Не эозинофильные летучие инфильтраты в легких. Дифференциальная диагностика легочных инфильтратов

Описание:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин­вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак­тических флюорографических исследованиях. Температура те­ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин­фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч­ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли­чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не­большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп­томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис­чезают.

Клинические проявления возникают в среднем через 2 часа - 10 сут после начала приема лекарственных средств и характеризуются следующими симптомами:
   сухой ;
   боль в грудной клетке;
   ;
   повышение температуры тела с ознобом;
   артериальная гипотония;
   ;
   .

Причины возникновения:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз­никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро­ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег­ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле­довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль­шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда­лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Лечение:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон­танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи­лось специальное лечение, заболевание может протекать дли­тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч­ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил­лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо­та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль­цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра­та, возникающего после применения фурадонина, описана осо­бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене­ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин­фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро­ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной , причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели­ченное содержание эозинофилов в крови. При ост­ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче­зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те­чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин­фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст­вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол­ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи­альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино­фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, животных. Способствует возникнове­нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу­шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу­стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ­ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко­личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак­теризуется тяжелым течением . Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает­ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп­ков бронхов .

Некоторые патологии системы дыхания сопровождаются развитием инфильтрата. Таким понятием принято называть процесс пропитывания ткани легкого жидкостью и иными составляющими. На первый взгляд явление схоже с отеком, хотя для последнего характерно скопление только биологического материала. Следует подробнее рассмотреть инфильтрат в легких: что это такое, причины его возникновения, способы избавления от него.

Что представляет собой инфильтрат

Чтобы поставить соответствующий диагноз, необходимо произвести ряд обследований.

Имеют значение следующие факторы:

• Клиническая симптоматика.
• Результаты рентгенографии.
• Морфологические признаки.

Если выполнение качественной диагностики невозможно ввиду каких-либо затруднений, назначается проведение биопсии.

Согласно врачебной статистике, инфильтрация обычно развивается на фоне воспалительных процессов.

Патология может быть:

1. Лейкоцитарная.
2. Лимфоцитарная.
3. Эозинофильная.
4. Геморрагическая.

Если причина инфильтрации – прорастание раковых клеток, значит, этому способствует опухолевый процесс. Инфаркт органа и лейкоз также не сопровождаются воспалением .

При подозрении на инфильтрацию необходимо провести пациенту рентгенографию. На полученном снимке достаточно различимо увеличение плотности и объема легочной ткани. Могут быть видны различные округлые тени либо очаг ограниченного размера, но с разными краями.

Видео

Видео - воспаление легких

Причины развития патологии

Процесс инфильтрации возникает как результат некоторых заболеваний.

Вот они:

• Воспаление легких.

Возникает из-за попадания в дыхательную систему патогенных микроорганизмов. Протекает довольно остро, зачастую после перенесенного гриппа или ОРВИ. Патологический процесс затрагивает респираторные части органа. Недуг проявляется сильным кашлем с отхождением выделяемого секрета, а также увеличением температуры тела. Если ситуация запущена, у пациента могут возникнуть трудности с дыханием, перетекающие в дыхательную недостаточность.

• Туберкулез инфильтративной формы.

Развивается постепенно, сопровождаясь легким кашлем и длительным стойким повышением температуры тела (не более 37,5 0С ). Рентгенография выявляет поражение верхнего сегмента, кальциноз, имеющуюся дорожку к корню.

• Эозинофильный инфильтрат, возникающий в результате снижения уровня иммунитета.

По своей клинической картине процесс схож с воспалением легких. Добиться скорого и существенного улучшения можно путем приема глюкокортикостероидов.

• Злокачественное новообразование.

На снимке рентгена выявляется тень, порой с участками распада. Так же видны очаги опухоли и распространившиеся метастазы. Если последних слишком много, проявляются множественные тени. Клиническая картина характеризуется продолжительным кашлем со слабым отхождением мокроты.

• Воспаление аппендикса.

Уплотнение возникает как результат осложнения. Развивается в течение 3-х суток после начала заболевания. Воспалительный процесс сосредоточен с правого бока внизу живота. Пациента беспокоит ноющая болезненность, повышение температуры тела до 37,50 С.

