Ввиду отсутствия заражения и слабой симптоматики на ранних стадиях силикоз легких незаслуженно игнорировался. Болезнь опасна, иногда приводит к обширным поражениям легких, вплоть до летального исхода или необходимости трансплантации донорского легкого.
Силикоз легких - обусловлен вдыханием диоксида кремния (кремнезема). В горных породах, таких как гранит или песчаник его концентрация доходит почти до 100%. Выражается в повреждении легочной ткани и замене целых ее участков . Первоначально может не иметь симптомов, но за годы развития приводит к одышке, гипоксемии и дыхательной недостаточности.
Вконтакте
Где распространен силикоз?
Болезнь профессиональная, не имеющая географических границ. В группу риска попадают профессии, связанные с вдыханием песчаной пыли крайне малых размеров (1-5 мкм). Это шахтеры, шлифовщики, пескоструйщики и другие.
В развитых странах, где профсоюз действительно следит за условиями труда, процент заболеваемости несколько ниже.
Как возникает?
Мелкая кремниевая пыль не растворяется ни в воде, ни в крови, ни в других жидкостях организма, постоянно накапливаясь. Обычно заболевание проявляется через 20-25 лет с момента начала контакта с пылью. Но если частицы химически активны или их попадает в легкие много, серьезные симптомы могут развиться и раньше.
Частицы кремния, попадая в легкие, захватывается макрофагами, клетками, отвечающими за иммунитет. Для борьбы с чужеродным предметом выделяются ферменты, травмирующие легкие и вызывающие фиброз (разрастание соединительной ткани). На первом этапе заболевания образования представляют собой крошечные круглые узелки. Без лечения они укрупняются.
В областях фиброза нарушается газообмен и поступление кислорода в кровь. Легкие человека, имеющего данную болезнь, теряют эластичность. Дыхание начинает требовать больших усилий.
Виды и основные симптомы
Острый силикоз
Проявляется при сильном краткосрочном (3-4 месяца) воздействии кремниевой пыли. Симптомы проявляются в одышке, слабости и потере веса. Возможно развитие тяжелой гипоксемии. Потеря веса должна вызвать .
Проблемы в лёгких могут проявляться в общем недомогании, потере в весе. Обратитесь к врачу для проведения ранней .
Если Вы предрасположены к тромбозу, после операции может возникнуть угроза развития ТЭЛА. О мерах предотвращения возникновения этого заболевания рассказывается .
Силикоз любого вида может вызвать прогрессирующий массивный фиброз. Он проявляется сильной одышкой, потерей веса. На рентгене видны затемнения размером порядка 1 см.
Хроническое течение
На ранних стадиях протекает бессимптомно. Постепенно (иногда годами) появляется и начинает прогрессировать одышка, иногда приписываемая старению, появляется кашель. На рентгене видны мелкие аномалии (до 10 мм) в виде округлого затемнения.
Развивается болезнь медленно, в течение 15 и более лет контакта с пылью.
Патология проявляется силикатными узелками, которые окружены соединительной тканью. Без лечения приводит к более тяжелым формам, часто уже и без негативного участия кремнеземной пыли.
Ускоренная форма
Возникает при интенсивном, но более коротком воздействии. В среднем – 10-15 лет. По симптоматике и рентгенографии сходен с хроническим силикозом. Но работа легких ухудшается значительно быстрее. Могут развиться микозные и бактериальные инфекции. Часто при этой форме силикоза выявляются аутоиммунные заболевания, значительно ускоряющие развитие основной болезни.
Методы диагностики
Основным диагностическим аппаратом, определяющим силикоз, является рентгеновский аппарат. В последнее время в помощь медикам пришла компьютерная томография, обладающая большим разрешением. Диагностирует силикоз терапевт или пульмонолог. Для подтверждения диагноза в ряде случаев показана биопсия пораженного участка. Силикоз иногда проявляет симптоматику сходную с и асбестозом. Поэтому врач дополнительно назначает такие исследования как:
- бронхоскопия;
- анализ мокроты;
- исследование функции легких и газообмена.
