Плоскоклеточный рак кожи: признаки, стадии, лечение. Лечение базально-клеточного рака кожи

В.И. Волгин, Т.В. Соколова, М.С. Колбина, А.А. Соколовская

Проблема междисциплинарного взаимодействия в постановке диагноза и выборе метода лечения базально-клеточного (БКРК) в настоящее время является очень актуальной. Большинство форм БКРК в той или иной степени выходят за рамки узких клинических специальностей и находятся на стыке двух и более дисциплин. Данная проблема вызывает большой интерес у дерматологов, онкологов и хирургов. Это обусловлено, во-первых, абсолютным ростом числа больных с различными формами БКРК, во-вторых, появлением новых методов диагностики и лечения, позволяющих быстро поставить диагноз и эффективно удалить опухолевые очаги.

Эпидемиология

Рост онкологической патологии обусловлен не только старением населения, ухудше­ нием экологической обстановки, но и улучшением выявляемости злокачественных новообразований. Показатель заболеваемости раком кожи (исключая меланому) с 1996 по 2006 г. возрос на 34,3%. Наибольший прирост заболеваемости злокачественными новообразованиями кожи с 1995 по 2005 г. зарегистрирован в Дальневосточном (31,6%), Сибирском (27,5%) и Уральском (19,2%) федеральных округах. Среди злокачественных новообразований кожи наиболее часто встречается БКРК, составляя в России 267,8 на 100 000 населения.

БКРК по частоте занимает второе место среди всех злокачественных новообразований после рака легких, составляя 11—12%. Среди злокачественных эпителиальных новообразований кожи БКРК лидирует, его доля колеблется от 75 до 97% и продолжает неуклонно увеличиваться. По данным московского ракового регистра за 2000—2003 гг., БКРК составил 91,5% среди всех немеланомных злокачественных новообразований кожи. Ежегодный прирост количества больных БКРК в разных странах мира, по данным за 1980—1999 гг., составил от 40 до 65%. Ежегодно в США регистрируется более 40 000 новых случаев БКРК, а прирост числа впервые зарегистрированных больных достигает 65% и составляет от 500 тыс. до 700 тыс. новых случаев. В Великобритании за период с 1970 по 1992 г. заболеваемость БКРК возросла в 3 раза. В Австралии заболеваемость достигает 1000—2000 случаев на 100 000 населения. В Швейцарии в период с 1976 по 1990 г. регистрировался постоянный рост заболеваемости на 2,6%.

БКРК чаще развивается в возрасте старше 50 лет. Однако нередко описываются случаи возникновения заболевания в более раннем возрасте, начи­ ная с 20 лет. Среднестатистический возраст составляет в среднем 64,4 ± 3,3 года. На долю лиц пожилого и старческого возраста приходится 72—78%. Вероятность возникновения БКРК у лиц старше 55 лет в 4—8 раз выше, чем у лиц моложе 20 лет. В Сибирском федеральном округе возраст больных БКРК почти в половине случаев превышал 60 лет. Описаны случаи БКРК у девочек 15 лет и 17 лет.

Некоторые аспекты этиологии и патогенеза БКРК

Среди них ведущими являются наследственная предрасположенность к канцерогенезу, ультрафиолетовое излучение (УФО), воздействие ионизирующих излучений, химических канцерогенов, механические повреждения кожи, вирусные инфекции, а также дисфункции иммунной и эндокринной систем. Однако конкретные механизмы развития БКРК при воздействии указанных факторов в большинстве случаев неизвестны. Особенности течения базалиом определяются также возрастом больных.

Генетические факторы играют значимую роль в патогенезе опухолей. У больных БКРК () наследственная предрасположенность (семейные случаи) к развитию опухолей установлена в 28% случаев. Из них более чем в 3/4 случаев онкологическая патология выявлена среди родственников I степени родства и у остальных (21,4%) — II степени. В последние годы большое значение уделяется изучению ассоциации генетических маркеров с различными заболеваниями. Генетическими маркерами могут быть группы крови, резус-фактор, антигены гистосовместимости HLA и др. В хромосоме 9q22.3 генома человека был обнаружен ген РТСН, мутации которого приводят к развитию БКРК. Гены, кодирующие группы крови, находятся также в хромосоме 9q, которая претерпевает изменения, выявляемые при многих видах рака. Иными словами, гены рака контролируются генами антигенов групп крови. По данным HLA-типирования больных БКРК, выявлено, что множественные образования достоверно ассоциируются с антигенами HLAB14 и HLADrl.

На большом клиническом материале показано, что у больных БКРК по сравнению со здоровыми донорами достоверно различалась встречаемость I (0) и III (0В) групп крови. Без учета резус-фактора БКРК развивался в 1,4 раза чаще у лиц с I (0) группой крови и в 1,8 раза реже у больных с III (0В) группой. Многофакторный анализ распределения больных БКРК и добровольных доноров с учетом двух факторов (группа крови системы АВО и резус-фактор) показал, что при наличии III (0В) группы крови при Rh- БКРК наблюдался в 11 раз чаще, чем при той же группе крови и Rh+. У больных с I (0) группой и Rh+ опухоли возникали достоверно в 1,3 раза чаще, чем при Rh-.

Физическое повреждение кожи УФО стимулирует развитие канцерогенеза за счет прямого действия на ДНК клеток. Доказано, что воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей сопровождается иммунной недостаточностью. Происходят деструкция активирующих лимфоцит la-антигенов на поверхности лимфоидных клеток, нарушение иммунного ответа, индукция супрессорных лимфоцитов, исчезновение из эпидермиса функционально активных клеток Лангерганса. УФО активирует кератиноциты, усиливает продукцию определенных цитокинов и факторов роста. В коже, подверженной хронической инсоляции, выявлена тенденция к увеличению тучных клеток в дерме. Злокачественному перерождению могут подвергнуться любые клетки кожи, но чаще развиваются базально-клеточная и плоскоклеточная карциномы.

Наибольшее повреждающее действие оказывают лучи УФ-В спектра, но на клеточном уровне различные хромофоры способны адсорбировать также энергию УФ-А и генерировать свободные радикалы. Они действуют на мембранные липиды и белки путем деструкции ДНК. Повреждение биологически важных макромолекул происходит не за счет прямого поглощения ими квантов света, а в результате фотодинамического действия веществ. Малые дозы УФ-А или даже субэритемные дозы также способны образовывать пиримидиновые диамеры и вызывать повреждения ДНК, что приводит к мутации клетки. Чувствительность кожи к солнечному свету зависит от ее типа. Выделяют 6 фототипов кожи. БКРК возникает под действием лучистой энергии солнца преимущественно у лиц со светочувствительностью кожи I и II типов.

На роль УФО в патогенезе БКРК указывает высокая встречаемость БКРК в южных регионах, принадлежность подавляющего числа больных к белой расе, преимущественная локализация очагов на открытых участках кожного покрова, где существенно преобладает язвенная форма (83%). У лиц с недостаточной пигментацией кожи лучи с длиной волны 290—320 нм служат основной причиной заболевания. Рак кожи может возникнуть не только под влиянием естественной УФ-радиации, но и в результате УФ-облучения от производственных источников. Повышенную чувствительность кожи к солнечной инсоляции могут вызывать лекарственные препараты (тетрациклины, сульфаниламиды, фенотиазины, тиазиды, грезеофульвин и др.) и некоторые травы, особенно если они содержат кумарины.

Показано, что мутации в хромосоме 9q22.3 генома человека могут возникать под действием УФО. Подтверждением этого является высокий риск развития рака кожи у больных с редкими наследственными заболеваниями, обостряющимися при фотосенсибилизации, — альбинизм, пигментная ксеродерма, синдром невоидной базально-клеточной карциномы.

Химическими канцерогенами, при воздействии которых может развиваться БКРК, могут быть углеводороды нефти, каменного угля, минеральные масла, смолы, соединения мышьяка, инсектициды, гербициды, нефтепродукты и т. д. Использование при лечении некоторых заболеваний фотоактивных агентов (каменноугольного дегтя, 8-метоксипсораленов, гематопорфиринов) в сочетании с облучением кожи УФ-А также приводит к повышению риска развития рака кожи. Экспериментально выявлены медиаторы, участвующие в канцерогенезе, обусловленном химическими продуктами. Они представлены группой провоспалительных цитокинов, нередко аналогичных таковым при воздействии УФО.

На роль химических канцерогенов в патогенезе рака кожи указывают 25-летние эпидемиологические исследования в семьях, где родители контактировали в условиях производства с потенциальными канцерогенами. Риск возникновения опухолевого процесса у детей был достаточно высоким. В зарубежных исследованиях основной акцент сделан на отцов, так как в развитых странах женщины значительно реже заняты на производстве с вредными условиями труда. Исследования, проведенные в России, где доля женщин в промышленном производстве составляет до 46%, выявили выраженное отрицательное влияние вредных профессиональных факторов на родителей, что отражалось на здоровье детей, включая опасность развития рака.

Радиационное излучение приблизительно в 80% случаев исходит от природных источников, включая космическое излучение, УФ-свет и природные радионуклиды, особенно газ радон. Остальные 20% возникают из различных произведенных человеком источников радио- и микроволнового излучения, атомных электростанций и др. Доказано патологическое действие высоких доз облучения, но и суммарный эффект низких доз может быть вредным для человека. Рентгеновское, гамма- и космическое излучения относят к ионизирующему излучению. Существует излучение элементарных частиц - электронов, нейтронов, мезонов и дейтрино. Рентгеновское и гамма-излучение при частоте 1018-1022 Гц способствуют возникновению злокачественных новообразований кожи, a ионизирующее излучение, кроме того, — лейкемии, остеогенных сарком и рака легких. Заболевания чаще развиваются через 10—20 лет после облучения.

