Гипофосфатемия — снижение уровня фосфатов в крови ниже 2, 5 мг% (в норме 2, 5- 4, 5 мг%).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- E83. 3 - Нарушения обмена фосфора
Гипофосфатемия: Причины
Этиология
Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.Внепочечные причины. Дефицит в пище и потери через ЖКТ. Неадекватное поступление с пищей возникает редко. Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий - или магнийсодержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии. Голодание. При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Однако количество фосфата в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормальных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя гипофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфата, т. к. происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул. Перераспределение фосфата в организме. Гликолиз. Любое состояние, сопровождающееся усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счёт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ. В неосложнённых случаях фосфорилированные соединения метаболизируют в цикле трикарбоновых кислот, обусловливая восполнение АТФ. При более тяжёлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток. Респираторный алкалоз. Гипервентиляция приводит к уменьшению содержания фосфата в сыворотке из - за повышенного потребления его клетками. Быстрое повышение pH клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз. Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса и может сосуществовать с гипофосфатемией, обусловленной респираторным алкалозом. Эпинефрин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от утилизации фосфата клетками, обусловленного инсулин - регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.
Почечные причины. Избыток ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с нормальной функцией почек, но повышенным содержанием ПТГ, может вызвать усиление выведения фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпаратиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом. Первичные дефекты почечных канальцев. Цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь Уилсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и усилением выведения фосфата почками. Специфические дефекты транспорта фосфата обозначают как гипофосфатемический витамин D - резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде детского и взрослого вариантов. При любом из этих состояний снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах вызывает чрезмерное выведение фосфата почками. Глюкозурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточным выведением фосфата почками.
Генетические аспекты. Витамин D - резистентный рахит. Х - сцепленная форма (тип I, *307800; тип II #307810; оба типа — À доминантное). Характерны прогрессирующие анкилозы суставов (в т. ч. анкилозирующий спондилит), нефрокальциноз, уменьшенное кишечное всасывание фосфатов, снижение слуха, гипофосфатемия . Нет гипокальциемии, миопатий, гипокальциемии. Рецессивная форма (241520, r) . Доминантная форма (193100, Â) . Гипофосфатемические формы рахита. Гиперкальциурический рахит (*241530, r): нефролитиаз, чрезмерное выведение фосфата почками, отставание в росте. Гипофосфатемическая болезнь костей (146350, возможно, то же, что и доминантная форма витамин D - резистентного рахита).
Гипофосфатемия: Признаки, Симптомы
Клиническая картина
Расстройства ЦНС. Дефицит АТФ в клетках может вызвать заторможённость, кому и судорожные припадки. Возникают также периферическая невропатия и синдром Гийена- Барре. Гематологические нарушения: гемолитическая анемия, обусловленная истощением клеточного АТФ и нарушением целостности мембраны (встречается редко) . Мышечные нарушения — дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная дефицитом АТФ. Острый некроз скелетных мышц может возникать, в частности, у алкоголиков с острой гипофосфатемией. Иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность. Изменения костей. При хронической гипофосфатемии — повышенная резорбция костей с нарушением их минерализации. Сердечные нарушения. У больных с тяжёлой гипофосфатемией происходит угнетение функции сердца.Гипофосфатемия: Диагностика
Диагностика
Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы — причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных больных.Гипофосфатемия: Методы лечения
Лечение
При умеренной гипофосфатемии (1- 2, 5 мг%) . Коррекция основного заболевания, устранение причины гипофосфатемии, например прекращение инфузии р - ра декстрозы, приёма антацидов и диуретиков. При устойчивой гипофосфатемии — добавление в пищу фосфатных препаратов в пересчёте на элементарный фосфор по 0, 5- 1, 0 г/сут. Часто развиваются диарея и тошнота. Необходимо ежедневное определение содержания фосфора, кальция и креатинина в сыворотке. При тяжёлой гипофосфатемии (< 1 мг%), острой алкогольной интоксикации, диабетическом кетоацидозе. Внутривенные инфузии фосфата в дозе 0, 08- 0, 16 ммоль/кг (до 0, 25 ммоль/кг) в виде р - ра натрия фосфата (1, 3 мЭкв натрия на 1 ммоль фосфата) в 500 мл 0, 9% р - ра натрия хлорида в течение 6 ч. Содержание фосфора, кальция, креатинина в сыворотке определяют каждые 6 ч. Инфузии прекращают при повышении фосфата сыворотки до 1, 5 мг% или появлении возможности назначения фосфата внутрь. При почечной недостаточности введение фосфата в/в допустимо лишь в случае крайней необходимости. Коррекция сопутствующих гипокалиемии и гипомагниемии.Осложнения
Наибольшую опасность при гипофосфатемии представляет неосторожное введение фосфата в/в. Острая гипокальциемия, обусловленная образованием фосфата кальция, может привести к шоку, ОПН и смерти. По этой причине внутривенное введение фосфата осуществляют, если специфические клинические симптомы обусловлены исключительно гипофосфатемией.МКБ-10 . E83. 3 Нарушение обмена фосфора
Гипофосфатемия - снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5-4,5 мг%).
Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.
Клиническая картина
Диагностика
Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы - причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных больных.
Осложнения .
Наибольшую опасность при гипофосфатемии представляет неосторожное введение фосфата в/в. Острая гипокальциемия, обусловленная образованием фосфата кальция, может привести к шоку, ОПН и смерти. По этой причине внутривенное введение фосфата осуществляют, если специфические клинические симптомы обусловлены исключительно гипофосфатемией.
Причинами гипофосфатемии являются алкоголизм, ожоги, голодание и применение диуретиков.
Нормальное содержание фосфата в крови составляет 0,8-1,4 ммоль/л. Гипофосфатемию относят к обычным, но часто нераспознаваемым состояниям. В клетке фосфат присутствует преимущественно в виде креатинфосфата или аденинфосфата (например, АТФ), а в эритроцитах находится в виде 2,3-дифосфоглицерата. Гипофосфатемия необязательно указывает на дефицит фосфатов; аналогичным образом при дефиците фосфатов в организме содержание фосфатов в плазме может быть нормальным и даже повышенным.
Фосфаты играют важную роль в нормальной минерализации кости. При дефиците фосфатов развивается остеомаляция, которая в принципе неотличима от проявления остеомаляции. Вместе с тем другие (кроме остеомаляции) проявления могут указывать на гипофосфатемию: прежде всего нарушение нервно-мышечных функций - мышечная слабость, кардиомиопатия и энцефалопатия. Следует также иметь в виду, что фосфат - преимущественно внутриклеточный элемент, поэтому низкий уровень фосфатов в крови не обязательно указывает на его низкий внутриклеточный уровень.
Причины гипофосфатемии
Гипофосфатемия средней степени:
- Уменьшение поступления фосфатов с пищей.
- Дефицит витамина D.
- Хронические заболевания печени.
- Гиперпаратиреоз.
- Снижение абсорбции (дефицит витамина D, стеаторея, прием фосфатсвязывающих антацидов).
- Синдром «голодных костей» (состояние после удаления пара-щитовидных желез, острый лейкоз).
- Лимфома или лейкемический синдром.
- Гиперапьдостеронизм.
- Прием мочегонных препаратов.
- Синдром Фанкони.
Тяжелая гипофосфатемия:
- Респираторный алкалоз.
- Лечение диабетического кетоацидоза.
- Синдром отмены при злоупотреблении алкоголем (особенно в сочетании с кетоацидозом).
- Переедание (например, обильный прием пищи после длительного голодания).
- ИВЛ у больных с хронической тяжелой дыхательной недостаточностью.
Гипофосфатемия отмечается у 2% госпитализированных больных, но среди некоторых групп ее распространенность выше.
Гипофосфатемия имеет множество причин, но клинически значимая острая гипофосфатемия встречается в относительно редких ситуациях:
- в фазе восстановления после диабетического кетоацидоза;
- при остром отравлении алкоголем;
- при тяжелых ожогах;
- при полном парентеральном питании;
- при возобновлении питания после длительного голодания;
- при тяжелом дыхательном алкалозе.
Острая тяжелая гипофосфатемия с уровнем PO 4 <1 мг% чаще всего обусловливается перемещением PO 4 из ЭЦЖ в клетки, обычно на фоне хронического снижения уровня PO 4 .
Хроническая гипофосфатемия - чаще всего результат снижения реабсорбции PO 4 в почках.