Особенности лечения
Общим для всех случаев является немедленное прекращение контакта с кремниевой пылью. В зависимости от формы и стадии болезни лечение может быть амбулаторным или стационарным.
Лечение острой стадии
Только в стационаре. При острой и быстропрогрессирующих формах силикоза применяют лекарства группы глюкокортикоидов перорально или в виде ингаляторов. Также назначаются бронхолитики. Иногда, для уменьшения минерального загрязнения, назначается тотальный лаваш легкого. В крайних случаях рекомендована пересадка легкого.
Хронической формы
Из медикаментов при хроническом течении болезни необходимы поддерживающие препараты, предотвращающие возможное , и даже туберкулеза, риск которого повышается при любом повреждении легких.
- Физиотерапевтические процедуры - при силикозе рекомендована (первые занятия желательно проводить под надзором врача);
- ингаляции- в состав ингалятора входят ранозаживляющие и стимулирующие отхаркивание компоненты.
Будет полезно и соблюдение определенной диеты. Отказ от спиртного и курения, пища должна быть богата белками, витамином С и натуральными жирами.
Методы народной медицины
Для лечения силикоза используются те же настои и сборы, что и при других бронхолегочных болезнях.
- Взять спорыш и мать-и-мачеху по 100 г, подорожник – 75 г. 30 г полученной смеси залить 750 мл кипятка и настоять в термосе. Принимать по 150 мл за 40-60 минут до еды 4 раза в день.
- Засыпать в эмалированную посуду на 2/3 объема промытые просушенные ячменные зерна залить до полного объема , добавить 1/3 чайной ложки свиного смальца. Принимать натощак за 15 минут до еды. Хорошо очищает легочную ткань и залечивает ранки.
Основы профилактики
Легче предотвратить, чем вылечить. Должны предприниматься комплексные меры по предотвращению заболеваемости. Меры, зависящие от администрации предприятий:
- Улучшение вентиляции и вытяжки;
- применение фильтров;
- использование влажных технологий;
- правильный подбор и разъяснение необходимости использования индивидуальных средств защиты;
- регулярный медицинский осмотр работников группы риска.
Работника, у которого обнаружен силикоз, необходимо немедленно оградить от продолжения воздействия. К сожалению, болезнь прогрессирует и без дальнейшего контакта с кремнием. В случае обнаружения острой формы силикоза, рабочее место должно быть подвергнуто серьезной проверке, для предотвращения заболевания другими.
Прогноз
Силикоз относится к неизлечимым заболеваниям. При обнаружении на ранней стадии и устранении провоцирующего фактора, такого как контакт с кварцевой пылью, болезнь не прогрессирует. В этом случае пациент может рассчитывать на долгую полноценную жизнь.
Не всем удастся полностью отказаться от работы во вредных условиях. Поэтому необходимо соблюдать все правила техники безопасности самому и требовать этого от руководства.
Если с руководством проблемы, лучше оставить данное место работы. Никакие деньги не компенсируют потерянного здоровья. Если Вы обнаружили у себя пугающие симптомы силикоза, немедленно обратитесь к хорошему терапевту или к пульмонологу. На ранней стадии любая болезнь лучше поддается лечению.
На видео рассматриваются основные профессиональные заболевания лёгких.
Развивается в результате вдыхания пыли, содержащей свободный кремнезём - двуокись кремния. При вдыхании пыли, содержащей силикаты (соединения кремния с металлами), развивается силикатоз (асбетоз, талькоз и т.д.).
Силикоз возникает в результате воздействия пыли, содержащей свыше 5-10% свободной двуокиси кремния. Заболевание развивается обычно при вдыхании пылинок размером менее 5 мкм, поскольку только такая мелкодисперсная пыль достигает альвеол.
При длительном контакте с пылью, а также при значительной её концентрации, фагоциты с пылевыми частицами начинают проникать из альвеол в лимфатические щели межальвиолярных перегородок и лимфатические сосуды междольковых перегородок. Наиболее мелкие частицы пыли могут попадать в лимфатическую систему лёгких без участия фагоцитов. Пыль, накапливаясь в лимфатической системе, вызывает специфические фиброзные изменения.
