Кариес эмали

Кариозный процесс вначале поражает эмаль. Здесь обнаруживаются первые признаки его при осмотре зубов. Начинается кариес, конечно, не в эмали, во здесь обнаруживаются первые видимые внешние проявления кариозной болезни (рис.98).

Прорыв эмалевого заслона ставит под угрозу разрушения всю систему зубных тканей. Кариес эмали является исходным местом зубных заболеваний. Поэтому предупреждение кариеса эмали имеет огромное значение для профилактики зубных заболеваний и их осложнений. Однако в сложной и до сих пор не вполне ясной проблеме кариеса поражению эмали долгое время уделялось недостаточно внимания.

Изучались преимущественно заключительные, терминальные явления - картина поражения дентина, затем полученные данные механически распространялись и на эмаль. Поэтому в патологоанатомической характеристике кариеса поражение эмали оставалось слабо освещенным. Советскими учеными было установлено, что изучение начала болезни, т. е. развития кариеса эмали, дает ключ к пониманию патогенеза этого страдания. В эмали можно наблюдать процесс в его чистой форме, в стадия первичного развития. В дентине картина затушевывается рядом наслоений, среди которых главное место занимает обычная для полости рта вторичная инфекция.

Клинически начальная стадия кариеса характеризуется помутнением небольшого участка эмали. На поверхности появляется участок с более слабым светопреломлением в виде пятна белесоватого цвета. Такие белесоватые пятна на эмали можно вызвать у кролика, повреждая тройничный нерв (гассеров узел) кротоновым маслом. В этой стадии еще нет видимого дефекта в эмали. Однако при зондировании такого участка устанавливается понижение ее твердости.

На пораженном месте эмаль слегка шероховата, иногда совсем мягка. В последнем случае зонд проникает на некоторую глубину через размягченный слой эмали.. Различное состояние пораженной эмали характеризует две формы течения кариозного процесса - хроническую и острую. Острое размягчение эмали чаще наблюдается у истощенных больных, у лиц с туберкулезной интоксикацией, иногда у беременных женщин. Размягченный участок может вновь отвердевать.

Вскоре после возникновения помутневший участок, часто имеющий вид мелового пятна, начинает пигментироваться. Пятно сначала желтеет, затем принимает бурокоричневую окраску, более интенсивную в центре и менее интенсивную по периферии. Эта стадия пигментации, приняв хроническую форму, может длиться месяцы и годы, не сопровождаясь видимым нарушением целости эмали. Однако функция эмали может быть нарушена и в этой стадии в связи с уменьшением непроницаемости эмалевого покрова. Цвет и интенсивность пятна весьма характерны и позволяют отличить острое течение процесса от хронического. Острый кариес сопровождается незначительной пигментацией, при хроническом течении пятно интенсивно окрашено. Происхождение пигментации кариозной ткани эмали (и дентина) до сих пор не вполне ясно. Одни авторы полагают, что пигмент выпадает из пищевых и вкусовых веществ (мясо, чай, кофе, табак), другие считают, что окрашивание объясняется деятельностью пигментобразующих бактерий или бактерий, редуцирующих железо эмали и дентина в закисные соединения.

В начальной стадии кариес эмали может не только принять острое или хронические течение, о чем уже говорилось, но и самостоятельно приостановиться. Этот весьма важный для понимания кариеса факт признается большинством исследователей.

Поверхностные поражения эмали кариозного (а также травматического и химического) происхождения полностью восстанавливаются, а глубокие поражения в области эмалево-дентинной границы, если наступает обратное развитие, замещаются менее диференцированной тканью - Рубцовым дентином. Понятно, что способность к регенерации, даже настолько слабо выраженная, как у эмали, является функцией, присущей самой ткани под влиянием центральной нервной системы.

В противоположность этому сторонники физико-химической теории и других по сути локалистических теорий кариеса объясняют различное течение процесса (острое, хроническое, остановку) не свойствами эмали, а состоянием слюны.

По первичному топографическому расположению принято различать: кариес поверхностей зуба, фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес. Апроксимальный кариес поражает соприкасающиеся поверхности зуба, кариес поверхностей - губную и щечную поверхность, при локализации процесса у шейки говорят о пришеечном кариесе, если поражение опоясывает весь зуб - о циркулярном кариесе. Фиссурный кариес начинается в складках эмали, в фиссурах, и имеет тенденцию распространяться вглубь. Иногда наблюдается симметричное расположение кариозных поражений зубов - симметричный кариес: поражение одноименных зубов правой и левой стороны с одинаковой локализацией. Нередко такой кариес возникает на симметричных зубах одновременно. При множественном поражении определенных групп зубов говорят о системном кариесе. Так, например, наблюдается появление кариеса на верхних резцах - центральных и боковых, на первых и вторых бикуспидатах вверху и внизу на обеих сторонах или на четырех первых молярах вскоре после прорезывания. Происхождение подобного рода системных поражений объясняется причинами эндогенного характера и особенностями развития зубов, а самый факт появления такого рода поражения свидетельствует о несостоятельности «слюнных» теорий происхождения кариеса.

Интересно отметить, что локализация кариеса у людей с течением времени изменилась, как это показали наши исследования. У современного населения чаще всего поражается первый моляр - кривая кариеса достигает максимального подъема на шестом зубе и затем на седьмом постепенно падает; у древнего - кривая частоты поражения кариесом отдельных зубов имела иной вид: первый моляр также поражался чаще, чем премоляры, клыки и резцы, но кривая, поднявшись -на первом моляре, не падала, а продолжала подниматься на втором и третьем моляре. Такой сдвиг кривой локализации кариеса не может быть объяснен с помощью локалистических теорий, наоборот, вполне понятен в свете имеющихся общих данных относительно изменчивости зубов.

Статистическое изучение заболеваемости кариесом показывает, что наибольшая частота поражений приходится на молодой возраст, на тот период, когда еще происходит формирование и рост организма. Таким образом, кариес - заболевание растущего организма, непосредственно следующее за рахитом и как бы сменяющее это заболевание. Острые проявления рахитического поражения скелета обычно прекращаются к трем годам, с этого времени нередко появляется первый кариес на молочных зубах. Невольно при этом сопоставлении напрашивается мысль об этиологической общности кариеса и рахита и о возможности трактовки кариеса как парарахитического заболевания. И действительно, если проанализировать органическую обусловленность кариеса, то выявится сходство основных причин, вызывающих оба заболевания.

