Как определяют первый тип сахарного диабета? Лабораторная диагностика сахарного диабета Дифференциальная диагностика сахарного диабета.

Сахарный диабет 1 типа относится к классическому аутоиммунному органоспецифическому заболеванию, в результате которого происходит деструкция инсулинопродуцирующих β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютного дефицита инсулина.

Люди, которые страдают данным заболеванием, нуждаются в инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа – это значит, что им необходимы ежедневные инъекции инсулина.

Также очень важными для лечения являются соблюдение диеты, регулярные физические упражнения и постоянный контроль содержания глюкозы в крови.

Что это такое?

Почему возникает это заболевание, и что это такое? Са́харный диабе́т 1-го ти́па - аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является:

1. Хроническая гипергликемия - повышенный уровень сахара в крови.
2. Полиурия , как следствие этого - жажда; потеря веса; чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе.

Наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым.

Диабет развивается когда возникает:

1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы.
2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе – органе, расположенном позади желудка. Поджелудочная железа состоит из скопления эндокринных клеток, называемых островками. Бета-клетки в островках вырабатывают инсулин и выпускают его в кровь.

Если бета-клетки производят недостаточно инсулина или организм не реагирует на инсулин, который присутствует в организме, глюкоза начинает накапливаться в организме, а не поглощаться клетками, что приводит к преддиабету или диабету.

Причины возникновения

Несмотря на то, что сахарный диабет является одним из самых распространенных хронических заболеваний на планете, в медицинской науке до сих пор нет однозначных данных о причинах развития этого заболевания.

Зачастую, для возможности развития диабета необходимо наличие нижеследующих предпосылок.

1. Предрасположенность по генетике.
2. Процесс распада β-клеток, входящих в состав поджелудочной железы.
3. Это может происходить, как под внешним неблагоприятным воздействием, так и под аутоиммунным.
4. Присутствие постоянного стресса психоэмоционального характера.

Термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: «Диабет – ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу.

Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают.”

Что будет, если не лечить?

Сахарный диабет страшен своим разрушительным влиянием на кровеносные сосуды человека, как мелкие, так и крупные. Доктора тем пациентам, которые не занимаются лечением сахарный диабет 1 типа, прогноз дают неутешительный: развитие всех сердечных болезней, поражение почек и глаз, гангрены конечностей.

Поэтому все медики ратуют только за то, что при первых симптомах нужно обратиться в медицинское учреждение и провести анализы на сахар.

Последствия

Последствия первого типа являются опасными. Среди патологических состояний можно выделить следующие:

1. Ангиопатия – повреждение сосудов на фоне энергетической недостаточности капилляров.
2. Нефропатия – поражение почечных клубочков на фоне нарушения кровоснабжения.
3. Ретинопатия – поражение глазной сетчатки.
4. Нейропатия – поражение оболочек нервных волокон
5. Диабетическая стопа – характеризуется множественными поражениями конечностей с гибелью клеток и возникновением трофических язв.

Без заместительной инсулинотерапии пациент СД 1 типа не сможет жить. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии, начинают быстро развиваться и прогрессировать поздние осложнения.

Симптомы

Наследственное заболевание сахарный диабет 1 типа можно обнаружить по таким симптомам:

• постоянная жажда и, следственно, частое мочеиспускание, приводящее к обезвоживанию организма;
• стремительное снижение массы тела;
• постоянное ощущение голода;
• общая слабость, быстрое ухудшение самочувствия;
• начало диабета первого типа всегда острое.

Обнаружив у себя любые симптомы диабета, необходимо незамедлительно пройти медицинское обследование. Если такой диагноз имеет место быть, больному требуется регулярное медицинское наблюдение и постоянный контроль уровня глюкозы в крови.

Диагностика

Диагностика СД 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии натощак и в течение дня (постпрандиально) у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина.

Результаты, которые показывают, что у человека диабет:

1. Глюкоза в плазме крови натощак 7,0 ммоль/л или выше.
2. При проведении двухчасового теста на толерантность к глюкозе был результат 11,1 ммоль/л и выше.
3. Сахар в крови при случайном измерении оказался 11,1 ммоль/л или выше, и есть симптомы диабета.
4. Гликированный гемоглобин HbA1C - 6.5% или выше.

Если есть домашний глюкометр - просто измерьте им сахар, без необходимости идти в лабораторию. Если результат окажется выше 11,0 ммоль/л - это наверняка диабет.

Методы лечения сахарного диабета 1 типа

Сразу необходимо сказать, что диабет первой степени нельзя вылечить. Никакие лекарства не способны возродить клетки, отмирающие в организме.

Цели лечения диабета 1 типа:

1. Держать сахар в крови как можно ближе к нормальным показателям.
2. Контролировать артериальное давление и другие факторы сердечно-сосудистого риска. В частности, иметь нормальные результаты анализов крови на «плохой» и «хороший» холестерин, С-реактивный протеин, гомоцистеин, фибриноген.
3. Если осложнения диабета все же проявляются, то обнаруживать это как можно раньше.
4. Чем ближе сахар у диабетика к нормальным показателям, тем ниже риск осложнений на сердечно-сосудистую систему, почки, зрение, ноги.

Главное направление в лечение сахарного диабета 1 типа - постоянный контроль сахара в крови, инъекции инсулина, диета и регулярные физические нагрузки. Цель состоит в том, чтобы поддерживать глюкозу крови в пределах нормы. Более жесткий контроль уровня сахара в крови, может уменьшить риск связанных с диабетом сердечного приступа и инсульта более чем на 50 процентов.

Инсулинотерапия

Единственно возможный вариант помочь больному сахарным диабетом 1-го типа – назначить инсулинотерапию.

И чем раньше будет назначено лечение, тем лучше будет общее состояние организма, так как начальная стадия сахарного диабета 1 степени характеризуется недостаточной выработкой инсулина поджелудочной железой, а в дальнейшем она перестает его вырабатывать вовсе. И возникает необходимость вводить его извне.

Дозировки препаратов подбирают индивидуально, при этом стараются имитировать колебания инсулина здорового человека (поддержание фонового уровня секреции (не связанного с приемом пиши) и постпрандиального – после приема пищи). Для этого применяют инсулины ультракороткого, короткого, средней продолжительности действия и длительного действия в различных комбинациях.

Обычно продленный инсулин вводится 1-2 раза в день (утро/вечер, утро или вечер). Короткий инсулин вводится перед каждым приемом пищи – 3-4 раза в день и по необходимости.

Диета

Чтобы хорошо контролировать диабет 1 типа, нужно изучить много разных сведений. В первую очередь, выясните, какие продукты повышают ваш сахар, а какие - нет. Диабетический рацион вполне может использоваться всеми людьми, кто следует здоровому образу жизни и хочет сохранить молодость и крепкий организм на долгие годы.

В первую очередь это:

1. Исключение простых (рафинированных) углеводов (сахар, мед, кондитерские изделия, варенье, сладкие напитки и др.); употреблять, в основном, сложные углеводы (хлеб, крупы, картофель, фрукты и др.).
2. Cоблюдение регулярного приема пищи (5-6 раз в день маленькими порциями);
   Ограничение животных жиров (сало, жирное мясо и др.).

Достаточное включение в пищевой рацион овощей, фруктов и ягод полезно, так как они содержат витамины и микроэлементы, богаты пищевыми волокнами и обеспечивают нормальный обмен веществ в организме. Но следует иметь ввиду, что в состав некоторых фруктов и ягод (чернослив, клубника и др.) входит много углеводов, поэтому их можно употреблять лишь с учетом суточного количества углеводов в диете.

Для контроля глюкозы применяется такой показатель, как хлебная единица. Она введена для контроля содержания сахаров в продуктах питания. Одна хлебная единица равна 12 граммам углеводов. Для утилизации 1 хлебной единицы требуется в среднем 1,4 единицы инсулина. Таким образом, можно рассчитать среднюю потребность организма пациента в сахарах.

Диета №9 при сахарном диабете предполагает потребление жиров (25%), углеводов (55%) и белков. Более сильное ограничение сахаров требуется пациентам с почечной недостаточностью.

Физические нагрузки

Помимо диетотерапии, инсулинотерапии и тщательного самоконтроля, больные должны поддерживать свою физическую форму, применяя те физические нагрузки, которые определенны лечащим врачом. Такие совокупные методы помогут сбросить лишний вес, предотвратить риск появления сердечно-сосудистных заболеваний, хронически высокого артериального давления.

1. При занятиях увеличивается чувствительность тканей организма к инсулину и скорость его всасывания.
2. Увеличивается потребление глюкозы без дополнительных порций инсулина.
3. При регулярных тренировках стабилизируется нормогликемия гораздо быстрее.

Физические упражнения сильно влияют на углеводный обмен, поэтому важно помнить, что во время тренировки организм активно использует запасы гликогена, поэтому после занятий может наблюдаться гипогликемия.

Развитие аутоиммунной формы сахарного диабета 1 типа чаще начинается в детском возрасте, однако она может быть диагностирована и у пожилых людей В итоге этого процесса развивается аутоиммунный распад β-клеток.