Раньше считали, что вредное действие пыли связано с её механическим воздействием - так называемая, механическая теория. Позже выяснилось, что большое значение имеет растворимость двуокиси кремния в тканях с образованием активной кремниевой кислоты, обладающей токсическим действием - токсико-химическая теория. Однако и эта теория не может объяснить некоторые факты вредного воздействия двуокиси кремния. Так, в частности, было установлено отсутствие связи между растворимостью содержащей кремний пыли и её фиброгенной активностью.
В настоящее время исследователи больше склоняются к физико-химической теории возникновения силикоза, согласно которой в развитии заболевания имеют значение активные свойства поверхности кварцевой пылинки, на которой могут адсорбироваться и изменяться белки сыворотки.
Силикоз может протекать в двух основных клинических формах: узелковой и диффузно-склеротической. Выделяют также смешанную форму, когда при распространённом склерозе обнаруживают и узелковый процесс.
Узелковый силикоз проявляется образованием в лёгких узелков (силикотических гранулём), состоящих из гиалинизированных пучков соединительной ткани. Количество узелков бывает различно, расположение преимущественно концентрическое, реже в разных направлениях - "вихреобразное". Узелки могут сливаться, образуя более крупный узел - опухолевидная форма. Мелкие сосуды, находящиеся в центре узелков, оказываются сдавленными соединительной тканью; в узелках возникают некротические изменения. При слиянии некротизированных участков, они могут прорываться в бронх, образуя силикотические каверны.
Диффузно-склеротический силикоз характеризуется утолщением альвеолярных перегородок, вследствие развития в них соединительной ткани, перибронхиального и периваскулярного склероза. Кроме того, обнаруживаются явления бронхита, бронхоэктазии, эмфизема лёгких и плевральные спайки. Поражение сосудистой системы лёгких может обусловить лёгочную гипертонию и увеличение правых отделов сердца.
Симптомы силикоза
Заболевание начинается постепенно; часто субъективные симптомы силикоза отстают от объективных признаков, которые могут обнаруживаться при рентгенологическом исследовании. Основной жалобой больных является одышка. Она большее время беспокоит лишь при физической нагрузке, поэтому больные часто не обращают на неё серьёзного внимания. Постепенно одышка усиливается и в конечных стадиях силикоза становится постоянной. У некоторых больных силикозом одышка может носить экспираторный характер (затруднённый выдох) вследствие бронхоспазма.
Наряду с одышкой больных беспокоят болевые ощущения в грудной клетке. Боль имеет неопределённый характер, часто бывает лишь чувство стеснения и давления в груди. Кашель преимущественно сухой, но иногда может сопровождаться выделением незначительного количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Постоянный кашель с выделением большого количества гнойной мокроты указывает на наличие выраженного бронхита и бронхоэктазов. При силикозе может наблюдаться сухой плеврит.
Силикоз I стадии. На ранних стадиях силикоза отмечается двустороннее усиление лёгочного рисунка; появляются затемнения, обусловленные утолщением междольковых перегородок, уплотнением стенок бронхов. Корни лёгких несколько расширены. Могут быть признаки эмфиземы.
Силикоз II стадии. На более поздних стадиях наблюдается увеличение количества и размера узелков. Обнаруживаются плевральные спайки, междолевые и плевродиафрагмальные шварты, эмфизема легких, нередко буллёзная.
Силикоз III стадии. На последней стадии силикоза наблюдается образование крупных узлов вследствие слияния мелких узелков. Отмечаются выраженные признаки фиброза, эмфиземы, иногда ателектаз. В результате массивного фиброза и обширных плевральных сращений может произойти смещение органов средостения. При разрыве субплеврального пузыря иногда наступает спонтанный пневмоторакс .
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы клинически мало выражены. Лишь в поздних стадиях силикоза отмечается расширение границ сердца вправо, тахикардия и некоторые другие расстройства. Сердечная недостаточность и лёгочное сердце мало характерны для силикоза и развиваются лишь в далеко зашедших случаях.
