Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии - дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты . В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин .

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5-1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003-0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10-20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке - уменьшает . В этом процессе ключевое значение придают гепсидину - белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25-30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+) в двухвалентнтное (Fe 2+), затем с помощью специфического переносчика - транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму . Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином . Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) .

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике

Ферритин - ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

ЖДА представляет собой классическую гипорегенераторную, микроцитарную и гипохромную анемию, но на ранних стадиях заболевания микроцитоз и гипохромия эритроцитов не выражены. ЖДА может иногда сопровождаться реактивным тромбоцитозом. Наиболее рутинными лабораторными признаками ЖДА являются снижение насыщения трансферрина железом (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и дорогостоящая процедура. Кроме того, часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Как правило, клинико-лабораторные проявления анемии (главным образом снижение гемоглобина) развиваются при потере организмом не менее 20- 30 % запасов железа.

Дифференциальный диагноз
ЖДА наиболее часто необходимо дифференцировать с анемией хронических заболеваний и талассемией. Кроме того, могут наблюдаться смешанные формы анемии (сочетание дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний и др.).

Выявление анемии, а также установление ее железодефицитного характера, как правило, в большинстве случаев не представляет сложностей. Наиболее трудным может оказаться установление причины дефицита железа, которое часто требует длительного дифференциально-диагностического поиска, но является необходимым условием успешного лечения и улучшения прогноза заболевания. Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.

ЖДА при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника (табл. 2) .

Таблица 2

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием ЖДА

Примечание. НПВС - нестероидные противовоспалительные средства.

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин - хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь - основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев . Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения . В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100- 200 мг в 2-3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7-10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3-4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3-6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина - пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20-30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов :

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

Основная опасность при парентеральном введении железа - развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6-1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций . Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor - a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) . В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина < 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.

Эффективность и безопасность Феринжекта при внутривенном введении были продемонстрированы при лечении ЖДА и в ряде других клинических ситуаций (у больных на гемодиализе, в послеродовом периоде, при тяжелом маточном кровотечении) .

Переливание компонентов крови (эритроцитарной массы) для лечения ЖДА применяется только при угрожающей жизни (анемической коме) или тяжелой анемии (Hb < 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases. Gut 2004;53:1190-97.
2. Clark SF. Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract 2008;23:128-41.
3. Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults. Am J Med 2008;121:94348.
4. Simovich M, Hainsworth LN, Fields PA, et al. Localization of the iron transport proteins Mobilferrin and DMT-1 in the duodenum: the surprising role of mucin. Am J Hematol 2003;74:32-45.
5. Umbreit J. Iron deficiency: a concise review. Am J Hematol 2005;78:225-31.
6. Guidi GC, Santonastaso CL. Advancements in anemias related to chronic conditions. Clin Chem Lab Med 2010;48(9):1217-26.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD. Evaluation and Treatment of Iron Deficiency Anemia: A Gastroenterological Perspective. Dig Dis Sci 2010;55:548-59.
8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Hemoccult detection of fecal occult blood quantitated by radioassay. Am J Dig Dis 1976;21;841-44.
9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2007; 133:1697-717.
10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. MJA 2010; 193:525-32.
11. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V, et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose (FERINJECT) randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2008;103:1182-92.
12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, et al. Oral ferrous fumarate or intravenous iron sucrose for patients with inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2005;40:1058-65.
13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U, et al. Intravenous iron sucrose versus oral iron supplementation for the treatment of iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel diseaseea randomized, controlled, open-label, multicenter study. Am J Gastroenterol 2005;100:2503-509.
14. Evstatiev R, Marteau F, Iqbal T, et al. FERGIcor, a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology 2011;141:846-53.
15. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, et al. Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2007;110:267-78.
16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, et al. Large-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia in heavy uterine bleeding: a randomized, controlled trial. Transfusion 2009;49:2719-28.
17. Bailie GR. Efficacy and safety of ferric carboxymaltose in correcting iron-deficiency anemia: a review of randomized controlled trials across different indications. Arzneimittelforschung 2010;60:386-98.
18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Intravenous (i.v.) ferric carboxymaltose (FCM) versus i.v. iron sucrose (ISC) in the treatment of iron deficiency anemia (IDA) in patients undergoing maintenance haemodialysis (HD). J Am Soc Nephrol Abstracts Issue 2009;20:665A.