В организме взрослых людей процесс разрушения клеток длится дольше, поэтому β-клетки на протяжении длительного времени могут секретировать достаточное количество инсулина, способное предотвратить развитие такого осложнения сахарного диабета, как кетоацидоз.

Однако, снижение секреции инсулина неизбежно, и через определенное время развивается его абсолютный дефицит.

Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.

Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.

Виды диагностики сахарного диабета 1 типа

I. Методы исследование метаболических процессов (при нарушении обмена веществ)

К данной группе относятся все виды тестов и анализов на толерантность к глюкозе и определение уровня гликозилированного гемоглобина. Они как бы ставят человека перед фактом, поэтому в большинстве своем не могут являться единственно верным способом диагностирования.

К ним важно применить и второй вид методики - скрининг генетической предрасположенности (плюс наличие маркеров аутоиммунных нарушений, провоцирующих СД 1 типа)

Причины, способствующие развитию сахарного диабета 1 типа

Предупредить развитие сахарного диабета 1 типа у лиц с высокой генетической предрасположенностью можно в случае профилактики внутриутробных вирусных инфекций, а также заражения вирусными инфекциями в детском и подростковом возрасте.

Не следует включать в рацион детей, предрасположенных к заболеванию, питательные смеси, содержащие глютен, продукты с консервантами и красителями, которые способны вызвать аутоиммунную реакцию против инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

Симптомы и признаки сахарного диабета 1-го типа

Недостаточность продуцирования инсулина эндокринными клетками может вызывать характерные симптомы сахарного диабета первого типа:

1. Сухость ротовой полости и сильную жажду.
2. Частые мочеиспускания, особенно в ночной и утренний периоды.
3. Высокий уровень потливости.
4. Повышенную раздражительность, частые депрессии, смены настроения, истерики.
5. Общую слабость организма, сопровождающуюся сильным голодом и снижением веса.
6. У представительниц прекрасного пола - частые грибковые инфекции вагинального типа, тяжело поддающиеся терапии.
7. Расстройства периферического зрения, расплывчатость в глазах.

При отсутствии должного лечения у пациента могут проявляться признаки кетоацидоза диабетического типа:

1. Сильная тошнота и рвотные позывы.
2. Обезвоживание организма.
3. Явный запах ацетона из ротовой полости.
4. Тяжесть дыхания.
5. Спутанность сознания и его периодическая потеря.

Дифференциальная диагностика СД 1 типа

Стоит заранее отметить тот факт, что нижеописанные результаты являются достоверными исключительно для тестирования цельной крови. Если тесты проводились на основе отдельных компонентов крови, то итоговые результаты всегда будут завышенными.

Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями!
Чем нас больше — тем лучше для всех!
Большое спасибо всем, кто не остается равнодушным и поделился записью!

Далеко не всегда при диагностировании сахарного диабета необходима дифференциальная диагностика (ДД). Зачастую симптомы заболевания ярко выражены, особенно при диабете первого типа - в этом случае достаточно простого анализа крови на содержание глюкозы.

Если показатели превысят норму, ставят диагноз «СД 1 типа» и незамедлительно начинают лечение, а только потом при необходимости назначают дополнительные диагностические мероприятия.

Сложнее с диабетом второго типа - его симптоматика не столь ярко выражена, многие признаки болезни можно отнести на счет возраста или других патологий, поэтому важно исключить заболевания со схожими симптомами. И в этом случае при подозрении на СД 2 типа проводят дифференциальную диагностику.

Также она необходима для больных с неустановленным диагнозом, которые попадают в лечебные учреждения в состоянии комы или страдают заболеваниями, которые по своим проявлениям похожи на СД перового или второго типа.

Дифференциальная диагностика (ДД) позволяет установить не только тип СД, но и форму его протекания (невротическая, ангиопатическая или комбинированная), что также важно для назначения правильного лечения.

ДД может быть достоверной только в том случае, если больной не принимает препаратов инсулина. В противном случае результаты будут некорректны.

Если каких-либо проявлений сахарного диабета нет, но анализ крови показывает уровень глюкозы выше 7 ммоль/л, есть повод заподозрить заболевание второго типа. Дополнительными факторами, указывающими на возможность развития СД 2 типа, являются:

• возраст старше 40 лет;
• малоподвижный образ жизни;
• наличие лишнего веса;
• заболевания мочеполовой и/или сердечнососудистой системы, органов зрения, кожи, которые могут быть самостоятельными или являться осложнениями СД 2 типа.

Для дифференциальной диагностики (подтверждения диагноза СД 2 типа) проводят следующие исследования:

1. Общие клинические исследования крови и мочи для исключения возможности различных воспалительных, инфекционных заболеваний, которые также могут вызвать гипергликемию.
2. Оральный глюкозотолерантный тест, который в случае наличия заболевания покажет уровень более 11,1 ммоль/л.
3. Определение уровня С-пептида, который при СД 2 типа будет в норме или даже повышен. Понижение этого показателя при СД 2 типа происходит только на стадии сильно запущенного заболевания, когда истощенная железа снижает выработку инсулина.

Современная медицинская практика предлагает несколько методов определения сахарного диабета первого типа, основанных на анализе параметров углеводного обмена в крови.

Анализ на сахар натощак

Сдается утром, за 12 часов до теста необходимо отказаться от приёма пищи, алкоголя и физической активности, постараться избегать стрессов, приёма сторонних лекарств, проведения лечебных процедур. Достоверность текста существенно снижается у пациентов после операций, людей с проблемами ЖКТ, циррозом печени, гепатите, а также у рожениц и представительниц прекрасного пола в период менструации либо при наличии воспалительных процессов различной этиологии.

При показателях свыше 5,5 ммол/л врач может диагностировать пограничное состояние преддиабета. При параметрах свыше 7 ммоль/л и соблюдении условий теста де факто подтвержденный диабет.

Нагрузочный тест

Является дополнением классического анализа крови натощак - после его проведения пациенту перорально вводят 75 грамм раствора глюкозы. Каждые 30 минут на протяжении двух часов берутся пробы крови на сахар.

Выявленный пик концентрации глюкозы в крови является выходным значением теста. Если он находится в диапазоне 7,8–11 ммоль/л, то врач определяется нарушение толерантности к глюкозе.

При показателях свыше 11 ммоль/л - наличие СД.

Тест на гликированный гемоглобин

Наиболее точный и достоверный на сегодня лабораторный метод определения диабета. Слабо зависит от внешних факторов (на результаты не влияет употребление пищи, время суток, наличие физнагрузок, приём лекарств, заболевания и эмоциональное состояние), показывает процент циркулирующего в плазме крови гемоглобина, который связывается с глюкозой.

Показатель выше 6,5 процентов - подтверждение наличия сахарного диабета Результаты в пределах 5,7–6,5 процентов - преддиабетическое состояние с нарушение толерантности к глюкозе.

Кроме всего прочего, при комплексной диагностике специалист должен удостовериться в наличии классических внешних симптомов СД у пациента (в частности, полидипсии и полиурии), исключить иные заболевания и состояния, вызывающие гипергликемию, а также уточнить нозологическую форму СД.

После проведения всех вышеозначенных мероприятий и констатации факта наличия СД у пациента, необходимо подтвердить тип заболевания. Проводится данное мероприятие путём измерения уровня С-пептидов в плазме крови - этот биомаркер характеризует продуцирующую функцию бета-клеток поджелудочной и при низком показателе указывает на 1 тип СД, соответственно аутоиммунную его природу.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Основным принципом
лечебных мероприятий при сахарном
диабете является достижение нормализации
обменных нарушений.

Для
оценки
эффективности
проводимого лечения используются
следующие критерии:

клинические
– исчезновение жажды, полиурии; улучшение
общего самочувствия; стабилизация
массы тела; восстановление работоспособности.

лабораторные
– уровень гликемии натощак; уровень
гликемии в течении суток; глюкозурия;
концентрация гликозилированного
гемоглобина и альбулина.

1)
соматотропин;

2)
пепсиноген;

3)
прогестерон;

4)
инсулин.

1)
глюкагон;

2)
холецистопанкреозимин;

3)
панкреатический полипептид;

4)
лактолиберин.

1)
инфильтрация α-клеток островков;

2)
инфильтрация β-клеток островков;

3)
инфильтрация d-клеток островков;

4)
инфильтрация соединительной ткани
поджелудочной железы.

1)
повышенная масса тела;

2)
полидипсия;

3)
полиурия;

4)
ацетонурия.

1)
высокое содержание инсулина в крови;

2)
повышенная масса тела;

3)
увеличение инсулиновых рецепторов;

4)
гипергликемия.

1)
снижение массы тела;

2)
полидипсия;

3)
полиурия;

4)
гипергликемия натощак.

1)
повышение массы тела;

2)
сахарный диабет у одного из родителей;

3)
гипергликемия после приема пищи;

4)
повышение содержания HbA1с
(гликированного гемоглобина).

1)
ночная гипералгезия нижних конечностей;

2)
мочеиспускание тонкой струей;

3)
гипергидролиз нижних конечностей;

4)
выпадение волос на верхних и нижних
конечностях.

1)
расширение венул;

2)
микроаневризмы капилляров;

3)
расширение глазной щели;

4)
отслойка сетчатка.