Не все зубы одинаково часто поражаются кариесом. Во-первых, отмечено, что зубы, расположенные на активно действующей нижней челюсти, поражаются реже верхних зубов. Особенно ярко это проявляется в группе резцов. Далее установлена наиболее частая поражаемость моляров.

Конечной, вызывающей разрушение строения эмали при кариесе является декальцинация, деминерализация. В самых начальных стадиях процесса следует говорить о дискальцинации (дисминерализации), т. е. о нарушении обызвествления пораженного участка эмали в смысле изменения связи и характера химического соединения органического и неорганического компонентов ткани. Уменьшение прозрачности и образование пятна обусловлено нарушением однородности структуры пораженного участка эмали в связи с изменившимся распределением извести. Затем по мере развития кариозного процесса, дискальцинация сменяется декальцинацией, т. е. извлечением извести из пораженного участка эмали с последующим образованием дефекта. Считается признанным, что кариес и декальцинация неотъемлемы друг от друга. В разном понимании этого явления кроется источник расхождения между механистическим и биологическим объяснением патогенеза кариеса. Действительно, кариес и декальцинация неотделимы друг от друга, но не следует забывать, как это делают сторонники химико-бактериальной и физико-химической теорий, что между кариесом и декальцинацией существует качественное различие и определенное соподчинение: нельзя отождествлять причину и следствие, кариес и декальцинацию.

Под микроскопом при кариесе эмали наблюдаются следующие изменения. Сначала набухает и утолщается эмалевая кожица, кутикула (насмитова оболочка), затем она постепенно исчезает. Структура эмали становится как бы подчеркнутой, более резко выявленной. Менее обызвествленные межпризменные пространства (вертикальная исчерченность) и поперечная исчерченность (полосы Ретциуса) на продольном срезе обозначаются более резко. Далее расположение эмалевых призм теряет правильность, структурные особенности микроскопической картины начинают сглаживаться; затем эмаль в месте поражения разрушается, гибнет и исчезает. Так образуется ограниченный дефект эмали - поверхностная кариозная полость.

Разрушение эмали кариесом не представляет однообразного процесса. Детали микроскопической картины разрушения эмали можно представить на окрашенном препарате следующим образом (в направлении от центра к периферии).

1. Слой слабой окраски призм и межпризменного вещества.

2. Слой усиленной окраски.

3. Слой слабой окраски призм при усиленной окраске межпризменного вещества.

4. Неокрашивающийся слой - призмы и межпризменное вещество теряют способность краситься, что характеризует структурный распад эмали.

Наличие описанных фактов указывает на различные изменения жизненных свойств в различных частях пораженной кариесом эмали и характеризует кариес как процесс биологический, а не химический (рис. 99).

Важно подчеркнуть, что этим проявлениям кариозного процесса в эмали сопутствует ряд сопряженных изменений в дентине и пульпе.

В дентине появляется так называемый прозрачный слой. В этом слое отмечается усиленное обызвествление, дентинные канальцы суживаются, воя структура ткани дентина приобретает более однородный характер, поэтому этот слой сравнительно прозрачен. Показатель светопреломления в таком участке больше, чем в окружающем дентине, и приближается к показателю светопреломления эмали. Располагается слой прозрачного дентина на дентинно-эмалевой границе в секторе, соответствующем локализации кариеса в эмали. Прозрачный слой возникает главным образом при более глубоком поражении эмали. При поверхностном расположении кариеса в эмали или при очень остром течении слой прозрачного дентина обычно отсутствует, так как не вполне прекратилась диференциация преодонтобластов в одонтоблаеты, в связи с чем не наступило еще угнетения организации предентина. Образование прозрачного дентина зависит от изменившейся функции одонтобластов (рис. 100).

Разумеется, в условиях примитивного эксперимента на экстрагированных зубах, чем обычно пользуются сторонники бактериологической, химической и физико-химической теорий, все эти сложные изменения в дентине и эмали отсутствуют.

Патологические явления, обнаруживаемые под микроскопом в пульпе при кариесе эмали, выражаются в скучивании, сморщивании, а также в изменении окрашиваемости одонтобластов соответственно месту расположения кариозного поражения. Сущность этих изменений расценивается различно. Локалисты рассматривают изменения поверхностного слоя клеток пульпы как явление вторичное, как некроз одонтобластов в результате проникновения токсинов с периферии кариозного очага. При таком объяснении непонятно поведение одонтобластов, которые и при пульпите долго противостоят воздействию токсинов, и отсутствие признаков воспаления в окружности одонтобластов. Мы оцениваем изменение одонтобластов как явление первичное для зуба. Само же повреждение одонтобластов является результатом изменений в организме. Изменение формы и функции одонтобластов рассматривается нами как основной субстрат заболевания, периферией которого является кариес эмали. Правильность подобного взгляда подтверждается нашими исследованиями, обнаружившими наличие трофической связи между одонтобластами и эмалью и нарушение обызвествления эмали после повреждения одонтобластов (рис.101).

Все сказанное о кариесе эмали можно вкратце резюмировать следующим образом.

Кариес эмали есть патобиологический процесс, ведущий в конечном итоге к декальцинации, деминерализации и разрушению ткани на почве центрального нарушения трофики зуба.

Проявления кариеса не ограничиваются пределами только эмали. Процессом, непосредственно сопряженным с кариесом эмали и, как мы полагаем, его обусловливающим, являются изменения дегенеративного характера одонтобластов в результате центрального нарушения трофики зуба. Кариес эмали обычно сопровождается образованием кальцифицированного слоя прозрачного и вторичного дентина.

По характеру течения различают острый и хронический кариес эмали; в зависимости от общего состояния организма, кариес может появляться в виде симметричных и системных поражений нескольких зубов. Процесс может приостанавливаться - самоизлечение кариеса. При поражении поверхностного слоя возможно восстановление наружной целости эмалевого покрова. Кариес эмали - болезненный процесс, который проявляется в сложном соединении патологических явлений местного характера, зависящих от эндо-экзогенных причин.

УДК 616.314.13-

УДК 616.314.13-

ББК 56.6. я 73

ISBN -9 © Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2004

Кариес зубов - одна из важных проблем современной стоматологии. Не только стоматологическая, но и социальная его актуальность определяется большой распространенностью патологии среди населения Беларуси и земного шара в целом.

