликемии у больных с ЦВЗ окончательно не определен, однако, по общему мнению, при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых, провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риск развития когнитивных расстройств. Рекомендованы: 1) здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность); 2) снижение массы тела; коррекция АД (целевой уровень систолического АД > 120 и ≤ 140, диастолического АД > 70 и ≤ 85 мм рт. ст.; 3) коррекция дислипидемии; 4) профилактика гиперкоагуляции и тромбоза. Если ОНМК у больных СД все-таки случилось, во многих случаях необходимо изменить характер сахароснижающей терапии. Показаниями к инсулинотерапии у больных с ОНМК являются: 1) любая степень нарушения сознания; 2) дисфагия; 3) парентеральное питание, питание через зонд; 4) стойкое повышение уровня гликемии ≥ 10 ммоль/л .

Важным направлением в тактике ведения больных СД является учет коморбидных состояний, возможных побочных эффектов препаратов, которые могут быть назначены по поводу других состояний и могут отрицательно сказаться на эффективности лечения СД.

Успешность профилактики и лечения диабетической невропатии во многом зависит от эффективности лечения сахарного диабета и складывается из нескольких направлений. С точки зрения многих экспертов, коррекция гликемии назначением сахароснижающих препаратов — это единственный способ адекватного лечении сахарного диабета и профилактики, сдерживания и даже обратного развития диабетической невропатии. При этом основой успешного лечения ДН считают достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена .

Вопрос о патогенетическом лечении и иных возможностях профилактики ДН другими препаратами широко обсуждается в литературе. Высказывают точку зрения о том, что даже адекватная сахароснижающая, в том числе инсулинотерапия, не всегда гарантирует положительный результат в плане профилактики ДН или ее прогрессирования. Отмечают положительный эффект от назначения тиоктовой кислоты, витаминов группы В и других препаратов. Однако большинство зарубежных авторов склонны считать, что других, помимо сахароснижающих, средств с достоверно доказанным эффектом для профилактики и лечения ДН не существует .

Второе направление служит купированию нейропатической боли, препаратами выбора являются антидепрессанты (венлафаксин, дулоксетин) или антиконвульсанты (прегабалин, габапентин). Одновременное назначение этих препаратов из разных групп вполне допустимо и нередко целесообразно, поскольку антиконвульсанты могут нивелировать нежелательные явления, обусловленные эффектами антидепрессантов. Важным является: 1) назначение точно рассчитанной адекватной терапевтической суточной и разовой дозы; 2) достаточная длительность курса — не менее 6 месяцев; 3) правильная кратность применения препаратов. Использование опиоидов для лечения болевых синдромов при ДН в РФ рекомендуют только при отсутствии эффекта от других препаратов .

Третье направление имеет целью устранение факторов риска развития как неврологических осложнений непосредственно сахарного диабета, так и ЦВЗ, опосредованных прогрессированием диабетических макроангиопатий. Его реализация регламентирована соответствующими «Порядками оказания медицинской помощи…», принятыми в нашей стране. Комплексный подход в лечении больных СД позволяет обеспечить независимость пациентов в повседневной жизни и отсрочить развитие инвалидизирующих осложнений.