Обратное течение процесса – увеличение температуры до 390 С, озноб, нагноение. Устранить патологию можно только с помощью оперативного вмешательства. После наркоза специалист лишь вскрывает нагноение, сохраняя при этом червеобразный отросток. По истечении полугода будет необходима еще одна операция. Пациенту делается общая анестезия и происходит удаление червеобразного отростка. После проведения указанных манипуляций можно говорить об окончательном выздоровлении.

• Доброкачественное новообразование.

Тень на полученном снимке представлена с довольно четкими контурами. Дорожка к корням легких отсутствует, а окружающие ткани имеют привычный вид.

• Очаговые области пневмосклероза.
• Гнойные патологии (гангрена, абсцесс и пр .).

В более редких случаях инфильтрат возникает на фоне перенесенной тромбоэмболии, саркоидоза и пр.

Признаки патологии

Инфильтрат в легких обычно не имеет ярко выраженной симптоматики.

Пациент испытывает следующие неудобства:

• Одышка.
• Болезненность при дыхании (если поражена плевральная оболочка).
• Кашель (с отхождением мокроты или без оного).

Если провести тщательное объективное обследование, можно обнаружить преобладание одной половины грудной клетки над другой в процессе дыхания. В ходе прослушивания выявляются влажные хрипы и характерные хрустящие звуки.

Указанная симптоматика напрямую связана с размерами инфильтрата, его расположением и причинами возникновения. Например, если нарушена дренажная система бронхов, можно выявить только небольшое ослабление дыхательной функции. Все остальные клинические признаки патологии не диагностируются.

Устранение инфильтрата

Инфильтрат воспалительной природы принято лечить консервативным способом. Помимо противовоспалительной методики, в ход идет физиотерапия (лазерное облучение, спиртовые повязки ). Цель последней – санация очагов инфекции, что позволит купировать воспаление.

При возникновении нагноения устранить патологию можно хирургическим путем. Если же гнойных проявлений не наблюдается (либо они есть, но в малом количестве), достаточно только физиотерапии. Методы рассасывают уплотнения, устраняют отечность, купируют болезненность.

Проявление при болезнях

Выявив в легких больного инфильтрат, следует провести тщательную диагностику множества патологий. Во внимание принимается возраст пациента, особенности течения недуга и иные факторы.

Пневмония

Инфекционное заболевание, причиной развития которого является разнообразная патогенная микрофлора. Пациента беспокоит одышка, резкое увеличение температуры тела, отхождение мокроты, кашель.

Лечение основано на приеме таких препаратов, как:

• Антибиотики.
• Противовирусные (или противогрибковые) препараты.

Тщательному отхаркиванию способствуют муколитики. Если имеется интоксикация, врач назначит необходимые капельницы. Для снижения температуры применимы жаропонижающие средства.

Туберкулез

Сопровождается возникновением инфильтрата в легких, который имеет воспалительную природу. Инфильтрация, являясь вторичным заболеванием, встречается почти во всех случаях патологий дыхания . представляет большую опасность, а значит, начинать лечение нужно, как можно скорее.

Клиническая картина недуга чем-то схожа с пневмонией. Основное отличие – проявление у больного кровохарканья или легочного кровотечения.

Лечебные мероприятия следует проводить в специализированном центре.

Терапия основана на следующих манипуляциях:

• Прием противотуберкулезных препаратов.
• Использование глюкокортикоидов.
• Антиоксидантная терапия.

Корректно подобранное лечение устраняет признаки недуга в течение месяца.

Эозинофильный инфильтрат

Синдром Леффлера представляет собой проявление легочной тканью аллергических реакций воспалительной природы на разнообразные раздражители. В крови увеличивается количество эозинофилов . Их высокий уровень так же содержится в преходящих инфильтратах.

Развитию синдрома способствуют следующие факторы:

• Личинки гельминтов, которые мигрируют через органы дыхания.
• Аллергены (пыльца, споры грибов, вещества, имеющие отношение ко вредным производствам).
• Прием некоторых медикаментов (интала, пенициллина, и пр.).
• Употребление в пищу некоторых продуктов (яйца, рыба, мясо, морепродукты).

Помимо указанных, в качестве возбудителя недуга иногда выступают бактерии (стрептококк и пр.).

Симптоматика и устранение патологии

Зачастую выявление инфильтратов в легких происходит непреднамеренно, в процессе проведения рентгенографии. Это объясняется тем, что патология никак не беспокоит пациента.