В нашей стране кариес у детей начинается вскоре после прорезывания молочных зубов и достигает распространенности в 90 % к 5–6-летнему возрасту. Постоянные зубы поражаются после их прорезывания у каждого четвертого ребенка, а к 15–17 годам, как правило, можно редко встретить подростка со здоровыми зубами. Поэтому профилактика и своевременное лечение кариеса - важная задача современной стоматологии. Большое значение здесь приобретает выявление факторов риска и ранняя диагностика кариеса зубов.

Чем раньше мы выявим кариес, тем легче будет сохранить целостность эмали, используя методы реминерализирующей терапии.

Общее время занятий - 240 минут.

Мотивационная характеристика темы. Актуальность данной темы определяется вы­сокой распространенностью кариеса среди населения. С учетом профилактической направленности современных подходов к лечению данной патологии большое вни­мание должно уделяться ранней диагностике как уже существующих начальных по­ражений, так и предупреждению появления новых, а также предотвращению даль­нейшей потери твердых тканей зубов. Знание особенностей клинического течения ка­риеса на ранних стадиях совершенно необходимы для умения диагностировать ран­ние формы кариеса и эффективно их лечить, что позволит предотвратить развитие осложненных форм.

Данная тема является одним из этапов в подготовке квалифицированного специа­листа. Она неразрывно связана с предыдущими и последующими темами запланирован­ных практических занятий: обследование стоматологического больного, этиология и эпидемиология кариеса и т. д.

Цель занятия: Научиться правильно диагностировать, дифференцировать и лечить кариес эмали.

Задачи занятия: Знать анатомо-гистологическое строение эмали, патанатомию кариеса эмали; научиться пользоваться необходимой информацией из жалоб и анамнестических данных пациента; оценить визуально-инструмен-тальным методом очаг поражения; использовать для уточнения диагноза дополнительные диагностические методы исследования.

Требования к исходному уровню знаний: Необходимо знать, как проводить опрос и осмотр больного, а также знать этиологию и патогенез кариеса.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин:

1. Анатомическое строение зубов.

2. Гистологическое строение зубов.

3. Химический состав эмали.

4. Определение кариеса.

5. Этиология и патогенез кариеса.

6. Основные методы обследования при диагностике кариеса зубов.

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Методы диагностики кариеса эмали.

2. Методы выявления ранних кариозных поражений (визуальный, витальное окрашивание, избирательная сенарация зуба).

3. Клиническая картина кариеса эмали.

4. Дифференциальная диагностика кариеса эмали.

5. Лечение кариеса эмали.

Зубы - это сложно устроенный механизм, состоящий из разных тканей, которые отличаются по строению и происхождению. В состав зуба входят три вида плотных тканей (эмаль, дентин и цемент), а также рыхлая соединительная ткань, образующая пульпу зуба. Морфология и структура твердых тканей зуба определяют выбор инструментов для препарирования, форму полости и способы ее формирования, а также пломбировочный материал. Эмаль зуба имеет две особенности:

1) созревшая эмаль не содержит клеточных элементов (амелобластов) и не может регенерировать;

2) она является самой твердой тканью в организме человека.

В среднем, толщина эмали колеблется между 2,8 и 3,0 мм в зависимости от степени зрелости, химического состава и топографии. Твердость эмали составляет 250 KHN (Knoop - hardness numbers) на границе эмаль–дентин до 390 KHN на ее поверхности.

Основными структурными элементами эмали зуба являются неорганические вещества, причем данные об их количестве, отличаются в зависимости от метода анализа и пробы (93–98 % массы). Вторым по объему компонентом эмали является вода (1,5-4 % массы). В эмали также содержатся органические соединения (протеины и липиды).

На состав эмали влияют питание, возраст и другие факторы. Минеральную основу эмали составляют кристаллы апатитов нескольких типов, основной из которых - гидроксиапатит (75 %). Из других апатитов содержатся карбонат-апатит (19 %), хлорапатит (4,4 %), фторапатит (0,66 %). Менее 2 % от массы зрелой эмали составляют неапатитные формы. Состав «идеального» гидроксиапатита соответствует формуле Ca10 (PO4)6 (OH)2, т. е. включает апатит с молярным отношением Са/Р 1,67. Однако в природе встречаются гидроксиапатиты с соотношением Са/Р от 1,33 до 2,0. Одной из причин подобного колебания является замещение Са в молекуле гидроксиапатита на Sr, Ba, Mg или другой элемент с близкими свойствами (изоморфное замещение), что приводит к снижению коэффициента Са/Р за счет замещения в кристалле одного иона Са. Подобное изоморфное замещение увеличивает риск кариеса, т. к. резистентность кристаллов к действию кислоты снижается. Важное практическое значение имеет другая изоморфная реакция, когда гидроксильная группа замещается фтором и превращается в гидроксифторапатит, который обладает высокой устойчивостью к действию органических кислот. Именно с такой возможностью замещения связывают профилактическое действие фтора. Важно, что эта реакция наблюдается при низких концентрациях фтора в окружающей среде зуба. При воздействии высоких концентраций фтора на гидроксиапатит реакция идет по пути образования фторида кальция - практически нерастворимого соединения, быстро исчезающего с поверхности зуба. Эта реакция нежелательна, поэтому не следует применять с целью профилактики кариеса растворы (особенно кислые) с высокой концентрацией фтора.

В эмали зуба выявлено свыше 40 микроэлементов. Состав эмали отличается в зависимости от ее топографии, вследствие колебаний концентрации отдельных элементов. Так, концентрация фторидов, железа, цинка, хлора и кальция уменьшается от поверхности эмали по направлению к границе эмаль–дентин.

Эмаль зубов в момент прорезывания еще незрелая, полная ее минерализация наступает через три года. С возрастом в эмали зуба происходит уплотнение кристаллической решетки и увеличение содержания кальция, что и повышает его резистентность к кариесу.

ЭТИОЛОГИЯ И ГИСТОЛОГИЯ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Кариес зубов - местный инфекционно-патологический процесс, характеризующийся деминерализацией и деструкцией твердых тканей зубов под воздействием органических кислот, вырабатываемых из сахаров пищи микроорганизмами зубного налета в местах его длительного удерживания.

В учебниках консервативной стоматологии США кариес зубов определяется как инфекционное микробиологическое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинированных тканей.

Рис. 1. Схема основных факторов, способствующих возникновению кариеса.
(Хельвиг Э. и др., 1999 г.)

