Асептический субхондральный некроз (остеохондропатии). Здоровье, медицина, здоровый образ жизни

Заболевания суставов, сопровождающиеся асептическим некрозом (омертвением) губчатого костного вещества апофизов и эпифизов трубчатых костей называются остеохондропатиями. При этом грубо нарушается функция сустава и происходит деформация пораженной кости, что часто приводит к инвалидности.

Асептический некроз развивается без участия инфекционного агента, что отличает его от септического.

Другое название этого заболевания – ишемический, аваскулярный остеонекроз, что указывает на причину происхождения (нарушение кровообращения в кости).

Среди разнообразия заболеваний опорно-двигательного аппарата остеохондропатии занимают примерно 3%. Наиболее распространенной локализацией является асептический некроз тазобедренного сустава, он встречается в почти 35% случаев. Заболевание суставов верхней конечности: лучезапястного, локтевого и плечевого встречается несколько реже. Остеохондропатии других (коленного, таранной кости и других) в совокупности составляют до 10% всех случаев болезни.

Чаще болеют дети и подростки. Средний возраст заболевших колеблется от 3–5 до 13–18 лет.

Однако, заболевание встречается и во взрослом возрасте.

Классификация остеохондропатий

В течение болезни выделяют пять стадий, основанных на морфологических признаках. Эта же классификация применяется в рентгенологической и других видах диагностик:

Первая стадия начальная – это собственно асептический некроз ядра окостенения пораженной кости (губчатого вещества и костного мозга).
Вторая стадия или вторичный компрессионный перелом. Возникает на участках, подвергшихся некрозу, даже от незначительной травмы.
Третья стадия – фрагментация. Происходят процессы рассасывания участков некроза в губчатом веществе кости.
Четвертая стадия – репарация. Обычно сочетается с третьей. Постепенно восстанавливается структура костной ткани.
Пятая стадия – вторичные изменения или исход. Чаще характеризуется деформацией кости и соответствующего сустава, однако бывает и восстановление нормальной структуры кости.

Эти стадии следуют одна за другой. Однако, одновременно могут существовать две или три различные стадии, поэтому это разделение несколько условно.

Причины возникновения остеохондропатий

Достоверные причины возникновения асептических некрозов костей (АНК) до сих пор остаются невыясненными.

У детей

Имеются данные о наследственной природе некоторых остеохондропатий. Провоцирующими факторами развития болезни в детском возрасте могут выступать:

Функциональная перегрузка костей конечностей у детей на фоне быстрого роста.
Микротравмы.
Нарушения капиллярного кровообращения (микроциркуляции) в суставе.
Переохлаждения.
Частые очаговые инфекции.

У взрослых

Во взрослом возрасте несколько чаще возможно проследить связь развития заболевания и возможную причину, его вызвавшую. АНК у взрослых может развиваться под влиянием следующих основных причин:

Перенесенная травма суставов.
Длительная терапия стероидными препаратами.
Злоупотребление алкоголем в течение длительного времени.

К менее распространенным факторам риска относятся различные коагулопатии (нарушения свертываемости крови), некоторые наследственные заболевания (например, болезнь Гоше), системную красную волчанку, беременность, хронические заболевания печени и почек, химиотерапия и т. д.

Иногда достоверную причину или провоцирующий фактор установить не удается – идиопатический АНК.

Механизмы развития остеохондропатий

Патогенез АНК находится еще в стадии изучения. Но на сегодняшний день широко распространены две основные точки зрения на его развитие: травматическая и сосудистая.

На данный момент выяснено, что АНК вызывается различными механическими воздействиями на сосуды, питающие костную ткань. Это может быть скручивание или сдавление артерий, их спазм в течение длительного времени или эмболия (закупорка), нарушения венозного оттока и т. д.

Последствия травмы

При травматическом воздействии на сустав (вывихи, переломы) осуществляется прямое повреждающее действие на сосуды, осуществляющие кровоснабжение кости. Далее происходят процессы нарушения кровообращения в ткани кости, описанные в сосудистой теории развития АНК.

Теория нарушения кровообращения в сосудах кости (сосудистая)

В результате длительной микротравматизации, перегрузки сустава и других негативных влияний в ткани кости возникают так называемые процессы «переутомления». Из таких очагов в центральную нервную систему направляются патологические импульсы, а в ответ на них происходит спазмирование сосудов с последующим стазом (застоем) крови и лимфы.