Порой могут возникать следующие признаки:

• Легкий кашель.
• Умеренная слабость, утомляемость.
• Увеличение температуры тела.
• Некоторые проявления астмы.
• Отхождение некоторого количества секрета, отделяемого во время кашля.

Выслушивание легких порой позволяет обнаружить влажные мелкопузырчатые хрипы.

Результаты анализа крови больного свидетельствуют о высокой эозинофилии (до 70%). Так же можно выявить умеренное повышение уровня лейкоцитов. Возникновение в легких уплотнений сопровождается максимумом эозинофилии.

Проведение рентгенографического обследования позволяет выявить как единичные инфильтраты, так и некоторое их скопление. Уплотнения имеют нечеткие очертания. Зачастую обнаружение инфильтратов происходит субплеврально в верхних отделах органа. Довольно-таки характерный симптом для указанного заболевания – способность уплотнений рассасываться спустя некоторое время после своего возникновения. Однако это не всегда случается. Если инфильтраты не рассосались в течение месяца, необходимо убедиться в правильности поставленного диагноза.

Обратите внимание : не редки случаи, когда инфильтрат рассасывается на одной области, но затем возникает на другой. Благодаря этому свойству уплотнение еще называют летучим.

Чтобы устранить синдром, используют антиаллергические препараты. Не рекомендованы глюкокортикоиды, поскольку они мешают установить правильный диагноз.

Инфильтрат может возникнут на фоне многих заболеваний. Грамотное избавление от недуга основано на использовании мер по купированию сопутствующих патологий.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂

Эозинофильный инфильтрат легких - это воспалительная реакция легочной ткани аллергического характера на различные раздражители, антигены.
При этом в легких образуются преходящие инфильтраты, которые содержат большое количество эозинофилов, а также характерно в крови увеличене числа этих клеток.

Этиология. Личинки гельминтов мигрируют через легкие: кишечные угрицы, аскариды, анкилостомы. Влияют на возникновение заболевания также аллергены — пыльца некоторых растений, профессиональные аллергены на различных вредных производствах, споры грибов. Отдельные случаи заболевания диагностируются в связи с приемом лекарств (сульфаниламидов, нитрофуранов, пенициллина, b-адреноблокаторов, интала), в связи с приемом продуктов — раков, яиц, мяса, рыбы. Вызвать заболевание могут и бактерии - стрептококк, бруцеллы, стафилококки.

Патогенез . Инфильтраты в легких образуются в результате их привлечения из кровотока факторами: гистамином; эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии; некоторыми лимфокинами. Принимают участие в формировании эозинофильных инфильтратов аллергические реакции I, III и IV типов.

Симптомы. Чаще всего больные ни на что не жалуются, а инфильтраты в тканях легких пациентов выявляются при рентгенологическом обследовании, случайно. Иногда больные жалуются на покашливание, небольшую слабость, повышение температуры тела, могут быть небольшие проявления астмы, выделяться при кашле небольшое количество мокроты. При прослушивании легких, иногда можно выслушать влажные мелкопузырчатые хрипы. При анализе крови выявляется умеренный лейкоцитоз с высокой эозинофилией (до 70%). Максимума эозинофилия достигает, когда в легких появляются инфильтраты.
Рентгенологически видны единичные или множественные инфильтраты нечетких контуров. Инфильтраты чаще всего обнаруживаются субплеврально в верхних отделах. Характерен для заболевания такой симптом - инфильтраты могут исчезать через несколько дней после своего появления. Если инфильтрат сохраняется более четырех недель и постепенно не начинает исчезать, то данный диагноз не верен и необходимо обследовать больного дальше, до постановки правильного диагноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают антиаллергическое, десенсибилизирующее лечение . Преднизолон по 20—25 мг в день, в дальнейшем, постепенно снижают дозы. Могут назначить и другие кортикостероиды (дексаметазон, триамцинолон), пипольфеп, супрастин, димедрол, большие дозы кальция.
Глюкокортикоиды рано не назначают, так как они мешают при постановке правильного диагноза.
В случае гельминтозов проводится дегельминтизация организма больного. Если есть проявления астмы, то принимают эуфиллин внутрь, b-адреностимуляторы в ингаляциях.

ЗАНЯТИЕ№5

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ В ЛЕГКИХ

Туберкулезный инфильтрат представляет собой бронхопневмонический воспалительный фокус в легком. В центре его определяется свойственный туберкулезному воспалению казеоз. Казеозный некроз может быть слабо выражен, иногда же ведет к образованию каверны.