1)
протеинурия;

2)
массивная глюкозурия;

3)
гиперхолистеринемия;

4)
гипоизостенурия.

Эталоны
ответов: 1-4;
2-4;
3-1;
4-1;
5-3;
6-4;
7-4;
8-2;
9-3;
10-2.

6.
Перечень практических навыков.

Расспрос
больных с заболеваниями эндокринной
системы; выявление в анамнезе факторов,
способствующих развитию сахарного
диабета; выявление основных клинических
синдромов сахарного диабета; полидипсия,
полиурия, изменение массы тела,
диабетический рубеоз, гипергликемия,
глюкозурия.

Пальпация и перкуссия
органов брюшной полости, в особенности
поджелудочной железы. Постановка
предварительного диагноза; составление
плана обследования и лечения больного
сахарным диабетом.

Оценка результатов
исследования крови и мочи на глюкозу;
оценка инструментального исследования
поджелудочной железы (УЗИ, компьютерная
томография). Проведение дифференциальной
диагностики со сходными заболеваниями
(почечная глюкозурия, несахарный диабет,
эндокринными формами сахарного диабета);
назначение лечения СД.

7.
Самостоятельная работа студентов.

В
палате у постели больного расспрос,
общий осмотр больных. Выявляет жалобы,
анамнез, факторы риска в развитии данной
формы СД.

Выявляет симптомы и синдромы,
имеющие диагностическую ценность в
постановке диагноза СД на основании
расспроса и осмотра больного. Дает
квалифицированную оценку результатам
лабораторно-инструментального
обследования по клинической истории
болезни.

В учебной комнате работает с
учебно-методическими пособиями по
данной теме занятия.

8.
Литература.

Основной целью лечения больных с сахарным диабетом 1 типа является сохранение их жизни, а также улучшение её качества. С этой целью проводятся профилактические мероприятия по предупреждению развития острых и хронических осложнений, коррекция сопутствующей патологии.

Лечение сахарного диабета 1 типа предполагает комплекс мероприятий, в число которых входит инсулинотерапия, которая в настоящее время является единственным методом коррекции абсолютного дефицита инсулина.

Для этих целей в нашей стране используют аналоги инсулина человека или инсулин, полученный генно-инженерным путем. Заместительная инсулинотерапия может проводиться по традиционной схеме, когда вводится подкожно определенный уровень инсулина без постоянной адаптации дозы к уровню гликемии.

Большими преимуществами обладает интенсифицированная инсулинотерапия, которая включает в себя многократные инъекции инсулина, коррекцию диеты с помощью подсчета хлебных единиц и контроль за уровнем глюкозы в течение дня.

Следующим пунктом схемы лечения сахарного диабета является разработка особой программы питания, которая позволит нормализовать массу тела и будет способствовать поддержанию уровня глюкозы в крови в пределах нормы.

Пища больных сахарным диабетом должна быть низкокалорийной, не содержать рафинированные углеводы (кондитерские изделия, сладкие напитки, варенья), а время приема пищи должно строго соблюдаться. Необходимо исключить из рациона консервы, копчености, продукты с большим содержанием жиров (сметана, майонез, орехи).

Соотношение основных энергетических составляющих в рационе обычно приравнивают к физиологическому, и оно составляет 3:1:1.

Физическая нагрузка для больных сахарным диабетом 1 типа должна быть умеренной и подбираться индивидуально, исходя из степени тяжести заболевания. Самым лучшим видом физической нагрузки являются пешие прогулки.

Однако, следует помнить, что обувь должна быть подобрана так, чтобы исключить образование натоптышей и мозолей, которые могут стать началом грозного осложнения сахарного диабета — диабетической стопы.

Исход лечения сахарного диабета напрямую связан с активным участием в нем самого больного, который должен быть обучен медицинским персоналом методам самоконтроля уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров и тест-полосок, потому что эту манипуляцию ему необходимо проводить не менее 3-4 раз в день.

Кроме этого, больной должен оценивать свое состояние, контролировать диету и размер физических нагрузок, а также регулярно посещать лечащего врача, который должен помимо беседы с больным провести осмотр ног и измерить артериальное давление.

Один раз в год больной сахарным диабетом 1 типа должен сдавать все необходимые анализы (биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи, определение уровня гликолизированного гемоглобина), пройти осмотр офтальмолога и невропатолога, сделать рентгенографию органов грудной клетки.

Сахарный диабет первого типа - серьезное аутоиммунное заболевание, с которым человеку приходится существовать всю жизнь. Народная медицина постулирует сотни рецептов, которые теоретически могут помочь бороться с недугом, однако, как показывает современная медицинская практика, все они только вредят комплексной терапии, системно изменяя параметры углеводного обмена и делая их непредсказуемыми.

Если вы дорожите здоровьем, проводите регулярные инъекции инсулина, придерживаетесь необходимой диеты и проводите иные мероприятия, направленные на сохранение естественно высокого уровня жизни, то мы строго не рекомендуем вам использовать рецепты народной медицины для своего лечения.

4. Сцинтиграфия соматостатиновых рецепторов.

Оченьтрудны
для топической диагностики мел кие
опухоли диамет­ром 1 см и менее. Чаще
всего в данном случае речь идет об
инсулино-мах и гастриномах.

Ценность
стандартного УЗИ
ПЖЖ
в диагностике этих опухолей очень низка,
что связано с недостаточной интенсив­ностью
внутреннего эхосигнала от опухоли.
Несколько больше она для КТ
и МРТ.

Чувствительность
эндоваскулярных методов выше, но их
явным недостатком является инвазивность.
Ангиографический
метод основан
на выявлении гиперваскуляризации
новообразований и их метастазов.

Методика
исследования
проб портальной венозной крови заключается
в катетеризации портальной системы,
при этом, если уровень гормона в пробе
крови из отдельного региона превысит
системный на 50 %, это свидетельствует о
соответствующей локализа­ции опухоли
(рис.

Самыми
чувствительными из неинвазивных методов
топической диагностики эндокринных
опухолей ПЖЖ иЖКТ на сегодняшний

а
- схема портальной системы с указанием
точек селективного забора проб крови;
б - уровень инсулина в соответствующих
точках; в - наибо­лее вероятная
локализация инсулиномы - головка
поджелудочной желе­зы в области
крючковидного отростка

день
являются эндоскопическое
УЗИ и
сцинтиграфия соматостатино-вых
рецепторов. При первой методике датчик
ультразвукового аппа­рата помешается
на эндоскоп и исследование производится
непос­редственно через кишечную
стенку.

Большинство
эндокринных опухолей ПЖЖ иЖКТ (за
исключе­нием инсулиномы) имеет
соматостатиновые рецепторы, на чем и
ба­зируется метод сцинтиграфии
соматостатиновых рецепторов. В
данном случае радиоактивная метка
(индий-111) вводится в аналог соматоста-тина
длительного действия октреотид.

Радиофармпрепарат
накап­ливается в опухолях, содержащих
соматостатиновые рецепторы, что позволяет
использовать этот метод для топической
диагностики пер­вичных опухолей и их
метастазов, послеоперационного контроля
за.

радикальностью
вмешательства, а также для дифференциальной
диа­гностики эндокринных и неэндокринных
опухолей, которые были выявлены другими
методами (рис. 9.2).

Диета при сахарном диабете 1 типа

Диета при СД 1 типа - базовый и основной метод контроля заболевания легкой и средней степени тяжести, которая не просто уменьшит необходимую дозу регулярного введения инсулина (что уменьшает побочные эффекты данного процесса), но и в отдельных случаях позволяет вовсе отказаться от инсулинотерапии на длительные временные промежутки.

Мы рекомендуем остановиться на низкоуглеводной диете с исключением хлеба, картошки, круп, сладостей и фруктов, богатых на этот компонент. Её принцип - согласование количества употребляемых углеводов с регулярными инсулиновыми дозами.

Планируйте меню заранее, старайтесь разнообразить питание. Откажитесь от перекусов, разделите приём пищи на 4 подхода и обязательно употребляйте белок с каждым приёмом пищи.

Исключите из рациона сахар, сладости (в том числе, так называемые «диабетические»), продукцию со злаками (гречку, кукурузу, пшеницу, белый рис и т. д.), картофель, мучные изделия, хлеб (в том числе «диетические хлебцы»), мюсли.

Существенно ограничьте употребление фруктов (кроме авокадо) и фруктовых соков, тыквы, сладкого перца, томатов после тепловой обработки, свеклы, бобовых, полуфабрикатов, фасованных закусок, сгущенки, йогурта, цельного молока.

К разрешенным продуктам при низкоуглеводной диете относят мясо (в том числе красное, птичье), рыбу, яйца, зеленые овощи (капуста, кабачки, огурца, грибы, зелень, острый перец, шпинат, сырые помидоры), морепродукты, орехи (в разумных количествах), сою, а также некоторые молочные изделия, в частности твердый сыр (кроме фета), сливочное натуральное масло и сливки.

Примерное меню на неделю

Ниже, мы предложим вам ориентировочное меню на одну неделю. Отдельные продукты в нём можно заменить, с учётом количества «хлебных единиц», калорийности, концентрации углеводов в изделии и «разрешенности» выбранного аналога.