Вследствие этого возникает нарушение обмена веществ (метаболизма) и накапливание продуктов распада в костной ткани, что изменяет ее свойства.

Происходит постепенное разрушение клеток кости, и как результат – нарушение нормального кровообращения в костной ткани и прогрессирование патологического процесса.

Поражение тазобедренного сустава

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) является самой распространенной локализацией, поэтому есть смысл ознакомиться с этим заболеванием более подробно.

Синоним этого состояния – болезнь Легга-Кальве-Пертеса (по фамилиям ученых, описавших его).

Строение тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав образован головкой бедренной кости, которая укреплена связками в вертлужной впадине – углублении с гладкими стенками в кости таза. При развитии АНК головка бедра постепенно теряет округлую форму и разрушается, из-за чего в конце концов нарушается нормальная функция сустава.

АНГБК у детей

Очень часто болезнь начинается в детском возрасте: от 3 до 10 лет. Мальчики заболевают почти в 6 раз чаще девочек.

Обычно возникает поражение правого тазобедренного сустава, но иногда встречается и двусторонний процесс.

АНГБК у взрослых

Во взрослом возрасте по статистике лица мужского пола заболевают в 5–8 раз чаще, чем женского. Средний возраст заболевших составляет от 20 до 50 лет.

При возникновении заболевания у взрослых людей в более, чем половине случаев сразу поражаются оба сустава.

Клиническая картина АНГБК

Асептический некроз головки бедренной кости характеризуется главным симптомом – болью. В начале болезни боль появляется в любом месте нижней конечности при осуществлении физической нагрузки или ходьбе. В дальнейшем боль локализуется именно в тазобедренном суставе и иногда распространяется на коленный.

Второй характерный симптом – хромота. Она также вначале появляется только при интенсивных физических нагрузках, а со временем становится постоянным симптомом.

При прогрессировании заболевания боль в суставе усиливается. Появляется быстрая утомляемость при обычной ходьбе, возникает ограничение подвижности тазобедренного сустава.

При осмотре выявляется атрофия (уменьшение) ягодичных и бедренных мышц, укорочение нижней конечности.

К сожалению, на начальные симптомы заболевания больные обращают мало внимания, и болезнь часто диагностируется уже на поздних стадиях.

Диагностика

Ведущая роль в диагностике заболевания принадлежит рентгенологическому исследованию. Применяется также магнитно-ядерная томография (МРТ), радиоизотопное сканирование, ультрасонография и т. д.

Рентгенография и МРТ являются взаимодополняющими методами диагностики АНГБК. Ценность МРТ особенно заметна при проведении ранней диагностики болезни:

Первая стадия или асептический некроз на рентгенограммах обычно не выявляется. Это так называемая немая стадия. Однако, возможности МРТ обычно позволяют диагностировать заболевание уже на ранних стадиях.
На второй стадии выявляется затемнение головки бедренной кости и отсутствие характерного структурного рисунка. Эпифиз становится плотным, возникает его деформация. Обнаруживается расширение суставной щели. При проведении МРТ можно выявить дефекты кости, вызванные некрозом.
Третья стадия диагностируется прогрессирующим уплощением головки, которая теперь образована отдельными фрагментами различной формы и величины. Степень расширения суставной щели увеличивается. Шейка бедра становится короткой и утолщается.
Восстановление (регенерация) костной структуры начинается в четвертой стадии. На рентгенограммах этот процесс характеризуется определением контура головки бедра, но нормальная структура кости пока еще не просматривается.
На пятой стадии часто выявляются рентгенологические признаки деформирующего коксартроза. Выявляется значительное изменение формы головки бедренной кости, которая становится плоской и расширенной. Из-за этого нарушается ее соотношение с вертлужной впадиной. Могут диагностироваться костные разрастания – остеофиты и вторичные суставные кисты.

Стоит отметить, что иногда встречается полная регенерация структуры головки бедра и восстановление функционирования тазобедренного сустава. Так чаще всего происходит у детей при раннем и правильно проведенном лечении.

