Дегенерация желтого пятна сетчатки симптомы и причины. Осложнения макулярной дегенерации

3-10-2014, 15:15

Описание

Хотя fovea centralis желтого пятна является в функциональном отношении наиболее важной частью сетчатки, на основании офталмоскопических изменений в этой области не всегда можно сделать правильное заключение о степени нарушения центрального зрения, так как в одних случаях ничтожные макулярные изменения являются причиной резкого понижения остроты зрения, а в других случаях при значительном поражении области желтого пятна центральное зрение остается нормальным.

Необходимо также всегда учитывать и то, что даже тяжелые изменения желтого пятна могут подвергаться обратному развитию. Что касается центрального зрения, то оно может восстанавливаться не только при офталмоскопически заметном обратном развитии изменений желтого, пятна, но и при таких макулярных поражениях, картина которых остается неизменной.

Заболевания желтого пятна часто сопровождаются изменениями как хориоидеи, так и зрительного нерва.

Описываемые ниже макулярные поражения нередко имеют довольно выраженные офталмоскопические признаки, иногда же они бывают настолько малы, что обнаружить их удается только при исследовании в прямом виде и при расширенном зрачке.

Острота зрения при этих поражениях в большинстве случаев значительно понижена, а со стороны сосочка иногда отмечается легкое побледнение его височной половины, связанное с атрофией нервных волокон папилломакулярного пучка, развивающейся вследствие гибели ганглиозных клеток желтого пятна, что, следовательно, и должно направить внимание офталмоскопирующего на особенно тщательное исследование лакулярной области.

1. Центральный серозный ретинит (retinitis centralis serosa).
Это заболевание, описываемое некоторыми авторами под названием «retinitis angiospastica», связано с нарушением проницаемости мельчайших сосудов и капилляров, этиология его еще недостаточно выяснена.

Офтальмоскопическая картина отличается наличием резко очерченною отека сетчатки в области желтого пятна, которое в связи с этим даже несколько проминирует вперед. В отечной зоне, размеры которой достигают 6-4 диаметров сосочка зрительного нерва, отмечаются мелкие желтоватые или серовато-белые очажки. Спустя несколько недель выпячивание желтого пятна уменьшается, количество же очажков может увеличиться, но по истечении 3-4 месяцев, как правило, все признаки поражения желтого пятна полностью исчезают.

Заболевание имеет наклонность к рецидивам, которые наблюдаются, примерно, в 30% случаев и могут повторяться по нескольку раз.
Прогноз как в леченных, так и нелечебных случаях, в общем хороший.

2. Дегенерация желтого пятна при семейной амавротической идиотии. При амавротической идиотии различают две формы дегенеративных изменений желтого пятна, свойственные детскому и юношескому возрасту.
а) Дегенерация желтого пятна при семейной амавротической идиотии детского возраста. Амавритическая идиотия детского возраста довольно редкое заболевание, поражающее детей до 2-х лет от роду. Дети обыкновенно рождаются здоровыми, а затем, в течение первых месяцев жизни, развивается мышечная слабость и наступает слепота. У таких детей наблюдается также быстро прогрессирующее слабоумие и параличи.

Офталмоскопически в области желтого пятна обнаруживается сероватобелое помутнение в виде горизонтально расположенного овала, размерами около 1/2-2 диаметров сосочка. В центре помутнения располагается вишневокрасного цвета пятно, как при эмболии центральной артерии. Сосочек имеет признаки первичной атрофии: он бледный и имеет резко очерченные контуры. Сосуды сетчатки не изменены.

Болезнь, как правило, кончается смертью.

б) Дегенерация желтого пятна приамавротической идиотии юношеского возраста. Этого типа дегенерация желтого пятна наблюдается у детей в возрасте 6-12 лет и старше, общее заболевание которых характеризуется прогрессивным упадком умственных способностей, параличами и эпилептиформными припадками; в возрасте 15-20 лет они обычно умирают. Болезнь часто отмечается у нескольких членов семьи.