Скорость развития осложнений у диабетиков зависит от уровня сахара в их крови. Чем более ранней окажется диагностика диабета, тем быстрее начнется лечение заболевания, а значит, улучшится качество и длительность жизни пациента. При 2 типе диабета своевременное начало лечения позволяет на более длительный срок сохранить функции поджелудочной железы. При 1 типе раннее выявление неполадок в углеводном обмене помогает избежать кетоацидотической комы, а иногда и сохранить жизнь больному диабетом.

Оба типа заболевания не имеют уникальных симптомов, поэтому ознакомления с анамнезом больного недостаточно, чтобы поставить правильный диагноз. Помощь эндокринологу оказывают современные лабораторные методы. С их помощью можно не только выявить начало болезни, но и определить ее вид и степень.

Методы диагностирования сахарного диабета 1-го и 2-го типа

Скорость развития сахарного диабета в мире бьет рекорды, становясь социальной проблемой. Диагноз уже поставлен более чем 3% населения. По оценкам специалистов, еще столько же людей не подозревает о начавшемся заболевании, так как не озаботились своевременной диагностикой. Даже легкие бессимптомные формы наносят существенный вред организму: провоцируют атеросклероз, разрушают капилляры, тем самым лишая питания органы и конечности, нарушают работу нервной системы.

Минимальная диагностика сахарного диабета включает 2 анализа: глюкозу натощак и глюкозотолерантный тест. Их можно сдавать бесплатно, если регулярно посещать поликлинику и проходить положенные диспансеризации. В любой коммерческой лаборатории оба анализа обойдутся не более, чем в 1000 руб. Если минимальная диагностика выявила нарушения в углеводном обмене, или показатели крови близки к верхней границе нормы, стоит посетить эндокринолога.

Итак, мы сдали глюкозу натощак и глюкозотолерантный тест, и их результаты нас не обрадовали. Какие обследования еще придется пройти?

Расширенная диагностика включает:

1. Ознакомление с анамнезом больного, сбор сведений о симптомах, образе жизни и особенностях питания, наследственности.
2. Гликированный гемоглобин или фруктозамин.
3. Анализ мочи.
4. С-пептид.
5. Выявление антител.
6. Липидный профиль крови.

Данный перечень может меняться как в сторону уменьшения, так и увеличения. Например, если отмечено бурное начало болезни, и больной диабетом моложе 30 лет, велик риск 1 типа заболевания. Пациенту в обязательном порядке сделают анализы на С-пептид и антитела. Липиды крови в таком случае, как правило, в норме, поэтому эти исследования проводить не будут. И наоборот: у пожилого пациента с не критично высоким сахаром обязательно проверят и холестерин, и триглицериды, да еще и дополнительно назначат обследование органов, наиболее страдающих от осложнений: глаз и почек.

Остановимся подробнее на исследованиях, часто используемых для диагностики диабета.

Сбор анамнеза

Сведения, которые получает врач в ходе расспроса пациента и его внешнего осмотра являются обязательным элементом диагностики не только диабета, но и других заболеваний.

Обращают внимание на следующие симптомы:

• выраженная жажда;
• сухость слизистых;
• повышенное потребление воды и мочеиспускание;
• усиливающаяся слабость;
• ухудшение заживления ран, склонность к нагноению;
• выраженная сухость и зуд кожи;
• устойчивые формы грибковых заболеваний;
• при 1 типе болезни – быстрая потеря веса.

Наиболее грозными признаками являются тошнота, головокружения, боль в животе, нарушения сознания. Они могут свидетельствовать о чрезмерно высоком сахаре в сочетании с . 2 тип диабета редко имеет симптомы в начале заболевания, у 50% диабетиков старше 65 лет клинические признаки полностью отсутствуют вплоть до тяжелой степени.

Высокий риск диабета можно определить даже визуально. Как правило, все люди с выраженным абдоминальным ожирением имеют хотя бы начальные стадии нарушения углеводного метаболизма.

Чтобы утверждать, что у человека сахарный диабет, недостаточно только симптомов, даже если они выраженные и длительные. Подобные признаки может иметь и , поэтому всем больным в обязательном порядке делают .

Сахар натощак

Этот анализ является ключевым в диагностике сахарного диабета. Для исследования берут кровь из вены после 12-часового голодного промежутка. Глюкозу определяют в ммоль/л. Результат выше 7 чаще всего свидетельствует о диабете, от 6,1 до 7 – о начальных искажениях метаболизма, нарушении гликемии натощак.

Глюкоза натощак обычно начинает расти не с дебюта 2 типа заболевания, а немного позже. Первым начинает превышать норму сахар после еды. Поэтому, если результат получился выше 5,9, желательно посетить врача и сдать дополнительные анализы, как минимум, глюкозотолерантный тест.

Сахар может быть повышен временно из-за аутоиммунных, инфекционных и некоторых хронических заболеваний. Поэтому при отсутствии симптомов кровь сдают повторно.

Критерии диагностики диабета:

• двукратное превышение нормы глюкозы натощак;
• однократное повышение, если наблюдаются характерные симптомы.

Глюкозотолерантный тест

Это так называемое «исследование под нагрузкой». Организм «нагружают» большим количеством сахара (обычно дают выпить воду с 75 г глюкозы) и 2 часа следят, как быстро он покинет кровь. Глюкозотолерантный тест – самый чувствительный метод лабораторной диагностики диабета, он показывает нарушения, когда сахар натощак еще в норме. Диагноз ставится, если глюкоза спустя 2 часа ≥ 11,1. Результат выше 7,8 свидетельствует о .

Липиды крови

При 2 типе диабета нарушения углеводного и липидного обмена в подавляющем большинстве случаев развиваются одновременно, образуя так называемый . Для больных диабетом характерны проблемы с давлением, лишний вес, гормональные нарушения, атеросклероз и болезни сердца, поликистоз яичников у женского пола.

Если в результате диагностики определен 2 тип диабета, больным рекомендуют сдать анализы на липиды крови. К ним относят холестерин и триглицериды, при расширенном скрининге также определяют липопротеин и холестерол ЛПОНП.

Минимальный липидный профиль включает:

Когда надо обращаться к специалисту

Первичные изменения, так называемый преддиабет, можно полностью излечить. Следующая стадия нарушений – сахарный диабет. На настоящий момент это заболевание считается хроническим, вылечить его нельзя, больные диабетом вынуждены существенно менять свою жизнь, постоянно поддерживать нормальные показатели крови при помощи таблеток и инсулинотерапии. Вовремя выявляют сахарный диабет у единиц больных. При 1 типе заболевания значительная часть пациентов поступает в стационар в состоянии или комы, при 2 типе – с запущенным заболеванием и начавшимися осложнениями.

Ранняя диагностика СД – необходимое условие для его успешного лечения. Чтобы выявить болезнь в самом начале, необходимо:

1. Регулярно делать глюкозотолерантный тест. До 40 лет – раз в 5 лет, с 40 лет — каждые 3 года, если есть наследственная предрасположенность, лишний вес и нездоровые пищевые привычки – ежегодно.
2. Делать экспресс-анализ на сахар натощак в лаборатории или при помощи домашнего глюкометра, если возникли симптомы, характерные для диабета.
3. Если результат выше нормы или близок к ее верхней границе, посетить эндокринолога для дополнительной диагностики.

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10-15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа . Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД .

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток .

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными .

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД . Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5-12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток .

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых . Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни .

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10-15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

• глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
• глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
• глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80-95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60-87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать .

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность . При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

• возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
• клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
• вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
• развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
• наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1-1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» . При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых .

Основные диагностические критерии LADA:

• присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
• присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности . Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов ( ).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10-15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали , что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p < 0,05).

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток .

При выборе тактики лечения у больных LADA следует оценивать секрецию инсулина и периферическую чувствительность тканей к инсулину. Значение базального уровня С-пептида менее 1 нг/мл (при определении методом радиоиммунологического анализа) указывает на дефицит инсулина. Однако для больных LADA более характерно отсутствие стимулированной секреции инсулина, значения же инсулина и С-пептида натощак находятся в пределах нормы (близки к нижней границе нормы). Отношение максимальной концентрации инсулина (на 90-й мин ОГТТ теста) к исходной — менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕД/мл), что свидетельствует о недостаточной стимулированной секреции инсулина и указывает на необходимость раннего назначения инсулина.

Отсутствие ожирения, декомпенсация углеводного обмена при приеме ПССП, низкий базальный уровень инсулина и С-пептида у больных LADA указывают на высокую вероятность отсутствия стимулированной секреции инсулина и необходимость назначения инсулина .