Поражение плечевой кости

Плечевая кость имеет в своем строении тело (диафиз) и два утолщенных конца (эпифизы). Головка - проксимальный или «верхний» эпифиз плечевой кости совместно с суставной поверхностью лопатки образуют плечевой сустав. А второй эпифиз (дистальный) участвует в формировании локтевого сустава.

АНК плеча в области ее головки вызывает нарушение функционирования плечевого сустава и всей верхней конечности.

Заболевание манифестирует болевым синдромом, интенсивность которого с прогрессированием патологического процесса увеличивается. Сначала боль появляется только при интенсивной физической нагрузке или прямом воздействии (например, давлении) на сустав. Со временем боль приобретает постоянный характер. Появляются другие симптомы:

слабость в пораженной конечности;
нарушение двигательной способности;
гипотрофия мышц плечевого пояса.

Появляется хрупкость кости, часто возникают переломы даже от небольших воздействий.

В детском возрасте чаще выявляется болезнь Хасса или остеонекроз головки плечевой кости. Это заболевание поражает детей преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста.

Проявляется такой патологический процесс болями, нарушением нормальной функции плечевого сустава, мышечной гипотрофией в области плеча. Однако, прогноз при этом заболевании у детей все же более благоприятный, чем у взрослых.

Диагностика заболевания также основывается на данных рентгенологических методов исследования и/или МРТ.

Поражение таранной кости

Таранная кость вместе с большеберцовой и малоберцовой костями формирует голеностопный сустав. А нижняя ее часть сочленяется с костями стопы. Посредством этого она играет главную роль в распределении веса тела на стопу.

Асептический некроз таранной кости является причиной значительного ограничения движения в голеностопном суставе и инвалидности. Синоним заболевания – болезнь Муше.

Наиболее часто это заболевание возникает у мотоциклистов и спортсменов, занимающихся прыжками с высоты.

Основные симптомы заболевания такие же, как и при других видах асептического некроза:

боль в пораженной области – в проекции голеностопного сустава и стопе;
хромота;
нарушение нормальной функции нижней конечности.

Принципы диагностики также идентичны.

Лечение остеохондропатий

Если возникла боль в каком-то из суставов, главное – не терпеть ее и не затягивать поход к врачу. Чем раньше будет диагностировано заболевание и начато лечение, тем быстрее будет выздоровление и лучше исход.

Лечением остеохондропатий занимается врач-ревматолог и артролог.

В основе лечения АНГБК лежит комплексный подход. Все принципы лечения можно разделить на несколько условных групп.

Ортопедический режим

Рекомендуется полная разгрузка пораженной конечности сразу после установления диагноза. Для этого применяются костыли, манжетное вытягивание, гипсование. В последующем – ходьба с тростью, ношение специальной ортопедической обуви.

Следует отметить, что разгрузка сустава не подразумевает полного исключения движения в нем. Для тренировки мышц области тазобедренного сустава и нижней конечности применяется ЛФК, плавание, массаж.

Необходимо проводить мероприятия, которые направлены на уменьшение избыточного веса.

Лекарственная терапия

В начальных стадиях заболевания применяются средства, улучшающие микроциркуляцию в суставе. А также стимулирующие процессы восстановления клеток, включая и костные.

С этой целью используют препараты, расширяющие сосуды (никотиновая кислота и ее производные, дротаверин и т. д.), витаминные комплексы B, C, D. Широко применяются препараты, обладающие антиагрегантными свойствами – дипиридамол, пентоксифиллин; энзимотерапия; хондропротекторы.

Физиотерапевтическое лечение

Для лечения асептических некрозов костей с успехом применяется воздействие физическими факторами (физиотерапия). Из них самыми распространенными являются:

Ультравысокочастотная терапия (УВЧ).
Воздействие ультрафиолетовыми лучами (УФО).
Электрофорез и фонофорез с препаратами, которые содержат йод, далее – с фосфорсодержащими средствами и хлоридом натрия.
Диатермия.
Озокеритовое и парафинолечение.
Пелоидотерапия (лечение грязями), бальнеолечение в санаториях, специализирующихся на лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Массаж в зависимости от выявленного тонуса мышц: расслабляющий при повышенном или тонизирующий при сниженном.

Лечебная физкультура назначается сразу же после выявления заболевания и выполняется ежедневно. Комплекс упражнений подбирается таким образом, чтобы снизить нагрузку на конечность, пораженную патологическим процессом.