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны еще и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления пищи, патология в расположении и формировании зубов (рис. 1) Самым ранним клиническим признаком поражения гладкой поверхности эмали является белое пятно, которое выявляется после высушивания поверхности зуба. Потеря прозрачности обусловлена увеличением пористости эмали в результате деминерализации. Белое кариозное пятно может быть единственным клиническим проявлением кариеса и характеризуется изменением цвета эмали, которое при смачивании слюной исчезает или уменьшается.

Рис. 2. Схематическое изображение начального кариозного поражения

(Хельвиг Э. и др., 1999 г.)

Прозрачная зона - это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти
1 % объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют 0,1 %. Поры образуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Темная зона располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор, объем которых составляет 2–4 %. С учетом динамики кариозного процесса, включающей механизмы де - и реминерализации, некоторые авторы рассматривают эту зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией. Иначе говоря, размер темной зоны может указывать на величину участка, подвергшегося деминерализации.

Тело поражения - это зона наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5–25 %. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны (вода, протеины). Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в зоне поражения, чем в здоровой эмали.

Поверхностная зона - выглядит менее поврежденной из всех рассмотренных и имеет потерю неорганических веществ от 1 до 10 %. Объем пор составляет не менее 5 % слоя. Ранее предполагали, что поверхностная зона длительное время сохраняется вследствие определенной резистентности, так как содержит большее количество фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что поверхностная зона имеет повышенную минерализацию в результате постоянного контакта со слюной. Важность сохранения поверхностной зоны обусловлена тем, что она является естественным барьером на пути проникновения микроорганизмов в очаг деминерализации эмали, а затем и дентина. Следует отметить, что на этой стадии развития кариеса может наступить стабилизация процесса.

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА

Первично клинически кариес проявляется в виде деминерализации и растворения эмали, что становится возможным в результате локального падения pH ниже 5,5 на поверхности эмали в зубном налете. Снижение pH обусловлено метаболическими процессами, протекающими в зубном налете, который на 2/3 состоит из Str. mutans и Lactobacillus . Решающее значение в развитии зубного налета принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, что приводит к образованию органических кислот (преимущественно молочной). Эпизодическое поступление сахарозы в зубной налет сопровождается кратковременным снижением pH, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация в виде белого пятна наступает при длительном сохранении pH 5,5 и ниже, что характерно для частого потребления углеводов. При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и образуется кариозная полость. Морфологически этот этап характеризуется преобладанием деминерализации над реминерализацией. При частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за полостью рта нарушению целостности эмали зуба способствует усиленное образование зубного налета, что приводит к быстрому разрушению эмали, а затем дентина.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

В нашей стране используются две клинические классификации кариеса.

Классификация кариеса по (1949 г.).

Кариозное пятно.

Поверхностный кариес.

Средний кариес.

Глубокий кариес.

Согласно международной классификации болезней
(МБК-10 3-е издание ВОЗ, 1997) кариес подразделяют:

▪ на кариес эмали (стадия белого [мелового] пятна, начального кариеса);

▪ кариес дентина;

▪ кариес цемента;

▪ на приостановившийся кариес.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует кариесу в стадии пятна и поверхностному кариесу. Кариес дентина соответствует среднему и глубокому кариесу.

Успешное лечение заболевания заключается прежде всего в установлении правильного диагноза. С целью подтверждения первоначального диагноза и дифференциации от других болезней со сходными симптомами проводят общее и системное обследование пациента.

Точная диагностика и правильно спланированные терапевтические мероприятия возможны только с учетом данных об общем состоянии больного.

Перед обследованием зубов, тканей периодонта, слизистой оболочки полости рта, состояния гигиены полости рта необходимо собрать общий и специальный анамнез . С его помощью можно определить степень влияния некоторых общих заболеваний на состояние зубов и выбрать такой метод лечения кариеса, который не будет отрицательно воздействовать на состояние здоровья пациента.

В первую очередь обращают внимание на заболевания, ограничивающие возможность проведения анестезии (заболевания сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, сахарный диабет, наличие аллергических реакций и др.).

После общего анамнеза необходимо собрать специальный анамнез, заключающийся в опросе пациента о жалобах в челюстно-лицевой области. Большинство пациентов обращаются к врачу-стоматологу с жалобами на зубную боль, окрашивание зубов, неэстетичный внешний вид зубов, отломы или выпадение пломб. Некоторые пациенты обращаются к врачу в целях профилактики или для проведения контрольных осмотров. У пациента выясняют вид и характер гигиенических мероприятий полости рта (вид зубной щетки, частота чистки зубов и межзубных промежутков), проводившиеся мероприятия фтористой профилактики, а также тип и режим питания. Данные анамнеза необходимо дополнить результатами объективного обследования.

Стоматологическое обследование включает в себя экстраоральный и интраоральный осмотр полости рта. Оценка состояния зубов проводится при адекватном освещении и высушивании зубов (ватными валиками или струей воздуха). Клиническое обследование зубов проводят с помощью зеркала, зонда, пародонтального зонда, зубной нити, все чаще используют увеличительное стекло (лупу). Для предотвращения запотевания зеркало необходимо слегка нагреть. Клинически кариес может проявляться в различных формах. Темно-коричневая окраска на участках фиссур, гладких поверхностях или поверхностях корней часто свидетельствует о неактивных формах кариеса. При зондировании устанавливают, что ткани зуба твердые и оперативное лечение проводить не следует. Меловато-белые пятна на участках, поражаемых кариесом (при отсутствии кариозных полстей), свидетельствуют о начальных кариозных поражениях, которые после проведения соответствующих мероприятий профилактики также не нуждаются в оперативном лечении. Дефекты твердых тканей зуба со светло-коричневым размягчением диагностируются как кариес и должны лечиться оперативно с последующим пломбированием полостей. При клиническом обследовании с помощью зонда осторожно ощупывают участки фиссур и другие участки, поражаемые кариесом. При неосторожном зондировании можно повредить поверхность и спровоцировать возникновение активной формы кариеса.