Инфильтративный туберкулез может возникать как в результате активизации старых туберкулезных изменений, так и в результате прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез. Инфильтративный туберкулез легких может возникать в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно-измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается также эндобронхит. Инфильтративный процесс нередко локализуется в средних и нижних отделах легких.

По характеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенностями клинической картины и течения заболевания выделяется несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

Облаковидный, характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами;

Круглый (типа Ассмана) - округлой формы гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами;

Лобит - обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще всего негомогенного характера, часто с наличием одиночных или множественных полостей распада;

Перисциссурит - обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны, четкого края, с другой - размытого. Такой характер тени определяется поражением одного-двух сегментов, располагающихся вдоль междолевой щели. Нередко отмечается также поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота;

Лобулярный - негомогенная тень, представляющая собой крупные и мелкие очаги, слившиеся в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

Для всех клинико-рентгенологических вариантов не только характерно наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Часто у больных инфильтративным туберкулезом имеются различные виды эндобронхита. Если у больного имеется крайне тяжелое течение инфильтративного туберкулеза, характерное для инфильтративно-казеозной и казеозной пневмонии, следует отразить это в диагнозе. В первые дни при быстром разжижении образовавшихся казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн, в этом случае диагноз подтверждается как динамикой процесса, так и появляющимся обильным бактериовыделением.

У большинства больных инфильтративным туберкулезом клиническая картина заболевания характеризуется повышением температуры тела; температура может держаться недолго (6-5 дней). Отмечается повышение температуры до 38-38,5 °С, а также другие симптомы интоксикации. У больных может появиться потливость, снижается работоспособность, появляется кашель, который не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, как и при очаговом туберкулезе легких, но большей частью сопровождается выделением мокроты.

Иногда инфильтративный туберкулез легких сопровождается кровохарканьем - это симптом, который встречается чаще, чем при очаговом туберкулезе. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом, особенно при наличии распада, определяются хрипы. После начала лечения хрипы быстро исчезают. При обширных инфильтратах могут быть притупление в соответствующих областях легких, измененное дыхание, но эти проявления инфильтративного туберкулеза выражены не так ярко, как при банальной пневмонии.

Важным диагностическим методом является бактериологическая диагностика. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены как методом микроскопии, так и методом посева. Один из важных признаков инфильтративного туберкулеза - характерная картина крови. У больных инфильтративным туберкулезом легких, как правило, не бывает высокого лейкоцитоза при повышении СОЭ, в то время как у больных пневмонией лейкоцитоз, сдвиг влево являются типичными признаками.

Бронхоскопия является важным методом диагностики, хотя далеко не всегда при инфильтративном туберкулезе легких отмечается сопутствующий специфический эндобронхит.

Можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких:

Прогрессирующее течение, характеризующееся быстрым образованием деструкции. При этом обращает на себя внимание диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологических изменений в легких. Повышенная температура тела, характерная для начала инфильтративного туберкулеза, постепенно снижается через 10-15 дней после начала заболевания. К этому времени уменьшается выраженность «грудных» симптомов или они исчезают вовсе (кашель, выделение мокроты, исчезновение определявшихся ранее хрипов). При отсутствии лечения через некоторое время у больных вновь возобновляются «грудные» симптомы и интоксикация, т. е. развивается обострение. Весь этот волнообразный процесс сопровождается формированием полости и продолжающимся бактериовыделением;

Инволютивное течение, имеющее место в условиях рационального лечения. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания и более раннее - «грудных» симптомов, а затем симптомов интоксикации, субъективное ощущение восстановление здоровья, как правило, в течение первых 3 мес - прекращение выделения с мокротой микобактерий туберкулеза. Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких, они характеризуются рассасыванием воспалительных изменений и закрытием полости, если она успела сформироваться.