Хирургическое лечение

Операции проводятся при неэффективности консервативного лечения. Еще одним показанием к оперативному лечению является выраженная деформация кости и сустава. Цель хирургического вмешательства – улучшить кровоснабжение пораженных участков костной ткани, устранить и уменьшить нагрузку на суставные поверхности.

Также применяются восстановительные и корригирующие вмешательства (эндопротезирование сустава, артродез и т. д.).

В заключение следует отметить, что лечение асептических некрозов костей обычно занимает несколько лет. Исход заболевания бывает разным, но неоспорим тот факт, что чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет прогноз.

Из раздела: Монографии Волкова Е. Е.

13-02-2014

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. - М., 2010. - 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

7.1. Болезнь Пертеса

Асептическое заболевание эпифиза головки бедренной кости, возникающее в период развития тазобедренного сустава (эпифиз ещё не закрылся), а также ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости встречаются чаще всего. Ещё в 1910 г. Legg (США), Calve (Франция) и Perthes (Германия) описали данное заболевание. В детском возрасте в центре оссификации эпифиза головки бедренной кости происходит ишемический некроз, в результате чего формируются плоский тазобедренный сустав, деформирующий остит тазовой кости, эпифизарная остеохондропатия, эпифизит головки бедренной кости, и всё это называют болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Причины и механизм данного заболевания пока не ясны, до сих пор нет единого мнения по этому вопросу. Общепризнанной точкой зрения является то, что ишемия головки бедренной кости приводит к некрозу её эпифиза. Относительно причин ишемии есть различные мнения. Одни учёные утверждают, что некроз эпифиза головки бедренной кости связан с ещё не совершенным в детском возрасте кровоснабжением в её головке, и под воздействием внешних факторов происходит частичное или полное прекращение кровотока, приводящее к некрозу головки. Другие, основываясь на измерении внутрикостного венозного давления, установили, что, кроме обструкции артерий при данной болезни, причиной некроза является застой крови в венах, что способствует недостаточному снабжению внутрикостных артерий, в результате чего повышается внутрикостное давление и возникает ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости. Некоторые учёные выдвигают идею о том, что синовит или другие воспалительные заболевания сустава вызывают набухание (отёк) мягких тканей вокруг тазобедренного сустава и синовиальных мембран, происходит экссудация, давление внутри сустава повышается, что приводит к некрозу эпифиза.

Кумулятивный хронический ишемический некроз головки бедренной кости с неясными причинами может замедлять развитие эпифиза или прекращать его рост, а продолжение роста мягких тканей за счёт питания от синовиальной жидкости проявляется в мелких очагах костеобразования и разрастании хрящевой ткани, что называют скрытой болезнью Пертеса. На этапе восстановления при повторной васкуляризации хрящевой ткани головки бедренной кости и внутрихрящевой оссификации формирующаяся под хрящами новая костная ткань довольно тонкая и непрочная, и при нагрузке или срезывающем усилии может произойти перелом кости.

По мнению Salter, ишемический некроз головки бедренной кости сам по себе является осложнением ишемии, а в губчатой кости из-за внутрикостных переломов и коллапса кровеносные сосуды подвергаются сдавливанию. Эта точка зрения совпадает с мнением авторов о том, что из-за разрушения структуры головки бедренной кости кровеносные сосуды сдавливаются, создавая ишемию, в результате которой происходит некроз её головки. Длительная деструкция трабекул и некроз костного мозга в результате разрушения структуры эпифиза, вместе с накоплением продуктов обмена веществ, препятствуют врастанию новых капилляров, что замедляет процесс повторной васкуляризации, и под воздействием напряжения формируется плоская головка бедренной кости. Резорбция кости из-за эпифизита и реакция синовиальной мембраны в процессе обмена веществ в кости, сопровождаемая судорогами и контрактурой мышц, влияют на формирование головки бедренной кости - происходит подвывих наружу и головка бедренной кости принимает плоскую или седловидную форму.