Зрение иногда нарушается еще до появления офталмоскопических признаков, которые заключаются в следующем: в самом начале заболевания отмечается неравномерность пигментации в области желтого пятна, позже появляются серые очажки, которые постепенно приобретают желтоватый или оранжевый цвет.

В конце концов очажки сливаются вместе и занимают пространство размерами около 2-х диаметров сосочка, а иногда и больше. В пораженной области нередко встречаются и разной величины пигментные пятнышки. В поздних стадиях заболевания внутри слившихся очагов иногда бывают видны отдельные желтые хороидальные сосуды. Со стороны сосочка отмечается побледнение его височной части, связанное, как указывалось выше, с гибелью ганглионых клеток в области желтого пятна.

При амавротической идиотии юношеского возраста наблюдается другая форма поражения сетчатки, протекающая по типу пигментной дегенерации с сетчатки.

3. Кистевидная дегенерации желтого пятна. Кистевидное перерождение желтого пятна наблюдается при поражении сосудов, отслойке сетчатки, глаукоме, увеитах и других заболеваниях, после травматических повреждений глаза и ожогов лучистой энергией, а также в старческом возрасте.

При офталмосконическом исследовании в центральной части желтого пятна обнаруживают сероватого цвета изменение, напоминающее пчелиные соты (скопление кистозных образований).

В дальнейшем, в этом месте происходит дырчатый разрыв перерожденной сетчатки; он имеет круглую или овальную форму и отличается от окружающей сетчатки своим тёмнокрасным цветом.

Границы дырчатого разрыва четко очерчены, вдоль его кран можно заметить остатки перерожденной сетчатки, имеющие серый цвет и структуру пчелиных сот.

В области дефекта сетчатки отмечается мелкая, зернистая пигментация (табл. 4, рис. 3). В начальных стадиях кистовидную дегенерацию сетчатки можно обнаружить лишь при офталмоскопии в прекрасном свете (табл. 4, рис. 4).

4. Старческая дегенерация желтого пятна (dcgeneratio maniau luteae senilis). Старческая дегенерация желтого пятна - почти всегда двусторонний процесс, который, повидимому, связан с артериосклеретическими изменениями сосудов в макулярной области, приводящими к нарушению питания наружных слоев сетчатки.
Различают два вида данного заболевании.

Первый вид дегепераци и характеризуется тем, что область желтого пятна, вследствие легкого нарушения, приобретает темнокоричневый оттенок, а в центре появляются тёмнокрасные и желтоватые мелкие очажки. Иногда в макулярной области, вместо указанных изменений, замечается только скопление мелких глыбок пигмента.

С течением времени зона поражения очень медленно увеличивается, но, в общем, величина ее редко превышает размеры сосочка зрительного нерва.

В поздней стадии заболевания часто развивается побледнение височной части сосочка, вследствие перерождения нервных волокон папилломакулярного пучка, наступающего после ганглиозных клеток желтого пятна.

Зрение нарушается уже в самом начале заболевания: понимается острота зрения, появляется центральная скотома, но до полной слепоты дело никогда не доходит.

Второй вид старческой дегеперации желтого пятна отличается тем, что в макулярной области, вследствие атрофии пигментного эпителия, появляется светлый, очерченный волнистой линией очаг, величиной в 1-2 милиметра сосочка. Изменения обоих глазах обычно имеют сходную картину.

В начальном периоде этого вида дегенерации желтого пятна, центральное зрение нарушено в меньшей мере, чем при первом виде, а центральная скотома на цвета часто не отмечается.

Как исключение, встречается такая форма дегенерации желтого пятна, когда изменения в виде скопления мелких серых очажков и пигментных пятнышек распространяются за пределы желтого пятна и зона поражения достигает размеров в 1-3 диаметра сосочка зрительного нерва.

5. Продырявливание желтого пятна. Отверстие в области имеет вид резко очерченного, круглой или овальной формы, тёмнокрасного пятна на сероватомутном фоне. В области отверстия иногда удастся видеть обнаженный пигментный эпителий, который распознается по характерному ч шагреневому рисунку; изредка здесь встречаются мелкие белые или блестящие точки.