Причинами этого являются:
- гиперпаратиреоз,
- другие гормональные нарушения (синдром Кушинга и гипотиреоз),
- электролитные сдвиги (гипомагниемия и гипокалиемия),
- отравление теофиллином,
- длительное применение диуретиков.
Тяжелая хроническая гипофосфатемия обычно развивается в условиях длительного отрицательного баланса PO 4 , что имеет место в следующих обстоятельствах:
- при хроническом голодании или нарушении процессов всасывания, особенно в сочетании с рвотой и сильным поносом,
- при длительном потреблении больших количеств PO 4 -связывающих препаратов алюминия, особенно в форме антацидов.
Потребление алюминия особенно часто снижает уровень PO 4 если сочетается со сниженным поступлением PO 4 , с пищей или его потерями при диализе у больных.
Симптомы и признаки гипофосфатемии
В большинстве случаев выраженная гипофосфатемия возникает у пациентов, находящихся в крайне тяжелом состоянии (чаще в отделении интенсивной терапии). Иногда может протекать бессимптомно.
Сопутствующий дефицит магния усугубляет гипофосфатемию и наоборот.
Гипофосфатемия средней степени протекает бессимптомно. Тяжелая гипофосфатемия может проявляться клинически и требовать проведения терапии.
Хотя гипофосфатемия обычно протекает бессимптомно, при значительном снижении уровня PO 4 могут иметь место анорексия, мышечная слабость и остеомаляция. Иногда отмечаются и тяжелые нейромышечные нарушения, включая прогрессирующую энцефалопатию, судороги и кому, ведущие к смерти больного. Мышечная слабость при выраженной гипофосфатемии может сопровождаться рабдомиолизом, особенно в случаях острого отравления алкоголем. Гематологические проявления в таких случаях включают гемолитическую анемию, сниженную диссоциацию оксигемоглобина и нарушение функций лейкоцитов и тромбоцитов.
Проявления тяжелой гипофосфатемии
- Миопатия (затрагивающая скелетные мышцы и диафрагму)
- Рабдомиолиз
- Кардиомиопатия
- Дисфункция эритроцитов
- Дисфункция лейкоцитов
- Метаболический ацидоз
- Дисфункция центральной нервной системы (энцефалопатия, возбудимость, судороги, парестезия, кома)
- Дыхательная недостаточность
- Мобилизация минеральных веществ
Диагностика гипофосфатемии
- Определение уровня PO 4 в сыворотке.
Гипофосфатемию диагностируют при концентрации фосфата (PO 4) в сыворотке <2,5 мг%. Причины гипофосфатемии в большинстве случаев очевидны (диабетический кетоацидоз, ожоги, возобновление питания после голодания). Специальные исследования для выяснения причины проводят только по показаниям (например, исследование функций печени при подозрении на алкоголизм).
Лечение гипофосфатемии
- PO 4 внутрь.
- При уровне PO 4 в сыворотке < 0,5 мэкв/л или тяжелых симптомах - PO 4 в/в в сыворотке <0,5 мэкв/л или тяжелых симптомах - PO 4 в/в.
Пероральная терапия. В отсутствие симптомов, даже при очень низкой концентрации PO 4 в сыворотке, обычно достаточно устранить причину и восполнить дефицит PO 4 пероральным приемом фосфата. PO 4 можно назначать в дозах до 1 г трижды в сут в таблетках, содержащих его натриевую или калиевую соль. Однако эти соли плохо переносятся больными, так как вызывают понос. Лучшей альтернативой может быть обезжиренное или снятое молоко, 1 л которого содержит 1 г PO 4 . Устранение причины гипофосфатемии предполагает отмену PO 4 связывающих антацидов, диуретиков, а также коррекцию гипомагниемии.
Парентеральная терапия. Парентеральную (в/в) терапию PO 4 проводят в следующих обстоятельствах:
- при уровне PO 4 в сыворотке <0,5 мэкв/л (<0,16 ммоль/л),
- при рабдомиолизе, гемолизе или симптомах со стороны ЦНС,
- при сложности проведения пероральной терапии из-за основного заболевания.