Авторы монографии считают, что концентрация напряжений в эпифизе головки бедренной кости способствует разрушению структуры кости в ней, изменяет напряжение в эпифизе, в результате чего нормальное распределение системы капилляров в кости встречает препятствия, нарушается питание кости и прочность трабекул, их жёсткость, и механические свойства постепенно утрачиваются. В образовавшихся лакунах накапливается большое количество жировых капель, в костномозговой полости исчезают кровеносные синусоиды и разрушается структура хряща, система кровообращения внутри кости подвергается усиленной обструкции, а гибель эндотелия серьёзно ускоряет некроз головки бедренной кости. В поверхностном слое головки бедренной кости возникают трещины, секвестры или коллапс. Обструкция кровеносных сосудов вызывает некроз эпифиза головки бедренной кости.

Таким образом, некроз эпифиза головки бедренной кости связан с концентрацией напряжений, диссоциацией структуры головки, обструкцией кровообращения внутри неё и усилением сопротивления кровотока из-за деформации кровеносных сосудов, что ускоряет разрушение структуры кости и образует порочный круг. Некоторые учёные подразделяют процесс течения данного заболевания на 4 этапа:
I этап - период синовита, когда синовиальные мембраны тазобедренного сустава отекают, наполняются кровью, увеличивается количество синовиальной жидкости, повышается давление внутри сустава, отсутствуют воспалённые клетки. Период синовита длится 1-4 нед, и его нелегко обнаружить;
II этап - период ишемического некроза, когда в центре оссификации возникает частичный или полный некроз, в это время структура трабекул не претерпевает изменений, её чётко видно, но плотность кости повышена, и из-за отсутствия заполнения пространства костного мозга нестабильным костным веществом трабекулы не трескаются и не разрушаются, образуя плотный слой, что можно увидеть на рентгеновском снимке. В метафизе, поблизости от некротического центра оссификации заметна декальцификация, снижена плотность кости или кистозное перерождение, развитие происходит слишком быстро, масса тела становится слишком большой по сравнению с развитием в норме, у детей часто возникает варусное положение шейки бедренной кости или патологический перелом; например, при срезывающем усилии создается разрыв эпифиза;

III этап - период фрагментации и восстановления, когда омертвевшая головка бедренной кости абсорбируется и происходит медленный процесс роста новой кости и её восстановления, грануляционные фиброзные ткани вырастают от костного мозга и заполняют поражённую некрозом зону, завершая процесс восстановления. Особенностью этого периода является расширение суставной щели в тазобедренном суставе. В процессе восстановления активизируется остеокласт, а остеобласт замедляет свою активность; в процессе ускоренной резорбции рост новой кости в зоне некроза замедляется и легко может произойти деформация шейки бедренной кости или перелом кости в результате эпифизеолиза.
Установлено, что омертвевшая кость метафиза рассасывается под эпифизарной линией шейки бедренной кости, создавая нарушение в её развитии вдоль продольной линии, приводя к беспорядочному расширению эпифизарной линии. Эпифизарная пластинка становится неустойчивой, усиливается пластичность из-за избытка коллагенового волокна внутри новой кости, и под воздействием внешнего усилия могут произойти деформация шейки бедренной кости и её изгиб внутрь таза.
IV этап - период заживления или деформации, когда вновь выросшая кость заменяет мёртвую и вновь сформировавшиеся незрелые молодые трабекулы смешиваются и спрессовываются с мёртвой костью. На рентгеновском снимке видны появление бокаловидных дефектов, а в центре оссификации грибовидная деформация: головка бедренной кости становится не только большой (синдром гигантского таза), но и плоской, выпирая из вертлужной впадины и приобретая грибовидную форму. В тазобедренном суставе возникает подвывих, а после взросления часто - вторичный остеоартрит, суставная щель сужается и ощущается боль в области таза.

Клинические проявления данной болезни следующие:
боль → хромая походка → невозможность выдерживать нагрузку → ограничение функции тазобедренного сустава.
При хроническом скрытом течении болезни субъективные симптомы часто незаметны и ими пренебрегают. Возраст, при котором происходит заболевание, варьируется в пределах 3-12 лет, но бывают случаи и в 15 лет, причём соотношение между мальчиками и девочками составляет 4:1.
Судя по имеющимся материалам, данное заболевание имеет склонность к наследственной передаче,и естественное течение болезни продолжается примерно 4 года. В начальный период больные ощущают: дискомфорт в области таза, ригидность как сопротивление выполнению пассивных движений конечностями, боль в области паха, боль с внутренней стороны бедра и коленного сустава. Походка становится тяжёлой, но после отдыха боль смягчается.
В период синовита тело изгибается и поворачивается наружу, в результате чего полость тазобедренного сустава расширяется и боль ослабляется. Походка часто с наклонённым тазом или хромающая из-за неодинаковой длины конечностей, при усилении боли возникает контрактура ягодичных мышц и мышц бедра. К сожалению, родители обращаются к врачу только тогда, когда больные дети испытывают боль и у них уже хромающая походка.