В общем, офталмоскопическая картина имеет некоторое сходство с эмболией нейтральной артерии, когда в области macula lutea отмечается вишнево-красного цвета пятно на мутном, сером фоне. В более позднем периоде заболевания, отек сетчатки вокруг отверстия обычно проходит и контраст между цветом пятна и окружающим розовым фоном становится значительно меньше (табл. 26, рис. 2).

С течением времени вид отверстия в желтом пятне обычно не изменяется. Со стороны сосочка зрительного нерва, как и при других поражениях желтого пятна, в последующем часто развивается побледнелие его височной части.

Продырявливание желтого пятна может быть следствием различных заболеваний: дегенерация сетчатки, хориоретинит, высокой степени близорукость, отслойка сетчатки, травматические повреждения глаза.

6. Врожденное отсутствие пигментного эпителия в области желтого пятна - порок развития сетчатки, часто сочетающийся с дефектом внутренних (прилегающих к сетчатке) слое сосудистой оболочки. Офталмоскопически в области желтого пятна и вокруг него наблюдается скопление неправильно формы желтоватокрасного цвета пятен, которые могут сливаться вместе.

Пятна имеют неправильные очертания и миоп: из них окаймлены неравномерным скоплением пигмента. Если при этом имеется и дефект внутренних слоев сосудистой оболочки, среди желтоватокрасных пятен видны желтоватобелые участки, внутри которых проходят лентовидные сосуды хори идеи (табл. 24, рис. 5).

__________
Статья из книги: ..

Развитие такого заболевания глаз, как дистрофия желтого пятна, происходит в результате появления определенных нарушений функции макулы, которая несет ответственность за четкость и резкость центрального зрения.

Дистрофия желтого пятна является заболеванием центральной части сетчатки (макула). На сегодняшний день данное заболевание является одной из самых распространенных причин начала ухудшения зрения у пожилых людей, происходит частичная потеря зрения.

При развитии заболевания может быть различная степень ухудшения зрения. В том случае, если заболевание протекает в тяжелой форме, есть риск полной потери центрального зрения. Это приводит к тому, что человек теряет возможность водить машину, читать и так далее. Становится просто невозможно выполнять любую активность, при которой необходимо иметь четкое зрение.

Бывают случаи, что при стремительном развитии дистрофии желтого пятна, у больного происходит незначительное искажение зрения. Данное заболевание не способно спровоцировать начало развития полной слепоты, так как полностью сохраняется периферическое зрение.

Сегодня различается ровно два вида дистрофии желтого пятна – сухая дистрофия и влажная. При сухой форме полностью отсутствуют новообразованные сосуды, а при влажной наблюдается присутствие новообразованных сосудов. Новообразование сосудов – это определенное состояние, при котором начинается образование новых кровеносных сосудов, которых не должно там быть.

Наиболее часто встречается именно сухая форма дистрофии желтого пятна (примерно в 90% случаев обращения больных в поликлинику). Развитие влажной формы заболевания провоцируется появлением более серьезных нарушений функции зрения.

В случае развития ранней стадии сухой дистрофии желтого пятна, образование которой происходит в результате начала старения, а также истончения тканей макулы, в ней начинается отложение пигмента, но также есть вероятность сочетания данных процессов вместе.

Врач может поставить диагноз сухой дистрофии желтого пятна только в том случае, когда вокруг самой макулы происходит разрушение тканей, что в результате провоцирует образование желтых пятен, которые носят название «друзы».

Друзы представляют из себя образования, которые имеют желтый цвет, при этом их образование происходит непосредственно под самой сетчаткой. Чаще всего подобные осложнения начинают проявляться у людей, находящихся в возрасте 50-ти либо 60-ти лет. В результате проведенных исследований ученым так и не удалось установить наличие связи между образованием друзов и началом развития дистрофии желтого пятна. Однако,удалось установить, что при начале стремительного увеличения в размерах друз, значительно увеличивается вероятность начала образования такого глазного заболевания, как дистрофия желтого пятна.