В/в введение калиевых солей фосфорной кислоты относительно безопасно лишь при сохранности функции почек. В противном случае вместо калиевых солей, как правило, применяют натриевые. Обычно за 6 ч в/в вводят 2,5 мг/кг калиевой соли. Больные, страдающие алкоголизмом, в период полного парентерального питания могут нуждаться в количестве PO 4 , превышающем 1 г/ сут. Когда больного можно будет перевести на пероральное питание, в/в инфузии отменяют. Во время терапии нужно следить за концентрацией Ca и PO 4 в сыворотке, В большинстве случаев за 6 ч вводят не больше 7 мг/кг PO 4 (взрослому человеку весом 70 кг - примерно 500 мг). Необходимо тщательно наблюдать за больным и не превышать указанную скорость введения PO 4 , чтобы предотвратить развитие гипокальциемии, гиперфосфатемии и кальци-фикации мягких тканей вследствие возрастания произведения CaxPO 4 .
Фосфаты следует назначать только пациентам с подтвержденной гипофосфатемией. Назначают шипучий фосфат сандос по 2 таблетки 3 раза в день или фосфат калия внутривенно (9-18 ммоль/ сут).
Избыточное введение фосфатов может вести к возникновению гипокальциемии и метастатической кальцификации; следует контролировать содержание в крови кальция, фосфат-ионов, калия и других электролитов.
Для восстановления запасов фосфатов назначают внутрь препарат, содержащий фосфат, - 2-3 г в день между основными приемами пищи. Все препараты, содержащие фосфаты, неприятны на вкус и действуют как осмотические слабительные, вызвал диарею. В этой связи не всегда возможно проведение указанного лечения.
Длительное введение фосфатов стимулирует секрецию ПТГ, что ведёт к гиперкальциемии и дальнейшему падению уровня фосфатов в крови, а также прогрессированию поражения костей из-за гиперпаратиреоза. В этом случае первой мерой лечения может быть паратиреоидэктомия.
Для минимизации эффекта фосфатов на паращитовид-ные железы их назначают вместе с активным метаболитом витамина D.
У больных, получающих указанные супрафизиологические дозы метаболитов витамина D, сохраняется риск гиперкальциемии, поэтому у них регулярно, каждые 3 мес, исследуют уровень кальция в плазме крови. Адекватность дозы кальцитриола можно оценивать по суточной экскреции кальция, которая не должна превышать 4-6 ммоль/сут.
Фосфор по праву можно назвать одним из главных элементов жизни человека. В природе в свободном виде этот элемент не встречается. Но входит в состав земной коры, газов, морской воды. Все модификации различаются по цвету, плотности и другим, физическим и химическим характеристикам, особенно по химической активности. Он входит в состав важнейших биологических соединений фосфолипидов, нуклеотидов, ферментов, а также участвует в создании ДНК организма.
Также в теле человека присутствует неорганический фосфор в виде солей, который содержится преимущественно в костях. Преобразование соединений фосфора происходит в основном в печени, а регуляция происходит за счет гормонов и витаминов. Фосфор в крови при анализе определяется как органический, так и неорганический. Данный химический элемент является одним из элементов буферной системы и тесно связан со стабилизацией кислотно-основного баланса.
Норма фосфора в крови у человека регулируется несколькими органами: почки, кишечник, кости. Повышение или снижение показателя в анализах - нарушение работы одной или нескольких систем. Изменения показателей фосфора всегда сопровождаются симптомами, для которых есть причины.
Данный микроэлемент мы получаем вместе с потребляемой пищей. Им богаты семена подсолнечника, льна, кунжута, мака. Много в рыбе, говядине, сыре, яйцах.Изменения показателей, которые отличаются от нормы можно назвать патологическим процессом. Это сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций организма в поврежденных органах, тканях и системах, либо организма в целом. Причины возникновения патологического процесса это воздействие внешних факторов. Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Патологический процесс не всегда сопровождается повышением приспособляемости организма. Один и тот же патологический процесс может обуславливать различные заболевания, так как заболевание – это совокупность нескольких процессов. Болезнь всегда имеет один основной специфический фактор, а патологический процесс вызывается многими причинами.
Показатели фосфора определяются при анализах мочи и крови.
Показатели нормы фосфора в крови:
- дети младше 2 лет 1,45–2,16 ммоль/л;
- дети от 2 до 12 лет 1,45–1,78 ммоль/л;
- взрослые мужчины и женщины 0,74–1,2 ммоль/л.