7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости

Отрыв эпифиза головки бедренной кости часто сочетается с некрозом головки бедренной кости. При этом эпифизарная линия расширяется и занимает беспорядочное положение, соединение эпифиза с метафизом становится нестабильным и под воздействием внешнего усилия происходит отрыв эпифиза, который подразделяют на следующие стадии: профаза отрыва, стадия отрыва, отрыв лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести и последствия отрыва.

Осложнения в профазе данного заболевания происходят в форме ишемического некроза головки бедренной кости - хрящ растворяется, а некроз головки провоцирует отрыв эпифиза. Острый отрыв эпифиза легче всего возникает при ишемическом некрозе головки бедренной кости. Ручное вправление и закрепление, внутренняя фиксация стальными иглами могут увеличить некротические изменения головки. Из всех применяемых способов и приёмов лечения асептического некроза наиболее высока вероятность отрыва эпифиза головки бедренной кости при гипсовой фиксации и пенетрации головки бедренной кости стальными иглами.

Остеохондропатия – ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующихся стадийным течением и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Этимология термина остеохондропатия: osteochondropathia (греч. язык) osteon - кость + chondros - хрящ + pathos страдание, болезнь.

Синонимы остеохондропатии: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы:

остеохондропатии эпифизов трубчатых костей
- плечевой (болезнь Хасса),
- пястных костей,
- фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна),
- головки бедренной кости,
- головки II, реже III, плюсневой кости;
остеохондропатии коротких губчатых костей
- тел позвонков,
- полулунной кости,
- ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера),
- ладьевидной кости стопы;
остеохондропатии апофизов (апофизиты)
- юношеский апофизит позвонков,
- апофизит тазовых костей,
- большеберцовой кости,
- коленной чашки – болезнь Ларсена-Юханссона,
- пяточной кости,
- апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена);
частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз)
- головки плечевой кости,
- дистального эпифиза плечевой кости,
- дистального эпифиза бедренной кости,
- тела таранной кости (болезнь Хаглунда-Севера).

Как самостоятельное заболевание остеохондропатию впервые выделил в 1923 г. G. Axhausen, затем эту патологию описал Е. Bergmann в 1927 году. Однако ещё раньше, в 1910 году, асептический некроз головки бедренной кости был описан A. Legg, а в 1924 году - Г. Пертесом.

Статистические данные

По данным М. В. Волкова (1974 год), среди всей ортопедической патологии остеохондропатия составляет 2,7%.

Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской:

асептический некроз в области тазобедренного сустава - 34%,
коленного - 8,5%,
локтевого - 14,9%,
лучезапястного сустава и запястья - 42,6%.

Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5%, нижней конечности - 42,5% случаев.

Этиология и патогенез

Причины возникновения остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют:

травма,
инфекция,
врождённые факторы,
дисфункция эндокринных желез,
нарушения метаболизма и др.

Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при остеохондропатии являются следствием остеодистрофии ангио-неврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах остеохондропатии патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из:

дистрофически-некротических изменений суставного хряща,
расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах,
различных размеров и формы очагов некроза и микроскопических переломов костных перекладин губчатой кости,
репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов.

Внешние изменения проявляются в:

нарастающей деформации эпифизов костей,
развитии деформирующего артроза,
появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизированных субхондральных фрагментов.

Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на повреждённые костные органы.

При микроскопическом исследовании в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, чётко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, которое ещё не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью.

Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса . В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхне-наружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2-3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами.

При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Снаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз, следы сросшихся микроскопических переломов, обломочные структуры, очаги фиброза, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел, более характерных для остеохондропатии коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники.

Особенность болезни Кенига – свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микроскопических переломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка. Подобные изменения свидетельствуют о травматическом происхождении суставных мышей при болезни Кенига.