Развитие сухой формы дистрофии желтого пятна происходит в три стадии:

• первая стадия – ранняя характеризуется тем, что в поврежденном глазу у больного может быть обнаружено сразу несколько друз, которые могут иметь малые либо средние размеры. Ранняя стадия практически не сопровождается никакими симптомами, которые будут указывать на начало снижения остроты зрения;
• вторая стадия – промежуточная характеризуется образованием у больного сразу нескольких друз среднего размера либо одна большая. В случае развития этой стадии заболевания, больной может начать видеть в центре поля зрения слегка искаженное пятно. Чтобы иметь возможность читать, больному надо дополнительное освещение;
• третья стадия – выраженная, характеризуется тем, что у больного происходит разрушение светочувствительных клеток, а также поддерживающей сетчатки. С течением времени, если не будет начато своевременное лечение, в центре поля зрения значительно увеличивается в размерах пятно, при этом оно приобретает более темный оттенок. Происходит значительное затруднение процесса чтения.

В результате начала развития сухой формы дистрофии желтого пятна, происходит постепенное снижение уровня остроты центрального зрения, но в то же время оно не снижается так же сильно, как при влажной форме дистрофии. На сегодняшний день ученые точно не смогли установить причины, который провоцируют начало развития сухой формы дистрофии желтого пятна.

С течением времени, если не будет начато лечение, есть вероятность перехода сухой формы заболевания в влажную (это происходит примерно в 10% случаев). В случае образования влажной дистрофии желтого пятна, позади сетчатки в области макулы, начинается образование новых кровеносных сосудов, может начаться кровоизлияние, которое провоцируется серьезным повреждением светочувствительных клеток. Эти клетки со временем начинают постепенно отмирать, что приводит к появлению в центре поля зрения характерных пятен.

Сегодня различается два типа дистрофии желтого пятна:

• скрытая форма. В случае развития этого вида влажной дистрофии желтого пятна менее выражены новообразования сосудов, слабое кровоизлияние, наблюдаются минимальные нарушения в центральном зрении;
• классическая форма. При развитии данной формы дистрофии желтого пятна происходит довольно интенсивный рост кровеносных сосудов, также образуются и рубцовые ткани, нарушается центральное зрение.

Проводить эффективную профилактику данного заболевания довольно тяжело, так как точно установить невозможно причины, которые провоцируют начало его развития. Но при этом существует мнение, что дистрофия желтого пятна является многофакторным заболеванием, в результате чего на сегодняшний день ученые составили ряд факторов, под воздействием которых увеличивается риск развития данного заболевания:

• наследственность – диагноз врожденной дистрофии желтого пятна может быть поставлен у людей, которые имеют близких родственников, ранее страдавших от данного заболевания;
• способствовать развитию дистрофии желтого пятна может и такая вредная привычка, как курение;
• одной из основных причин развития данного заболевания – это возраст. Сегодня именно возрастная дистрофия желтого пятна является самый распространенной причиной снижения уровня остроты зрения у людей, которые старше 60-ти лет. Очень редко происходит развитие заболевания у маленьких детей;
• спровоцировать начало повреждения сетчатки глаза может и негативное воздействие солнечного света (ультрафиолетовых лучей).

Значительно чаще развитие такого глазного заболевания, как дистрофия желтого пятна, происходит именно у женского пола.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Дегенерация сетчатки старческая

Что такое Дегенерация сетчатки старческая

Различают следующие формы заболевания: дисковидную (дисциформную) дегенерацию желтого пятна, болезнь Кунта - Юниуса, кистевидную (кистозную) дегенерацию желтого пятна, дистрофию желтого пятна, опоясывающий (круговой) ретинит.

Что провоцирует Дегенерация сетчатки старческая

Этиология не выяснена.