При снижении в крови количества красных кровяных телец, переносящих кислород, у человека развивается анемия. Это состояние сопровождает многие хронические заболевания, при этом симптомы болезни возникают постепенно. Острая форма заболевания обычно развивается при кровопотере и имеет выраженную клиническую картину.

Заболевание встречается у 10% людей, чаще у молодых женщин и пожилых людей. Она сопровождается слабостью, бледностью кожи, одышкой, головокружением, нарушением работы внутренних органов. Лечение этой патологии зависит от ее причины, поэтому очень важна точная диагностика.

Что такое анемия

Заболевание, сопровождающееся снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, называется малокровием. Определение, что такое анемия, и описание этого заболевания было дано еще в древности. Тяжесть болезни зависит от способности гемоглобина переносить кислород. В зависимости от его количества различают 4 степени заболевания:

• легкая (91 – 100 г/л);
• средняя (89 – 70 г/л);
• тяжелая (69 – 40 г/л);
• очень тяжелая (менее 40 г/л).

Патология у детей возникает при позднем введении прикорма или недостаточном питании, а также вследствие множества других возможных причин. Если у грудного ребенка диагностирована данное заболевание, это состояние нужно обязательно корректировать, ведь нехватка кислорода плохо сказывается на развитии малыша.

Классификация заболевания

Патогенетическая классификация анемий основана на механизме их развития. Так, различают постгеморрагические формы (острую и хроническую), вызванные кровопотерей. Выделяют патологии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов (железодефицитная, связанная с нехваткой В12 и фолиевой кислоты и гипопластическая), а также усиленным разрушением элементов крови (гемолитические).

Определение морфологического варианта:

• гипохромные: в эритроцитах слишком мало гемоглобина, например, при синдроме нехватки железа;
• нормохромные: апластические, при хронических заболеваниях и др.;
• гиперхромные: В12- и фолиеводефицитные.

По степени тяжести различается легкая форма (гемоглобин более 90 г/л), средней тяжести (70 – 90 г/л) и тяжелая (менее 70 г/л).

Патология крови у новорожденных чаще бывает физиологической или возникает при резус-конфликте.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма нехватки гемоглобина – железодефицитная анемия. Ее возникновение связано с дефицитом в организме железа. Этот микроэлемент входит в состав гемоглобина, который переносит кислород в крови. Признаки ЖДА есть у многих людей, но они в течение многих лет не знают о своем заболевании.

Причины заболевания у молодых женщин – обильные менструации или многочисленные беременности, а также миома матки. Симптомы заболевания появляются у людей с хроническими болезнями кишечника, приверженцев различных диет, а также у вегетарианцев при несбалансированном питании. У детей болезнь часто связана с нехваткой железа во время быстрого роста.

При выявлении заболевания необходимо изменить питание и начать принимать препараты железа. Диета при железодефицитной форме заболевания включает красное мясо, орехи, сухофрукты, листовую зелень, а также витамин С, который содержится, например, в цитрусовых.

Лечение данной патологии предполагает устранение ее причины и прием препаратов железа в форме таблеток. Инъекции назначаются реже, так как железо лучше усваивается именно через органы пищеварения.

Гемолитическая анемия

Термин «Anaemia» в переводе означает «отсутствие крови, или малокровие». Гемолитическая анемия связана с разрушением самих клеток крови. Это заболевание имеет две основные формы. Аутоиммунная гемолитическая форма возникает, когда селезенка захватывает и разрушает нормальные эритроциты. Это вызвано заболеванием иммунной системы, когда собственные клетки воспринимаются организмом как чужеродные. В результате аутоиммунной реакции эритроциты разрушаются.