Эозинофильный инфильтрат легких

(синоним эозинофильная пневмония) - одна из форм синдрома Леффлера. Характеризуется обнаружением на рентгенограмме легкого инфильтративной тени, эозинофилией крови, быстрым исчезновением всех симптомов и бесследным рассасыванием инфильтратов, отсутствием или скудостью болезненных расстройств. Судить об истинной частоте заболевания невозможно; по-видимому, оно встречается нередко. Эозинофильный инфильтрат является аллергическим заболеванием. Среди вызывающих его агентов - различные медикаменты, вакцины, глистные, микробные и растительные аллергены. Инфильтрат обычно обнаруживают случайно. Некоторые больные жалуются на плохое самочувствие, субфебрильную температуру, кашель, отделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты, которая может иметь канареечный цвет, металлический привкус и содержать примесь крови. Изредка над инфильтратами слышны укорочение перкуторного звука, скудные влажные хрипы и шум трения плевры. Рентгенологическая картина разнообразна и часто атипична (см. ст. 57). Главная особенность периферической крови - эозинофилия, сопровождаемая иногда лейкоцитозом. Обычно она растет медленнее, чем рентгенологические изменения, достигая максимума на 3-7-й день болезни или позднее. В мокроте иногда находят эозинофилы и кристаллы Шарко- Лейдена. Мысль об эозинофильном инфильтрате должна возникнуть, если выраженные и, по-видимому, свежие рентгенологические изменения легких сопровождаются эозинофилией. Диагноз подтверждается, если через несколько дней найденные тени исчезают. Он подкрепляется наличием у больного в прошлом или настоящем других аллергических заболеваний, отсутствием возбудителей туберкулеза в мокроте и иногда отрицательными результатами туберкулиновых проб. Труднее диагноз при тяжелом или затяжном течении эозинофильного инфильтрата и при его комбинации с другими заболеваниями легких. Прогноз благоприятный, хотя возможны рецидивы. Лечение заключается в щадящем режиме и, если возможно, в устранении действующего аллергена.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) - закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия , которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого - прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже - вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У беременных женщин, а так же у женщин длительное время принимавшие пероральные контрацептивы.

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

Тромбоэмбол

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

массивная - поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;

субмассивная - поражено 30 - 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;

немассивная - поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиническая картина

Часто ТЭЛА протекает бессимптомно. Но и возникающие клинические проявления неспецифичны, что затрудняет диагностику.

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Диагностика

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Определение уровня d-димеров

D-димер - продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров - высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью.

Электрокардиография

На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса.

Признаки ТЭЛА на электрокардиограмме не специфичны и у большинства больных отсутствуют . Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия). Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка): отклонение электрической оси сердца вправо; синдром S I Q III T III (синдром МакГинна-Уайта) - глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие зубцы S в V 5-6 в сочетании с отрицательными зубцами T в V 1-4 . Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы (массивная пневмония, тяжёлый приступ бронхиальной астмы).

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (англ.)русск. (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. При инфаркте лёгкого - треугольник Хамптона (англ.)русск. (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), плевральный выпот на стороне поражения.

Ультразвуковое исследование глубоких вен нижней конечности

Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий. Для этого применяют две методики. Первая - компрессионное УЗИ; при этом в B-режиме получают поперечный сечение просвета артерий и вен. Затем УЗ-датчиком надавливают на кожу в проекции сосудов. При наличии тромба в вене, её просвет не уменьшается (сдавление не происходит). Другая методика - допплеровское УЗИ; при этом с помощью эффекта Допплера определяют скорость кровотока в сосудах. Снижение скорости кровотока в венах - возможный признак закупорки их тромбом. Комбинацию компрессионного и допплеровского УЗИ называют дуплексной ультрасонографией.

К грибковым поражениям легких относят кандидоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, паракокцидиоидомикоз, споротрихоз, криптококкоз, мукормикоз и немногочисленные другие поражения.

Кандидоз легких

Возбудитель: дрожжеподобный гриб рода Candida. Наибольшее значение имеют Candida albicans, Candida tropicans. Кандидоз широко распространен, но чаще встречается в тропической зоне. Основной источник инфекции - больной острыми формами кандидоза кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированным человеком и при пользовании общими предметами обихода (ванна, белье и т.д.).

Патогенез

Грибы рода Кандида обычно встречаются в полости рта, в кале и во влагалище. Местные факторы, а также факторы, зависящие от состояния организма, ведут к проникновению грибов в ткани через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при перфорации ЖКТ в результате травмы или оперативного вмешательства, при длительном применении катетеров и при ожогах. В потенциально угрожаемом положении находятся больные диабетом, ВИЧ-инфекцией, онкогематологическими заболеваниями, беременные, на фоне терапии антибиотиками или глюкокортикоидами. Кандидоз является частым осложнением нейтропении, тем самым подтверждая важную роль нейтрофилов в защите организма от инфекции. Поражение легких может протекать в виде первичного и вторичного, острого и хронического кандидоза. Первичный обычно протекает в острой форме, вторичный - в хронической. Первичный острый кандидоз легких обычно развивается на фоне лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками и антиметаболитами.