Нарушения системы пищеварения мало сказываются на состоянии больных. Такими нарушениями являются: снижение кислотности желудочного сока, нарушения двигательной функции желудка и кишечника, возможные нарушения антитоксической, протромбинообразовательной и углеводной функций печени.
Наблюдаются признаки нарушения нервной системы: угнетение и извращение вегетативных реакций, а также снижение или полное отсутствие корнеальных, конъюнктивальных и глоточных рефлексов.
Температура тела, как правило, нормальная; её повышение обычно свидетельствует о присоединении пневмонии , туберкулёза, гнойной инфекции. В этих случаях наблюдаются и изменения крови (лейкоцитоз, ускорение РОЭ). При развитии выраженной дыхательной недостаточности может появиться вторичный эритроцитоз.
Силикоз протекает хронически в продолжение многих лет. Наиболее частым и опасным его осложнением является туберкулёз, который развивается на фоне силикоза по разным данным в 30-80% случаев. Возникновению туберкулёза способствуют: понижение сопротивляемости к инфекциям, нарушение лимфотока и недостаточное освобождение лёгких от продуктов обмена.
Профилактика и лечение силикоза
Профилактика силикоза заключается, главным образом, в проведении таких оздоровительных мер, как борьба с запылённостью воздуха на производстве, снижение концентрации пыли в рабочих помещениях, использование респираторов, периодические медицинские осмотры и т.д.
Лечение силикоза симптоматическое. При наличии кашля и выраженной одышки применяют эуфиллин, отхаркивающие и другие средства. Хороший эффект даёт кислородная терапия. Применяют витамины - С, Р, никотиновую кислоту.
По мнению некоторых исследователей, щелочные ингаляции способствуют растворению и выведению кварца из организма, поэтому они также находят применение в лечении силикоза. Попытки применения кортикостероидов и антигистаминных препаратов не дали положительного результата.
В комплексе терапии силикоза большое значение имеет лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение. При силико-туберкулёзе проводится соответствующее специфическое лечение.
Прогноз в целом благоприятный. Заболевание длится многие годы. Омрачить прогноз могут осложнения: туберкулёз, лёгочное сердце, возникновение сердечно-лёгочной недостаточности, которая, впрочем, развивается сравнительно поздно.
Силикоз является самой распространенной формой болезни, отличающейся и наибольшей тяжестью. Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в XX веке главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингента рабочих подвергаются воздействию преимущественно кварцевой пыли. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности: горнорудная промышленность; машиностроительная промышленность; производство огнеупорных и керамических материалов; проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.
Патогенез . В основе цитотоксического действия кварцевой частицы, по-видимому, лежат сложные биохимические и энзимные механизмы, так как оно тормозится охлаждением и добавлением некоторых химических веществ.
При электронной микроскопии в кониофагах обнаружена дегенерация митохондрий и других органелл. Уже давно предполагалось, что повреждение клетки связано с возникновением на изломанной поверхности кварца силанольных или других гидроксильных групп в результате образования водородных связей, по-видимому, с какими-то активными центрами поверхности кристаллической частицы двуокиси кремния. Это положение в какой-то мере можно считать подтвержденным, так как модификация поверхности двуокиси кремния хлорсиланами, блокирующими активные группы (гидроксильные), ведет к снижению фиброгенности кварца. Накапливается все больше данных о том, что причиной цитотоксичности кварца является изменение электронной структуры пылевых частиц и зависит от параметров и расположения электронного потенциала на их изломанной поверхности по типу свободно радикальных процессов.
Еще в 1937 г. Т. Fallon высказал интересное предположение об образовании силикотического узелка, связав его формирование с освобождением из гибнущих пылевых клеток липидов и приписывая им фиброгенное действие. G. W. Scheper предположил, что скорее липиды не связаны с легочным фиброзом причинно, а являются его следствием. Интимный механизм фиброгенного действия накапливающихся в легочной ткани липидов при силикозе далеко не ясен. В то же время вопрос об их фиброгенности обсуждается применительно к патогенезу атеросклероза .