Эта патология может быть приобретенной под действием инфекций, опухолей, побочных эффектов лекарств.

При серповидно-клеточной форме костный мозг производит исходно неполноценные эритроциты, которые быстро разрушаются. В результате заболевания в крови снижается количество гемоглобина.

У плодов и младенцев возникает патология при беременности, во время которой произошел резус-конфликт – контакт резус-отрицательной крови матери и резус-положительной крови плода. У детей причиной гемолитической формы заболевания является вирусная инфекция.

Клинические характеристики: бледность, слабость, лихорадка, головокружение. Описание признаков болезни включает потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени и селезенки, изменения в анализах крови. Лечение включает переливания крови, кортикостероиды, иммуноглобулин, хирургическое вмешательство.

Апластическая анемия

Что такое апластическая анемия? Это редкое заболевание крови, при котором костный мозг перестает вырабатывать ее клетки. Патология нередко возникает внезапно. Часто это тяжелая степень, которая без лечения может вызвать неблагоприятный исход.

Характерные признаки, сопровождающие развитие апластической формы заболевания, - бледность, слабость, кровоточивость и кровоизлияния, частые инфекционные заболевания. Одна из причин болезни – панмиелофтиз, то есть замещение костного мозга жировой и соединительной тканью. Он возникает под действием токсинов, но нередко является идиопатическим, то есть его причину обнаружить не удается.

Гипохромная анемия

Гипохромия – это уменьшение содержания в эритроцитах гемоглобина. Заболевание часто сопровождается и снижением общего числа эритроцитов. Гипохромная анемия чаще всего является разновидностью железодефицитной или вызвана талассемией. Однако ее причины могут также включать:

• дефицит витамина В6;
• инфекции;
• отравление свинцом или лекарственными препаратами;
• кровотечение при язве желудка или геморрое;
• беременность;
• врожденные нарушения.

Заболевание у взрослых и детей имеет схожие симптомы: слабость, бледность, сердцебиение, одышка, головная боль, депрессия, желание есть несъедобные предметы (мел, бумагу, краски). Тяжелая степень сопровождается кислородным голоданием организма и дистрофией внутренних органов и мозга.

Диагноз ставится на основании анализов крови, в которых обнаруживается снижение ЦП менее 0,8. Что такое ЦП (цветной показатель)? Это среднее содержание гемоглобина в эритроците. Лечение зависит от причины заболевания.

Серповидноклеточная анемия

Что такое серповидноклеточная болезнь, или серповидная форма заболевания: это наследственное гематологическое заболевание. Его патогенез связан с нарушением формы эритроцитов: они приобретают форму полумесяца, теряют эластичность и слипаются. Попадая в капилляры, они вызывают образование микротромбов.

Серповидноклеточная анемия – аутосомно-рецессивное состояние. Она появляется у ребенка двух родителей, которые либо болеют этой формой, либо являются носителями патологического гена. Этиология (причина) генетических изменений неизвестна. Профилактика – генетическая консультация, скрининг плода и новорожденного. Лечение – пересадка костного мозга, наиболее эффективная у подростков.

Пернициозная анемия

В12-дефицитная форма – аутоиммунное заболевание, вызванное нехваткой в организме этого витамина. Пернициозная анемия ранее считалась злокачественным нарушением, но сейчас она хорошо поддается лечению. Эта хроническая патология вызвана снижением концентрации внутреннего фактора, необходимого для усвоения витамина В12 в желудке. Кроме того, ее вызывает недостаток витамина в пище или повышенная потребность в нем, например, во время беременности. Типичный признак заболевания, определяемый по анализу крови – очень крупные эритроциты (макроцитоз).

Причины

Малокровие – состояние с пониженным содержанием клеток крови и гемоглобина. Все виды заболевания связаны с тремя патологическими процессами:

• потеря крови;
• снижение выработки эритроцитов;
• чрезмерное разрушение эритроцитов.

Причины заболевания варьируют в зависимости от ее механизма.