Патогенез (что происходит?) во время Дегенераци сетчатки старческой

Значительное место в развитии патологического процесса занимают атеросклеротические, дегенеративные изменения сосудов сетчатки и хорио-идеи, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания почек и др. В макулярной области между стекловидной мембраной, пигментным эпителием и слоем палочек и колбочек вначале появляется очаг транссудации, позднее происходит пролиферация клеток пигментного эпителия и организация транссудата с замещением его соединительной тканью. Изменения в ткани сетчатки носят вторичный характер и являются следствием гипоксии из-за нарушения капиллярного кровообращения в сетчатке и тромбоза отдельных ветвей центральной вены сетчатки. Возникает атрофия нейроэпителиального и наружного ядерного слоев сетчатки.

Симптомы Дегенераци сетчатки старческой

Старческая дегенерация желтого пятна наблюдается довольно часто у людей старше 60 лет. Иногда аналогичные изменения возникают и в более молодом возрасте. Процесс начинается вначале в одном глазу, но затем всегда поражается второй глаз. Первые признаки заболевания - метаморфопсии и центральная скотома. Ранние изменения в области желтого пятна выражаются в скоплениях пигмента. Затем появляются нежные точечные очажки желтого или желтовато-серого цвета, образующие круг или овал, расположенные иногда только в центральной ямке. По мере прогрессирования эти изменения могут занимать участок, равный по диаметру 1-2 дискам зрительного нерва. Область желтого пятна приобретает темно-красный или желтовато-коричневый цвет. Значительно понижается острота зрения. Процесс может стабилизироваться.

Дисковидная (дисциформная) дегенерация желтого пятна, болезнь Кунта- Юниуса. Заболевают обычно люди старше 6O лет, иногда встречается и у молодых людей. Женщины болеют чаще мужчин. В большинстве случаев процесс двусторонний. Различают три стадии заболевания.

Стадия I нередко обнаруживается случайно, так как в этот период еще лет нарушения зрительных функций. В макулярной области обнаруживаются желтоватые или беловатые очаги, чередующиеся с пигментом, что придает этой области крапчатый вид.

Стадия II - геморрагическая, экссудативная, проявляется отечностью в области желтого пятна, появлением массивного выпота в субретинальное пространство и проминированием сетчатки. В макулярной области - дисковидной формы очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва. Цвет очага от розовато-белого до сероватого, серо-коричневого. Вокруг него обычно имеются мелкие кровоизлияния, депигментация, иногда просвечивают склерозированные хориоидальные сосуды.

Стадия III - пролиферативная, или псевдотуморозная,- характеризуется образованием субретинального выпота и массивным новообразованием соединительной ткани. Вследствие этого очаг приобретает компактный вид, более четкие контуры и проминирует. Сетчатка натянута, по ее поверхности на очаг "взбираются" сосуды. В целом клиническая картина в этой стадии напоминает опухоль сосудистой оболочки. Нарушения зрительных функций сначала проявляются метаморфопсией, затем быстро понижается центральное зрение и появляется центральная скотома. В конечных стадиях процесса острота зрения резко снижена - до нескольких сотых и даже до "счета пальцев у лица".

Кистевидная (кистозная) дегенерация сетчатки характеризуется появлением в области желтого пятна мелких истонченных участков сетчатки в виде сот. Возможен дырчатый разрыв сетчатки, который обнаруживается в виде темно-красного участка круглой или овальной формы с четкими границами сероватого цвета. В области дефекта - мелкозернистая пигментация. Острота зрения обычно снижается, в поле зрения появляется центральная скотома, нарушается цветоощущение. Кистевидная дегенерация может быть также на периферии сетчатки. В этих случаях она проявляется светлыми круглыми или овальными участками, чередующимися с пигментными образованиями. Мелкие дырчатые разрывы имеют вид красных четко очерченных пятнышек разной величины и формы, располагающихся группами. Острота зрения обычно не снижается. Эти изменения могут привести к отслойке сетчатки.