Электронно-обменный характер взаимодействия двуокиси кремния со структурными компонентами мембран дает основание полагать, что особое значение для развития силикоза имеет свободно-радикальная реакция с образованием перекисей и гидроперекисей из ненасыщенных жирных кислот, которыми богаты фосфолипиды. В эксперименте гистохимические исследования показывают, что действительно в запыленных двуокисью кремния легких животных накапливаются липиды, как в интерстициальной ткани, так и в силикотических узелках и особенно в макрофагах.
Среди возможных причин развивающейся при силикозе фиброзной реакции заслуживает внимание предположение о высвобождении из гибнущих макрофагов гипотетического растворимого фиброгенного фактора. Последнему, в частности, приписывается способность к неферментному гидрооксипролированию, окислению свободного пролина в оксипролин - процесса, считающегося важнейшим звеном коллагенообразования. В последнее время обсуждается гипотеза о том, что подобным фиброгенным фактором могут быть упомянутые выше перекиси и гидроперекиси в результате свободно-радикальных реакций, разыгрывающихся на поверхности кварцевой частицы и обусловливающих каталитическую активность. Однако в фибробласт, в котором происходит превращение пролина в оксипролин, двуокись кремния не проникает. Отсюда можно предположить, что этот процесс происходит под влиянием проникающих внутрь фибробласта перекисей липидов, образующихся при распаде макрофага из фосфолипидов под влиянием каталитической активности. В фибробластах и их предшественниках можно видеть развивающееся под влиянием Si02 повреждение их ультраструктуры и митохондриального аппарата. С этим, по-видимому, связаны типичные для силикоза качественные изменения коллагена, его гиалинизация и извращение процессов фиброобразования.
В реакции организма на формирование силикотического фиброза определенное место занимают иммунные реакции. Об участии последних свидетельствуют гипергаммаглобулинемия, лимфоидная инфильтрация вокруг силикотического узелка, наличие лимфоцитов в альвеолярных смывах. В легких обнаруживаются иммунные комплексы, состоящие из легочного антигена и гамма-глобулинов, увеличено содержание плазматических клеток (являющихся продуцентами антител). В разработке иммунологических механизмов патогенеза силикоза в настоящее время основное внимание уделяется изучению аутоиммунных процессов. Индуктором этих реакций являются антигены тканевого происхождения, в формировании которых кремнезем принимает косвенное участие. Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими и фиброгенными свойствами, двуокись кремния способствует изменению антигенных свойств тканевых структур и освобождению внутриклеточных компонентов, к которым отсутствует естественная иммунологическая толерантность вследствие их физиологической изолированности. В настоящее время накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопродуцентов В-лимфоцитами и клетками, реагирующими непосредственно с тканевыми антигенами, - Т-лимфоцитами. У больных силикозом, особенно при прогрессировании процесса, отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов.
Аутореактивность при силикозе характеризуется наличием сенсибилизации, определяемой по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к легочному антигену, коллагену, а также к органам, осуществляющим регуляцию иммунных реакций: щитовидной железе, тимусу и надпочечникам.
Высокие показатели аутореактивности наблюдаются при выраженных формах силикоза, силикотуберкулезе, в случаях пневмокониозов, осложненных ревмотоидным артритом. Описанные иммунологические реакции при силикозе имеют прежде всего защитный характер, что подтверждается отсутствием иммунодефицитов и слабой выраженностью реагирования при пневмокониозах от воздействия малоагрессивной пыли с низким содержанием кремнезема.
Патологическая анатомия . Поражения легких и плевры сочетаются с увеличенными, плотными, мало подвижными прикорневыми и паратрахеальными. узлами, иногда смещающими трахею. По П. П. Движкову, процесс всегда сопровождается различными формами бронхита, десквамативного, катарально-десквамативного, редко гнойного.
На разрезе между силикотическими узелками видны тяжи соединительной ткани и отчетливо определяется перибронхиальный и периваскулярный склероз.