Виды, связанные с кровопотерей:

• после кровотечений или операций;
• при гемофилии;
• при хронических кровотечениях (язва желудка, рак кишечника, геморрой, миома матки и другие).

Недостаток синтеза эритроцитов появляется при таких состояниях:

• апластическая форма заболевания;
• действие вирусов, лекарств или токсинов;
• период новорожденности;
• дефицит железа.

Поражения, вызванные чрезмерным распадом эритроцитов:

Терапия включает медикаментозное лечение, соответствующее механизму заболевания, при необходимости переливание крови и пересадку костного мозга. Важно подобрать правильное питание при анемии, которое должно обеспечивать поступление необходимых питательных веществ.

Признаки

Общий анализ крови при заболевании выявляет нехватку в крови эритроцитов и гемоглобина. Это свидетельствует о плохом снабжении тканей кислородом. Патология может вызывать общие для всей группы заболеваний признаки, а также специфические для каждой формы симптомы. Она ухудшает течение любых других заболеваний.

Легкая степень может не вызывать клинических признаков. Бессимптомно может протекать хроническая форма любой степени, поскольку организм адаптируется к постоянной нехватке кислорода. Признаки анемии у женщин проявляются слабее, чем у мужчин, поскольку они лучше приспособлены к регулярным кровопотерям.

Общие признаки:

• усталость, слабость;
• одышка;
• головокружение;
• частое сердцебиение;
• бледность кожи и слизистых.

Основные признаки острой формы, например, при кровотечении:

• давящая или сжимающая боль за грудиной;
• головокружение и обморок;
• частый пульс;
• холодный липкий пот.

Для каждой формы заболевания есть специфические признаки, которые повлияют на процесс постановки диагноза врачом. Однако нередко распознать отдельные варианты болезни можно только после дополнительной диагностики.

Диагностика

Врачи легко обнаруживают признаки патологии, проведя несложные анализы крови. В них определяется снижение количества гемоглобина и/или эритроцитов. По выраженности такого снижения определяются степени тяжести заболевания.

Последствия заболевания могут быть очень тяжелыми, особенно у детей. Они отстают в росте и развитии. У взрослых при хронической форме развивается дистрофия внутренних органов.

Точная диагностика анемии проводится на основании специальных лабораторных исследований. При каждой разновидности заболевания проявляются характерные диагностически важные синдромы (микроцитарная гипохромная патология, гемолиз, панцитопения и другие).

Важную роль играет выяснение наследственных факторов и внешний осмотр пациента. Врач выясняет скорость развития болезни, хронические заболевания, прием лекарств, изменение цвета кала или мочи, признаки алкоголизма. При осмотре он обращает внимание на цвет кожи и слизистых, размер печени и селезенки, шумы в сердце. Поскольку патология часто является лишь проявлением другого заболевания, пациенту может быть назначена ФГДС, колоноскопия и другие методы исследования.

Основные лабораторные исследования:

• анализ крови с определением уровня эритроцитов, гемоглобина, ЦП, тромбоцитов, лейкоцитов, гематокрита и ретикулоцитов;
• анализ кала на содержание крови;
• мазок периферической крови для оценки внешнего вида эритроцитов;
• уровень сывороточного железа, трансферрина, ферритина, фолиевой кислоты, витамина В12;
• уровень билирубина для оценки интенсивности гемолиза;
• показатели функции печени и почек;
• биопсия костного мозга для оценки эффективности кроветворения.

Симптомы

Основные признаки малокровия развиваются при выраженной степени тяжести заболевания и часто зависят от формы заболевания.

Основные симптомы анемии перечислены в разделе «Признаки заболевания». Кроме того, биохимические разновидности заболевания могут сопровождаться такими проявлениями:

• изменение цвета кала, в том числе черный или дегтеобразный стул, что свидетельствует о желудочно-кишечном кровотечении;
• учащенный пульс;
• низкое артериальное давление;
• одышка, связанная с недостатком кислорода в крови;
• бледная, холодная или желтушная кожа;
• шумы в сердце;
• увеличение селезенки.