Отсутствие очагов некроза характерно и для остеохондропатии бугристости большеберцовой кости – болезни Осгуда-Шлаттера . Для всех других разновидностей остеохондропатии характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфологической картины наблюдается при остеохондропатии апофизов позвонков (болезни Шейерманна-May ), при которой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с формированием грыж Шморля. Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что остеохондропатия любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-ныряльщиков.

И. В. Шумада в 1980 году показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функциональной нагрузкой на кость.

Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек.

Клинические проявления

Течение остеохондропатии, как правило, длительное (2-3 года). Д. Г. Рохлин (1952 год) различает 3 фазы клинического течения асептического некроза:

фазу некроза,
фазу фрагментации (дегенеративно-продуктивную),
фазу исхода.

В первой фазе :

больные жалуются на утомляемость, неясные болезненные ощущения;
появляются небольшие функциональные нарушения,
возникает локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей),
затем происходит компрессия некротизировавшегося участка кости.

Во второй фазе :

боли усиливаются,
больной щадит поражённую конечность;
к исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается.

В третьей фазе :

наблюдается процесс восстановления
или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза – торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагностика

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование.

Как правило, производят рентгенографию пораненного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию. Рентгенологически в развитии остеохондропатии условно можно выделить 5 фаз, или стадий:

В I стадии – подхрящевого некроза – рентгенологическая картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.
Во II стадии – стадии компрессионного перелома – в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена.
В III стадии – стадии рассасывания – поражённый участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации).
IV стадия – стадия регенерации – характеризуется постепенной нормализацией рентгенологической структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей.
В конечной, V стадии остеохондропатии происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза .

I и II стадии соответствуют фазе некроза, IV и V стадии соответствуют фазе исхода.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным:

с разгрузкой поражённой конечности,
использованием физиотерапевтических процедур.

Если остеохондропатия у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии, артропластика и др.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Прогноз остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит – остаются последствия в виде артроза.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.


	Поиск по сайту «Ваш дерматолог»

2682 0

Остеохондропатия – это асептический (неинфекционный) некроз костной ткани, возникающий в результате нарушения местного кровообращения и обмена веществ.

Существует более десяти видов остеохондропатий, каждый из которых имеет свои симптомы, течение и разрешение.

В большинстве случаев остеохондропатии развиваются у детей и подростков до 17 лет. Чаще всего их диагностируют у мальчиков.

Наиболее подвержены заболеванию те части опорно-двигательного аппарата, которые испытывают наибольшую нагрузку: лучезапястный, коленный, тазобедренный сустав и запястье.

Заболевание встречается довольно редко. Среди всех ортопедических заболеваний она составляет лишь 2,5-3%. Однако в последнее время доля больных этим недугом значительно выросла.

Это связывают с интенсивным развитием спорта среди детей и подростков и как следствие – увеличением нагрузки на опорно-двигательный аппарат.

Типы заболевания

В зависимости от места развития некротического процесса различают 4 типа остеохондропатий.

Некроз эпифизов трубчатых костей:

головки II и III плюсневой кости;
фаланг пальцев рук;
головки бедренной кости;
варусное искривление голени.

Некроз коротких губчатых костей:

полулунной кости;
сесамовидной кости I плюснефалангового сустава;
ладьевидной кости;
тела позвонка.

Остеохондропатия апофизов:

бугра пяточной кости;
бугристости большеберцовой кости;
колец позвонков.

Частичные некрозы поверхностей суставов:

мыщелков бедра;
головчатого возвышения плечевой кости.

Причины и факторы риска

Нарушение возникает из-за дисфункции местного кровоснабжения костной ткани. В результате того, что кровь не может доставить к тканям питательные микроэлементы, они погибают, то есть образуется некроз кости. Потом омертвевшие участки распадаются.

Расстройство кровообращения – основная, но не единственная причина развития некроза.

Например, до сих пор нет единого мнения насчет возникновения , которая поражает тело позвонка. Считается, что некроз развивается под воздействием эозинофильной гранулемы. По крайней мере, нарушение кровообращения не наблюдается.

Несмотря на то, что причины многих остеохондропатий до конца не ясны, врачи выделяют целый ряд факторов риска образования некроза:

принадлежность к мужскому полу;
избыточный вес;
наследственная предрасположенность;
сбои в обмене веществ;
нейротрофические нарушения;
прием кортикостероидов;
детский и юношеский возраст;
неправильное питание или чрезмерное увлечение диетами;
эндокринная патология;
травмы;
нарушения в работе соединительной ткани.