При наличии у пациентов с LADA в первые годы заболевания высокой степени инсулинорезистентности и гиперсекреции инсулина показано назначение препаратов, не истощающих функцию β-клеток, а улучшающих периферическую чувствительность тканей к инсулину, например бигуанидов или глитазонов (актос, авандия). Такие больные имеют, как правило, избыточный вес и удовлетворительную компенсацию углеводного обмена, но требуют дальнейшего наблюдения. Для оценки периферической инсулинорезистентности может быть использован индекс инсулинорезистентности — Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (где ins0 — уровень инсулина натощак и glu0 — глюкоза плазмы натощак) и/или индекс общей тканевой чувствительности к инсулину (ISI — insulin sensitivity index, или Matsuda index ), полученный на основании результатов ОГТТ. При нормальной толерантности к глюкозе Homa-IR составляет 1,21-1,45 баллов, у больных СД 2 типа значение Homa-IR увеличивается до 6 и даже до 12 баллов. Matsuda-индекс в группе с нормальной толерантностью к глюкозе равен 7,3±0,1 UL -1 х ml х mg -1 х ml, и при наличии инсулинорезистентности значения его снижаются.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета . Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных , при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18-62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7-0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0-2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови ( ), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

• диетотерапию;
• физические нагрузки;
• инсулинотерапию;
• обучение и самоконтроль.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 15-20% — за счет белков и на 20-25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12-40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

• базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
• планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
• самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия . Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1-2 ЕД на 1 хлебную единицу ( ).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления .

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД < 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний во многом зависит от уровня липидов крови. Так, при уровне холестерина выше 6,0 моль/л, ЛПНП > 4,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП > 1,2 ммоль/л, триглицериды < 1,7 ммоль/л.

В ближайшие десятилетия будут продолжены исследования по созданию новых фармацевтических форм инсулина и средств их введения, которые позволят максимально приблизить заместительную терапию к физиологическому характеру секреции инсулина. Постоянно ведутся исследования по трансплантации островковых клеток. Однако реальной альтернативой алло- или ксенотрансплантации культур или «свежих» островковых клеток является разработка биотехнологических методов: генной терапии, генерация β-клеток из стволовых клеток, дифференцировка инсулинсекретирующих клеток из клеток протоков поджелудочной железы или панкреатических клеток . Однако на сегодняшний день инсулин все же остается главным средством лечения сахарного диабета.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Инсулинзависимый сахарный диабет (E10)

Педиатрия, Эндокринология детская

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола : Сахарный диабет 1 типа

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:

Е10 инсулинозависимый сахарный диабет;

Сокращения, используемые в протоколе:

ADA - Американская Диабетическая Ассоциация

GAD65 - антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты

HbAlc - гликозилированный (гликированный) гемоглобин

IA-2, IA-2 β - антитела к тирозин-фосфатазе

IAA - антитела к инсулину

ICA - антитела к островковым клеткам

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АПФ - ангиотензин-превращающий фермент

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

БРА - блокаторы рецпторов к ангиотензину

В/в - внутривенно

ДКА - диабетический кетоацидоз

И /У - инсулин/углеводы

ИИТ - интенсифицированная инсулинотерапия

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

ИРИ - иммунореактивный инсулин

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

МАУ - микроальбуминурия

МНО - международное нормализованное отношение
НМГ - непрерывный мониторинг глюкозы
НПИИ - непрерывная подкожная инфузия инсулина
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ОПЖ - ожидаемая продолжительность жизни
ПК - протромбиновый комплекс
РАЭ - Российская Ассоциация Эндокринологов
РКФ - растворимые комплексы фибриномономеров
РОО АВЭК - Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
СД - сахарный диабет
СД 1типа - сахарный диабет 1 типа
СД 2 типа - сахарный диабет 2 типа
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
СМГ - суточное мониторирование глюкозы
ССТ - сахароснижающая терапия
ТГ - тиреоглобулин
ТПО - тиреопироксидаза
ТТГ -тиреотропный глобулин
УЗДГ - ультразвуковая доплерография
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФА - физическая активность
ХЕ - хлебные единицы
ХС - холестерин
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭНГ - электронейромиография
ЭхоКГ - эхокардиография

Дата разработки протокола : 2014 год.

Пользователи протокола: эндокринологи, терапевты, педиатры, врачи общей практики, врачи скорой помощи.

Классификация

Клиническая классификация

Таблица 1 Клиническая классификация CД

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия на амбулаторном уровне:

Определение кетоновых тел в моче

СМГ или НМГ (в соответствии с приложением 1);

Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc).

Дополнительные диагностические мероприятия на амбулаторном этапе:

ИФА-определение ICA - антитела к островковым клеткам, GAD65 - антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, IA-2, IA-2 β - антитела к тирозин-фосфатазе, IAA - антитела к инсулину;

Определение C-пептида в сыворотке крови методом иммунохемилюминесценции;

ИФА - определение ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО и ТГ;

УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы;

Флюорография органов грудной клетки (по показаниям - R-графия).

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром);

Определение кетоновых тел в моче;

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне

Гликемический профиль: натощак и через 2 часа после завтрака, перед обедом и через 2 часа после обеда, перед ужином и через 2 часа после ужина, в 22 -00 часа и в 3 часа ночи

Биохимический анализ крови: определение общего белка, билирубина, АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины, общего ХС и его фракций, триглицеридов, калия, натрия, кальция), расчет СКФ;

ОАК с лейкоформулой;

Определение белка в моче;

Определение кетоновых тел в моче;

Определение МАУ в моче;

Определение креатинина в моче, расчет альбумин-креатининового коэффициента;

Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc)

СМГ (НМГ) (в соответствии с приложением 1);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):

УЗИ органов брюшной полости;

Определение АЧТВ в плазме крови;

Определение МНОПК в плазме крови;

Определение РКФ в плазме крови;

Определение ТВ в плазме крови;

Определение фибриногена в плазме крови;

Определение чувствительности к противомикробным препаратам выделенных культур;

Бактериологическое исследование биологического материала на анаэробы;

Определение газов крови и электролитов крови с добавочными тестами (лактат, глюкоза, карбоксигемоглобин);

Определение инсулина и антител к инсулину;

УЗДГ сосудов нижних конечностей;

Холтеровское мониторирование ЭКГ (24 часа);

СМАД (24 часа);

Рентгенграфия стоп;

ЭКГ (в 12 отведениях);

Консультация узких специалистов (гастроэнтеролог, сосудистый хирург, терапевт, кардиолог, нефролог, офтальмолог, невропатолог, анестезиолог-реаниматолог);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Определение уровня гликемии;

Определение кетоновых тел в моче.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы: жажда, частое мочеиспускание, снижение веса, слабость, кожный зуд, выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость.

Анамнез: СД 1 типа, особенно у детей и молодых людей, начинается остро, развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период.

Физикальное обследование
Клиника обусловлена симптомами дефицита инсулина: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, «диабетический» румянец, увеличение размеров печени, запах ацетона (или фруктового запаха) в выдыхаемом воздухе, одышка, шумное дыхание.

До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома ДКА - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного .

Стадии кетоацидоза :

I стадия кетоацидоза характеризуется появлением общей слабости, нарастанием жажды и полиурии, повышением аппетита и, несмотря на это, потерей веса,

Появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Сознание сохранено. Свойственны гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +, рН 7,25-7,3.

При II стадии (прекома): нарастание указанных симптомов, появляется одышка, аппетит снижается, возможны тошнота, рвота, боли в животе. Появляется сонливость с развитием в последующем сомнолентно-сопорозного состояния. Характерны: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия + / ++, рН 7,0-7,3.

При III стадии (собственно кома): отмечается утрата сознания, со снижением или выпадением рефлексов, коллапс, олигоанурия, выраженные симптомы дегидратации: (сухость кожи и слизистых (язык «сухой как терка», сухость губ, заеды в углах рта), куссмаулевское дыхание, признаки ДВС-синдрома (холодные и синюшные конечности, кончик носа, ушные раковины). Лабораторные показатели ухудшаются: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +++, рН ˂ 7,0.

При проведении инсулинотерапии СД 1 типа, физических нагрузках, недостаточном приеме углеводов больными СД 1 типа могут наблюдаться гипогликемические состояния.

Гипогликемические состояния

Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы.
Нейрогликопенические симптомы:
. слабость, головокружение
. снижение концентрации и внимания
. головная боль
. сонливость
. спутанность сознания
. нечеткая речь
. неустойчивая походка
. судороги
. тремор
. холодный пот
. бледность кожных покровов
. тахикардия
. повышение АД
. чувство тревоги и страха

Степени тяжести гипогликемических состояний :

Легкая: потливость, дрожь, сердцебиение, беспокойство, нечеткость зрения, чувство голода, утомляемость, головная боль, нарушение координации, неразборчивая речь, сонливость, заторможенность, агрессия.

Тяжелая: судороги, кома. Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния.

Лабораторные исследования

Таблица 2. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2006, с дополнениями)

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.
** Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.

Определение глюкозы крови:
- натощак - означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания не менее 8 часов.
- случайное - означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.

HbAlc - как диагностический критерий СД :
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5% (48 ммоль/моль). Нормальным считается уровень HbAlc до 5,7%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) .

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbAlc или однократное определение HbAlc + однократное определение уровня глюкозы.

Таблица 3. Лабораторные показатели диабетического кетоацидоза

Примечание. — повышено, ↓ — снижено, N— нормальное значение, КФК — креатин фосфокиназа, АСТ — аспартат аминотрансфераза.

Таблица 4. Классификация ДКА по степени тяжести

* Расчет см. раздел Гиперосмолярное гипергликемическое состояние.
** Анионная разница = (Na+) - (Cl- +HCO3-) (ммоль/л).