У детей заболевание сопровождается раздражительностью, плохим аппетитом и ростом, внезапными подъемами температуры, склонностью к инфекционным болезням. Симптомы заболевания у женщин, помимо вышеперечисленных, включают потерю блеска, ломкость и сухость волос, хрупкость ногтей, извращение вкуса.

При подозрении на малокровие нужно обратиться к врачу. В большинстве случаев заболевание успешно лечится, и здоровье полностью восстанавливается.

Лечение

В зависимости от причины и тяжести лечение анемии проводится по-разному. Если заболевание не сопровождается выраженными признаками, вначале врач устанавливает факторы, вызвавшие ее развитие. Чаще всего заболевание связано с недостатком железа. После того, как будет найдена причина «железной» формы, она устраняется. Препараты железа при заболевании эффективны только при этой форме патологии. Принимать их лучше в форме таблеток.

Если проблемы связаны с острым кровотечением, больного нужно немедленно госпитализировать и перелить ему препараты крови, одновременно устраняя причину кровопотери (например, острую желудочную язву). Переливание крови может понадобиться и при других формах, вызванных, например, токсическим действием химиопрепаратов для лечения рака.

Основные препараты при лечении заболевания:

• медикаменты, содержащие железо – их нужно принимать во время беременности и при микроцитарной железодефицитной форме;
• фолиеводефицитная форма заболевания лечится с помощью средств на основе фолиевой кислоты;
• при гиперхромной В12-дефицитной форме средней тяжести и тяжелой показаны регулярные инъекции препаратов этого витамина;
• эритропоэтин – средство, назначаемое при синдроме хронической почечной недостаточности.

Как лечить анемию, если она вызвана генетическими нарушениями, например, серповидноклеточную? Необходимо соблюдение диеты с большим содержанием витаминов и фолиевой кислоты. Специфические препараты не назначаются. У детей показана трансплантация костного мозга.

При макроцитарной гемолитической форме заболевания нередко необходимо удаление селезенки, в которой происходит избыточное разрушение эритроцитов.

Распространенный и эффективный метод лечения апластической формы заболевания – пересадка костного мозга.

Симптомы и лечение патологии различаются в зависимости от ее причин. Поэтому перед началом лечения необходимо проконсультироваться у гематолога.

У взрослых необходимо исключить действие алкоголя и производственных токсических факторов. При необходимости проводится оперативное лечение язвы желудка, миомы матки и других болезней, вызывающих данное заболевание.

Лечение в домашних условиях включает особенности питания:

• разрешены супы на мясном и рыбном бульоне, морепродукты, печень, сыр, кисломолочные продукты, растительная пища, макароны, хлеб, бобовые;
• ограничиваются жиры, сладости, майонез и кетчуп, сало и сливочное масло, консервы, копченые продукты, алкоголь, шоколад.

Питание должно быть полноценным и регулярным. Оно соответствует диетическому столу №11.

Некоторые народные методы лечения анемии: прием натурального меда с соком редьки, сок алоэ, отвар шиповника и другие. Эти средства носят лишь вспомогательный характер, они не могут вылечить заболевание.

Профилактика заболевания

Чтобы предупредить развитие заболевания у младенцев, рекомендуется грудное вскармливание в течение как минимум 4 месяцев после рождения. Если грудной ребенок находится на искусственном вскармливании, необходимо следить, чтобы в состав смеси входило достаточно железа. Профилактика анемии у детей заключается в полноценном питании, богатом животными белками и витаминами.

Всем девушкам и женщинам до наступления менопаузы рекомендуется регулярно проходить медицинский осмотр и сдавать анализы крови, особенно при обильных менструальных кровотечениях. Дефицит железа и фолиевой кислоты может возникнуть при беременности. Поэтому беременным назначают специальные витамины.

Первичная острая форма заболевания часто связана с кровотечением при язвенной болезни. Поэтому необходимо следить за своим здоровьем и не допускать тяжелых последствий хронических заболеваний.