Механизм, ответственный за поздний канцерогенез, изучен еще недостаточно хорошо. Большой латентный период между воздействием излучения и развитием рака некоторые ученые объясняют возникновением так называемой индуцированной генетической нестабиль­ ности. Патологические гены могут передаваться в популяции клеток в течение нескольких поколений.

Антропогенное загрязнение внешней среды радионуклидами в результате экспериментальных ядерных взрывов, интенсивное развитие ядерной энергетики, использование источников ионизирующих излучений в промышленности, транспорте, сельском хозяйстве, науке, а также расширяющийся объем рентгенологических и радиоизотопных методов исследований в медицине привели к повышению внешнего и внутреннего облучения человека.

Дозы облучения от этих источников в развитых странах уже в несколько раз превышают уровни естественного фонового облучения. Латентный период для солидных опухолей зависит от дозы облучения и воз­ раста человека и составляет в среднем 20—30 лет. На примере населения, проживающего вокруг Семипалатинского полигона, показана самая высокая за­ болеваемость БКРК и меланомой.

Анализ данных анамнеза 300 больных БКРК позволил изучить частоту воздействия на их организм различных канцерогенов (радиация, СВЧ-излучение, горюче-смазочные вещества — ГСМ, инсоляция и др.). Более половины (57,7%) больных БКРК подвергались воздействию канцерогенов. Среди них 61,7% имели достаточно длительный контакт с ГСМ. Более половины (57,3%) подвергались воздействию инсоляции как на производстве, так и в быту. Контакт с СВЧ-излучением имел место у 31% больных, воздей­ ствие радиации отмечали 28,3%. Указанные факторы нередко сочетались. Почти в 2/3 случаев на больных БКРК воздействовало 2 и более канцерогенов. Чаще их было 2 (40,7%), реже — 3 (12,8%) и 4 (7,8%). Показано, что неблагоприятное влияние канцерогенов (ГСМ, радиации и СВЧ-излучения) наиболее часто реализовалось в условиях жаркого климата. У 72,5% больных БКРК, проживавших в южных регионах, обнаружено сочетанное воздействие указанных факторов и инсоляции.

Аналогичная ситуация выявлена и для больных, проживавших в различных регионах с преобладанием южного (66,4%). Установлен факт отсроченного эффекта действия канцерогена. Опухоли в 68,6% случаев возникали в пенсионный период или спустя 12,6 ± 9,3 года после завершения действия канцерогена.

Изучение ассоциации рака кожи и антигенов групп крови системы AB0 с учетом воздействия факторов, способствующих канцерогенезу, позволило выявить интересные закономерности. Обнаружено, что частота формирования БКРК, интенсивность роста и размеры опухолей зависели от сопряженности эндо- и экзогенных факторов. При воздействии канцерогенов БКРК в 1,7 раза чаще развивался у больных со II (АО) группой крови и в 2 раза чаще — с IV (АВ). Возникновение БКРК в большинстве (82%) случаев происходило у больных при воздействии канцерогенов в течение 5 лет и более. Статистическая обработка материала с использованием коэффициента корреляции Спирмена показала, что определенные канцерогены у больных БКРК с различными группами крови оказались сопряженными с размерами опухолей. При наличии факта воздействия радиации в анамнезе крупные опухоли зарегистрированы у больных с III и IV группами крови, инсоляции — у больных с I группой, ГСМ — со II и III группами крови.

Индуцированный вирусами канцерогенез имеет особое значение в патогенезе онкологических заболеваний. Это связано с распространенностью вирусов и особенностью их жизненного цикла.

Особый интерес в связи с выраженным онкогенным потенциалом представляет вирус папилломы человека (ВПЧ). Широкое внедрение молекулярно-биологических методов исследования позволило обнаружить более 200 генотипов ВПЧ. ВПЧ инфицирует базальные эпителиальные клетки, причем разные типы вируса различаются тропностью к различным тканям: одни ассоциированы с поражением кожных покровов (кожа кистей, стоп и лица), другие инфицируют слизистые оболочки полости рта, глотки, дыхательных путей и аногенитальной области или конъюнктиву глаз.

Выделяют ВПЧ высокого и низкого онкогенного риска. В группу вирусов высокого онкогенного риска также входят типы вируса, которые достаточно редко выявляются при раке, однако наиболее часто связаны с развитием дисплазий различной степени. Это позволило выделить их в отдельную группу — «ВПЧ среднего онкогенного риска».

Трансформирующим и канцерогенным потенциалом обладают продукты ранних генов ВПЧ — Е6 и Е7 и в меньшей степени Е5. Продукты этих генов взаимодействуют с клеточными генами-супрессорами опухолевого роста р53 и Rb, что приводит к их инактивации и неконтролируемому росту инфицированных клеток с накоплением в них геномных мутаций. Аффинность белков Е6 и Е7 к р53 и Rb различается у высокоонкогенных и низкоонкогенных типов ВПЧ. Установлено наличие ДНК ВПЧ в тканях доброкачественных эпителиальных опухолей и БКРК. У больных БКРК определяется иммуносупрессия, затрагивающая клеточное звено иммунитета, фагоцитарную активность, выработку эндогенных интерферонов, иммуногбулинов классов А, М, G. Наиболее выраженный иммунодефицит выявлен при язвенных, особенно рецидивирующих формах БКРК, составляющих 64% всех базалиом.

Уменьшение количества эпидермальных клеток Лангерганса в коже и нарушение их функции приводят к снижению защитных механизмов противоопухолевого роста. Большое значение в дифференцировке и пролиферации клеток опухолей имеют цитокины, которые регулируют апоптоз и другие механизмы цитотоксичности при злокачественных новообразованиях.

У больных синдромом Горлина — Гольтца выявлено снижение активности нормальных киллеров до 3% (при норме 50,4%). Это приводит к выраженному дефициту клеточного иммунитета в звене, ответственном за противоопухолевую активность, что является предпосылкой развития у этих больных множественных очагов поражения и патологии вну­ тренних органов. При канцерогенезе также имеют место аутоиммунные нарушения.

Классификации базально-клеточного рака кожи

Недифференцированные или малодифференцированные базалиомы:

А) недифференцированная базалиома преимущественно солидного строения (иногда с наличием едва уловимой железистой или пилоидной дифференци- ровки);
б) пигментированная базалиома;
в) поверхностная мультицентрическая базалиома.
Дифференцированные базалиомы:
а) с железистой дифференцировкой (аденоидная базалиома);
б) с пилоидной дифференцировкой (трихобазалиома); ,
в) с сальной дифференцировкой;
г) с плоскоэпителиальной (эпидермоидной) дифференцировкой;
д) сложного строения (с наличием различных типов дифференцировки).
Особые формы базалиом:
а) склеродермоподобная;
б) базалиома типа фиброэпителиальной опухоли Пинкуса;
в) базалиома, возникающая в стенке эпидермальной кисты.

Несколько позднее W. Lever и G. Shaumburg - Lever была предложена своя классификация БКРК в зависимости от типа клеток и направления их дифференцировки. Разделение на три группы сохранилось (дифференцированные, недифференцированные и особые формы), исключены малодифференцированные формы, отличалось распределение вариантов БКРК, относящихся к той или иной форме, были добавлены новые варианты опухолей. В группу дифференцированных опухолей авторы включили кистозный, аденоидный, кератотический, гранулярный и адамантиномоподобный варианты; в группу недифференцированных — солидный, пигментный, склеродермоподобный (морфея) и поверхностный.
Е.С. Снарская предлагает сохранить разделение БКРК на дифференцированные формы (базалиомы с элементами дифференцировки в сторону потовых, сальных желез или с элементами пилоидной дифференцировки) и недифференцированные (поверхностную, солидную, морфеаподобную, аденоидную) и учитывать возможность наличия переходных форм.

А.Н. Хлебникова на основании иммуногистохимических методов исследования выделила гистологические типы БКРК в зависимости от формы роста клеток, их функции и направления дифференцировки без объединения их в группы. К ним относятся поверхностный, мультицентрический, солидный, аденоидный (аденокистозный), солидно-аденоидный, пигментированный, склеродермоподобный БКРК, с сальной дифференцировкой, с пилоидной дифференцировкой (трихобазалиома), с плоскоэпителиальной (эпидермоидной) дифференцировкой и опухоль сложного строения (с наличием разного типа дифференцировки).

Используя этот же метод диагностики БКРК, Т. Wade и A. Ackerman предложили свою классификацию, включающую уже 26 самостоятельных гистологических вариантов базалиом, без объединения их в группы.
В соответствии с клинико-морфологической классификацией ВОЗ (Lyon, 2006) выделяют следующие формы БКРК: поверхностный, нодулярный, (солидный), микронодулярный, инфильтративный, фиброэпителиальный, БКРК с придатковой дифференцировкой, базально-плоскоклеточный (метатипи- ческий) рак, кератотический, кистозный, аденоидный, морфеаподобный, инфундибулокистозный, пигментный и другие редкие варианты.

Однако в повседневной практике нередко приходится ограничиваться клинической классификацией БКРК. По данным Т. Фицпатрика, выделяют пять клинических форм: опухолевую, язвенную, склеродермоподобную, поверхностную и пигментированную. Т.П. Писклакова предлагает различать несколько больше клинических форм БКРК: опухолевая с тремя разновидностями (экзофитная, папиллярная и нодулярная), язвенная, поверхностная, пигментная, склеродермиформная (саморубцующаяся) и кистозная. Р. Райчев и В. Андреев выделяли две разновидности поверхностной формы БКРК — педжетоидную и эритематоидную. В настоящее время наиболее часто используют классификацию Б.А. Беренбейна, А.М. Вавилова и В.В. Дубенского, выделяющих поверхностную, опухолевую, язвенную, пигментную и склеродермоподобную формы базалиомы.

Особенности течения базально-клеточного рака кожи

По данным литературы, частота рецидивов колеблется от 10 до 29,2%. Наиболее часто (89%) рецидивы возникали спустя 5 лет после завершения терапии. Существенно, что рецидивы могут быть однократными (82%) и повторными (28%). От рецидивов следует отличать появление новых очагов пролифера­ тивного роста на участках здоровой кожи, что наблюдалось у 10—20% больных.

Имеются различия в течении первичного и рецидивного БКРК. Данные наблюдения 429 больных с БКРК век в офтальмоонкологическом центре Че­ лябинского областного онкологического диспансера (1999—2005 гг.) свидетельствуют о преобладании (в 2,9 раза) однократных рецидивов над многократными. При рецидивном БКРК по сравнению с первичным процессом достоверно в 2,7 раза чаще (24,5% против 9%) наблюдались множественные опухоли, в 1,6 раза чаще они регистрировались у больных с Т2N0M0 стадией (36,9% против 27,7%) и в 2,2 раза чаще — с T3-4N0M0 (24,6% против 11%). Выявлена зависимость частоты рецидивов от локализации опухоли. При ее расположении на коже нижнего века с вовлечением интермаргинального пространства рецидивы наблюдались в 1,9 раза чаще (27,7% против 15%), чем при изолированной локализации только на веке; в 2,2 раза чаще (24,6% против 12%) — при распространенном процессе с захватом двух и более анатомических зон.

При язвенной форме БКРК рецидивы регистрировались в 57% случаев, при агрессивно-растущем росте — в 46,7% и смешанном росте — в 26,6%.
Число опухолевых очагов при БКРК может быть единичным и множественным. Появление новообразований согласно определению первично-множественных опухолей может регистрироваться синхронно (одновременно), метахронно (последовательно) и комбинированно.

Встречаемость множественных очагов БКРК колеблется в широких пределах — от 1 до 21,4%. Различия по частоте развития множественных базалиом можно объяснить с нескольких позиций. В первую очередь следует учитывать региональные особенности экологической среды, где проживают больные БКРК, и техногенно обусловленного контакта с различными канцерогенами. Во-вторых, объемом материала, проанализированного различными исследователями. Чем больший промежуток времени охвачен статистическим анализом, тем больше вероятность регистрации больных с множественным БКРК. В-третьих, наличием онкологической настороженности у больных, что связано с пропагандой среди них здорового образа жизни. Чем раньше обращается пациент к специалисту, тем меньше вероятность наличия множественных опухолей.

При давности заболевания до года преобладали (85,6%) больные с единичными опухолями. При давности процесса более 12 лет число больных с единичными опухолями снижалось в 1,9 раза (85,6% против 45,2%), а с множественными опухолями — возрастало в 3,8 раза (14,4% против 54,8%). Отмечено, что при множественных базалиомах чаще регистрируются поверхностные формы БКРК. В то же время частота их регистрации снижается по мере увеличения давности заболевания.

Выявлено, что поверхностная форма встречалась значительно реже при давности заболевания от года до 12 лет и более 12 лет по сравнению с давностью до года. Встречаемость язвенной формы, наоборот, увеличивалась в 2,6 раза (от 1 года до 12 лет) и 1,8 раза (более 12 лет) по сравнению с встречаемостью при давности до года. Пигментная и склеродермоподобная формы выявлялись у больных только при давности процесса от 1 года до 6 лет. Солидная форма преобладала у больных с различной давностью процесса и составляла от 59,6% при манифестации заболевания более 12 лет назад до 78,4% при существовании опухоли в течение года и менее. Существенно, что при увеличении давности заболевания в 5,7 раза возрастало количество больных, имеющих сочетание различных форм опухолей, — от 4,6% (до года) до 26,2% (более 12 лет). Поверхностная форма чаще встречалась при давности до года и у больных с множественными очагами поражения. Изъязвление опухоли наступало спустя год после ее возникновения. Пигментная и склеродермоподобная формы БКРК формировались при давности заболевания от 1 года до 6 лет.

Множественные базалиомы могут быть проявлениями генетических синдромов, в частности синдрома Горлина — Гольтца и пигментной ксеродермы. В этих случаях впервые БКРК может возникать в детском и юношеском возрасте.

Синдром Горлина — Гольтца (синдром базально-клеточного невуса, nevoid basal cell carcinoma syndrome) — генетически детерминированное заболевание, главным симптомом которого является множественный характер БКРК в сочетании с пороками развития нервной, эндокринной систем, скелета, глаз и других органов и тканей. При данном синдроме доказано наличие мутаций в гене РТСН, расположенном в хромосомном локусе 9q 22.3 q31. У больных с синдромом Горлина — Гольтца выявляются различные пороки развития — ладонно-подошвенные вдавления, одонтогенные кисты, кисты костей, гипер- телоризм, килевидная грудная клетка, расщепление ребер, врожденная слепота, катаракта и др. Частота синдрома в популяции оценивается как 1:56 000 и сос­ тавляет 0,5% случаев всех базапиом, а в структуре множественных базапиом — 6,7%.

В то же время следует помнить, что множественные базалиомы не всегда свидетельствуют о наличии синдрома Горлина — Гольтца. Помимо отсутствия пороков развития нервной, эндокринной систем, скелета, глаз и других органов и тканей имеются и другие клинические критерии. Средний возраст больных с синдром Горлина — Гольтца составляет 46,7 года, среднее число очагов пролиферативного роста — 25,1, которые локализуются в равном соотношении на открытых и закрытых участках кожного покрова. Появление множественных базалиом — приоритет больных при среднем возрасте 63,9 года, среднее число очагов составляет 3,7 при их преимущественной локализации на открытых участках.
Множественный БКРК может быть проявлением редкого генетического синдрома — пигментной ксеродермы. Он возникает при передаче каждым из родителей ребенку рецессивного мутантного гена, отвечающего за репаративный синтез ДНК. Пигментная ксеродерма характеризуется повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и ионизирующему облучению. Частота заболевания среди представителей европейской популяции составляет 1:250 000. Ранними симптомами, возникаю­ щими в первые три года жизни, являются фотодерматит, светобоязнь, конъюнктивит. Через 10—15 лет возникает БКРК, который может носить множественный характер.

БКРК может сочетаться со злокачественными опухолями кожи и других органов. Частота такой клинической картины практически одинакова в различных регионах РФ: 7% — Челябинская область, 10,7% — Средний Урал, 8% — Московская область. Чаще БКРК предшествует развитию и/или сочетается с опухолями толстой кишки.

Локализуется БКРК преимущественно на открытых участках кожного покрова. Почти у 3/4 (72,7%) больных БКРК возникает на коже головы, у незначительной части пациентов (8,7%) на коже туловища и в единичных наблюдениях на нижних конечностях(2,3%), шее (1,7%) и верхних конечностях (1%). В 13,6% случаев опухоли локализовались в двух и более анатомических областях.

Проведена количественная оценка локализаций опухолей. Для этого произведен полный их подсчет у 300 больных БКРК с учетом топики процесса. Выявлена сопряженность частоты развития и среднего количества опухолей на различных участках кожного покрова, в том числе на различных анатомических зонах головы. Наивысшие показатели зарегистрированы в области головы (83,3% и 1,4 соответственно). Оба показателя были значительно ниже при локализации опухолей как на открытых, так и на закрытых участках кожного покрова туловища и конечностей. В то же время на коже туловища (21,3% и 0,42) и нижних конечностей (6,3% и 0,07) показатели были выше, чем при оценке кожи шеи (3,7% и 0,04) и верхних конечностей (3,3% и 0,11). Полученные данные свидетельствуют о том, что не всегда инсоляция играет ведущую роль в патогенезе заболевания.

При анализе локализации БКРК на голове показатели частоты развития и среднего числа опухолей оказались наивысшими в области носа (21,7% и 0,27), в периорбитальной области (19,7% и 0,21), на коже щек (15% и 0,22), ушной раковины и наружного слуховой прохода (15,4% и 0,17), а также лба (13,7% и 0,19). Показатели были несколько ниже при оценке кожи волосистой части головы (11,7% и 0,16) и висков (10,7% и 0,12) и минимальны при подсчете частоты развития и среднего количества опухолей на коже губ (2,7% и 0,03) и носогубных складок (1,7% и 0,02).

Заключение

Базальноклеточный рак - самая распространенная злокачественная опухоль кожи . Ба­зальноклеточный рак обычно развивается из эпидермиса, способного к образованию во­лосяных фолликулов, поэтому его редко находят на красной кайме губ и наружных поло­вых органах. Для опухоли характерен местный инвазивный рост с разрушением окружаю­щих тканей. Дело в том, что опухолевые клетки, разносимые с кровотоком по всему телу, оказываются неспособными к пролиферации из-за отсутствия факторов роста, вырабатываемых стромой опухоли.

Базальноклеточный рак (БКР) представляет серьезную опасность только при локализации вокруг глаз, в носогубных складках, в окружности наружного слухового прохода и в задней борозде ушной раковины. В этих случаях опухоль глубоко прорастает в подлежащие ткани, разрушая мышцы и кости, и иногда достигает твердой мозговой оболочки. Смерть наступает от крово­течений из разрушенных крупных сосудов или от инфекционных осложнений (менингит).

Провоцирующие факторы. Длительная инсоляция у людей со светлой, плохо загорающей кожей и у альбиносов. Предше­ствующая рентгенотерапия обыкновенных угрей на лице, даже у хорошо загорающих людей. Описаны случаи развития по­верхностной формы базальноклеточного ра­ка через 30-40 лет после отравления или длительного лечения препаратами мышья­ка. В настоящее время считается, что при базальноклеточном раке, так же как и при меланоме, интенсивное солнечное облуче­ние в детстве и юности способно через мно­го лет привести к развитию опухоли.

Классификация:

Нодулярная форма

Классической, наиболее часто встречающейся ее разновидностью, является микронодулярная (узелковая) разновидность , составляющая до 75% всех случаев заболевания. Она характеризуется образованием первичных элементов опухоли – плотных узелков диаметром 2-5 мм, которые в результате длительного времени существования сливаются между собой. И формируют таким образом опухолевый очаг диаметром до 2 см. Микронодулярная форма базальноклеточного рака может быть язвенной или пигментной.

Макронодулярная (узловатая) форма базальноклеточного рака также встречается часто, составляя от 17 до 70%. Характеризуется большими размерами узелковых образований. При этом весь опухолевый узел может быть солитарным или несколькими слившимися узлами. Изъязвление может быть глубоким, с неровным кровоточащим дном.

Поверхностная форма

Наименее агрессивная форма БКР, характеризуется округлым поверхностным очагом диаметром от 1 до нескольких сантиметров. При многолетнем течении на поверхности бляшки могут появляться папилломатозные разрастания, изъязвления. Количество очагов варьирует от единичных до нескольких десятков. Локализуется чаще на туловище, конечностях.

Склеродермоподобная (морфеаподобная, склерозирующая)

Редкая агрессивная форма БКР. Отличается эндофитным ростом, в начале плоский, слегка приподнятый очаг становится вдавленным наподобие грубого рубца. В поздних стадиях возможно изъязвление. Опухоль часто рецидивирует.

Фиброэпителиальная форма (фиброэпителиома Пинкуса)

Встречается очень редко, протекает доброкачественно. Клинически- это солитарный, плоский или полушаровидный узел плотноэластической консистенции, диаметром 1-2,5 см. Локализуется обычно на туловище, чаще в области спины и пояснично-крестцовой зоны.

Диагностика:

Базируется на клинической картине и в основном на цитологическом или гистологическом исследованиях. Базальноклеточный рак кожи развивается из базальных кератиноцитов или герментативного эпителия придатков кожи.

Плоскоклеточный рак кожи - злокачественная опухоль, развивающаяся из кератиноцитов и способна вырабатывать кератин. На его долю приходится до 20% всех злокачественных новообразований кожи. Почти в каждом случае плоскоклеточный рак кожи развивается на фоне предраковых дерматозов. Чаще развивается после 50 лет. Различают плоскоклеточный рак кожи с ороговением и без ороговения.

Течение плоскоклеточного рака кожи неуклонно прогрессирующее с инфильтрацией подлежащих тканей, возникновением болезненности и нарушением функции.

Диагноз плоскоклеточного рака кожи устанавливается на основании клинических и лабораторных данных, решающее значение имеет гистологическое исследование. Дифференциальный диагноз проводится с солнечным кератозом, базальноклеточным раком, кератоакантомой, болезнью Боуэна, эритроплазией Кейра. Выбор метода лечения зависит от стадии, локализации, распространенности процесса, наличия метастазов, возраста и общего состояния пациента.

Таблица 1. Группировка по стадиям рака кожи, исключая веко, вульву, половой член

Таблица 2. Критерий “Т” и «N» первичной опухоли

Лечение

Хирургический метод лечения базальноклеточного и плоскоклеточного рака кожи является ведущим. Так, при T1N0M0 хирургический метод применяется в 16,4%, T2N0M0 – 26,5%, T3N0M0 – 41,8%, T4N0M0 – 15,1%. Рецидивов опухоли при T1N0M0 после иссечения опухоли не отмечено. Частота рецидивов при T2N0M0 - T3N0M0 может достигать 13,8%. Показатели пятилетней выживаемости составляют при T1N0M0 – 86,1%, T2N0M0 – 81,9%. Неудовлетворительными следует признать показатели пятилетней выживаемости при Т3-Т4, которые составляют 48,1% и 23,1% соответственно.

Метод микрографической хирургии разработан доктором Фредериком Мохсом в 1936 г. в настоящее время заслуживает особого внимания. Данный метод обеспечивает контролируемое серийное микроскопическое исследование ткани. Применение метода Мохса требует больших затрат времени и средств, кроме того, необходим подготовленный персонал и специалист для проведения морфологического исследования. Несмотря на это, микрографическая хирургия по Мохсу является самым аккуратным методом удаления злокачественной опухоли. Она в настоящее время считается более эффективной при лечении опухолей лица, т.е. важных в косметическом отношении локализациях, поскольку с его помощью можно удалить опухоль с минимальным ущербом для окружающей здоровой кожи. Этот метод идеально подходит для лечения рецидивирующих опухолей кожи. Показатель излечения чрезвычайно высок - 97,9%.

Одним из ведущих методов в хирургии опухолей кожи по праву является криогенный . Этот метод лечения более оптимален для лечения базальноклеточного рака Лечение небольших по размерам и поверхностно расположенных форм рака кожи (Т1) обычно проводится способом криоаппликации с одного или нескольких полей, как правило амбулаторно. Выполняется не менее трех циклов замораживания-оттаивания опухоли. Граница планируемой зоны криодеструкции должна выходить не менее чем на 0,5-1,0 см за границы опухоли, т.е. захватывать прилежащие здоровые ткани. Криогенный способ лечения позволяет максимально сберегать местные ткани и органы, что особенно важно при локализации опухоли на лице. Эффективность этого метода при T1N0M0 и T2N0M0 составляет 97% при сроках наблюдения от 1 до 10 лет. Одним из важнейших критериев для определения показаний и противопоказаний к криогенному лечению является локализация опухоли. Частота применения криогенного метода при локализации опухолей в области головы и шеи, по данным различных авторов, может достигать 86%. При локализации опухолей на верхних, нижних конечностях, туловище, криогенный метод применяется соответственно в 7,0%, 3,7%, 3,2% наблюдений. Для лечения распространенных форм рака кожи, соответствующих критериям Т3 – Т4, применяется криолучевое воздействие. Данный способ лечения включает замораживание опухоли до температур, не вызывающих непосредственной гибели опухолевых клеток, но приводящих к изменениям, повышающим радиочувствительность опухоли. Лучевая терапия проводится на электронном ускорителе, реже применяется гамма-терапия. Разовая очаговая доза составляет 2-3 Гр, суммарная – 60-65 Гр. Наиболее часто криолучевой метод применяется для лечения опухолей головы и шеи. Полная регрессия опухоли, при применении данного метода, отмечена в 90% случаев.

Лучевая терапия может применяться для лечения рака кожи и как самостоятельный метод. По данным различных авторов плоскоклеточный рак кожи следует относить к категории опухолей с относительно высокой чувствительностью к лучевому лечению. После радикального лучевого лечения рака кожи при Т1-Т2- стадии пятилетние показатели выживаемости могут достигать 97%. Лучевая терапия, как самостоятельный метод, применялась при Т1-Т2 стадиях заболевания, по данным различных авторов, в 70% наблюдений. Лучевая терапия при Т3 и Т4 стадии чаще использовалась в качестве пред- и послеоперационного лечения в 20,3% случаев. Однако, в последующем, в течение первых 12 месяцев, у 21,4% больных наблюдались рецидивы рака, независимо от гистологического строения опухоли. Следует подчеркнуть, что рецидивы были резистентны к повторным курсам лучевой терапии.

Фотодинамическая терапия является принципиально новым методом в лечении злокачественных опухолей кожи, основана на способности фотосенсибилизаторов селективно накапливаться в ткани опухолей и при локальном воздействии лазерного облучения определенной длины волны генерировать образование синглетного кислорода и оказывать цитотоксическое действие. Достоинством метода является возможность сочетания в одной процедуре лечения и флюоресцентной диагностики. В качестве фотосенсибилизаторов применяются производные гематопорфирина. В качестве источника лазерного излучения могут применяться гелий - неоновый лазер, криптоновый лазер /длина волны 647-675 нм/, лазер с электронно - лучевой накачкой /длина волны 670-674 нм/. Доза лазерного облучения за один сеанс составляет не менее 100 ДЖ/см2 при плотности мощности 120-300 мВт/см2. Полная регрессии наблюдалась в 75% случаев, частичная – до 25% наблюдений. Отсутствие эффекта было отмечено в 6% наблюдений.

Лекарственное лечение злокачественных новообразований и, в частности, плоскоклеточного рака кожи в последнее время приобретает большую значимость, т.к. это заболевание относится к химиорезистентным опухолям.

Наиболее активно применяемыми препаратами при лечении плоскоклеточного рака кожи являются цисплатин, 5-фторурацил и блеомицин, которые используются в различных сочетаниях.

Противоопухолевый антибиотик блеомицин является одним из самых высокоэффективных препаратов для лечения плоскоклеточного рака кожи, впервые был использован японскими авторами. В результате применения блеомицина можно добиться полного излечения от 24%, до 72,4% больных с хорошим клиническим эффектом.

Применяя препараты цисплатины, адриамицина и блеомицина при лечении плоскоклеточного рака кожи можно получить непосредственный эффект (полная + частичная регрессия) в 55% случаев с длительностью ремиссии для общей группы больных - 6 месяцев, при этом полная регрессия опухоли отмечалась в 33% случаев. Эта схема обладает высокой эффективностью в смысле непосредственного эффекта, а также субъективных ощущений после применения этой схемы: уменьшение болей, улучшение самочувствия.

Многие авторы указывают на успешное лечение больных распространёнными формами плоскоклеточного рака кожи различных локализаций производными цисплатины, как отдельно, так и в сочетании с адриамицином, блеомицином, интерферонами, 5-фторурацилом.

Использование цисплатины в дозе 100 мг/м2 (I день), 5-фторурацила 650 мг/м2 (I-V дни), блеомицина 15 мг/м2 (I день) у пациентов с плоскоклеточным раком кожи туловища позволяет получить эффект, по данным различных авторов, до 64,6% из них полных регрессий – до 25%.

Актуальной задачей является лечение местно-распространенных форм особенно плоскоклеточного рака кожи.

В период с 2000 по 2004 год в хирургическом отделении общей онкологии НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН находилось 20 пациентов с местно-распространенной формой рака кожи Т3-4N0-2M0. Неороговевающий плоскоклеточный рак кожи наблюдался в 55,0% случаев – 11 пациентов. Плоскоклеточный рак кожи с ороговением выявлен в 45,0% наблюдений или у 9 пациентов. До 60% случаев опухоль локализовалась на верхних или нижних конечностях.

На первом этапе всем пациентам проводилась химиотерапия по новой схеме: 5-фторурацил 500 мг/м2 и цисплатина по 20 мг/м2 в течение 5 дней внутривенно. Через 3 недели проводился второй курс химиотерапии на фоне проведения лучевой терапии. Проведение химиотерапии осуществлялось по следующей схеме: за 30 минут до проведения лучевой терапии осуществлялось введение 5-фторурацила, цисплатина вводилась через 3 часа после ее проведения.Лучевая терапия проводилась на первичную опухоль до 44 Гр.

Полной регрессии опухоли мы не наблюдали ни в одном случае. Регрессия опухоли до 75% наблюдалась нами у 4(20%) пациентов; до 50% - у 5(25%); стабилизация отмечена у 8(40%) пациентов. Прогрессирование отмечено у 3(15%) пациентов.

Следующим этапом было хирургическое лечение по одной из следующих методик:

1. Иссечение опухоли с замещением дефекта торакодорзальным лоскутом на микроанастомозах применена у 5(25%) пациентов;
2. Пластика дефекта свободным кожным лоскутом использовалась в 7(35%) случаях.
3. Закрытие дефекта перемещенным кожно-мышечным лоскутом на сосудистой ножке – в 8(40%) случаях;

Рецидивы выявлены в 7 случаях (35%): до 6 месяцев – 2 случая (10,0%); в сроки от 6 до 12 месяцев – 5 наблюдения (25%)

Метастазы выявлены у 7(35%) пациентов (43,7%): в регионарные л/узлы – 5 наблюдений (25,0%); в легкие – у 2 больных (10,0%).

Улучшение результатов лечения местно-распространенного рака кожи связано не только с совершенствованием хирургической техники, режимов лучевой терапии, но и поиском новых схем химиотерапии.

Изучение опыта различных авторов показало, что единого взгляда на проблему лечения рака кожи нет. В последние годы для лечения рака кожи исследователями предлагаются различные режимы, в том числе препаратов влияющих на дифференцировку опухолевых клеток. Применение интерферона a, 13-cis-ретиноевой кислоты (13cRA) и цисплатина в лечении локализованного плоскоклеточного рака показало высокую эффективность этой схемы. Больные получали интерферон a 5 млн.ед. в виде подкожной инъекции, три раза в неделю, 13cRA (1 мг/кг, перорально, ежедневно) и цисплатин (20 мг/м2), внутривенно, еженедельно). При применении этой схемы полные регрессии были в 38% при локализованном плоскоклеточном раке кожи.

Особое значение придается изучению эпидермальных факторов роста, таких как эпидермальный фактор роста (EGFR), HER2, HER3 и HER4 в патогенезе злокачественных неоплазий . Исследование показало, что изолированное выражение HER2 и EGFR/HER2 были выявлены в нормальной коже, в то время как HER2/HER3 и тройное выражение EGFR/HER2/HER3 были выявлены более часто в злокачественных опухолях. Активация HER3, в дополнение к EGFR и HER2, может быть связана со злокачественным фенотипом.

Таким образом, подводя итоги, можно сказать, что плоскоклеточный рак кожи на ранних стадиях развития успешно лечится как хирургическим, криогенным, так и лучевым методами, а базальноклеточный – хирургическим, криогенным способами. При запущенных формах опухоли, (Т3 и Т4), наиболее эффективным является комбинированный метод, сочетающий лекарственное лечение, лучевую терапию с последующим применением реконструктивно-пластических операций.. Метод микрографической хирургии разработанный Фредериком Мохсом является самым аккуратным методом удаления злокачественных опухолей лица, обеспечивает контролируемое серийное микроскопическое исследование ткани. Однако этот метод требует больших затрат времени, средств, что является сдерживающим фактором. Фотодинамическая терапия является новым методом в лечении злокачественных опухолей кожи и требует дальнейшего изучения. Прогресс в молекулярной биологии и биотехнологии открыл огромные возможности для развития новых подходов. Использование моноклональных антител позволит целенаправлено уничтожать опухолевые клетки. Роль препаратов, созданных на этой основе будет возрастать.

К злокачественным заболеваниям кожи, исходящим из эпидермиса и дермы, относятся базалиомы, плоскоклеточный рак и меланомы.

Базалиома

Базалиома (базально-клеточный рак кожи, разъедающая язва и др.) - опухоль с местно-деструирующим действием, которая не дает метастазов. Деструктивный рост опухоли может привести к значительным разрушениям тканей. В настоящее время превалирует точка зрения, что базалиома развивается из первичного эпителиального зачатка, который может дифференцироваться в направлении различных структур. В ее развитии определенное значение принадлежит генетическим факторам, иммунным процессам, влиянию внешних факторов (инсоляция, канцерогены и др.). Базалиома может возникнуть на неизмененной коже, а может явиться результатом озлокачествления различных предраковых заболеваний. Преимущественная локализация - лицо, чаще у лиц старших возрастных групп. Процесс отличается медленным течением, нередко длящимся годами.

Клиническая картина. Базалиома чаще всего вначале имеет вид полупрозрачного плотного перламутрового узелка типа жемчужины, розовато-серого цвета, иногда такой узелок покрыт плотно сидящей корочкой. В других случаях возникает плоская слегка вдавленная, гладкая красная эрозия, основание которой чуть-чуть уплотнено, и по внешнему виду элемент напоминает царапину. По мере развития базалиомы центральная часть опухоли (узелка) начинает мокнуть, появляется поверхностное изъязвление, покрытое корочкой, при снятии которой обнажается поверхностная кровоточащая эрозия или язвочка. Вокруг эрозии или язвы обычно можно видеть тонкий, цвета кожи плотноватый валик. При натяжении кожи видно, что этот валик состоит из отдельных мелких «жемчужин». В дальнейшем язва углубляется, увеличивается в размере, ее края становятся валикообразными, а вся язва - плотной. Изъязвление и увеличение язвы происходит очень медленно. При распространении процесса вглубь опухоль теряет подвижность. Может одновременно происходить рубцевание язвы в центре или с одного из ее краев. Реже наблюдается углубление язвы; в этом случае ее инфильтрат разрушает подлежащие ткани, в том числе кость. Базалиома может иметь различные клинические вариации.

Из разновидностей базалиомы укажем:

поверхностную , располагающуюся преимущественно на коже туловища и проявляющуюся медленно растущими по периферии бляшками с характерным тонким плотноватым ободком, состоящим из мелких жемчужных узелков; в центре образуется чешуйко-корочка, после отторжения которой обнажается атрофически измененная эритематозная поверхность;

плоскую рубцовую , располагающуюся поверхностно, обычно на коже виска, характеризующуюся серпигинозным распространением по периферии с образованием валикообразного края и рубцово-атрофическими изменениями в центре;

склеродермоподобную - плотные бляшки размером до мелкой монеты, цвета слоновой кости, располагающиеся обычно на коже лба;

узловатую - плотные, шаровидной формы узелки размером от чечевицы до горошины, покрытые мелкими корочками и рубчиками, с локализацией на коже лба, век, волосистой части головы (uclus rodens). Отмечается также наклонность к глубоким изъязвлениям с плотными кратериформными краями и неровным дном (обычная локализация - кожа верхней части лица - uclus terebrans), характеризующаяся быстрым прогрессирующим деструктивным процессом с некрозом глубоко залегающих тканей, отсутствием «жемчужного» валика, разрушением костной и хрящевой ткани, сильными кровотечениями и болезненностью, но без склонности к метастазированию (обычная локализация - крылья носа, мочки уха, углы рта, веки).

Гистопатология. Отмечаются атипичные разрастания клеток, имеющих сходство с базальными клетками эпидермиса, в виде анастомозирующих ветвистых узких тяжей, глубоко проникающих в дерму. Клетки не имеют тенденции к ороговению.

Лечение. Удаление опухоли в пределах здоровых тканей. В настоящее время обычно используют криодеструкцию, диатермокоагуляцию, хирургическое иссечение, проспидиновую или колхаминовую мази и др. Применяется проспидин внутримышечно или внутриочагово.

Плоскоклеточный рак (спиноцеллюлярный рак, плоскоклеточная эпителиома) исходит из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Плоскоклеточный рак возникает на коже гораздо реже, чем базалиома. В основном он локализуется на красной кайме нижней губы, в перианальной области, на наружных половых органах. Плоскоклеточный рак кожи в отличие от базалиомы протекает сравнительно быстро и тяжело, в общем ничем не отличаясь от рака другой локализации, и дает метастазы.

Плоскоклеточный рак может возникать на фоне солнечного или старческого кератоза, развиваться в рубцовой ткани на месте ожога, травмы, хронического воспаления, рентгеновского дерматита, пигментной ксеродермы и др.

В последние годы установлена значимость определенных вирусов папилломы человека в развитии илоскоклеточного рака. Процесс канцерогенеза происходит при синергическом действии вируса с физическими и химическими канцерогенами и обусловлен генетическими регулируемыми иммунными механизмами.

Клиническая картина. Плоскоклеточный рак обычно - это солитарная опухоль в виде плотного шаровидного образования в толще кожи, вначале величиной с горошину. В дальнейшем опухоль приобретает экзо- или эндофитную форму. При экзофитной форме опухоль возвышается над уровнем кожи, имеет широкое основание, поверхность такого рака становится неровной, бородавчатой. Одновременно опухоль растет и вглубь. В последующем она изъязвляется. При эндофитной форме, иначе называемой язвенно-инфильтрирующей, в толще кожи образуется плотный небольшой узел, который быстро изъязвляется. Образующаяся язва болезненна, особенно при пальпации, имеет неправильную форму, возвышающиеся плотные, вывороченные и изъеденные края, нередко она имеет кратерообразную форму. Глубина язвы зависит от степени инфильтрирующего роста.

Рост опухоли приводит к значительным разрушениям окружающих и подлежащих тканей, она становится неподвижной. Дно язвы неровное, легко кровоточит, опухоль обычно разрушает сосуды и даже кости. Вскоре в процесс вовлекаются лимфатические узлы (метастазы). Общее состояние больных постепенно ухудшается. Смерть наступает через 2-3 года от кахексии или кровотечения, вызванного распадом опухоли и повреждением сосудов.

Гистопатология. Обнаруживается атипическое разрастание (инфильтрирующий рост) эпителия за счет клеток шиповатого слоя в виде переплетающихся тяжей, глубоко уходящих в толщу кожи с прорастаниемЯ базальной мембраны. Сами клетки в большинстве своем атипичны и расположены беспорядочно. Различают ороговевающий и неороговевающий, более злокачественный, рак кожи. Атипия характеризуется различной величиной и формой клеток, гиперплазией и гиперхроматозоми ядер, отсутствием межклеточных мостиков, наличием патологических митозов. При ороговевающем раке клетки сохраняют тенденцию к ороговению, в результате в толще эпителиального пласта обнаруживаются так называемые роговые «жемчужины». Следует отметить, что атипия более выражена при неороговевающей форме рака.

Диагноз. Диагноз должен быть подтвержден гистологическим исследованием или результатами цитологического исследования соскоба с поверхности язвы, в котором легко обнаруживаются атипичные клетки. Следует помнить о возможности метастазирования плоскоклеточного рака, в первую очередь в регионарные лимфатические узлы.

Лечение. Осуществляется онкологом. При этом обычно опухоль иссекается хирургически в пределах здоровых тканей, удаляются и регионарные лимфатические узлы; при необходимости дополнительно проводится химиотерапия и др.

Меланома (меланобластома, меланокарцинома) является чрезвычайно злокачественной опухолью, первичный очаг которой находится чаще всего в коже. Меланома кожи возникает преимущественно на фоне пигментного невуса после его травмирования, сильной инсоляции и др.

Пигментный невус, который может трансформироваться в меланому, может быть врожденным или приобретенным, т. е. появившимся после рождения, при этом озлокачествление может произойти быстро или спустя значительное время. Все зависит от травмирования невуса в широком смысле слова. Особого внимания в отношении травмы заслуживают пигментные невусы, располагающиеся.на подошве, ноггевом ложе, перианальной области, в местах, травмируемых одеждой, и др.

Клиническая картина. Схематично озлокачествление пигментного невуса можно представить в следующем виде. Ранее «спокойный» врожденный или появившийся при жизни плоский пигментный невус, который имеет вид пятна или слегка приподнятой над кожей плоской папулы без волос, чаще округлой формы, черного, коричневого или серого цвета, не увеличивающийся и ничем себя не проявляющий, после однократной или повторной механической травмы или массивной инсоляции начинает постепенно увеличиваться по плоскости кожи или экзофитно, иногда изменяет окраску, становится шероховатым, начинает шелушиться.

По мере экзофитного роста увеличивается возможность повторной травмы. В результате невус становится легкоранимым, кровоточит после незначительного прикосновения одежды, инфицируется, длительно мокнет. Каждая последующая травма усиливает экзофитный рост. Постепенно на месте невуса образуется опухоль в виде плоского, мало возвышающегося над кожей узелка с неровной шероховатой поверхностью, обычно повторяющего форму бывшего невуса, или в виде узла на широком основании, покрытого легко удаляемыми сухими и мокнущими, рыхлыми кровянистыми корками. На поверхности такой опухоли могут быть коричневато-розовые папилломатозные выросты.

Течение плоскоклеточного рака кожи характеризуется неуклонным прогрессированием с инфильтрацией подлежащих тканей, возникновением болезненности и нарушением функции соответствующего органа. Со временем у больного может развиться анемия, общая слабость; метастазы во внутренние органы приводят к смерти больного.

Степень злокачественности плоскоклеточного рака кожи оценивается по его инвазивности и способности к метастазированию. Различные формы плоскоклеточного рака кожи отличаются разной склонностью к метастазированию. Наиболее агрессивно протекает веретеноклеточный рак, а также акантолитический и муцинпродуцирующий. Частота метаста-зирования акантолитической разновидности плоскоклеточного рака кожи варьируется от 2% до 14%; причем диаметр опухоли свыше 1,5 см коррелирует с риском летального исхода. Чрезвычайно редко метастазирует веррукозный рак, такие случаи описаны при развившемся на его фоне истинном плоскоклеточном раке слизистой оболочки рта, аногенитальной области или подошвы, причем метастазирование происходило в регионарные лимфатические узлы.

Обычно риск метастазирования возрастает по мере увеличения толщины, диаметра опухоли, уровня инвазии, уменьшения степени дифференцировки клеток. В частности, хорошо дифференцированные опухоли менее агрессивны, чем анапластические. Риск метастазирования также зависит от локализации опухоли. Например, опухоли на открытых участках кожи протекают менее агрессивно, хотя опухоли, располагающиеся на ушных раковинах, в носогубных складках, в периорбитальной и околоушной областях имеют более агрессивное течение. Опухоли, локализующиеся на закрытых участках кожи, значительно более агрессивны, отличаются быстрым ростом, имеют более выраженную тенденцию к инвазии, анаплазии и метастазированию, по сравнению с опухолями открытых участков кожи.

Особенно высока агрессивность и частота метастазирования плоскоклеточного рака половых органов и перианальной области. Частота метастазирования также зависит от того, развивается ли новообразование на фоне предраковых изменений, рубцов или нормального эпидермиса. Так, при развитии плоскоклеточного рака кожи de novo метастазы диагностируются в 2,7-17,3% случаев, тогда как при плоскоклеточных раках кожи, возникших на фоне солнечного кератоза, частота метастазирования оценивается в 0,5-3%, при плоско клеточных раках, на фоне солнечного хейлита - в 11%. Частота метастазирования плоскоклеточных раков кожи, развившихся на фоне болезни Боуэна и эритроплазии Кейра, соответственно составляет 2 и 20%, плоскоклеточного рака, сформировавшегося на фоне ожоговых и рентгеновских рубцов, язв, свищей при остеомиелите, наблюдаются с частотой до 20%. Риск метастазирования значительно повышается при генетически детерминированных (пигментная ксеродерма) или приобретенных иммунологических дефицитах (СПИД, лимфопролиферативные процессы, состояния после трансплантации органов). В среднем частота метастазирования плоскоклеточного рака кожи оценивается в 16%. В 15% случаев метастазирование происходит в висцеральные органы и в 85% - в регионарные лимфоузлы.

Диагноз плосколеточного рака кожи устанавливается на основании клинических и лабораторных данных, решающее значение среди которых отводится гистологическому исследованию. Гистологическая диагностика наиболее сложна на самых ранних сроках заболевания и при недифференцированных формах. В ряде случаев патоморфолог не может решить вопрос о предраковом или раковом характере процесса. В таких случаях требуется исследование опухоли по серийным срезам. При диагностике веррукозного рака необходима глубокая биопсия. Выявление плоскоклеточного рака кожи происходит особенно успешно при тесном контакте патоморфолога и клинициста. С целью разработки наиболее рациональной тактики лечения больных плоскоклеточным раком кожи следует тщательно обследовать на предмет выявления метастазов.

Дифференциальный диагноз при плоскоклеточном раке кожи проводится с солнечным кератозом, базалиомой, кератоакантомой, псевдокарциноматозной гиперплазией эпидермиса, болезнью Боуэна, эритроплазией Кейра, болезнью Педжета. кожным рогом, раком потовых желез. В типичных случаях дифференциальный диагноз не сложен, но иногда при его проведении могут возникать трудности. Хотя плоскоклеточный рак кожи и солнечный кератоз проявляются атипией, дискератозом отдельных клеток и пролиферацией эпидермиса, лишь плоскоклеточный рак сопровождается инвазией сетчатого слоя дермы. В то же время четкой границы, разделяющей оба заболевания, не существует, и иногда при изучении гистологических препаратов очага солнечного кератоза по серийным срезам обнаруживают один или несколько участков прогрессирования с переходом в плоскоклеточный рак.

Отличить плоскоклеточный рак от базалиомы в большинстве случаев несложно, клетки базалиомы являются базофильными, а при плоскоклеточном раке клетки, по крайней мере, низкой степени злокачественности, имеют эозинофильное окрашивание цитоплазмы вследствие частичной кератин изации. Клетки при плоскоклеточном раке высокой степени злокачественности могут оказаться базофильными в связи с отсутствием кератинизации, но от клеток базалиомы они отличаются большей атипией ядер и фигурами митоза. Важно также учитывать, что кератинизация - не прерогатива плоскоклеточного рака кожи и встречается также при базалиоме с пилоидной дифференцировкой. Однако кератинизация в базалиомах частичная и приводит к образованию паракератотических тяжей и воронок. Реже она может быть завершенной, с образованием роговых кист, которые и отличаются от «роговых жемчужин» завершенностью кератинизапии. Лишь иногда дифференциальный диагноз с базалиомой может быть затруднен, особенно когда в составе акантотических тяжей выявляют два типа клеток: базалоидные клетки и атипичные, типа клеток шиповатого слоя эпидермиса. Такие промежуточные формы нередко расцениваются как метатипический рак.

Поскольку стандартные методы не всегда помогают в дифференциальной диагностике плоскоклеточного рака кожи, с этой целью могут быть использованы специальные методы, основанные на анализе антигенной структуры опухолевых клеток. В частности, иммуногистохимические методы могут помочь в отличии низкодифференцированного плоскоклеточного рака кожи от сходных с ним по клиническим проявлениям, но имеющих совершенно другое течение и прогноз неэпителиальных опухолей кожи и подкожных тканей. Так, выявление определенных антигенов, служащих гистогенетическими маркерами эпидермальной дифференцировки, например, промежуточных филаментов кератина, отличает элементы плоскоклеточного рака от элементов опухолей, происходящих из некератинизированных клеток, таких, как меланома. атипичная фиброксантома, ангиосаркома, лейомиосаркома или лимфома. Большую роль в дифференциальной диагностике плоскоклеточного рака кожи играет выявление антигена эпителиальной мембраны. Диффузная экспрессия этого маркера наблюдается даже при выраженной анаплазии на поздних стадиях опухолей.

Различие между эпителиальными новобразованиями определяют на основе изучения состава цитокератинов. Например, опухолевые клетки базалиомы экспрессируют низкомолекулярные цитокератины, а опухолевые кератиноциноциты плоскоклеточного рака - высокомолекулярные цитокератины. В дифференциальной диагностике плоскоклеточного рака кожи используют также выявление онкофетальных антигенов. Например, в отличие от плоскоклеточного рака in situ, опухолевые клетки при болезни Педжета и экстрамаммарной болезни Педжета окрашиваются при реакции на РЭА.

Экспрессия маркера терминальной дифференцировки кератиноцитов - антигена Ulex europeus - более выражена в хорошо дифференцированных плоскоклеточных раках кожи, снижается в низкодифференцированных плоскоклеточных раках кожи и отсутствует при базалиоме. Экспрессия же активатора урокиназного плазминогена коррелирует с низкой дифференцировкой плоскоклеточного рака кожи.

Важное значение в дифференциальной диагностике плоскоклеточного рака кожи от кератоакантомы имеет обнаружение на клетках последней экспрессии свободного арахинового агглютинина, рецептора трансферрина и изоантигенов группы крови, в то время как их экспрессия в клетках плоскоклеточного рака in situ и плоскоклеточного рака кожи уменьшена или отсутствует. В частности, частичная или полная потеря экспрессии изоантигена группы крови (А. В или Н) является ранним проявлением трансформации кератоакантомы в плоскоклеточный рак. В дифференциальной диагностике между плоскоклеточным раком кожи и кератоакантомой может помочь РБТЛ на водно-тканевом экстракте из ткани кератоакантомы и плоскоклеточного рака кожи, а также данные проточной цитометрии. Описано достоверное различие в пиковом индексе ДНК и самом высоком содержании ДНК между кератоакантомой и плоскоклеточным раком кожи (85,7 и 100% соответственно). Бьшо также показано, что большинство клеток при плоскоклеточном раке кожи являются анеуплодными.

Рак кожи, как и большинство онкологических заболеваний, считается полиэтиологичным состоянием. И достоверно выяснить основной пусковой механизм появления злокачественных клеток удается далеко не всегда. В то же время доказана патогенетическая роль ряда экзо- и эндогенных факторов, выявлены несколько предраковых заболеваний.

Рак кожи – новообразование злокачественного характера в виде опухоли, которое развивается в результате атипической трансформации клеток под воздействием субъективных и объективных факторов. Заболевание является весьма опасным, поскольку поражает самый большой и важный орган человеческого организма.

При выявлении рака на ранних стадиях и назначении правильного лечения, от него можно навсегда избавиться, предотвратив возвращение болезни. В случае развития тяжелой, агрессивной формы часто поражаются другие органы человеческого организма, что приводит к необратимым последствиям, а порой и к смерти.

Крайне важно своевременно обнаружить любого рода изменения на кожных покровах и обратиться к врачу для обследования и назначения лечения.

Рак кожи является достаточно частой формой злокачественного типа опухолей, при которой поражению подвергаются практически в равной мере и женщины, и мужчины, возраст их в основном составляет от 50 лет и более, хотя не исключается и вероятность развития заболевания в той или иной разновидности форм в более молодом возрасте пациентов.

Область поражения – как правило, участки кожи, открытые для того или иного воздействия. Развитие рака кожи отмечается в 5% из общего числа случаев рака как такового.

Механизм развития заболевания

Воздействие УФО и других причинных факторов приводит в большинстве случаев к прямому повреждению клеток кожи. При этом патогенетически важным является не разрушение клеточных оболочек, а воздействие на ДНК.

Частичная деструкция нуклеиновых кислот является причиной мутаций, что приводит к вторичным изменениям липидов мембран и ключевых белковых молекул. Поражаются преимущественно базальные эпителиальные клетки.

Различные виды излучений и ВПЧ оказывают не только мутагенное действие. Они способствуют появлению относительной иммунной недостаточности.

Это объясняется исчезновением дермальных клеток Лангерганса и необратимой деструкцией некоторых мембранных антигенов, которые в норме активируют лимфоциты. В результате нарушается работа клеточного звена иммунитета, подавляются защитные противоопухолевые механизмы.

Иммунодефицит сочетается с усиленной выработкой некоторых цитокинов, что только усугубляет ситуацию. Ведь именно эти вещества отвечают за апоптоз клеток, регулируют процессы дифференцировки и пролиферации.

Патогенез меланомы имеет свои особенности. Злокачественному перерождению меланоцитов способствует не только воздействие ультрафиолета, но и гормональные изменения.

Клинически значимыми для нарушения процессов меланогенеза являются изменение уровня эстрогенов, андрогенов и меланостимулирующего гормона. Именно поэтому меланомы чаще встречаются у женщин репродуктивного возраста.

Причем в качестве провоцирующего фактора у них могут выступать гормонозаместительная терапия, прием контрацептивных препаратов и беременность.

Еще один важный фактор появления меланом – механическое повреждение имеющихся невусов. Например, озлокачествление тканей начинается нередко после удаления родинки, случайных травм, а также в местах натирания кожи краями одежды.

Злокачественное новообразование берет свое начало с одного или нескольких розоватых пятнышек, что со временем начинают шелушиться. Такая начальная стадия может длиться от одной-двух недель до нескольких лет.

Основная локализация – лицевая часть, спинной плечевой отдел и грудь. Именно здесь кожные покровы наиболее деликатные и восприимчивы к физиологическим изменениям в организме.

Рак кожи может образовываться в виде пигментных пятен, которые разрастаются в размерах, становятся выпуклыми, резко темнеют до темно-коричневого цвета. Часто встречается при условии перерождения родинок в злокачественные новообразования.

Опухоль также может выглядеть как простая бородавка.

ПРИЧИНЫ

Перед формированием полноценной злокачественной опухоли часто появляются предраковые образования, т. е. предопухолевые заболевания, имеющие высокую склонность к малигнизации.

Предраки подразделяются на облигатные и факультативные. Облигатные почти в 100% случаев перерождаются в злокачественное новообразование. К данному типу опухолей относятся:

• Болезнь Боуэна;
• Эритроплакия Кейра;
• Пигментная ксеродерма;
• Болезнь Педжета.

Для мужчин пожилого возраста наиболее характерно развитие болезни Боуэна. Для предрака данного типа свойственно нарушение целостности кожных покровов в любом участке тела, однако, было отмечено, что чаще поражается поверхность туловища.

При осмотре кожи обнаруживается солитарная бляшка, вырастающая до 10 см в диаметре. Оттенок варьирует в цветовом диапазоне от бледно-розового до пурпурного.

Границы опухоли четкие, умеренно приподнимающиеся над поверхностью кожи. В ходе развития поверхность образования может покрываться корочкой и эрозироваться.

Для болезни Боуэна характерен медленный рост и 100% вероятность перерождения в плоскоклеточный рак. Существует повышенный риск сочетания поражения кожи и рака внутренних органов.

Своеобразной вариацией болезни Боуэна является эритроплакия Кейра, единственным отличие - преимущественное поражение слизистых оболочек. Сравнительно с остальными опухолями, считается редко встречаемым заболеванием.

При визуальном осмотре представляет собой одиночную бляшку, имеющую алый оттенок с четкими границами и приподнимающимися над поверхностью кожи краями. Существенным признаком, указывающим на злокачественное перерождение, является изменение четкости границ, появление эрозии и изъязвления.

При эритроплакии Кейра язва покрывается фибрином или геморрагической коркой.

Пигментная ксеродерма – это заболевание, проявляющееся еще в детстве. Для него характерна наследственная передача по аутосомно–рециссивному типу. Пигментная ксеродерма проявляется в виде повышенной чувствительности к прямым солнечным лучам. Исследователями было выделено три основных периода течения заболевания:

• Эритема и гиперпигментации;
• Атрофическая стадия с появлением телеангиэктазий;
• Стадия новообразований.

Точные причины развития ракового заболевания кожных покровов установить не удается, но специалисты называют ряд предпосылок, которые могут спровоцировать болезнь:

• Воздействие на кожу химических элементов канцерогенного влияния.
• Ионизирующее излучение.
• Частое воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей.
• Механическое повреждение тканей, образование рубцов, которые в дальнейшем могут стать причиной образования раковых клеток и развития онкологии.
• Ожог или дерматит лучевой может спровоцировать развитие ракового заболевания.
• Перерождение родинок в злокачественные опухоли.
• Наследственность.
• Наличие предраковых заболеваний: невусов, пигментации кожи, язв на коже, сифилиса , туберкулеза , меланоза и др. В случае неправильного или несвоевременного лечения данных болезней может развиваться онкология кожных покровов.

Причины – это состояние или ситуация, которая является благодатной почвой для развития того или иного заболевания.

Причины рака кожи следующие:

• влияние прямого ультрафиолетового и ионизирующего излучения;
• длительное воздействие на поверхность кожи химических канцерогенов, подобное влияние оказывает табачный дым;
• генетическая предрасположенность организма к раковым заболеваниям, в частности к раку кожи;
• длительное термическое воздействие на какой – либо участок кожи;
• профессиональные вредности, например, многолетняя работа, связанная с контактом кожи с мышьяком и дегтем;
• различные заболевания кожного покрова, относящиеся к предраковым состояниям, например, хронический дерматит, кератоакантома, старческий дискератоз, большое количество бородавок, атером и папиллом, которые часто травмируются;
• рубцы, оставшиеся после перенесенных заболеваний, например, волчанка, сифилис, трофические язвы или ожоги.

Причины рака кожи можно разделить на внешние и внутренние.

Внешние причины

Существует множество предрасполагающих факторов, которые могут вызвать рак кожи.

• Чрезмерное воздействие солнечной радиации и ультрафиолетового облучения. Данный фактор особенно опасен для светлокожих и светловолосых людей.
• Профессии, которые подразумевают длительное пребывание на солнце.
• Химические канцерогены (мазут, мышьяк, нефть и прочие).
• Продолжительное термическое воздействие на конкретные участки кожи. Примером может служить «рак кангри», он распространен среди людей горных районов Непала и Индии. Такой вид рака развивается на коже живота, на тех участках, на которые ставят горшочки с раскаленным углем для согревания.
• Предраковые заболевания кожи (болезнь Боуэна, Педжета, пигментная ксеродерма, эритроплазия Кейра и доброкачественные новообразования, которые подвергаются постоянной травматизации).

Также можно выделить следующие причины рака кожи:

• Курение.
• Контактная лучевая и химиотерапия. Данные методы, которые использовались для лечения онкологических заболеваний другой локализации, тоже могут стать причиной появления рака кожи.
• Сниженный иммунитет из-за влияния различных факторов. Данными факторами могут быть: СПИД, употребление иммуносупрессоров и глюкокортикоидов после трансплантации органов и при лечении аутоиммунных заболеваний.
• Генетическая предрасположенность.
• Половые особенности. Например, меланомы, которые встречаются в основном у женщин.

При рассмотрении причин, провоцирующих развитие рака кожи, выделяют два основных типа факторов, имеющих к процессу непосредственное отношение. В частности это экзогенные факторы, а также факторы эндогенные, рассмотрим их несколько подробнее.

Иначе их можно определить как внешние факторы. Самым важным из таких факторов можно выделить ультрафиолетовое излучение и солнечные лучи в частности.

Что примечательно, развитие плоскоклеточного и базально-клеточного рака обеспечивается хроническим повреждением кожи, полученном при воздействии УФ-излучения, а вот развитие меланомы происходит преимущественно в результате периодического интенсивного воздействия, оказываемого солнечными лучами.

Более того, в последнем варианте для этого достаточно даже однократного воздействия.

Есть несколько предрасполагающих причин, способствующих появлению злокачественных опухолей кожи, а именно:

1. Долговременное облучение кожи лучами УФ- спектра. Доказательством этому может послужить тот факт, что раком кожи намного чаще страдают жители южных областей, чем северных.
2. Подвержение кожи радиоактивному воздействию.
3. Долговременное термическое воздействие на кожу.
4. Химическое воздействие. Например, контакт с сажей, различными смолами, дегтем, мышьяком.
5. Наследственная предрасположенность к заболеванию раком кожи.
6. Частый прием лекарств подавляющих иммунитет (противоопухолевых, кортикостероидов.
7. Возраст старше 50 лет. В более молодом возрасте злокачественные заболевания кожи появляются реже, а рак кожи у детей диагностируется еще реже (0,3% всех видов рака).
8. Механические травмы невусов, родимых пятен, рубцов.

Почему появляется рак кожи

Кроме вышеперечисленных причин рака кожи, есть также целый ряд заболеваний, считающихся предраковыми. Предраковые заболевания делят на облигатный и факультативный предрак. Облигатный предрак, как правило, это редкие, медленно развивающиеся болезни, которые, однако, стопроцентно превращаются в рак. К ним относятся:

• пигментная ксеродерма
• болезнь Педжета
• болезнь Боуэна
• эритроплазия Кейра

К факультативным предракам относят всевозможные хронические кожные заболевания: дерматиты, воспалительные и дистрофические процессы. Медленно заживающие раны и язвы на коже также считаются факультативным предраком.

Рак кожи, симптомы и признаки при разных формах имеют существенные отличия

Признаки рака кожи, на которые стоит обратить внимание

• наличие новых родинок или пятен на поверхности кожи;
• темно-красные новообразования, которые возвышаются над поверхностью кожи;
• раневые поверхности, длительно не заживающие;
• родинки, давно имеющиеся на теле, начали изменять форму, цвет и размер.

Как проявляется рак кожи при каждой отдельной форме?

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяется несколько классификаций, в соответствии с которым можно выделить виды рака кожи. По гистологической характеристике:

1. Базальноклеточный рак или базалиома – наиболее часто встречаемый вид злокачественного новообразования кожи. Более благоприятный вид рака, потому что нет склонности к инфильтративному росту и метастазированию;
2. Плоскоклеточный рак – часто формируется на фоне существующих предраковых заболеваний кожи. Онкопроцесс склонен к прорастанию толщи кожи, раннему отсеву метастаз.

Как таковой классификации по локализации нет. Рак может поражать практически весь кожный покров, включая кожу губ, наружных половых органов, мошонки, анального отверстия.

Классификация TNM включает четыре стадии развития рака кожи, в зависимости от размера опухолевого узла, поражения регионарных узлов, наличия отдаленных метастаз.

Аденокарцинома кожи

Чаще всего раком кожи называют все немеланомные злокачественные новообразования, которые происходят из различных слоев дермы. В основу их классификации положено гистологическое строение. Меланому (меланобластому) нередко считают практически самостоятельной формой канцеродерматоза, что объясняется особенностью ее происхождения и очень высокой злокачественностью.

Основные немеланомные виды рака кожи:

• Базально-клеточный рак (базалиома) – опухоль, чьи клетки берут начало из базального слоя кожи. Может быть дифференцированной и недифференцированной.
• Плоскоклеточный рак (эпителиома, спиналиома) – происходит из расположенных более поверхностно слоев эпидермиса. Подразделяется на ороговевающую и неороговевающую формы.
• Опухоли, происходящие из придатков кожи (аденокарцинома потовых желез, аденокарцинома сальных желез, карцинома придатков и волосяных фолликулов).
• Саркома, чьи клетки имеют соединительнотканное происхождение.

При диагностике каждого типа рака используют также рекомендованную ВОЗ клиническую классификацию TNM. Она позволяет с помощью цифровых и буквенных обозначений зашифровать различные характеристики опухоли: ее размер и степень инвазии в окружающие ткани, признаки поражения регионарных лимфатических узлов и наличие отдаленных метастазов. Все это определяет стадии рака кожи.

Каждому типу раковой опухоли присущи свои особенности роста, что дополнительно отражают при постановке окончательного диагноза. К примеру, базалиома бывает опухолевой (крупно- и мелкоузелковой), язвенной (в виде прободающей или разъедающей язвы) и поверхностно-переходной.

Плоскоклеточный рак тоже может расти экзофитно с образованием папиллярных выростов или эндофитно, то есть по типу язвенно-инфильтративной опухоли. А меланома бывает узловой и неузловой (поверхностно-распространенной).

Другие виды рака кожи встречаются гораздо реже, и составляют доли процента от всех кожных онкологических заболеваний. Это могут быть опухоли потовых и сальных желез (аденокарцинома), опухоли из тканей, составляющих фолликулы, метастазы в коже от других новообразований.

Определить вид опухоли в данных случаях можно только при помощи диагностических процедур – МРТ, компьютерной томографии и биопсии.

Аденокарцинома

Аденокарцинома – достаточно редкая разновидность рака кожи. Развивается из железистых клеток (потовые и сальные железы), растет медленно. Выглядит как плотный узелок сине-фиолетового цвета или возвышающаяся над кожей папула, образуется в подмышечной области, в паху, под грудными железами у женщин.

Узел отличается медленным ростом, однако в некоторых случаях может достигать больших размеров (8-10 см). Прорастание вглубь за пределы кожной ткани и метастазирование наблюдается редко. После удаления возможен рецидив опухоли на том же месте.

Веррукозная карцинома

Веррукозная карцинома – это редко встречающийся вид рака кожи, разновидность плоскоклеточного рака. Появляется на коже рук, внешним видом напоминает бородавку, что затрудняет правильное диагностирование на ранних этапах заболевания. Тем не менее, данные образования могут кровоточить, что позволяет вовремя обратить на них внимание.

Так как кожа состоит из клеток, которые относятся к большому количеству тканей, то имеются значительные различия в опухолях, их поражающие. Поэтому понятие рака в данном случае носит весьма собирательный характер и определяет все патологии злокачественного характера.

Тем не менее, специалисты выделяют наиболее распространенные виды, к которым относят базиломы, меланомы, плоскоклеточные образования, лимфомы, карциномы и саркому Капоши.

Плоскоклеточный рак кожи

Эта разновидность патологического процесса на кожи имеет несколько синонимов, также может носить название плоскоклеточная эпителиома или спиналиома. Встречается не зависимо от участка тела и может располагаться где угодно.

Но наиболее подвержены данному поражению открытые части тела, а также нижняя губа. Иногда врачи обнаруживают плоскоклеточный рак, локализирующийся на половых органах.

Эта опухоль не избирательна к людям по половому признаку, но что касается возраста, то чаще страдают пенсионеры. В качестве причин, провоцирующих её появление, специалисты указывают рубцевание тканей после ожогов или механических повреждений, носящих систематический характер.

Также спровоцировать появление плоскоклеточного рака может актинический кератоз, дерматит хронического типа, лишай, волчанка туберкулезная и иные болезни.

Базалиома или базально-клеточный рак кожи.

Свое название получил из места своего «произрастания» - базальный слой эпидермиса. Эта опухоль лишена способности к метастазированию и рецидивам. Ее миграция направлена главным образом в глубину тканей с их неминуемым разрушением.

Около 8 из 10 всех случаев рака кожи относятся к данному виду.

Это наименее опасная из всех видов кожных опухолей. Исключение составляют те случаи, когда базалиома расположена на лице или ушных раковинах: в подобных обстоятельствах она может достигать внушительных объемов, поражая нос, глаза, и повреждая головной мозг. Чаще всего встречается у пожилых людей.