Чем больше человек имеет факторов риска, тем выше вероятность появления болезни.

Симптомы и лечение болезни

Каждый вид остеохондропатии имеет свои клинические проявления, поэтому требует более детального описания. Так как многие виды этой болезни представлены единичными случаями, рассмотрим только самые распространенные.

Неинфекционный . Характеризуется искривлением шейки и головки бедра, что приводит к развитию коксартроза.

Возникает, как правило, у мужского пола в 5-10 лет При этой патологии характерны нарушение походки, хромота, боль в тазобедренном суставе. Появляется атрофия мышц, движение в суставе ограничено.

В спокойном состоянии боль в суставе утихает или вовсе исчезает. Лечение заболевания включает покой, а также стимуляцию процессов восстановления костной ткани физиотерапевтическими и медикаментозными средствами. В редких случаях проводят хирургическое вмешательство.

Некроз эпифиза ладьевидной кости стопы

Именно он становится причиной обращения к врачу. Этот вид остеохондропатии сопровождается деформацией сразу нескольких позвонков. Чтобы смягчить последствия, больному предписывается полный покой.

Лечение включает гимнастические упражнения, массаж мышц спины и живота. При своевременном обнаружении патологии, ее исход благоприятный.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Довольно редкая патология, которая выявляется, как правило, в возрасте 7-14 лет. Характеризуется припухлостью и болевыми ощущениями в области пятки.

Лечение предусматривает тепловые процедуры, электрофорез с кальцием и ограничение нагрузки на ногу.

Некроз полулунной кости

К основным симптомам относят припухлость на тыле кисти и боль в лучезапястном суставе. Болевые ощущения усиливаются по мере прогрессирования заболевания и движении.

В качестве лечения применяется иммобилизация – обездвиживание сустава с помощью пластиковой или гипсовой лонгеты. Также больному приписывают грязелечение, новокаиновые блокады, парафинотерапию. В некоторых случаях проводится хирургическая операция.

Частичные остеохондропатии

К ним относятся болезни Паннера, и другие. В большинстве случаев остеохондропатия развиваются в коленном суставе.

Чаще всего ими болеют мужчины до 25 лет. Сначала на выпуклой поверхности сустава развивается некроз, а затем пораженная область отделяется от здоровой и превращается в «суставную мышь».

Все это сопровождается болезненными ощущениями в коленном суставе, ограничением движения и припухлостью.

На начальной стадии развития патологии показано консервативное лечение: физиотерапия, парафинотерапия, иммобилизация, полный покой.

Если образовалась « » и происходят частые блокады сустава, проводят оперативное вмешательство, в ходе которого удаляют некротические ткани.

Опускать руки не стоит

На первый взгляд, диагноз «остеохондропатия» звучит как приговор. Однако не стоит бояться этого заболевания. Во первых, встречается оно очень редко.

Во вторых, большинство видов асептического некроза имеет благоприятное разрешение. Конечно, со временем могут возникнуть такие осложнения, как артроз или остеохондроз, но они не несут большой опасности для жизни человека.

Главное, что требуется для борьбы с этой патологией – колоссальное терпение.

Болезнь развивается очень медленно, и могут потребоваться годы, чтобы омертвевшие участки костной ткани заменились новыми. Но если придерживаться правильного лечения и вести здоровый образ жизни, заболевание обязательно отступит.

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) - это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. ), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon - кость, chondros - хрящ и pathos - страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) - группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) - обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка - болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы - болезнью Келера I, головок плюсневых костей - болезнью Келера II, полулунной кости запястья-болезнью Кинбека, головки бедра - болезнью Пертеса или Легга - Кальве - Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости - болезнью Осгуда - Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья - болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава - болезнью Ренандера- Мюллера, грудинного конца ключицы - болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости - болезнью Хаглунда - Шинца, апофизов тел позвонков - болезнью Шейерманна -May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости- болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков - болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда - Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела - участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия - это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1-II-III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 - 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III - IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки - от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15-30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера - Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда - Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже - истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза - болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] - заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.