Происхождение некоторых патологий связано с бытовыми и производственными интоксикациями. При этом организм постоянно испытывает нехватку кислорода, что вызывает необратимые дистрофические изменения внутренних органов. Следует отказаться от злоупотребления алкоголем. При необходимости назначается диета и лекарственные препараты. При соблюдении рекомендаций врача прогноз при большинстве видов малокровия благоприятный.

Видео о анемии

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Железодефицитная анемия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
4. хроническая кровопотеря

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией ; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Железорефрактерная анемия причины, симптомы, диагностика и лечение

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической . Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз .Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

В12 дефицитная анемия, причины заболевания, диагностика и лечение.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин . Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы , уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание , с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия, причины, симптомы и лечение

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

Анемия (грч.αναιμία-малокровие) - клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови, при уменьшении числа эритроцитов.

Анемия: причины и факторы развития

К основным причинам анемии относятся:

• Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии. Анемию может вызвать питание, обедненное железом, витаминов В12 , фолиевой кислотой или витамином С .
• Нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Как правило, в данном случае развивается анемия, которой сопутствуют болезни почек, белковое истощение, эндокринная недостаточность, хронические инфекции и онкологические заболевания.
• Гемолиз. Это разрушение или сокращение продолжительности жизни эритроцитов в крови. В норме эритроциты живут 4 месяца, однако при некоторых патологических процессах срок их жизни может быть существенно сокращен. Основная причина гемолиза - нарушение функций эритроцитов или их дефект. В ряде случаев причиной гемолиза выступают патологии селезенки.
• Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается анемия.
• Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Также выделяют степени анемии, в зависимости от уровня гемоглобина в крови:

• легкая степень (уровень гемоглобина составляет выше 90 г/л);
• средняя степень (уровень гемоглобин в пределах 90-70 г/л);
• тяжелая степень (уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л).

Симптомы анемии: как проявляется заболевание

Симптомы анемии различаются в зависимости от разновидности анемии. К общим симптомам анемии можно отнести:

• слабость, значительное снижение работоспособности;
• повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых причин;
• головные боли, шум в ушах , мелькание "мушек" перед глазами, головокружение;
• дизурические расстройства;
• геофагия (неудержимое желание есть мел или известь);
• трофические нарушения волос, кожи, ногтей;
• боль в области сердца по типу стенокардитической;
• обморочные состояния, шум в ушах;
• мышечная слабость, ломота в теле.

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при анемии отмечается учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Специфические симптомы разных видов анемий:

• Железодефицитная анемия. Для железодефицитной анемии характерная парорексия (желание употреблять лед, бумагу, землю). Также у больных отмечаются вогнутые ногти (койлонихия), воспаление языка и трещинки в уголках рта.
• В12 дефицитная анемия. Эта форма анемии часто проявляется покалыванием в конечностях (руках и ногах), пошатывающейся походкой, скованностью в движениях, низким чувством осязания, ухудшением мышления, периодическими галлюцинациями. В тяжелых случаях возможно развитие паранойи и даже шизофренических расстройств.
• Анемия, вызванная отравлением свинцовыми отходами. В данном случае у больного отмечаются темно-синие линии на деснах, сильные боли в животе и тошнота.
• Хроническое разрушение эритроцитов. Для данного состояния характерна проступающая желтуха, покраснение мочи, язвы на ногах. Дети, страдающие хроническим разрушением эритроцитов, опаздывают в развитии. Часто патология сопровождается образованием камней в желчном пузыре.
• Серповидноклеточная анемия. Данная форма анемии, как правило, сопровождается слабостью, приступообразными болями в суставах и брюшной полости.

Действия пациента при анемии

Больным с анемией, необходимо включите в рацион питания больше зеленых овощей, салата, зелени, зерновых для получения достаточного количества железа и фолиевой кислоты. Важно не употреблять напитки содержащие кофеин, особенно во время еды, так как кофеин препятствует всасыванию железа.

При подозрении на анемию нужно срочно обратиться к врачу, так как анемия может снизить иммунные функции организма, спровоцировать упадок сил, значительно снизить работоспособность.