Норма фосфора в анализе мочи, определяется в суточном показателе:
- дети 1–40 ммоль/сут;
- взрослые 12,9–42 ммоль/сут.
Причины и симптомы гипофосфатемии
Почему же происходят отклонения от нормы? Только проведя комплексный анализ можно судить о состоянии здоровья организма в целом. Причины и симптомы повышения и уменьшения фосфора приведены ниже.
Снижение концентрации фосфора называется гипофосфатемия. Причины понижения:
- повышение выведения фосфатов с мочой(например при алкогольной интоксикации);
- заболевания: ацидоз, онкологические болезни, гиперпаратиреоз, остеомаляция, нарушения работы кишечника, голодание и применение различных лекарственных веществ;
- наркомания;
- сахарный диабет;
- сильный токсикоз при беременности;
- подагра.
Тяжелая гипофосфатемия возникает при длительном голодании и диабете. При этом нарушается работа организма, как в целом, так и отдельных систем. Симптомы легкой формы гипофосфатемии:
Тяжелая гипофосфатемия характеризуется более тяжелыми симптомами:
- остеопороз;
- дистрофия сердечной мышцы;
- иммунодефицит.
Гипофосфатемия и ее лечение зависит от формы протекания патологического процесса. Легкая гипофосфатемия лечится назначением правильной диеты и отменой лекарственных препаратов, которые снижают уровень фосфора. Диету назначает только врач! Тяжелая гипофосфатемия лечится стационарно под наблюдением врачей, несмотря на то, что заболевание не является прямым показателем для госпитализации. Применяется внутривенное использование препаратов для повышения фосфора в организме.
Симптомы и профилактика гиперфосфатемии
При избыточном поступлении фосфора в организм развивается гиперфосфатемия. Частой причиной развития этого заболевания является почечная недостаточность. Гиперфосфатемия также может возникнуть на фоне инфекций, перегревания, острой лейкемии, гемолитической анемии. Гиперфосфатемия, вызванная почечной недостаточностью играет ведущую роль в развитии гиперпаратериоза и почечной остеодисторифии. Поскольку фосфаты входят в одну из буферных систем, то наряду с гиперфосфатемией возникает резкое уменьшение кальция. Что приводит к еще большему ухудшению работы организма. Основные симптомы:
- мышечные судороги;
- онемение тканей;
- боль в костях;
- высыпания;
- повышенная рефлексия.
Очень часто гиперфосфатемия протекает бессимптомно, так как на фоне заболевания, человек не ощущает ухудшения состояния. Для точного определения, что в организме развилась гиперфосфатемия необходимы анализы. В данном случае делается анализ крови, так как из патологий почек анализ мочи может быть недостоверным источником для определения патологического процесса.
Гиперфосфатемия лечится как в домашних условиях, строго под наблюдением врача, так и стационарно. Если у человека была обнаружена гиперфосфатемия, то от госпитализации лучше не отказываться, так как лечение гиперфосфатемии осложняется повышенной почечной недостаточностью.
После проведенных анализов, больному назначаются препараты для снижения фосфора, строгая диета, назначаются препараты для повышенного выведения фосфора через почки.Для профилактики данных патологических процессов следует придерживаться простых правил:
- не злоупотреблять алкоголем;
- не принимать наркотики;
- не проводить длительные голодовки;
- следить за работой моче-выделительной системы и желудочно-кишечного тракта, при отклонениях или болях обращаться к врачу;
- правильно питаться, употребляя в пищу мясо, рыбу и витамин D.
Хроническая гипофосфатемия развивается при гиперпаратиреозе, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), нарушении функции почек и длительном использовании мочегонных средств. Уменьшать содержание фосфатов в организме могут высокие дозы теофиллина. Прием в течение долгого времени большого количества антацидов с гидроксидом алюминия также способствует исчерпанию запаса фосфатов в организме, особенно у пациентов с почечной недостаточностью, находящихся на диализе. Запасы фосфатов снижены при выраженной неадекватности питания, у пациентов с диабетическим кетоацидозом, алкогольной интоксикацией и тяжелыми ожогами. По мере выздоровления концентрация фосфатов в крови у этих больных может быстро падать до опасных величин, поскольку организм начинает использовать большое количество фосфатов для восстановления тканей.