Показания для консультации специалистов

Таблица 5. Показания для консультаций специалистов*

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 6 Дифференциальная диагностика СД 1 типа и СД 2 типа

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения
Целью лечения СД 1 типа является достижение нормогликемии, нормализация АД, липидного обмена и профилактика осложнений СД 1 типа.
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.

Таблица 7 Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc

*ОПЖ - ожидаемая продолжительность жизни.

Таблица 8 Данным целевым уровням HbAlc будут соответствовать следующие целевые значения пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Таблица 9 Показатели контроля липидного обмена

*Перевод из моль/л в мг/дл: Общий ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП: ммоль/л×38,6=мг/дл Триглицериды: ммоль/л×88,5=мг/дл
**< 1,8 - для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Таблица 10 Показатели контроля АД

* На фоне антигипертензивной терапии

Измерение АД должно проводиться при каждом посещении эндокринолога. Пациентам, у которых значения систолического АД (САД) ≥ 130 мм рт. ст. или диастолического АД (ДАД) ≥ 80 мм рт. ст., следует провести повторное измерение АД в другой день. Если упомянутые значения АД наблюдаются при повторном измерении, диагноз АГ считается подтвержденным.

Цели лечения детей и подростков с СД1 :
. достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена;
. нормальное физическое и соматическое развитие ребенка;
. развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю гликемии;
. профилактика осложнений СД 1 типа.

Таблица 11

Тактика лечения :

Инсулинотерапия.

Планирование питания.

Самоконтроль.

Немедикаментозное лечение

Рекомендации по питанию
Расчет питания для детей: Потребность в энергии у ребенка до 1 года составляет 1000-1100 ккал. Суточный калораж для девочек от 1 до 15 лет и мальчиков от 1 до 10 лет рассчитывается по формуле: Суточный калораж = 1000 + 100 Х n*

Суточный калораж для мальчиков от 11 лет до 15 лет рассчитывается по формуле: Суточный калораж = 1000 + 100 Х n* + 100 Х (n* - 11) где *n - возраст в годах.
Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом: углеводы 50-55%; жиры 30-35%; белки 10-15%. Учитывая, что при усвоении 1 грамма углеводов образуется 4 ккал, проводят расчет необходимых граммов углеводов в сутки и соответствующих им ХЕ (таблица 12).

Таблица 12 Ориентировочная суточная потребность в ХЕ в зависимости от возраста

Расчет питания для взрослых:

Суточный калораж определяется в зависимости от интенсивности физических нагрузок.

Таблица 13 Суточный калораж для взрослых

Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом: углеводы - 50 %; белки - 20%; жиры - 30 %. Учитывая, что при усвоении 1 грамма углеводов образуется энергии 4 ккал, проводят расчет необходимых граммов углеводов в сутки и соответствующих им ХЕ (таблица 14).

Таблица 14 Ориентировочная потребность в углеводах (ХЕ) в сутки

Для оценки усваиваемых углеводов по системе ХЕ с целью коррекции дозы инсулина перед едой детям и взрослым используется таблица «Замена продуктов по системе ХЕ» (приложение 2).
Рекомендуется ограничение употребления белка до 0,8-1,0 г/кг массы тела в день у лиц с СД и ранними стадиями хронической болезни почек и до 0,8 г/кг массы тела в день у пациентов с поздними стадиями хронической болезни почек, поскольку такие меры улучшают функцию почек (показатели экскреции альбумина с мочой, СКФ).

Рекомендации по физической активности
ФА повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа. ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости.
ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача - профилактика гипогликемии, связанной с ФА. Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента.

Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) - дополнительный прием углеводов:

Измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1-2 ХЕ (медленно усваиваемых углеводов) до и после ФА.

При исходном уровне глюкозы плазмы > 13 ммоль/л или если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.

В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.

Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) - снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными:

Уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые будут действовать во время и после ФА, на 20 - 50 %.

При очень длительных и/или интенсивных ФА: уменьшить дозу инсулина, который будет действовать ночью после ФА, иногда - на следующее утро.

Во время и после длительной ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2-3 часа, при необходимости - прием 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы < 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы < 5 ммоль/л).

Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами ФА, в том числе спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности:

Временные противопоказания к ФА:

Уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина ФА будет усиливать гипергликемию);

Гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции сетчатки; неконтролируемая артериальная гипертензия; ИБС (по согласованию с кардиологом).

Цели самоконтроля уровня глюкозы в крови :
. мониторирование изменений в неотложных ситуациях и оценка ежедневных уровней контроля;
. интерпретация изменений при оценке немедленной и ежедневной потребности в инсулине;
. подбор дозы инсулина для снижения колебаний уровня гликемии;
. выявление гипогликемии и её коррекция;
. коррекция гипергликемии.

Система СМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении (приложение 1).

Обучение пациентов
Обучение больных СД является интегрирующим компонентом лечебного процесса. Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей. Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении.
Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента. Для обучения используются специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные пациентам с СД 1 типа и/или их родителям (включая обучение на помповой инсулинотерапии). Обучение должно включать психосоциальные аспекты, поскольку эмоциональное здоровье тесно связано с благоприятным прогнозом СД.
Обучение может проводиться как в индивидуальном порядке, так и в группах больных. Оптимальное количество больных в группе - 5-7. Групповое обучение требует отдельного помещения, в котором могут быть обеспечены тишина и достаточное освещение.
Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров по территориальному принципу В каждом эндокринологическом отделении стационара создается 1 школа.
Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), медицинской сестрой.

Медикаментозная терапия

Инсулинотерапия СД 1 типа
Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа.

Режимы введения инсулина :
. Базисно-болюсный режим (интенсифицированный режим или режим множественных инъекций):
- базальный (препараты инсулина средней продолжительности и беспиковые аналоги, при помповой терапии - препараты ультракороткого действия);
- болюсный (препараты инсулина короткого и ультракороткого действия) на прием пищи и/или коррекции (для снижения повышенного уровня гликемии)

Режим постоянной подкожной инфузии инсулина с использованием инсулиновой помпы позволяет максимально приблизить уровень инсулинемии к физиологическому.

. В период частичной ремиссии режим инсулинотерапии определяется уровнем глюкозы крови. Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения целевых показателей углеводного обмена. Интенсифицированная инсулинотерапия, включая режим множественных инъекций и помповую терапию, приводит к снижению частоты сосудистых осложнений.

Для детей, подростков, пациентов с высоким риском сосудистых осложнений препаратами первого ряда являются аналоги генноинженерного инсулина человека ультракороткого и длительного действия. Оптимальным средством введения инсулина является инсулиновая помпа.

*Смешанные человеческие инсулины не используются в педиатрической практике.
**Использование вида инсулина в педиатрической практике проводится с учетом инструкции.

Доза инсулина
. У каждого пациента потребность в инсулине и соотношение инсулинов различной длительности индивидуальны.
. В первые 1-2 года заболевания потребность в инсулине в среднем составляет 0,5-0,6 ЕД/кг массы тела;
. Через 5 лет от начала диабета у большинства больных потребность в инсулине повышается до 1 ЕД/кг массы тела, а в период полового созревания она может достигать 1,2-1,5 ЕД/кг.

Непрерывная подкожная инфузия инсулина (НПИИ)
Инсулиновые помпы - средство для непрерывного подкожного введения инсулина. В ней используется только один вид инсулина, в основном быстродействующий аналог, который подается в двух режимах — базисном и болюсном. Благодаря НПИИ можно добиться показателей уровня сахара крови, максимально приближенных к нормальным, но при этом избежать гипогликемии. Cегодня НПИИ успешно используется у детей и беременных с СД.

У детей и подростков методом выбора является использование НПИИ с функцией непрерывного мониторинга глюкозы в связи с возможностью достижения наилучшего контроля гликемии при минимальном риске развития гипогликемии. Этот метод позволяет пациенту с СД не только видеть изменения гликемии на дисплее в режиме реального времени, но и получать предупреждающие сигналы о критических уровнях сахара крови и оперативно изменять терапию, достигая хорошего контроля диабета с низкой вариабельностью гликемии в кратчайшие сроки.

Преимущества использования инсулиновых помп:
Снижение :
. Тяжелых, умеренных и слабовыраженных форм гипогликемии
. Средней концентрации HbA1с
. Колебаний концентраций глюкозы в течение дня и в разные дни
. Суточной дозы инсулина
. Риска развития микрососудистого заболевания

Улучшение:
. Удовлетворенности пациента лечением
. Качества жизни и состояния здоровья

Показания к использованию помповой терапии:
. неэффективность или неприменимость метода многократных ежедневных инъекций инсулина, несмотря на надлежащий уход;

Большая вариабельность гликемии в течение суток вне зависимости от уровня НbА1с; лабильное течение сахарного диабета;

. «феномен утренней зари»;
. снижение качества жизни;
. частые гипогликемии;
. дети младшего возраста с низкой потребностью в инсулине, особенно младенцы и новорожденные; не существует возрастных ограничений использования помп; высокая чувствительность к инсулину (доза инсулина менее 0.4 ЕД/кг/сут);
. дети с иглофобией;

Начальные осложнения СД;

Хроническая почечная недостаточность, трансплантация почек;

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся гастропарезом;

Регулярные занятия спортом;
. беременность

Показания к назначению НПИИ у детей и подростков
Очевидные показания
. Рецидивирующая тяжелая гипогликемия
. Новорожденные, младенцы, маленькие дети и дети дошкольного возраста
. Субоптимальный контроль диабета (например, уровень HbA1c выше целевого для данного возраста)
. Выраженные колебания уровней глюкозы крови независимо от показателей HbA1c
. Выраженный утренний феномен
. Микрососудистые осложнения и/или факторы риска их развития

Склонность к кетозам
. Хороший метаболический контроль, но режим лечения не соответствует образу жизни

Другие показания
. Подростки с нарушениями питания
. Дети с боязнью уколов
. Пропуск инъекций инсулина
Помпа может быть применима при любой длительности СД, в том числе в дебюте заболевания.