Клиническая картина

Степень тяжести заболевания может быть легкая, средняя, тяжелая. Характерны слабость, недомогание, снижение работоспособности, головная боль. Температура тела как правило остается нормальной. У некоторых больных заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Появляется "царапающий" сухой кашель, боль в грудной клетке, связанная с дыханием. При легком течении в начальной стадии заболевание напоминает бронхит с сильным кашлем без мокроты или со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой, с сухими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами. При более тяжелом течении и в более поздние сроки может проявиться очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими летучими инфильтратами. В тяжелых случаях кандидозная пневмония может осложняться плевритом. Общее состояние, как правило, тяжелое, высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканье, часто боли в грудной клетке тупого характера.

Диагностика

Изменения гемограммы нехарактерны. Возможны лейкопения, базофилия, эозинофилия, нейтрофилез, моноцитоз и лимфопения. Рентгенологическая картина. На рентгенограмме выявляются множественные пятнистые затенения, обусловленные пневмоническими очагами небольших размеров, и ателектазы. Более крупного размера очаги расположены обычно в нижних отделах легких. Иногда появляются милиарные затенения ("снеговые хлопья"). Корни легкого расширены. Иногда обнаруживаются тяжистые тени от очагов затенения, идущие к прикорневым лимфатическим узлам. Для кавернозной формы характерно возникновение тонкостенных полостей и их сравнительно быстрый регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противогрибкового лечения. Специфическая диагностика основана на выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Используется реакция связывания комплемента, реакция агглютинации. Высоко чувствителен метод флюоресцирующих антител. Применяют внутрикожную пробу с кандидозным аллергеном.

Лечение

При кожном кандидозе проводят местное лечение нистатиновой пудрой или кремом, содержащими циклопирокс. Кандидоз слизистой оболочки полости рта реагирует на таблетки с клотримазолом (5 раз в сутки) лучше, чем на суспензию с нистатином. Кетоконазол 200-400 мг/сут или флуконазол 100-200 мг/сут эффективны при кандидозе пищевода. В тяжелых случаях применяют амфотерицин В 0,3 мг/кг в сутки внутривенно в течение 5-10 дней. При ВИЧ-инфекции флуконазол считают наиболее эффективным препаратом в терапии кандидоза полости рта и пищевода. При кандидозе мочевого пузыря с находящимся в нем катетером проводят орошение раствором амфотерицина В в дозе 50 мг/л; больным с кандидурией внутрь назначают флуконазол. При диссеминированной форме амфотерицин В в дозе 0,4-0,5 мг/кг в сутки или в двойной дозе через день служит препаратом выбора. Флуцитозин 100-150 мг/кг в сутки добавляют к лечению, уменьшая дозу амфотерицина В до 0,3 мг/кг в сутки, если к препарату нет противопоказаний. Флуконазол в дозе 400 мг в сутки используют для профилактики у больных с иммунодефицитом. Он может применяться для завершения лечения больных при кандидозе печени, если у них нет нейтропении. Candida krusei устойчива к флуконазолу.

Аспергиллез легких

Возбудители - плесневелые грибы рода Aspergillus. Клиническое значение имеет Aspergillus fumigatus.

Патогенез

Заболевание вызывается вдыханием спор гриба с последующим проникновением в легкие у больных с иммунодефицитом. У 90 % больных с риском развития инфекции имеются 2 или 3 фактора: менее 500 гранулоцитов, прием глюкокортикоидов в высокой дозе или лечение цитостатиками (азатиоприн). Инвазивный вариант аспергиллеза может встречаться при ВИЧ-инфекции, обычно при истощении Т-хелперов и нейтропении. Характерно распространение по кровеносным сосудам, возникновение тканевых некрозов, геморрагических инфильтратов. Aspergillus также может распространяться по поврежденному бронхиальному дереву, колонизовать еще не инфицированные кисты в легких или полостях. Возникает нередко как вторичное заболевание у ослабленных, истощенных больных, особенно на фоне сахарного диабета, туберкулеза, болезней крови, иммунодефицитных состояний. Возникновению также способствует длительная терапия антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами. В большинстве случаев аспергилломы возникают в санированных туберкулезных кавернах, полостях после абцессов, бронхоэктазах и представляют собой клубок из нитей грибка. Локализуются в верхних отделах легких, чаще справа.