При опоясывающем (круговом) ретините вокруг желтого пятна располагается ряд мелких, почти точечных или в форме небольших округлых пятнышек белых очагов. Они образуют незамкнутое кольцо. В области желтого пятна наблюдаются и мелкие кровоизлияния.

Дисциформная дегенерация нередко сочетается с опоясывающим ретинитом. Диск зрительного нерва постепенно обесцвечивается. Обычно при этом выявляются кольцевидные скотомы. Острота зрения зависит от выраженности изменений в желтом пятне и нередко бывает достаточно высокой. Заболевание развивается медленно, может быть односторонним и двусторонним.

Диагностика Дегенераци сетчатки старческой

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Установлению диагноза помогает метод офтальмохромоскопии. Процесс дифференцируют с воспалением сетчатки (туберкулезный макулит), хориоретицитом вследствие токсоплазмоза и внутриглазной опухолью. Проведение специфических реакций и общее обследование больного позволяет исключить туберкулез и токсоплазмоз, повторная эхография - опухолевый процесс.

Лечение Дегенераци сетчатки старческой

Лечение малоэффективно. Назначают сосудоукрепляющие средства (рутин по 0,02 г 2-3 раза в день в течение 2-3 мес, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2нед), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота по 0,05 г, папаверин по 0,03, но-шпа по 0,04 г, никошпан - но-шпа с никотиновой кислотой, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 2-3 нед), липотропные средства (метионин по 0,25- 0,5 г 2 раза в день в течение месяца, мисклерон по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 1-2 мес). Во второй фазе процесса рекомендуют антикоагулянты: внутримышечные инъекции гепарина по I мл (1 000 ЕД) 1 раз в день в течение 10-20 дней, пелентан по 0,15-0,3 г, дикумарин по 0,05 г, неодикумарин по 0,1 г, фенилин по 0,03 г 1-2 раза в день. Лечение антикоагулянтами следует проводить при систематическом контроле за протромбиновым индексом крови, который под влиянием лечения не должен снижаться ниже 40-50%.

Прогноз в отношении зрения неблагоприятный. В конечной стадии заболевания острота зрения обычно резко понижается.

Дегенерация желтого пятна - это основная причина потери зрения людьми пожилого возраста. Вылечиться невозможно. Однако существуют способы лечения и методы, позволяющие в ряде случаев приостановить некоторые формы заболевания. К тому же существуют пути улучшения зрения после приступов болезни. Как следует из названия, дегенерация желтого пятна - это болезнь, при которой желтое пятно - центральная часть сетчатки - дегенерирует.

Именно желтое пятно позволяет вам читать, водить машину и различать предметы. Без него вы не смогли бы видеть предметы ночью и даже днем прямо перед вами. В то время как желтое пятно составляет всего 10 процентов всей поверхности сетчатки, именно эти 10 процентов влияют на зрение гораздо больше, чем все остальное. Если человек, страдающий туннельным зрением, может, по крайней мере, видеть прямо перед собой и различать мелкие детали, то больной, страдающий от острой дегенерации желтого пятна, может различать только стороны "туннеля" и ничего не видит прямо перед собой.

Медикам удалось установить, что происходит с людьми, страдающими дегенерацией желтого пятна, особенно с теми, кто страдает этим заболеванием в самой распространенной его форме - возрастной дегенерацией желтого пятна (ВДЖП). Однако причины возникновения данного заболевания до конца еще не изучены.

Определенно известно, что заболевание начинается в так называемой мембране Браха, в похожем на целлофан кусочке ткани. Она отделяет сетчатку от кровеносных сосудов. Эта мембрана регулирует перенос кислорода и питательных веществ из кровеносных сосудов в сетчатку.

По пока еще не понятным причинам, мембрана у пожилых людей старше 50 лет теряет способность нормально функционировать. Несмотря на то, что нет явной связи между катарактой и возрастной дегенерацией желтого пятна, кроме того, что оба глазных заболевания возникают у людей пожилого возраста, есть данные, что при отсутствии влияния ультрафиолетового света замедляется развитие обоих заболеваний.