Диагностика анемии

Методы диагностики анемии:

• осмотр врача со сбором анамнеза;
• лабораторная диагностика. Проведение общего клинического анализа крови с обязательным определением: количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов (MCV), ширины распределения эритроцитов по объему (RDW), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов.

Тактика лечения определяется в зависимости от вида анемии и причин, которые ее вызвали.

Беременным женщинам, в целях профилактики и лечения анемии, врач назначает препараты железа и фолиевую кислоту.

Осложнения анемии

В редких случаях железодефицитная анемия может давать осложнения в виде гипоксической комы, которая может привести к летальному исходу в случае хронического течения болезни без лечения или при острой кровопотере.

Профилактика анемии

В целях профилактики развития анемий следует включить в рацион питания продукты, богатые железом (цельнозерновой хлеб, бобы, зеленые овощи, салат, зелень, красное нежирное мясо).

Необходимо также избегать длительного контакта с токсическими веществами, химическими агентами, нефтепродуктами и т.п.

Анемия – это общее название для конкретной группы гематологических синдромов, которые связаны со значительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов, когда организм плохо усваивает или совсем не усваивает железо. Чаще всего патология развивается в женском организме из-за особенностей строения половых органов, что предусматривает ежемесячные менструальные кровотечения, и из-за частых диет и ограничений в питании. Анемия у женщин требует обязательного лечения, так как при малокровии может развиваться трудноизлечимая онкология.

Среди основных причин возникновения заболевания выделяются следующие факторы:

• наличие в организме аномального маточного кровотечения, длительный менструальный цикл, который может продолжаться до 10 дней, что уже является кровотечением;
• проблемы с работой ЖКТ, что мешает нормальному всасыванию и расщеплению железа из продуктов: хронический гастрит в форме, при которой значительно снижено количество соляной кислоты, язвенная болезнь, в том числе после оперативного вмешательства, резекция желудочно-кишечного тракта;
• строго ограниченная диета, которая связана с недостатком молочных, белковых и растительных продуктов с большим или средним содержанием железа.
• у девочек: недостаток железа при рождении и бурном росте ребёнка, несбалансированное питание, увеличенные, превышающие физиологическую норму, потери элемента при микрокровотечениях в кишечнике, обусловленные ранним введением кефира и цельного коровьего молока

Внимание! На сегодняшний день основная причина недостаточного количества железа в организме, что и вызывает анемию, это аномальные маточные кровотечения и заболевания ЖКТ.

Распознать подобное состояние можно по следующим симптомам:

Внимание! Опасность патологии заключается в том, что она может не проявлять себя острыми симптомами, которые будут четко указывать на серьезное состояние женщины. Большинство признаков носят относительно скрытый характер и могут быть объяснены другими состояниями.

Диета при анемии у женщины

Первым делом при наличии низкого уровня гемоглобина следует сразу наладить питание. Принцип рациона при лечении анемии схож с правильным питанием. Обязательно следует принимать пищу не менее пяти раз в день, из них три относятся к основным, а два – перекусы.

На завтрак в период активного лечения желательно есть омлет с говядиной, какао, цельнозерновой хлеб. Подойдут любые крупы. Эти продукты могут запустить процесс пищеварения, не перенапрягают ЖКТ и отлично помогают в период обострения гастрита, язвы и других проблем с желудком и кишечником. В обед полезно есть легкий мясной или куриный суп, салат из зеленых овощей. Ужин должен состоять из кисломолочных продуктов.

Не обязательно включать в каждый прием исключительно железосодержащие продукты, но один раз в день это делать стоит. Перекусы могут состоять из кисломолочных продуктов, орехов, овощного салата. Такая диета позволит заметить первые результаты уже в течение недели, значительно улучшится общее состояние и возрастет работоспособность.

Ниже в таблице представлены продукты, в которых содержится наибольшее число железа.

Внимание! Так как часть продуктов с повышенным содержанием железа имеет статус аллергенных, следует предварительно исключить возможность аллергической реакции. При необходимости можно пройти аллерготесты в рамках полного обследования на выявление причины анемии.