В случаях начального силикоза при микроскопическом исследовании обнаруживаются скопления пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, в просветах альвеолярных ходов и альвеол с развитием между клетками преколлагеновых и коллагеновых волокон. Такие мелкоочаговые скопления пылевых клеток со слабо выраженным склерозом представляют собой начальную стадию формирования силикотических узелков. Одновременно обнаруживается слабо выраженный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов в альвеолярных перегородках, с утолщением последних. Рано видны мелкоочаговая эмфизема легких и склероз лимфатических узлов. Перечисленные изменения выявляются и в тех случаях, когда рентгенологически нельзя еще обнаружить силикоз. Патологоанатомически П. П. Движков выделял две формы силикоза: узелковую и интерстициальную или диффузно-склеротическую. Микроскопически при узелковом силикозе всегда наряду с силикотическими узелками можно обнаружить также распространенное разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.
Силикотические узелки обычно имеют округлую форму, могут иметь различную величину и гистологически состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, в большинстве случаев гиалинизированных пучков соединительной ткани. Одновременно встречаются и менее типичные силикотические узелки неправильной формы, которые не имеют типичного концентрического или вихреобразного расположения пучков соединительной ткани. Большинство узелков развивается в альвеолах и альвеолярных ходах. Постепенно силикотические узелки могут подвергаться некробиотическим изменениям. Пылевые частички видны в макрофагах или в стенках альвеол, главным образом около респираторных бронхиол и в периваскулярных пространствах. Могут быть заметными пролиферация фибробластов, образование ретикулиновых волокон, но особенно типичен для силикотических узелков концентрически расположенный грубоволокнистый коллагеновый фиброз, который часто подвергается гиалинизации. В результате в узелках формируется зона бесклеточного гиалина, заключенная в капсулу из коллагеновых волокон с клеточным окружением из макрофагов и плазматических клеток. По своему составу силикотический гиалин более всего приближается к амилоиду.
В отличие от очажков угольного пневмокониоза силикотические узелки характеризуются большим содержанием коллагена и относительно малым количеством пыли. Длительная задержка кварцевых частичек в легких способствует прогрессированию процесса с увеличением количества и величины силикотических узелков даже после прекращения контакта с пылью. Причиной этого является продолжающаяся в послепылевом периоде миграция и гибель макрофагов вокруг существующих скоплений пыли. Количество кварца в легких у здоровых людей, вдыхающих промышленную пыль, составляет от 0,18 до 1,5% массы сухого вещества, в лимфатических узлах соответственно 0,04-0,73%. В силикотических узлах содержание кварца значительно выше 2-3% (до 20%) массы сухого вещества. Альвеолы вне зоны силикотических узелков могут быть обычной величины, но при выраженном силикозе часто втянуты в рубцовый процесс с формированием эмфиземы перинодулярного типа. В силикотических узелках и конгломератах может быть обнаружена кальцинация, иногда значительная (в гиалиновых массах) вследствие ишемии (без участия туберкулеза), можно также видеть отдельные очаги некроза. Сосуды часто сдавлены, мелкие до облитерации с деструкцией стенок, то же относится к лимфатическим путям. В пораженных силикозом лимфатических узлах видны плотный фиброз или типичные силикотические узелки. Капсула лимфатических узлов и периферические зоны их могут быть также кальцинированы («яичная скорлупа»), иногда независимо от участия туберкулеза .
При интерстициальной форме силикоза узелки, как правило, отсутствуют. Макроскопически в паренхиме легких преобладают соединительнотканные тяжи и склероз вокруг бронхов и сосудов, обычно выражена эмфизема, микроскопически в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс, достигающий иногда резкой степени выраженности с повсеместным утолщением альвеолярных перегородок с развитием в них соединительной ткани. Межуточный склероз может достигать резкой степени выраженности, местами до полного исчезновения нормальной па-ренхимы легкого, которая заменяется склерозированной тканью. Вокруг многих кровеносных сосудов, реже бронхов, можно видеть скопления кварцевых пылинок с образованием миллиарных и более крупных узелков округлой или овальной формы, мало похожих на силикотические, но, по-видимому, являющихся их предстадией. В лимфатических узлах (бифуркационных и бронхопульмональных) часто обнаруживаются мелкие узелки силикотического типа.