Противопоказания для перевода на помповую инсулинотерапию:
. отсутствие комплаентности пациента и/или членов семьи: недостаточная обученность либо нежелание или неумение применять эти знания на практике;
. психологические и социальные проблемы в семье (алкоголизм, асоциальные семьи, поведенческие особенности ребенка и пр.); психические нарушения;

Тяжелые нарушения зрения и (или) слуха у пациента;

Условия перевода на помповую терапию:
. достаточный уровень знаний у пациента и/или членов семьи;
. перевод в условиях стационара и амбулаторно врачом, прошедшим специальное обучение по вопросам помповой терапии;

Условия прекращения помповой терапии:
. ребенок или родители (опекуны) желают вернуться к традиционной терапии;
. медицинские показания: - частые эпизоды кетоацидоза или гипогликемии вследствие неправильного управления помпой;
- неэффективность помповой терапии по вине пациента (частые пропущенные болюсы, неадекватная частота самоконтроля, отсутствие корректировок доз инсулина);
- частое инфицирование в местах установки катетера.

Применение НПИИ:
Аналоги ультракороткого инсулина (лизпро, аспарт или глулизин) в настоящее время считаются инсулином выбора для помповой терапии, и дозировки оцениваются следующим образом:
. Базальная доза: общий начальный подход заключается в снижении общей дневной дозы инсулина при шприцевой терапии на 20% (в некоторых клиниках доза снижается на 25-30%). Вводится 50% общей дневной дозы при помповой терапии в виде базальной дозы, для получения дозы в час эта цифра делится на 24. Количество уровней базальной дозы корректируется путем мониторирования уровней глюкозы крови.

. Болюсный инсулин . Болюсные дозы корректируются в соответствии с измеренными постпрандиальными показателями уровней глюкозы крови (через 1,5-2 часа после каждого приема пищи). Подсчет углеводов в настоящее время считается предпочтительным методом, при котором размер болюсной дозы инсулина оценивается в соответствии с углеводным содержанием пищи, коэффициентом отношения инсулин/углеводы (И/У) в зависимости от индивидуального пациента и пищи, и корректирующей дозы инсулина, размер которой основывается на уровне глюкозы в крови перед приемом пищи и на том, насколько существенно он отклоняется от целевого уровня глюкозы крови. Коэффициент И/У можно вычислить как 500/на общую суточную дозу инсулина. Эту формулу часто называют «правилом 500». Корректирующая доза, используемая для коррекции пищевого болюса по уровню глюкозы крови перед приемом пищи, и для коррекции неожиданной гипергликемии между приемами пищи, оценивается с учетом фактора чувствительности к инсулину (ФЧИ), который в ммоль/л вычисляется по формуле 100/на общую суточную доза инсулина («правило 100»).

Лечение ДКА
Лечение CД с тяжелым ДКА должно проводиться в центрах, где существуют возможности оценки и мониторинга клинических симптомов, неврологического статуса и лабораторных показателей. Ежечасно регистрируются пульс, частота дыхания, АД, неврологический статус, ЭКГ-мониторинг. Ведется протокол наблюдения (результаты всех измерений содержания глюкозы в крови или плазме, кетоновых тел, электролитов, креатинина в сыворотке, рН и газового состава артериальной крови, глюкозы и кетоновых тел в моче, объем вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, потери жидкости (диурез) и доза инсулина). В начале лечения лабораторные показатели определяют каждые 1-3 ч., в дальнейшем - реже.

Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина, восстановление электролитных нарушений; общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.

Регидратацию проводят 0,9% раствором NaCl для восстановления периферического кровообращения. Регидратация у детей с ДКА должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

Инсулинотерапия ДКА должна осуществляться непрерывно путем инфузии с использованием режима малых доз. Для этого лучше применять дозатор (инфузомат, перфузор). Используются малые дозы в/в вводимого инсулина короткого действия. Начальная доза - 0,1 ЕД/кг массы тела в час (можно развести 50 ЕД инсулина в 50 мл физиологического раствора, тогда 1 ЕД=1 мл). 50 мл смеси пропускают струйно через систему для внутривенных инфузий для абсорбции инсулина на стенках системы. Доза инсулина сохраняется на уровне 0,1 ЕД/кг в час по меньшей мере до выхода больного из ДКА (pH больше 7,3, гидрокарбонаты больше 15 ммоль/л или нормализация анионной разницы). При быстром снижении гликемии и метаболического ацидоза доза инсулина может быть снижена до 0,05 ЕД/кг в час или ниже. У маленьких детей начальная доза может составлять 0,05 ЕД/кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции — увеличиваться до 0,2 ЕД/кг в час. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки - на интенсифицированную инсулинотерапию.

Восстановление калия . Заместительная терапия необходима вне зависимости от концентрации калия в сыворотке крови. Заместительная терапия калием основывается на данных его определения в сыворотке крови и продолжается в течение всего периода внутривенного введения жидкостей.

Борьба с ацидозом . Бикарбонаты используются только в случае тяжелого ацидоза (рН крови ниже 7,0), который грозит подавлением внешнего дыхания (при рН ниже 6,8), при проведении комплекса реанимационных мероприятий.

Мониторинг состояния больного . Содержание глюкозы в капиллярной крови определяется каждый час. Каждые 2-4 ч проводится определение в венозной крови уровня глюкозы, электролитов, мочевины, газового состава крови.

Осложнения терапии ДК : отек мозга, неадекватная регидратация, гипогликемия, гипокалиемия, гиперхлорэмический ацидоз.

Лечение гипогликемических состояний
Пациентам, у которых гипогликемия развивается без проявления симптомов, а также больным, у которых наблюдались один и более эпизодов тяжелой гипогликемии следует рекомендовать ориентироваться на более высокие целевые значения уровня глюкозы во избежание развития гипогликемии, по крайней мере, в течение нескольких недель, а также с целью частичного устранения проблемы развития бессимптомной гипогликемии и снижения риска эпизодов гипогликемии в будущем.

Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)

Применение глюкозы (15-20 г) является предпочтительным лечением у пребывающих в сознании больных с гипогликемией, хотя могут быть использованы и любые формы углеводов, содержащие глюкозу.

Прием 1 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1 столовая ложка), или 100 мл фруктового сока, или 100 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3-4 г), или 1 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). При сохранении симптоматики - прием продуктов повторить через 15 мин.

Если гипогликемия вызвана инсулином короткого действия, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)
. Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
. В/в струйно ввести 40 - 100 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы), до полного восстановления сознания. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно.
. Альтернатива - 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).
. Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы), это свидетельствует об отеке головного мозга. Необходима госпитализация пациентов и внутривенное введение коллоидных растворов из расчета 10 мл/кг/сут: маннитола, маннита, гидроксиэтилкрахмала (пентакрахмала).
. Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5-10% раствора декстрозы (глюкозы) продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

Таблица 17 Лечение кетоацидоза

Таблица 18 Лечение болевой формы ДПН

Таблица 19 Лечение резистентной к терапии болевой ДПН

Перечень основных лекарственных средств (100% вероятность использования):
Ингибиторы АПФ, БРА.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности использования)
Нифедипин;
Амлодипин;
Карведилол;
Фуросемид;
Эпоэтин-альфа;
Дарбэпоэтин;
Севеламера карбонат;
Цинакальцет; Альбумин.

Лечение диабетической ретинопатии

Пациентов с макулярным отеком, тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией или пролиферативной диабетической ретинопатией любой степени тяжести следует незамедлительно направить к специалисту по диабетической ретинопатии.
. Лазерная фотокоагуляционная терапия с целью снижения риска утраты зрения показана больным с высоким риском пролиферативной диабетической ретинопатии, клинически значимым макулярным отеком и в некоторых случаях с тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией.
. Наличие ретинопатии не является противопоказанием к назначению аспирина с целью кардиопротекции, поскольку использование этого препарата не повышает риск кровоизлияний в сетчатку.