Существует также доказательство возможной связи между возрастной дегенерацией желтого пятна и закупориванием сосудов. Кровеносные сосуды глаз могут закупориться так же, как вены и артерии в остальных частях тела. Недостаток крови, поступающей в сетчатку, может означать нехватку питания.

Исследования также находят доказательства тому, что одной из причин возникновения заболевания является неправильное питание.

Согласно полученным результатам, ученые полагают, но не доказывают, что оральный прием цинкосодержащих препаратов может замедлить потерю зрения, вызываемую одной из форм возрастной дегенерацией желтого пятна - сухой ВДЖП, которая будет описана ниже. Некоторые исследования показывают, что прием 100 миллиграммов цинка два раза в день может замедлить дегенерацию.

Пока еще не удалось разработать тест, который подходил бы всем, т. к. формы и симптомы возрастной дегенерацией желтого пятна у всех могут быть разные. У некоторых людей никогда не возникает проблем со зрением, в то время как другие слепнут в течение нескольких месяцев.

В любом случае цинк определенно помогает некоторым людям. Цинк - неотъемлемый питательный компонент, который играет важную роль в процессе обмена веществ в организме человека, включая некоторые процессы в сетчатке. Побочные эффекты, включая анемию и язву желудка, могут присутствовать в случае передозировки. Как правило, у тех, кому давали 200 миллиграммов цинка в день, отмечались лишь расстройства желудка. При таких дозах цинк может раздражать стенки желудка так же, как и аспирин. Проконсультируйтесь со своим врачом, прежде чем начнете принимать цинкосодержащие препараты.

И наконец, причина дисфункции желтого пятна, ведущая к развитию заболевания у лиц всех возрастов, - это сахарный диабет. Эта и другие проблемы, относящиеся к диабету, будут подробно описаны далее.

Фpиндлeндep Mитчeлл Х., Дoнeв Cтeф

Предрасположенность к возрастной дегенерации желтого пятна. Макулярная дегенерация

Комплексное генетическое исследование, которое позволяет определить риск развития возрастной макулярной дегенерации – одной из основных причин потери зрения в зрелом возрасте. Для данного заболевания характерна значительная наследственная предрасположенность.

Синонимы русские

Возрастная макулодистрофия (ВМД), инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия.

Синонимы английские

Age-related macular degeneration.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общ ая информация об исследовании

Возрастная дегенерация желтого пятна – ведущая причина потери зрения в зрелом и пожилом возрасте. В России макулодистрофией болеют 15 из 1000 человек. В возрастной группе от 52 до 64 лет распространенность заболевания составляет 1,6 %, от 65 до 74 лет – 15 %, старше 75 лет – 30 %.

Зрение снижается из-за постепенного ухудшения состояния клеток в макуле (желтом пятне) – важной зоне сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения, письма, идентификации лиц или вождения автомобиля. С возрастом защитная система глаз становится более уязвимой.

Выделяют два типа ВМД: сухую и влажную. Сухая (встречается в 90 % случаев) возникает в результате постепенного распада клеток в желтом пятне вследствие нарушенного обмена веществ между сетчаткой и сосудистой оболочкой, что приводит к образованию под макулой мельчайших бугорков, называемых друзами. Снижение центрального зрения при сухой форме ВМД происходит медленно. При влажной форме (10 % случаев) наблюдаются рост кровеносных сосудов в сосудистой оболочке глаза, экссудативный отек и кровоизлияния в сетчатку. В отличие от сухого типа, потеря зрения при влажной ВМД происходит более быстро.

Заподозрить макулярную дегенерацию у себя или своих близких возможно по следующим признакам:

• размытость или снижение остроты центрального зрения (зачастую больные долго не замечают поражения одного глаза, пока заболевание не захватит и второй);
• "слепые" пятна – прямое следствие дегенерации желтого пятна;
• прямые линии выглядят прерывистыми или изогнутыми;
• при рассматривании разными глазами цвет и форма одних и тех же объектов кажутся разными, слова в книге или газете могут быть размытыми, цвета теряют яркость;
• трудности в опознавании лиц.