Литература

1. Всемирный день борьбы с диабетом. Резолюция 61/225, принятая Генеральной Ассамблеей ООН 20 декабря 2006 года. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement
2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7 th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (дата обращения: 28.03.2017).
3. Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации: статус 2014 г. и перспективы развития // Сахарный диабет. 2015; 18 (3): 5-23.
4. Дедов И. И., Шестакова М. В., Галстян Г. Р. Распространенность сахарного диабета 2-го типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. 2016; 19 (3): 104-112.
5. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й выпуск / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова // Сахарный диабет. 2017; 20 (1 S): 112 с.
6. Tesfaye S. et al. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments // Diabetes Care. 2010; 33 (10): 2285-2293.
7. Балаболкин М. И., Креминская В. М. Диабетическая невропатия // Журнал неврологии и психиатрии. 2000; 10: 57-64.
8. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. М., 2011; 480 с.
9. Шишкова В. Н. Взаимосвязь развития метаболических и когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом, предиабетом и метаболическим синдромом // Consilium medicum. Неврология и ревматология. 2010; 1: 36-43.
10. Румянцева С. А., Ступин В. А. Современная стратегия комплексной терапии сосудистых и неврологических осложнений сахарного диабета // Атмосфера. Нервные болезни. 2010; 3: 38-43.
11. Deli G. et al. Diabetic neuropathies: diagnosis and management // Neuroendocrinology. 2013; 98: 267-280.
12. Malone J. I. Diabetic central neuropathy: CNS damage related to hyperglycemia // Diabetes. 2016; 65: 355-357.
13. Quan D. Diabetic Neuropathy. Medscape. Updated: Mar 06, 2017. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (дата обращения: 28.03.2017).
14. Баринов А. Н. Неврологические осложнения сахарного диабета // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012; 5: 28-34.
15. Воробьева А. А., Антонова К. В. Диабетическая невропатия: состояние проблемы, перспективы // РМЖ. 2016; 24: 1639-1642.
16. Данилов А. Б. Клиника, диагностика и патогенез периферической вегетативной недостаточности у больных сахарным диабетом 1-го типа. Дис. … канд. мед. наук. М., 1989. 161 с.
17. Котов С. В., Рудакова И. Г. Клиника и диагностика диабетической автономной нейропатии // Врач. 2000; 1: 23-24.
18. Rapid screening for diabetic neuropathy. Diabetes Canada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (дата обращения: 28.03.2017).
19. Есин Р. Г. и соавт. Диабетическая энцефалопатия: патогенез, клинические проявления, подходы к терапии // Клиницист. 2012; 3-4: 33-38.
20. Котов С. В., Рудакова И. Г., Исакова Е. В. Энцефалопатия у больных сахарным диабетом 2-го типа. Клиника и лечение // Неврологический журнал. 2001; 3: 35-37.
21. Строков И. А., Захаров В. В., Строков К. И. Диабетическая энцефалопатия // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012; 4 (2 S): 30-40.
22. Фирсов А. А., Мащенко Е. А. Когнитивные нарушения при сахарном диабете у лиц пожилого возраста // Архивъ внутренней медицины. 2014; 4 (18): 26-31.
23. Данилова Л. И., Ярошевич Н. А. Сахарный диабет и его осложнения: клинические варианты диабетической нейропатии. Минск, 2009; 67 с.
24. Воробьева А. А. Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы распространенности, патогенеза и лечения // РМЖ. 2009; 11: 748.
25. Greene D. A., Brown M. J. Diabetic polyneuropathy // Semin Neurol. 1987; 7 (1): 18-29.
26. Прихожан В. М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (основы нейродиабетологии). М., 1981; 296 с.
27. Azhary H. Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management // American Family Physician. 2010; 81: 887-892.
28. Bril V., Perkins B., Toth C. Neuropathy // Can J Diabetes. 2013; 37: S142-S144.
29. Poncelet A. N. An algorithm for the evaluation of peripheral neuropathy // Am Fam Physician. 1998? 57 (4): 755764.
30. Ситкали И. В., Колоколов О. В., Фисун А. В. Болевые синдромы при полиневропатии: дифференцированный подход к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2016; 11: 82-87.
31. Алифирова В. М., Цыренжапова Р. Б., Столярова В. А. Современные подходы в ранней диагностике диабетической нейропатии // Сибирский медицинский журнал. 2011; 26 (4): 28-35.
32. Войчик Э. А. Рогова Л. А. Диабетическая нейропатия: возможности диагностики и лечения // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. 2011; 3: 38-45.
33. Тириков И. В. Диабетическая полинейропатия (факторы риска, прогнозирование развития, варианты клинического течения). Автореф. дис. … канд. мед. наук. Иркутск, 2012; 22 с.
34. Bril V. et al. Evidence-based guideline: treatment of painful diabetic neuropathy // Neurology. 2011; 76 (20): 1758-1765.
35. Ponirakis G. NerveCheck: An inexpensive quantitative sensory testing device for patients with diabetic neuropathy // Diabetes Res Clin Pract. 2016; 113: 101-107.
36. Редькин Ю. А. Современные алгоритмы лечения болевой формы дистальной диабетической нейропатии // РМЖ. 2017; 1: 14-18.

О. В. Колоколов, доктор медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Изменения нервной системы при сахарном диабете. Плохие нервы

Поражения нервной системы при сахарном диабете делятся на неспецифические и специфические (диабетические).

К неспецифическим нарушениям относят эмоциональную неустойчивость, «волевые» нарушения, несколько неоправданную нервозность, головные боли, расстройства сна и т. д. Кроме того, особенно у молодых людей часто возникают определенного рода переживания с ощущением какой‑то собственной неполноценности, пониманием того, что полностью заболевание вылечить не удается. Все эти переживания достаточно вредны людям, страдающим сахарным диабетом. Переживания объясняются тем, что при стрессе наблюдаются колебания уровня глюкозы в крови.

1. Займитесь физическими упражнениями. Несколько нетрудных физических упражнений помогут контролировать содержание в крови глюкозы на нужном уровне, так как при этом мысли человека сосредоточатся не на каких‑либо обстоятельствах, ощущениях, заставляющих его переживать о своем здоровье.

2. Представьте себе что‑нибудь такое, что вызовет у вас положительные эмоции, успокоит, поможет расслабиться. Постарайтесь сконцентрироваться на этом.

3. Подойдите к зеркалу и посмотрите себе в глаза. Скажите себе, что вы спокойны (повторите это несколько раз).

4. Лягте на спину так, чтобы вам было удобно. Постарайтесь постепенно расслабить все мышцы, от кончиков пальцев. Затем попробуйте напрячь мышцы. Чередование напряжения и расслабления мышц очень хорошо помогает снять стресс.

К специфическим (диабетическим) поражениям нервной системы относится диабетическая невропатия. При таком состоянии нервные волокна, которые обеспечивают восприятие человеком информации, формирование ощущений, чувствительности, не способны передавать эту информацию в головной мозг. У таких людей чувствительность может снижаться, исчезать полностью или извращаться. Поясню последнее более понятно. Допустим, человек, страдающий сахарным диабетом, ушибся. При ушибе он может чувствовать не боль, а онемение или покалывание. Это и называется извращенной чувствительностью.