Видео — Анемия

Препараты при анемии с железом

Дополнять правильное питание можно рядом витаминных комплексов и железосодержащих препаратов. Они подходят для лечения в детском возрасте и в период беременности. Но все же стоит пройти предварительную консультацию у врача, чтобы при необходимости подобрать более точную дозу с учетом текущего состояния.

Тардиферон

Выпускается лекарственный препарат в форме таблеток, которые можно принимать с шести лет. Больным при классической дозировке рекомендуется принимать по 1 таблетке независимо от приема пищи, запивая Тардиферон чистой водой. Интенсивный курс лечения продолжается один месяц, после чего еще следует пить медикамент 4-8 недель. В дополнительное время больная должна принимать таблетки через день. Средняя стоимость Тардиферона – 300 рублей.

Сорбифер Дурулес

Принимать при анемии препарат стоит в количестве 3-4 таблетки в сутки через одинаковые промежутки времени. После активной фазы лечения врач может рекомендовать еще несколько недель принимать Сорбифер Дурулес по одной таблетке в сутки в качестве образования так называемого депо. Точный курс использования лекарственного средства стоит уточнить у своего лечащего врача. Перед использованием следует убедиться в отсутствии дефицита витамина В12. Средняя стоимость Сорбифер Дурулес составляет 500 рублей.

Гесталис

Гесталис — это полноценный витаминный комплекс минералов с большим количеством железа

Полноценный витаминный комплекс минералов с большим количеством железа. Выпускается в качестве медикамента для беременных женщин, но может использоваться в любой период жизни. Для получения реального результата от терапии Гесталис принимается по одной капсуле в сутки. Длительность терапии – 4 недели. Средняя стоимость витаминного комплекса – 1000 рублей.

Внимание! При неэффективности медикаментозной терапии и диеты применяется переливание крови или же эритроцитарной массы.

Анемия во время беременности и ее опасность

Во время беременности женщина испытывает те же симптомы анемии, что и в другие периоды жизни. Но при вынашивании малыша такое состояние крайне опасно, так как оно может спровоцировать серьезные патологии. Чаще всего проблема появляется с 14-20 недели, когда организм начинает испытывать солидные нагрузки на все системы.

При сильном падении уровня гемоглобина у женщины развивается гастрит, который может перейти в стадию атрофического, во время родов схватки могут носить незначительный характер или полностью отсутствовать. Также в таком состоянии велик риск развития кровотечения и большой потери крови, что иногда требует проведения процедуры переливания.

Для плода низкий уровень гемоглобина у мамы чреват задержкой развития и замиранием. Также при тяжелом течении анемии может наблюдаться отслойка плаценты, иногда случается выкидыш.

Женщина в этот период должна также насторожиться, если у нее отметятся следующие симптомы:

• начнет снижаться масса тела при нормальном питании;
• постоянно будет желание поесть глины, мела и других веществ;
• на ногтях появятся белые пятна;
• отмечается проблема с дыханием даже в спокойном состоянии;
• стул станет светлого цвета;
• глазные склеры могут сильно пожелтеть;
• ногтевая пластина будет сильно слоиться и крошиться;
• появится кровоточивость десен;
• язык станет «лаковым», так называется состояние, при котором слизистая становится гладкой и словно окрашенной в бесцветный лак.

Все это говорит о довольно серьезном падении уровня гемоглобина, что требует незамедлительной консультации у гинеколога и терапевта.

Внимание! В обязательность порядке следует соблюдать режим питания и другие профилактические меры по возникновению анемии при вынашивании ребенка, чтобы не допустить серьезных патологий во время беременности.

Для предотвращения возможных проблем врачи рекомендуют проходить ежегодную диспансеризацию, но в идеале общий анализ крови желательно сдавать два раза в год, чтобы отслеживать уровень гемоглобина. Женщинам делать это желательно в середине цикла, когда организм успел восстановиться после менструаций. При появлении даже незначительных отклонений следует сразу наладить питание и при необходимости обратиться за медикаментозной помощью.