Клиническая картина силикоза . Неосложненный силикоз, как правило, протекает без лихорадки и без существенных изменений периферической крови. Прогрессирующим формам силикоза свойственно увеличение общего белка в крови и особенно крупнодисперсных фракций глобулинов (бета-и гамма-), включающих, как известно, иммуноглобулины; нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой (ДФА) кислот, отражающих метаболизм соединительнотканных процессов в организме. Особый интерес представляют показатели, непосредственно характеризующие образование коллагена, являющегося основным субстратом силикотического узелка. К числу таких показателей относится аминокислота оксипролин. У больных узелковым силикозом, особенно при быстром его прогрессировании, отмечается увеличение в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидносвязанных и свободных фракций, что характеризует преобладание синтеза коллагена в организме над его резорбцией. В сыворотке крови таких больных также нередко определяется С-реактивный белок. При клиническом анализе описанных биохимических изменений необходимо учитывать их неспецифичность и возможность появления при целом ряде других воспалительно-деструктивных и системных заболеваний (туберкулез, хронические неспецифические заболевания легких, хронические диффузные заболевания соединительной ткани и др.).
Острый силикоз описан впервые в 1930 г. Развитие острого силикоза связано как с воздействием особо агрессивной пыли, так и, по-видимому, с особым предрасположением. Течение болезни тяжелое, с выраженной легочной недостаточностью. Длительность жизни обычно не превышает нескольких лет. В условиях нашей страны последние несколько десятилетий острый силикоз не наблюдается.
При воздействии менее агрессивной пыли в некоторых случаях наблюдается развитие несимметричных, иногда даже односторонних крупных конгломератов - асимметричный силикоз, который нередко по ошибке принимают за опухоль. Описаны случаи развития силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфатических узлов на фоне весьма умеренных изменений в легочной паренхиме - лимфожелезистая форма силикоза. При врожденных аномалиях сосудов и бронхов могут развиваться случаи одностороннего силикоза. Диагностика этих атипичных форм силикоза сложна, иногда возникает необходимость в морфологическом подтверждении диагноза с помощью биопсии.
В последние годы широко обсуждается вопрос о роли пыли в развитии легочных форм хронических диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка , склеродермия , ревматоидный артрит). При сочетании силикоза с перечисленными заболеваниями течение процесса характеризуется наличием выраженных гуморальных и клеточных иммунологических реакций, свойственных в основном коллагенозам.
Силикоз и пневмония . Силикоз может осложняться острой и хронической пневмонией . Присоединение острой пневмонии усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протекает тяжело, разрешение пневмонии замедлено. Однако в большинстве случаев заболевание при рациональной антибактериальной терапии заканчивается выздоровлением. В отношении частоты острых пневмоний при силикозе мнения противоречивы, некоторые авторы считают, что пневмония осложняет силикоз не часто. Нет убедительных данных, подтверждающих возможность образования массивных фиброзных узлов на месте перенесенной пневмонии.
Хронические пневмонии трудно распознаются на фоне силикоза, их скорее можно дифференцировать при интерстициальном силикозе, на фоне которого они встречаются чаще, чем при узелковом процессе. По-видимому, рецидивирующие пневмонии могут служить фоном для прогрессирования силикоза, однако убедительных данных, подтверждающих это теоретическое предположение при собственных наблюдениях и анализе литературных материалов, нам не удалось найти.
Силикоз и силикотуберкулез относятся к заболеваниям, ведущим к снижению трудоспособности. При силикозе противопоказаны дальнейшая работа с пылью и раздражающими веществами, тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях.
У больных силикозом критерием определения группы инвалидности является стадия силикотического процесса, его форма, степень легочной недостаточности и нарушения кровообращения по правожелудочковому типу. Имеют значение характер работы и условия труда.
При силикозе I стадии, когда перевод на другую работу вне контакта с пылью и воздействия других профессиональных вредностей ведет к потере квалификации и снижению объема трудовой деятельности, определяют III группу инвалидности от профессионального заболевания.