Лечение артериальной гипертензии
Немедикаментозные методы коррекции АД
. Ограничение употребления поваренной соли до 3 г/ сут (пищу не солить!)
. Снижение массы тела (ИМТ <25 кг/м2) . снижение потребления алкоголя < 30 г/сут для мужчин и 15 г/сут для женщин (в пересчете на спирт)
. Отказ от курения
. Аэробные физические нагрузки по 30 - 40 мин не менее 4 раз в неделю

Медикаментозная терапия артериальной гипертензии
Таблица 20 Основные группы антигипертензивных препаратов (возможно применение в качестве монотерапии)

Таблица 21 Дополнительные группы антигипертензивных препаратов (применение в составе комбинированной терапии)

Оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов
. ИАПФ+ тиазид,
. ИАПФ + тиазидоподобный диуретик,
. ИАПФ+ БКК,
. БРА + тиазид,
. БРА + БКК,
. БКК + тиазид,
. БКК-ДГП + ББ

Таблица 22 Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

Лечение АГ у детей и подростков:

Фармакотерапия высокого АД (САД или ДАД постоянно выше 95 перцентиля для данного возраста, пола или роста или постоянно > 130/80 мм рт.ст. в случае подростков) в дополнение к мерам по изменению образа жизни должна назначаться как можно ранее с момента подтверждения диагноза.

Следует рассмотреть целесообразность назначения ИАПФ в качестве стартового препарата для лечения АГ.
. Целевым является постоянное АД < 130/80 или ниже 90 перцентиля для данного возраста, пола или роста (из этих двух показателей выбирается более низкий).

Коррекция дислипидемии
Достижение компенсации углеводного обмена способствует уменьшению выраженности дислипидемии у больных СД 1 типа, развившейся вследствие декомпенсации (в основном, гипертриглицеридемии)

Методы коррекции дислипидемии
. Немедикаментозная коррекция: модификация образа жизни с повышением физической активности, снижением массы тела (по показаниям) и коррекцией питания со снижением потребления насыщенных жиров, транс-форм жиров и ХС.

. Медикаментозная коррекция .
Статины - препараты первой линии для снижения уровня ХС ЛПНП Показания к назначению статинов (всегда - в дополнение к мероприятиям по изменению образа жизни):

При уровне ХС ЛПНП, превышающем целевые значения;

Независимо от исходного уровня ХС ЛПНП у больных СД с диагностированной ИБС.

Если цели не достигаются, несмотря на использование максимально переносимых доз статинов, то удовлетворительным результатом терапии считается снижение концентрации ХС ЛПНП на 30-40 % от исходной. Если при лечении адекватными дозами статинов целевые показатели липидов не достигнуты, может назначаться комбинированая терапия с добавлением фибратов, эзетимиба, никотиновой кислоты или секвестрантов желчных кислот.

Дислипидемия у детей и подростков :
. У детей старше 2 лет, у которых семейный анамнез отягощен (гиперхолестеринемия [концентрация общего ХС > 240 мг/дл] или развитие кардиоваскулярных событий в возрасте до 55 лет) или неизвестен, следует провести исследование профиля липидов натощак сразу после постановки диагноза СД (после достижения гликемического контроля). Если семейный анамнез не отягощен, первое измерение концентрации липидов нужно провести в подростковом возрасте (10 лет и старше). У всех детей, у которых диабет был выявлен в пубертатном периоде или позже, исследование профиля липидов натощак следует провести сразу после постановки диагноза СД (после достижения гликемического контроля).
. При отклонениях в показателях рекомендуется определять профиль липидов ежегодно. Если показатели концентрации ХС ЛПНП соответствуют уровню допустимого риска (< 100 мг/дл ), измерение концентрации липидов можно проводить каждые 5 лет.
Начальная терапия заключается в оптимизации контроля глюкозы и лечебном питании, предусматривающем ограничение употребления насыщенных жиров.
. Назначение статинов показано пациентам старше 10 лет, у которых, несмотря на диету и адекватный образ жизни, показатель ХС ЛПНП составляет > 160 мг/дл (4,1 ммоль/л) или > 130 мг/дл (3,4 ммоль/л) при наличии одного и более факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
. Целевым является уровень ХС ЛПНП < 100 мг/дл (2,6 ммоль/л).

Антиагрегантная терапия
. Следует использовать аспирин (75-162 мг/день) как средство первичной профилактики у пациентов с СД1 и повышенным кардиоваскулярным риском, включая больных старше 40 лет, а также лиц с наличием дополнительных факторов риска (сердечно- сосудистые заболевания в семейном анамнезе, АГ, курение, дислипидемия, альбуминурия).
. Необходимо использовать аспирин (75-162 мг/день) как средство вторичной профилактики у больных с СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе.
. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и непереносимостью аспирина следует использовать клопидогрель.
. Комбинированная терапия ацетилсалициловой кислотой (75-162 мг/день) и клопидогрелем (75 мг/день) целесообразна на протяжении периода до одного года у пациентов после перенесенного острого коронарного синдрома.
. Назначение аспирина не рекомендуется лицам до 30 лет по причине отсутствия убедительных доказательств пользы такого лечения. Аспирин противопоказан пациентам младше 21 года в связи с риском развития синдрома Рея.

Целиакия
. Пациентам с СД 1 типа необходимо провести обследование с целью выявления целиакии, включающее определение антител к тканевой трансглютаминазе или эндомизину (при этом необходимо подтверждение нормальных концентраций сывороточного IgA) как можно раньше после постановки диагноза СД.
. При задержке роста, отсутствии прибавки веса, потере веса или появлении симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта нужно провести повторные анализы.
. У детей без симптомов целиакии следует учитывать целесообразность периодических повторных обследований.
. Детей с позитивными результатами теста на выявление антител следует направлять к гастроэнтерологу для дальнейшего обследования.
. Детям с подтвержденной целиакией необходима консультация диетолога и назначение безглютеновой диеты.

Гипотиреоз
. Детям с СД 1 типа сразу же после постановки диагноза необходимо провести определение антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.

Определение концентрации тиреотропного гормона следует провести после оптимизации метаболического контроля. При нормальных значениях повторные анализы необходимо проводить каждые 1-2 года. Кроме того, пациенту следует назначить упомянутое исследование при появлении симптомов дисфункции щитовидной железы, тиреомегалии или отклонениях в показателях роста. Если показатели тиреотропного гормона выходят за пределы нормы, следует измерить содержание свободного тироксина (T4).

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Инсулины короткого действия

Инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина человека)

Инсулины средней продолжительности действия

Длительный инсулин беспикового действия

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
Антигипертензивная терапия:

Антилипидемические средства :

Лечение диабетической нейропатии :

Антиангинальные средства
НПВС
Лекарственные средства, влияющие на коагуляцию (Ацетилсалициловая кислота 75мг);

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (100% вероятность использования):

Инсулинотерапия:

Инсулины короткого действия во флаконах (при кетоацидозе) и картриджах;

Инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина человека: аспарт, лизпро, глулизин);

Инсулины средней продолжительности действия во флаконах и картриджах;

Длительный инсулин беспикового действия (детемир, гларгин);

Натрия хлорид 0,9% - 100мл, 200мл, 400мл, 500мл;

Декстроза 5% - 400мл;

Калия хлорид 40мг/мл - 10мл;

Гидроксиэтилкрахмал 10% - 500мл (пентакрахмал);

При гипогликемической коме:

Глюкагон - 1мг;

Декстроза 40% - 20мл;

Осмотический диуретик (Маннитол 15% - 200мл).

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) :
Антибактериальная терапия:

Пенициллинового ряда (амоксициллин + клавулановая кислота 600мг);

Производные нитроимидазола (метронидазол 0,5% - 100мл);

Цефалоспорины (цефазолин 1г; цефтриаксон 1000мг; цефепим 1000мг).
Антигипертензивная терапия :
. ингибиторы АПФ (Эналаприл 10 мг; Лизиноприл 20 мг; Периндоприл 10 мг; Фозиноприл 20 мг; Каптоприл 25мг);
. комбинированные препараты (Рамиприл +Амлодипин 10 мг/5мг; Фозиноприл +Гидрохлортиазид 20мг/12,5мг);
. БРА (Лозартан 50 мг; Ирбесартан 150 мг);
. мочегонные (Гидрохлортиазид 25 мг; Фуросемид 40 мг, Спиронолактон 50 мг);
. Блокаторы Са-каналов (Нифедипин 20 мг; Амлодипин 5 мг, 10 мг; Верапамил 80мг);
. агонисты имидазониновых рецепторов (Моксонидин 0,4мг);
. бета-блокаторы (Бисопролол 5 мг; Небиволол 5 мг; Карведилол 25мг);
Антилипидемические средства :
. статины (Симвастатин 40мг; Розувастатин 20мг; Аторвастатин 10мг);
Лечение болевой формы диабетической нейропатии:
. противосудорожные (Прегабалин 75мг);
. антидепрессанты (Дулоксетин 60мг; Амитриптилин 25мг);
. нейротропные витамины группы В (Мильгамма);
. опиоидные анальгетики (Трамадол 50мг);
Лечение диабетической нейропатии:
. производные альфа-липоевой кислоты (тиоктовая кислота фл 300мг/12мл, табл 600 мг;);
Лечение диабетической нефропатии :
. Эпопоэтин бета 2000МЕ/0,3мл;
. Дарбэпопоэтин альфа 30мкг;
. Севеламер 800мг;
. Цинакальцет 30мг;
. Альбумин 20%;

Антиангинальные средства (Изосорбида мононитрат 40мг);
НПВС (Кетамин 500мг/10мл; Диклофенак 75мг/3мл или 75мг/2мл);

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 24 Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 1 типа *