Генетическая предрасположенность к макулярной дегенерации определяется двумя генетическими маркерами , исследование которых проводится в рамках предлагаемого анализа. ARMS2 (G205T) и CFH (C1204T) вместе составляют около 70 % риска развития возрастной макулярной дегенерации. Изучение генотипа позволит выявить этот риск и его степень.

Совсем недавно макулярная дегенерация считалась необратимым процессом, но сейчас разработаны специальные комплексы биологически активных веществ, позволяющие существенно отсрочить начало заболевания и уменьшить тяжесть симптомов. Важно как можно раньше узнать о наличии предрасположенности, чтобы заблаговременно начать профилактику ВМД.

Факторы риска развития макулярной дегенерации:

• возраст (чем старше человек, тем выше вероятность заболевания);
• пол (женщины более подвержены ВМД, чем мужчины);
• цвет волос и кожи (светлая кожа и голубой цвет радужной оболочки);
• курение (сигаретный дым увеличивает образование вредных свободных радикалов);
• солнечный свет (у людей, чей образ жизни связан с продолжительным пребыванием вне помещений, живущих у экватора или в высокогорье, риск заболеть выше – прямое воздействие солнечных лучей поражает глазную сетчатку, поэтому офтальмологи рекомендуют использовать солнцезащитные очки);
• наличие заболевания у членов семьи (наряду с возрастом один из главных факторов риска из-за выраженной генетической составляющей заболевания);
• несбалансированное питание (отсутствие или недостаток необходимых витаминов и микроэлементов, а также защитных каротиноидов ослабляет антиоксидантную систему организма);
• ожирение (у людей с избыточной массой тела низкое количество каротиноидов);
• повышенное артериальное давление и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, тромбозы.

Когда назначается анализ ?

• При оценке вероятности прогрессирования заболевания у лиц с ранними стадиями возрастной макулярной дегенерации.
• При определении степени риска развития ВМД (для принятия профилактических мер).
• При определении риска развития ВМД у лиц, имеющих заболевание в семейном анамнезе.

Что означают результаты?

Результат генетического анализа – заключение о степени риска развития возрастной макулярной дегенерации и рекомендации.

G / G – низкий риск.

G / T

T / T

T/T – низкий риск.

T/C – умеренный риск развития/прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

C/C – высокий риск развития/прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

G / T ARMS2 (G205T) и T /C CFH (C1204T)– высокий риск развития/прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

T / T ARMS2 (G205T) и C / C CFH (C1204T)– крайне высокий риск развития/прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Генетические маркеры

• Ген предрасположенности к возрастной макулопатии 2 (ARMS2). Выявление мутации G205T (Ala69Ser)

Важные замечания

Отсутствие нарушений по исследуемым генетическим маркерам , предрасполагающим к заболеванию, не исключает развития заболевания вследствие других причин, в том числе генетических.

Литература

• Schaumberg, D. A., Hankinson, S. E., Guo, Q., Rimm, E., Hunter, D. J.A prospective study of 2 major age-related macular degeneration susceptibility alleles and interactions with modifiable risk factors. Arch. Ophthal. 125: 55-62, 2007. [PMID: 17210852 ]
• Schmidt, S., Hauser, M. A., Scott, W. K., Postel, E. A., Agarwal, A., Gallins, P., Wong, F., Chen, Y. S., Spencer, K., Schnetz-Boutaud, N., Haines, J. L., Pericak-Vance, M. A.Cigarette smoking strongly modifies the association of LOC387715 and age-related macular degeneration. Am. J. Hum. Genet. 78: 852-864, 2006. [PMID: 16642439 ]
• Ayoub T, Patel N. Age-related macular degeneration . J R Soc Med. 2009; 102 (2) :56-61. [PMID: 19208869 ]