Больные силикозом II стадии при удовлетворительном общем состоянии, отсутствии наклонности к быстрому прогрессированию фиброза, при легочной недостаточности не более I-II степени могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда, вне контакта с пылью, токсическими веществами, в благоприятных метеорологических условиях. При этом также устанавливают III группу инвалидности от профессионального заболевания.
При силикозе II и III стадии с прогрессирующим фиброзом, легочной недостаточностью II и III степени, явлениями сердечной недостаточности трудоспособность утрачивается. Больным устанавливают II группу инвалидности по профессиональному заболеванию. При явлениях сердечной декомпенсации или других тяжелых осложнениях и необходимости постороннего ухода устанавливают I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.
Трудоспособность и критерии определения групп инвалидности при силикотуберкулезе зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При любой форме силикотуберкулеза дальнейшая работа с пылью противопоказана. При очаговой компенсированной форме туберкулеза экспертные решения и критерии определения групп инвалидности совпадают с применяемыми к силикозу.
При неустойчивой компенсации и декомпенсированном силикотуберкулезе, мало поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность утрачивается. Больным определяют II группу инвалидности по профессиональному заболеванию, а при тяжелом течении процесса с распадом и бацилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недостаточностью - I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.
Приведенные установки и критерии инвалидизации при силикозе и силикотуберкулезе распространяются также на поздние формы этих заболеваний, которые могут развиться спустя долгие годы после прекращения работы.
При силикозе возможности полной медицинской реабилитации очень ограничены, в большинстве случаев недалеко зашедшего силикоза возможна трудовая и профессиональная реабилитация.
При невозможности выполнять работу в прежних условиях степень утраты трудоспособности в значительной мере зависит от возможности использования приобретенных профессионально-производственных навыков. Необходимо учитывать специальное и общее образование, трудовую направленность и возможность трудового устройства. В связи с этим заключение о трудоустройстве следует выносить в каждом конкретном случае с учетом выраженности патологических отклонений, профессиональной деятельности до инвалидности, после ее установления, наличия другой профессии, возраста, пола и образования.
Больным силикозом I стадии без осложнений доступны разнообразные формы физического труда, требующие умеренного физического напряжения без воздействия противопоказанных производственных факторов. Больным силикозом II стадии, а в отдельных случаях и III стадии при удовлетворительном общем состоянии, дыхательной недостаточности не более I-II степени доступна лишь работа с незначительным физическим напряжением вне воздействия указанных выше других неблагоприятных профессиональных факторов.
Больных силикозом молодого и среднего возраста, которым противопоказана работа в прежних условиях, не имеющим достаточного уровня общего или специального образования или второй профессии, при удовлетворительном состоянии здоровья (легочная недостаточность не более I-II степени) следует направлять на переквалификацию и переобучение в специальные мастерские, цеха или курсы под руководством опытных мастеров. Рекомендуется переквалификация в следующие профессии: слесаря, стропальщика, фрезеровщика, монтера, нормировщика, диспетчера и др. В горнорудных предприятиях - на «свежей струе»: крепильщиком по ремонту, машинистом электровозов, путеремонтником, слесарем горного оборудования, доставщиком взрывных материалов; на поверхности: слесарем, плотником, лесодоставщиком, сантехником, электромонтером и др. После переквалификации и освоения новой профессии вопрос об инвалидности пересматривается.
Лиц предпенсионного возраста с невысокой общеобразовательной подготовкой при удовлетворительном общем состоянии можно трудоустраивать в малоквалифицированных профессиях нетяжелого физического труда. Лица со специальным образованием (инженеры, техники, десятники, мастера цехов, начальники участков, пробоотборщики, нормировщики, диспетчеры и другие лица, имеющие опыт административной работы) могут быть трудоустроены в соответствующих профессиях интеллектуального труда или на административных должностях.
При силикотуберкулезе систематическое и рационально проводимое лечение может привести к стабилизации туберкулезного процесса, поэтому больные прежде всего нуждаются в лечении. Лица с ограниченными формами туберкулеза (очаговым туберкулезом), без явлений интоксикации с устойчивой компенсацией после проведенного лечения могут быть трудоустроены в соответствии с возрастом, образованием, трудовыми навыками в тех же профессиях, что и при силикозе.