Клиника

Характерно нарастание слабости, анорексии, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащей зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. Иногда возникает кровохарканье. Иногда заболевание сопровождается приступами удушья. Такая форма заболевания часто возникает у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, работающих на мукомольных, ткацких производствах, на зерновых складах и птицефермах, в теплицах. Приступы удушья нередко сочетаются с аллергическим альвеолитом, лихорадкой и инфильтрацией легочной ткани. В более поздних стадиях заболевания развиваются пневмофиброз, бронхоэктазы, легочное сердце.

Диагностика

В мокроте выделяют друзы и мицелий аспергилл. Повторное выделение Aspergillus из мокроты свидетельствует о колонизации или инфекции. В крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают мелкие очаги, частично уплотненные, иногда обызвествленные, на фоне пневмосклероза и уплотнения корней легких. В некоторых случаях очаги имеют характер шаровидных образований, напоминающих туберкулему. Для диагностики необходима биопсия, доказывающая поражение тканей и положительный результат культуральных исследований. Посевы крови редко бывают положительными. Антитела IgG в сыворотке к Aspergillus могут быть обнаружены у больных с колонизацией и почти у всех больных с шарами из нитей грибов.

Осложнения

Абсцесс легкого. Течение болезни при этом тяжелое, высокая температура, одышка, боль в груди, кровохарканье. Характерно нарастание слабости, анорексия, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащий зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. При отсутствии дренажа через бронх этот симптом отсутствует. Физикально - признаки полостного или инфильтративного процесса в легком. Плеврит. У больных туберкулезом легких, леченных в прошлом искусственным пневмотораксом, после пневмонэктомии или лобэктомии, произведенных по поводу туберкулеза или рака легкого и сопровождающихся образованием бронхоплеврального свища, у больных со сниженным иммунитетом, а также при системном аспергиллезе может развиться плеврит. В плевральной жидкости, имеющей характер экссудата, находят коричневые комки, содержащие грибы. Посев плевральной жидкости для выявления грибковой инфекции положителен. Положительная реакция преципитации при исследовании экссудата со специфической антисывороткой. В плевральной жидкости обнаруживаются кристаллы оксалата кальция.

Инфильтрация легких – клинический синдром, при котором происходит замещение нормальной воздушности легочной ткани патологическим субстратом повышенной плотности, чаще всего воспалительного характера. При этом в паренхиме легких образуется участок, характеризующийся увеличенным объемом и повышенной плотностью, а также скоплением несвойственных ей клеточных элементов.

Причины

Основными причинами инфильтрации легких являются следующие патологические состояния:

1. (бактериальная, вирусная, грибковая).
2. Туберкулезный процесс.
3. Аллергические заболевания (эозинофильный инфильтрат).
4. Злокачественная или доброкачественная опухоль.
5. Очаговый пневмосклероз.
6. Инфаркт легкого.
7. Системные заболевания соединительной ткани.

Классическое течение синдрома инфильтрации в легких наблюдается при пневмонии и предполагает последовательную смену трех фаз воспалительного процесса:

• альтерация под воздействием повреждающих факторов и высвобождение биологически активных веществ;
• экссудация;
• пролиферация.

Клинические признаки

Наличие инфильтрации в легких можно предположить при наличии клинических признаков:

• притупление перкуторного звука над пораженным участком;
• усиленное голосовое дрожание, определяемое при пальпации;
• ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание при аускультации;
• отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания (при обширных поражениях).

Такие больные могут предъявлять жалобы на одышку, и болевые ощущения в груди (при вовлечении в патологический процесс плевры).

Дифференциальная диагностика легочных инфильтратов

Выявление признаков инфильтрации легочной ткани наталкивает врача на диагностический поиск. При этом сопоставляются жалобы больного, данные истории заболевания, результаты объективного обследования.

Первое, на что следует обратить внимание – лихорадка:

• Если таковая отсутствует, то неспецифический воспалительный процесс в легких маловероятен. Такое течение характерно для пневмосклероза или опухолевого процесса.
• При наличии лихорадки это может быть пневмония, абсцесс легких в стадии инфильтрации, инфаркт легкого, нагноившаяся киста и т. д.