Метод окрашивания позволяет установить активность кариозного процесса, точные размеры участка деминерализации, скрытые для глаз поражения (подповерхностные кариозные пятна). Участки эмали с начальными проявлениями кариеса на стадии белого пятна становятся более проницаемыми для всех веществ, в том числе крупномолекулярных соединений, каковыми являются красители (нитрат серебра, нингидрин, метиленовый синий и красный), тогда как интактная эмаль совершенно не окрашивается. Зубы, подлежащие окрашиванию, изолируют от слюны, поверхности тщательно очищают от зубного налета. На подготовленную поверхность накладывают рыхлый ватный тампон, пропитанный 2 %-ным водным раствором метиленового синего (время аппликации 3 мин). Затем тампон снимают, излишки красителя смывают с поверхности зуба водой и проводят оценку интенсивности окрашивания эмали зуба. Здоровая эмаль, а также пятна при гипоплазии и флюорозе не окрашиваются. Окрашивание с целью диагностики проводят один раз. Цвет зуба восстанавливается через 20–40 мин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Диагностика выраженных форм кариеса зуба не представляет затруднений. Однако начальные формы кариозных поражений (белые и пигментированные пятна) имеют сходство с поражениями твердых тканей зуба некариозного происхождения, такими как некоторые формы гипоплазии, начальные стадии флюороза. Дезинтеграция и убыль эмали наблюдаются при стирании, эрозии твердых тканей зубов. Коричневые и другие пигментные пятна являются симптомами прогрессирующей стадии флюороза или вследствие пигментации эмали с возрастом.

Гипоплазия эмали вызывает трудности при дифференциальной диагностике с кариесом, когда она проявляется в виде белых или пигментированных пятен, располагающихся на губных поверхностях резцов и клыков обеих челюстей ближе к режущему краю зубов. Общим признаком гипоплазии с кариозным пятном является изменение цвета эмали на ограниченном участке поверхности зуба. При гипоплазии пятна резко отграничены от здоровой эмали по периферии, эмаль не теряет блеска. Локализация пятна не характерна для кариеса. Белые кариозные пятна локализуются в пришеечной области, поверхность эмали становится матовой, границы пятна нечеткие. Если пятно пигментировано, то поверхность эмали шероховатая.

Флюороз напоминает кариес в начальных стадиях (белые и пигментированные пятна) и в заключительной, когда развиваются дефекты эмали и дентина. При флюорозе пятна на эмали множественные и располагаются на любом участке коронки, в отличие от одиночных пятен при кариесе, локализующихся в пришеечной или контактных поверхностях и окрашивающихся 2 %-ным раствором метиленового синего. Степень изменения тканей зуба при флюорозе находится в прямой зависимости от количества поступающего в организм фтора.

Пигментация поверхности зубов . На поверхности зуба образуются органические пленки, которые с возрастом могут пигментироваться за счет включения в них красящих веществ из пищи, элементов слюны, деятельности микроорганизмов. Пигментация начинается с пришеечной области, а затем распространяется на всю поверхность коронки. Сходным признаком с кариесом в стадии пигментированного пятна является цвет поверхности зуба. Однако пигментация на поверхности эмали некариозного происхождения легко удаляется инструментами для удаления зубного налета и под ней обнаруживается нормальная поверхность эмали.

Поверхностный кариес или кариес эмали может протекать бессимптомно, иногда возможны кратковременные боли от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого, а иногда - от температурных и тактильных. Это наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба, где эмаль наиболее тонкая. При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием. Поверхностный кариес или кариес эмали дифференцируют с гипоплазией эмали, эрозией твердых тканей, истиранием зубов (V-образным или клиновидным дефектом).

Для гипоплазии характерны симметричность поражения, локализация на нетипичных для кариеса поверхностях.

Эрозия твердых тканей выглядит как углубление чашеобразной формы с блестящим гладким дном. Начальные изменения эрозии могут проявляться кратковременными болевыми ощущениями от раздражителей. В поздней стадии появляется убыль эмали, а затем дентина. Возникновение эрозий твердых тканей связывает с воздействием кислот при частом употреблении фруктовых соков, напитков, а также вдыхании паров кислот на промышленных предприятиях. Данная патология не наблюдается у резцов нижней челюсти, что объясняют обильных омыванием этих зубов слюной. Эрозия часто сопровождается повышенной чувствительностью (иногда резко выраженной) к механическим, химическим и температурным раздражителям.

Истирание зубов (V-образный или клиновидный дефект) обычно локализуется исключительно у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно. Причиной его возникновения считают механическое воздействие (горизонтальные движения зубной щетки; использование жестких зубных щеток, абразивных зубных паст). Эта патология встречается в пришеечной области вестибулярных поверхностей премоляров и клыков (реже других зубов).

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Лечение при кариесе должно быть направлено не только на восстановление анатомической формы коронки зуба, но и обеспечить внедрение системного подхода, включающего:

▪ препарирование тканей зуба и пломбирование кариозной полости;

▪ реминерализирующую терапию;

▪ герметизирующую терапию;

▪ тщательный гигиенический уход за полостью рта с использованием фторсодержащих зубных паст;

▪ соблюдение режима питания;

▪ применение фторсодержащих препаратов.

Большая часть представленного перечня (гигиена полости рта, режим питания) должна выполняться пациентом. Однако не все пациенты «участвуют» в лечение либо по причине неосведомленности, либо не считают важным и обязательным выполнение рекомендаций. Поэтому лечащий врач должен постоянно мотивировать пациента в необходимости тщательной гигиены полости рта с использованием фторсодержащих зубных паст, давать конкретные рекомендации по режиму питания.

Постоянство состава эмали обеспечивается динамическим равновесием между процессами де - и реминерализации. При нарушении этого равновесия будет преобладать либо реминерализация, что происходит при созревании (минерализации) эмали, либо деминерализация, ведущая к кариесу. Проведение фторотерапии позволяет сместить баланс в сторону реминерализации. Фтор повышает кислотную резистентность эмали, что очень важно при наличии кариозных поражений. Эффективность противокариозного действия фтора проявляется при низких его концентрациях в растворах для аппликаций или зубной пасте. Важно проводить эти мероприятия систематически и сочетать их с тщательным уходом за полостью рта.

Выбор метода лечения кариеса зубов зависит от особенностей патологических изменений: глубины поражения зубов кариозных процессом и его локализации.

При кариесе эмали в стадии пятна показана реминерализирующая терапия, которая способствует восстановлению структуры пораженной эмали.

В качестве реминерализирующих веществ используют гели, фтористые лаки, растворы фтористого натрия и др.

МЕТОД ГЛУБОКОГО ФТОРИРОВАНИЯ

Метод разработан профессором А. Кнаппвост и позволяет получить кристаллы особо высокой дисперстности, которые соразмерны порам, образующимся в эмали. Фирма «Humanchemie» производит «эмаль-герметирующий ликвид» (тифенфлюорид) и «дентин-герметирующий ликвид». «Дентин-герметирующий ликвид» обладает более выраженными бактерицидными свойствами благодаря повышенному содержанию ионов меди. Его рекомендуют использовать при обработке глубоких фиссур, кариозных полостей и культи зуба при реставрациях с целью профилактики вторичного кариеса. Для профилактики кариеса и усиления реминерализации эмали следует применять «эмаль-герметирующий ликвид», состоящий из 2-х жидкостей. В результате взаимодействия этих последовательно наносимых на эмаль жидкостей воронки эмали заполняются кристалликами фтористого кальция, фтористого магния, фтористой меди и гелем кремниевой кислоты. Величина микрокристаллов составляет около 50 ангстрем, они остаются в порах в течение нескольких месяцев (от 6 месяцев до 2-х лет) и постоянно выделяют ионы фтора, обеспечивающие сильную реминерализацию.

Растворимость кристаллов обратно пропорциональна их величине. Кристаллы фторидов, образующихся при глубоком фторировании, имеют в десятки раз меньшую величину, чем кристаллы фтористого кальция, возникающие при взаимодействии фтористого натрия с апатитом.

При глубоком фторировании, благодаря высокой растворимости микрокристаллов, на поверхности зуба создаются высокие локальные концентрации ионов фтора (примерно 100 мг/л). Поскольку скорость реминерализации пропорциональна квадрату концентрации ионов фтора, то глубокое фторирование приводит к увеличению скорости реминерализации в 100 раз большему, чем другие фтористые соли.

Для пломбирования кариозных полостей при кариесе эмали используются различные пломбировочные материалы, и выбор пломбировочного материала обусловлен локализацией полости.

1. Для полостей I класса - конденсируемые (пакуемые) композиты: Sure Fill - Caulk / Dentsply ; Difinete / Degussa ; Admira / Voco ; Fillek - P 60/3 M . Можно использовать микрогибриды, амальгаму.

2. Компомеры: «Direct flow » / Dentsply ; «F-2000 » / 3M ; «Compoglass F »; «Compoglass flow / Vivadent »; «Hytac » / Espe .

3. Для пломбирования зубов фронтальной группы рекомендуется использовать микрогибриды, текучие композиты, иономерные цементы, компомеры.

Если при кариесе эмали имеется полость V класса и десневой край локализуется выше десневого прикрепления, то можно использовать микрогибриды или другие композитные материалы, которые осуществляют прочную микромеханическую связь с эмалью. Если нижний край локализуется в пределах дентина, то показан СИЦ или компомер, которые прочно связываются с дентином. Кроме того, эти материалы способны в течение длительного времени отдавать прилежащим тканям ионы фтора, что обеспечивает противокариозный эффект.

ГЕРМЕТИЗАЦИЯ ФИССУР

Герметизация фиссур - эффективная мера профилактики фиссурного кариеса. Жевательная поверхность моляров в короткий срок после их прорезывания поражается кариесом. Герметизация фиссур, которые служат местом скопления зубного налета, предупреждает возникновение кариеса. Закрытие фиссуры проводится герметиком или композитом.

Фиссурные герметики бывают химического и светового отверждения, во многие из них включают фтор. Герметики выпускаются рядом фирм: Concise Light Cure / 3 M ; Estiseal / Ku lzer; Fissurit / Voco ; Helio seal / Vivadent и др.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ АТРАВМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Восстановительное атравматическое лечение (ВАЛ) - Atravmatic restorative treatment (ART) предусматривает пломбирование полостей преимущественно I кл. без использования бормашины, хотя при ее наличии препарирование не противопоказано. Методика разработана профессором Taco Pilot (Нидерланды, 1994): кариозную полость очищают экскаватором и эмалевым ножом (при его наличии), высушивают и пломбируют СИЦ «Фуджи VX».

КАРИЕС И НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

1. Анатомически зуб состоит:

а) из коронки;

· г) из всего вышеперечисленного.

2. Белесоватые пятна на эмали зубов характерны:

а) для начального кариеса;

б) гипоплазии эмали;

в) флюороза;

· г) для всего вышеперечисленного.

3. Локализация пятен в пришеечной области наиболее характерна:

а) при эрозии;

б) клиновидном дефекте;

· в) кариесе в стадии пятна;

г) флюорозе;

д) гипоплазии;

е) при поверхностном кариесе.

4. Дефекты эмали в пришеечной области отмечаются:

а) при эмалевой капле;

· б) клиновидном дефекте, поверхностном кариесе;

в) кариесе в стадии пятна;

г) флюорозе;

д) при гипоплазии.

5. Окрашивание эмали метиленовым синим в синий цвет характерно:

а) при эрозии;

б) клиновидном дефекте;

· в) начальном кариесе;

г) флюорозе;

д) гипоплазии;

6. Какие методы используются для диагностики начального кариеса?

а) люминисценции;

б) флюорисценции;

в) окраска метиленовой синью;

· г) все вышеперечисленное.

7. В каких случаях возможны жалобы на чувство оскомины в зубах?

а) начальный кариес;

б) гиперестезия эмали и дентина;

в) повышенная стертость эмали;

· г) все вышеперечисленное.

8. Назовите методы лечения начального кариеса (меловое пятно):

· а) сошлифовка пятен с последующей реминерализацией;

б) реминерализующая терапия;

в) покрытие искусственной коронкой зуба;

г) пломбирование дефекта композиционными материалами;

9. Какому клиническому диагнозу соответствует кариозный дефект твердых тканей в пределах эмали?

а) кариес дентина;

б) кариес цемента;

· в) кариес эмали.

10. При каком диагнозе зондирование поверхности не выявляет убыли твердых тканей зуба?

· а) начальный кариес;

б) поверхностный кариес;

в) средний кариес;

г) глубокий кариес.

11. Какие клинические признаки возможны при начальном апроксимальном кариесе II класса?

а) наличие жалоб на боль от горячего;

б) повышенная чувствительность к термическим раздражителям;

в) эстетические нарушения;

· г) отсутствие клинических признаков.

12. Какие клинические признаки свидетельствуют о поверхностном апроксимальном кариесе?

а) кратковременная боль от химических раздражителей;

б) изменение цвета эмали;

в) шероховатость при зондировании;

г) наличие дефекта эмали;

· д) все вышеперечисленное;

е) наличие дефекта эмали и дентина.

13. Режущий край имеют:

· а) резцы;

в) премоляры;

г) моляры.

14. Диаметр эмалевой призмы составляет:

а) 1–2 мкм;

· б) 5–10 мкм;

в) 50–100 мкм.

15. Основным минеральным компонентом зуба является:

· а) гидроксиапатит;

б) карбонатапатит;

в) фторапатит;

г) хлорапатит;

д) микроэлементы.

16. Сколько воды содержится в эмали зуба?

· а) 1 % веса;

б) 2–3 % веса;

в) 10–12 % веса.

17. Назовите оптимальное соотношение Ca/P в гидроксиапатите:

18. Сколько минеральных веществ содержится в эмали?

· а) 95–97 %;

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Больной К., 17 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобой на наличие в пришеечной области 11 зуба пятна и на чувство оскомины. При осмотре этого зуба отмечается меловидное пятно с матовым оттенком. Зондирование и перкуссия безболезненны. Пятно окрашивается красителем. Какой диагноз нужно поставить?

Больной А., 45 лет, жалуется на наличие темно-коричневого пятна в 27 зубе. Зуб не беспокоит. Объективно: на медиальной поверхности 27 зуба пигментированное пятно с плотной шероховатой поверхностью. Зондирование и перкуссия безбо­лезненны. Температурные раздражители вызывают кратковременную боль. Какой диагноз нужно поставить?

Больная С., 18 лет, жалуется на наличие белого пятна в области шейки 21 зуба. Во время приема кислой и сладкой пищи ее беспокоит ощущение оскомины. Какой диагноз можно поставить? С каким заболеванием необходимо дифференцировать?

литература

1. Терапевтическая стоматология. Медицинское информационное агентство. – М., 2003. – 798 с.

2. Кариес зубов: препарирование и пломбирование. – М.: АО «Стоматология», 2001. – 144 с.

3. , Кариес зубов. – М.: Медицина, 1979. – 256 с.

4. , Орда В. Н . Оперативное лечение кариеса зубов: Учеб.-метод. пособие для студентов стоматологического факультета. – Мн., МГМИ, 1998. – 52 с.

5. , Соломевич А. С . Кариес дентина (клиника, диагностика): Учеб.-метод. пособие. – Мн., БГМУ, 2003. – 34 с.

6. , и др. Фтор в профилактической стоматологии. Метод. рекомендации. – Мн., МГМИ. 1997. – 27 с.

7. , Тихонова С. М . Методы выявления факторов риска и ранняя диагностика кариеса зубов: Учеб.-метод. пособие. – Мн., БГМУ, 2003. – 48 с.

8. , Кухта В. К . Биохимия соединительной ткани и органов полости рта: Пособие. Мн.: БГМУ, 2002. – 62 с.

9. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: Галдент, 1999. – 409 с.

10. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of dental caries. – NY: Quintessence Publishing Co, Znc., 2000. – 307 p.

ВВЕДЕНИЕ. 3

Цель и задачи занятия. контрольные воросы из смежных дисциплин и по теме занятия................................................................................................................................ 4

ЭМАЛЬ ЗУБА............................................................................................................................ 5

ЭТИОЛОГИЯ И ГИСТОЛОГИЯ КАРИЕСА ЭМАЛИ.............................................................. 6

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА........................................................................................................... 8

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ.. 8

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ КАРИЕСА ЭМАЛИ.. 9

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ КАРИЕСА ЭМАЛИ.. 10

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЭМАЛИ.. 12

МЕТОД ГЛУБОКОГО ФТОРИРОВАНИЯ.. 12

ГЕРМЕТИЗАЦИЯ ФИССУР. 14

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ АТРАВМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. 14

тестовые вопросы.. 14

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ................................................................................................... 17

литература............................................................................................................................ 17

Кариес эмали – это кариозное поражение поверхностной ткани зуба (эмали). Данная форма представлена в Международной классификации болезней (по ВОЗ), в то время как в классификации Лукомского ей соответствуют кариес в стадии пятна и поверхностный кариес.

Кариозный процесс в эмали – это начальная стадия данного заболевания. При высокой интенсивности кариеса данная форма обнаруживается редко, чаще ее можно встретить в декомпенсированном (стабильном) состоянии.

Как правило, кариозное поражение эмали не вызывает никаких жалоб у пациента: обычная реакция зуба на температурные и химические раздражители.

Клинически может проявляться в виде белого (меловидного пятна) и небольшой (в пределах эмали) полости. В первом случае обнаружить пятно (участок деминерализации) можно при тщательном осмотре с высушиванием зуба. Обычно эмаль гладкая, но со временем может появиться шероховатость. Во втором случае определяется небольшая кариозная полость, выявляемая при зондировании (зонд застревает в ней).

В обоих случаях электровозбудимость зуба не изменена, составляет 2-6 мкА.

Наиболее типичные места для кариозных поражений – естественные ямки и фиссуры, контактные поверхности.

Какие диагностические мероприятия могут подтвердить данный диагноз:

• Высушивание и внимательный осмотр
• Окрашивание метиленовым синим – позволяет выявить локализацию и размеры деминерализации.
• Флюоресцентный анализ – проводится в темной комнате специальным прибором (флюоресцентным стоматоскопом). Здоровая эмаль светится голубым цветом, в то время как на участках деминерализации свечение отсутствует.

Дифференциальная диагностика

Поставить точный диагноз «Кариес эмали» бывает порой не так-то просто, ведь данная патология (особенно на начальных этапах) имеет сходство с некариозными поражениями зубов, а именно – флюорозом, гипоплазией, эрозией эмали и стирании зубов.

Флюороз проявляется белесоватыми пятнами (на начальной стадии), коричневой пигментацией и деструкцией эмали (более выраженные формы). Как правило, флюорозных пятен много, они располагаются на режущем крае фронтальных и буграх жевательных зубов (нетипичные места для кариеса). Такие пятна не окрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Также присутствует связь между флюорозом и избыточным поступлением фтора - из анамнеза выясняется о том, что пациент проживал в местах с сильно фторированной водой или использовал несколько методов фтор-профилактики.

Гипоплазия обычно проявляется на симметричных зубах, что говорит об одном временном периоде (закладки зубов), когда действовал поражающий фактор. Однако в результате местного воспалительного процесса молочных зубов могут повреждаться зачатки постоянных, в данном случае, пораженным может быть и один зуб. Главное отличие от кариеса – гипоплазия не окрашивается красителями.

Лечение

Успех лечения кариеса в пределах эмали наполовину зависит от врача и пациента. При появлении меловидных кариозных пятен и небольших полостей с плотным дном показана реминерализирующая терапия, направленная на восстановление структуры эмали и предупреждение дальнейшего развития кариеса и появления полости. Реминерализацию проводят с помощью препаратов фтора.

Важная составляющая лечения – гигиенический уход за полостью рта, соблюдение режима питания и периодические посещения лечащего врача. Эту часть уже выполняет пациент и именно от его ответственности зависит достижение положительного результата.

В некоторых случаях пациентам предлагают герметизацию фиссур (естественных ямок зубов). Их заполняют пломбировочным материалом после щадящего препарирования (инвазивная герметизация) или без препарирования (неинзвазивная герметизация).

В стоматологии существует несколько классификаций кариеса в зависимости от пораженного участка, степени активности заболевания и глубины поражения. Общепринятой и наиболее популярной считается классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Согласно ей заболевание делится на:

• кариес эмали - поверхностный кариес зубной ткани;
• кариес дентина - поражение ткани зуба под эмалью;
• кариес цемента - прикорневое поражение, возникшее после оголения зубного корня.

Если приостановить кариес на эмали зуба можно неинвазивными или малоинвазивными методами, то вылечить более поздние стадии без операционного вмешательства уже не получится.

Клиника и диагностика кариеса эмали

Сложность диагностики начального кариеса эмали в стадии пятна заключается в том, что пациент не испытывает никакого дискомфорта - зуб нормально реагирует на смену температур, сладкую, кислую и соленую пищу и только в редких случаях, например, если кариес эмали развивается в области чувствительной шейки зуба, возможны слабовыраженные неприятные ощущения. Визуально кариес эмали может проявляться как белое пятно или небольшая полость. Зубная поверхность на пораженном участке может стать слегка шероховатой.

Один из самых коварных клинических случаев кариеса эмали - это поражения в межзубных промежутках. Поскольку эта область скрыта от глаз, выявить патологию часто удается только на более поздней стадии.

Усложняет диагностику кариеса эмали то, что не всегда нарушение эмали зуба - это кариес. Схожие симптомы имеют флюороз, эрозия, стирание эмали и гипоплазия. К примеру, и флюороз, и гипоплазия сопровождаются белыми пятнами или шероховатостями на эмали.

Виды диагностики

1. Визуальный осмотр в клинике с применением высушивания - это позволяет обнаружить шероховатую поверхность на гладкой эмали.


2. Диагностика кариеса на эмали зуба с использованием красителей: быстрый и простой способ выявить, развивается ли у пациента кариес - или это всего лишь пигментация. Дело в том, что при начальном кариесе в эмали происходит размягчение тканей, и если поражение имеет кариозный характер, краситель легко проникнет в пораженную ткань и окрасит ее. При флюорозе или гипоплазии окрашивания не произойдет.


3. Люминесцентная диагностика: воздействие на зубы специальными ультрафиолетовыми лампами, в процессе которого здоровая ткань начинает светиться голубоватым или зеленоватым светом, а на пораженной кариозными бактериями области подобный эффект отсутствует. Метод довольно точный, но дорогостоящий.

Лечение кариеса эмали

Лечение кариеса эмали может проводиться несколькими методиками: как с использованием препарирования, так и без него. Общий перечень мероприятий при лечении кариеса эмали:

• гигиена полости рта с использованием фторсодержащей пасты
• реминерализация
• герметизация
• прием специальных препаратов для укрепления зубов
• препарирование и пломбирование зуба.

Последний пункт применяется, когда на эмали образовалась выраженная шероховатость или небольшая полость: в этой ситуации по-другому уже не обойтись.

Инвазивные методы лечения кариеса зубной эмали

• Обычное пломбирование: при этом препарирование проходит довольно быстро и без обезболивания, получившуюся полость обрабатывают и заполняют композитным материалом.


• Пломбирование труднодоступных мест: проводится, если получить доступ к пораженной ткани иным способом невозможно (например, между зубами). Для этого небольшую часть здоровой ткани приходится удалить, только после этого специалист сможет приступить непосредственно к удалению кариозного очага и запломбировать полученную полость.

В ряде случаев специалист может предложить загерметизировать фиссуры - естественные бороздки на зубах, чтобы предотвратить скопление остатков пищи и снизить вероятность развития кариозных бактерий. Это достаточно эффективный способ профилактики заболевания.

Эффективность неинвазивных методов лечения

Если ущерб, нанесенный зубу, несущественный, а эмаль достаточно плотная, лечение кариеса эмали в стадии белого пятна можно провести без препарирования и пломбирования. В этом случае пораженную область шлифуют и полируют, что позволяет избежать повторного развития заболевания. После этого зуб локально фторируют, и начинается процесс восстановления эмали изнутри. Такой метод лечения называется реминерализацией. Фторирование можно провести и в домашних условиях - с использованием специальных препаратов - но только после консультации с врачом.

Также к современным методикам неинвазивного лечения кариеса эмали относятся: химико-механическая обработка (инфильтрация), воздушно-абразивная обработка и лечение озоном. Все эти способы позволяют обойтись без бормашины и провести лечение практически без дискомфорта для пациента. При этом по максимуму удается сохранить здоровые ткани зуба - микротвердость эмали при кариесе эмали нарушается, а все перечисленные способы позволяют воздействовать только на размягченную ткань, не затронув здоровые части зуба.

Независимо от выбранной методики, чтобы лечение кариеса зубной эмали было эффективным и заболевание не возобновилось, важно участие самого пациента. Только добросовестный подход к гигиене поможет сохранить здоровье полости рта.

Профилактика

Поскольку кариес зубной эмали развивается в результате скопления на зубах налета и камня, снизить риск развития болезни можно только благодаря правильному уходу за полостью рта и регулярному посещению стоматолога для проведения профессиональной чистки и диагностики. Вот несколько способов в разы снизить вероятность образования кариеса:

тщательная ежедневная гигиена полости рта с использованием щетки, флосса и фторсодержащей пасты;

применение ополаскивателя после каждого приема пищи;

сокращение количества перекусов, снижение количества сладостей в рационе;

посещение стоматолога для проведения диагностики кариеса эмали, профессиональной гигиены и, если необходимо, фторирования эмали.