При подозрении на какое-либо из этих заболеваний специалист направит пациента на . Это исследование позволяет не только подтвердить наличие инфильтрации, выявив участок «затемнения» на рентгенограмме, а и оценить его размеры, форму и интенсивность.

Если больные с синдромом инфильтрации не предъявляют жалоб на здоровье и у них выявлена данная патология при плановом рентгенологическом обследовании, то причинами ее могут быть:

• пневмосклероз;
• инфильтративный туберкулез;
• обтурация бронха опухолью.

Параллельно с рентгенологическим исследованием в процессе дифференциальной диагностики используются другие диагностические методы:

• клинический анализ крови;
• исследование мокроты;
• компьютерная томография.

Заболевания, протекающие с синдромом инфильтрации легочной ткани, имеют свои особенности, рассмотрим некоторые из них.

Синдром инфильтрации легких при крупозной пневмонии

Заболевание начинается остро и проходит в своем течении 3 стадии. На его примере можно проследить классическое течение синдрома инфильтрации легких.

1. На первой стадии альвеолы набухают, их стенки утолщаются, становятся менее эластичными, в их просвете накапливается экссудат. Больных в это время беспокоит сухой кашель, лихорадка, смешанная одышка, слабость. Объективно выявляются признаки инфильтрации легочной ткани (снижение эластичности легочной ткани, притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание и др.). При этом выслушиваются побочные дыхательные шумы в виде крепитации «прилива».
2. Во второй стадии болезни альвеолы полностью заполняются экссудатом и легочная ткань по плотности приближается к печени. Меняется клиническая картина: кашель становится влажным с отделением мокроты ржавого цвета, появляется боль в грудной клетке, усиливается одышка, сохраняется высокая температура тела. Над пораженным участком выслушивается бронхиальное дыхание. При перкуссии определяется более выраженное притупление перкуторного звука.
3. На третьей стадии происходит разрешение воспалительного процесса, экссудат в альвеолах рассасывается, в них начинает поступать воздух. У больного снижается температура тела, уменьшается одышка, беспокоит продуктивный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, крепитация «отлива» и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Следует отметить, что патологический процесс чаще локализуется в нижних или средних долях. Через 1-2 суток после начала антибактериальной терапии состояние больных быстро улучшается и инфильтрат рассасывается.

Инфильтративная форма туберкулеза

Данная патология имеет стертую клиническую картину, жалобы могут либо вообще отсутствовать, либо ограничиваются:

• слабостью;
• потливостью;
• небольшой температурой;
• кашлем с отделением мокроты, в которой при исследовании выявляются микобактерии туберкулеза.

Однако на рентгенограмме выявляются выраженные признаки инфильтрации легочной ткани, нередко в сочетании с плевральным выпотом. Причем поражается в основном верхняя (иногда средняя) доля легких и лечение антибиотиками не эффективно.

Эозинофильный легочный инфильтрат

Заболевание протекает легко, физикальная симптоматика бедная. Лиц, страдающих данной патологией, беспокоит слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Эозинофильные инфильтраты выявляются не только в легких, но и в других органах (в сердце, почках, коже). В крови выявляется повышение эозинофилов до 80 %.

Причинами такого состояния может быть:

• глистная инвазия;
• прием антибиотиков;
• введение рентгенконтрастных веществ.

Пневмония при инфаркте легкого

Инфильтрации легких при этом заболевании часто предшествует клиника тромбоэмболии легочной артерии. Таких больных беспокоит:

• постоянная одышка;
• боль в груди;
• кровохарканье.

Обычно у них имеется тромбофлебит вен нижних конечностей.

Пневмония при обтурации бронха опухолью

Данное заболевание может проявлять себя задолго до выявления инфильтративного процесса. Ему может предшествовать:

• длительный субфебрилитет;
• мучительный кашель;
• кровохарканье.

Причем инфильтрат обычно определяется в верхней или средней доле легких при рентгенологическом исследовании, так как клиническая картина отличается бедностью объективных признаков. Исследование мокроты выявляет наличие в ней атипичных клеток.

Инфильтрация при пневмосклерозе

Этот патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, он представляет собой исход многих хронических болезней легочной ткани и заключается в замещении патологических очагов соединительной тканью. Клинически он никак не проявляется. Может определяться на рентгенограмме или выявляться при объективном обследовании в виде: