Симптомы остеопороза. Дистрофия позвоночника

Возникающее при этом не­соответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способ­ностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выра­женной вторичной дефор­мации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находя­щиеся в состоянии остео­пороза, под влиянием дав­ления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее подат­ливым оказывается цент­ральный участок замыка­ющей пластинки, по на­правлению к периферии устойчивость ее увеличи­вается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказы­вать диску некоторое со­противление. Поэтому кра­ниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приоб­ретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией по­звонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограм­мах живых людей бросается в глаза почти полное от­сутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентге­новское изображение окружающей их замыкающей пластинки высту­пает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полно­стью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и ве­щество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. обра­зуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наи­меньшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влия­ние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направле­нии и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистро­фия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, ана­лиз врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствую­щих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экс­пертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофи­ческого поражения патологический процесс захватывает весь позвоноч­ный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и ока­зывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно кли­новидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных от­делов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота перифериче­ских участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дис­ков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического пора­жения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в ка­честве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при наруше­ниях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблю­далась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения об­мена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, ко­торый в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопо­розе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возни­кают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после ста­новой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повы­шенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрес­сионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечно­сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позво­ночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментар­ной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или ин­теллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жи­тельства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользо­ваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в зна­чительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в ко­торых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, со­провождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудо­способности таких больных определяются их основным заболеванием.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Что называют дистрофическим изменением в телах позвонков?

Дистрофия позвоночника является патологическим процессом, во время которого формируется остеопороз, но сохраняются нормальная морфология и функционирование межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в телах позвонков наблюдаются во время развития остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза, хрящевых узлов.

Механизм возникновения патологии

Постепенно тела позвонков начинают уплощаться, а желатинозное ядро расширяется и приводит к прогибанию смежных замыкающих пластинок тел позвонков, особенно их центральных участков. В результате вышеперечисленных процессов диски становятся двояковыпуклыми, а позвонки – двояковогнутыми и похожими на позвонки рыб. Из-за такого сходства Шморль предлагал назвать болезнь деформацией позвонков по типу рыбьих.

Нервные волокна, отходящие от спинного мозга, ущемляются и отекают, из-за чего сигналы плохо проходят от мозга к органам. В некоторых случаях нервы полностью теряют способность проводить сигналы и атрофируются.

Дистрофические изменения в телах позвонков становятся причиной изменения ростовых процессов костной ткани: кость начинает расти в ширину, пытаясь увеличить площадь тела позвонка, снизив нагрузку на позвонок. Развивается остеохондроз.

Если в позвоночник проникают бактерии (в основном хламидии) или грибки, то возникают артрозы и артриты, приводящие к изменениям в хрящевых дисках и появлению грыж.

Также возможно смещение позвонков и развитие сколиозов.

Причины патологии

В основном нарушения в позвоночнике появляются из-за чрезмерных нагрузок и неправильного их распределения.

Болезнь может вызываться:

• лишним весом;
• частым поднятием тяжестей;
• неправильной осанкой;
• слабым мышечным корсетом;
• сидячей работой;
• травмами;
• воспалительными процессами;
• старением организма.

В межпозвоночных дисках нет системы кровоснабжения. Поэтому даже небольшие повреждения диска могут привести к его разрушению.

Симптомы дегенеративных процессов

Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются:

• деформацией позвонков и межпозвоночных дисков;
• чувством дискомфорта и усталости в области позвоночника;
• болевым синдромом;
• онемением и покалыванием в ногах (если образовалась грыжа).

• локализуются в пояснице и длятся более 1,5 месяца;
• могут распространяться в бедро;
• в пояснице тупые и ноющие, а в ногах – жгучие;
• усиливаются в сидячем положении, при длительном стоянии, при наклонах, поворотах и подъеме предметов.

Диагностика дистрофических изменений

Чтобы поставить диагноз, врач изучает анамнез, осматривает пациента и направляет его на рентгенологическое исследование или магнитно-резонансную томографию.

Если имеются дистрофические изменения в телах позвонков, то обследование покажет:

• разрушение дискового пространства более чем наполовину;
• начало дегенеративных изменений в дисковом пространстве, прежде всего его обезвоживание;
• наличие эрозии хрящей;
• разрыв фиброзного кольца;
• протрузию или межпозвонковую грыжу.

Лечение болезни

В основном дистрофические изменения в телах позвонков лечатся консервативно, с помощью медикаментов и физиотерапии.

Прежде всего больному приписывают несколько дней постельного режима, который отменяется не сразу, а постепенно.

Лечение начинается с назначения противовоспалительных нестероидных препаратов. Они помогут снять воспалительные процессы, отеки, в результате чего исчезает компрессия нервных корешков, а следовательно, и болевые ощущения. В некоторых случаях может понадобиться применение анальгетиков (при очень сильных болях), миорелаксантов, если имеются спазмы мышц, и хондропротекторов (помогут восстановить поврежденную хрящевую ткань).

Когда отеки и воспаления исчезнут, а боли значительно убавятся, переходят к физиотерапевтическим процедурам: вытяжению, массажу и лечебной гимнастике.

Вытяжение позволяет увеличить расстояние между позвонками, что способствует поступлению воды и питательных веществ к межпозвоночному диску.

Массаж и лечебная гимнастика укрепят мышечный корсет, восстановят нормальную работу связочного аппарата, вернут подвижность позвонкам и устранят остаточные болевые ощущения.

Комплексное лечение не только снимет боль, но и полностью победит болезнь.

Но если состояние пациента слишком запущено и дегенеративные изменения начали влиять на работу внутренних органов, приходится прибегать к оперативному вмешательству.

Информационный портал о болезнях спины

Рубрики

Свежие записи

Информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания в первую очередь обратитесь к врачу

Купить Дженерики для потенции в Украине по выгодной цене!

Рентгенография до настоящего остается одним из важнейших и наиболее доступных методов в диагностике остеопороза. Важно реально оценивать и использовать возможности этого метода. Причиной диагностических трудностей является вариабельность врачебной оценки рентгенограмм, толщины мягких тканей и укладки, особенностей проявления, качества и чувствительности пленки, экспозиции и множество других факторов. Считается, что достоверно поставить диагноз остеопороза при помощи рентгенографического исследования одной какой-либо локализации можно лишь при потере около 20-40% костной массы (это далеко не ранняя диагностика).

Поликлиника №29 СВАО, Москва

• Чаще компрессии локализуются в Th12, за ним Th11 и L1

• Равномерно компрессированный позвонок (плоский)

• Степень 4 - тяжелый остеопороз: тяжелая деминерализация, множественныые «рыбьи» или клиновидные позвонки.

2. двояковогнутая деформация
4. компрессионная деформация

Центральный индекс = AB/CD.

0 комментариев

Поместить комментарий

Новое в форуме

Пользователи

Перепечатка материалов разрешается только с указанием автора и ссылкой на его сайт.

Copyright © Журавлев Ю.Ю. Все права защищены

Симптомы остеопороза

Выяснив причины, вызывающие остеопороз, поговорим теперь о формах его проявления. Обсудим основные симптомы остеопороза.

Основная ошибка многих врачей кроется в том, что зачастую они принимают за симптомы остеопороза проявления других болезней. К примеру, около трети моих пациентов, испытывающих резкие боли в спине, приходят на прием уже с готовым диагнозом остеопороза. Налицо, пожалуй, самая распространенная ошибка, связанная с этим заболеванием.

Ведь боли в спине при остеопорозе, если и случаются, практически никогда не бывают сильными. Это скорее ноющие «боли усталости», возникающие только после долгой ходьбы (больше 40 минут) или относительно длительного (больше 30 минут) пребывания в одной позе - чаще всего стоя, и реже - сидя. От долгого стояния (больше 30 минут) у больных с относительно тяжелыми формами остеопороза обычно начинает болеть поясница, или возникает боль между лопатками. И, как правило, боль быстро исчезает, если немного полежать.

Что касается резкой боли в спине, то такая боль практически всегда вызвана какими-то другими причинами.

Остеопороз же тем и опасен, что обычно протекает скрыто. От больного редко услышишь жалобы, очень часто он (или она) и не подозревает о болезни до тех пор, пока не произойдет перелом какой-либо ослабленной кости. Причем нередко перелом происходит буквально на ровном месте, вследствие незначительного удара, падения или подъема тяжести. Чаще всего ломаются кости предплечья, позвонки или бедренные кости (перелом шейки бедра). Это характерные для остеопороза, «классические» места переломов.

Примечание доктора Евдокименко: сам по себе остеопороз к сильной боли не приводит (недаром остеопороз называют «молчащей» болезнью). Но не выявленный или пропущенный врачами остеопоротический перелом позвонка часто приводит к сильнейшей боли в спине. Причем боль от перелома имеет такой же алгоритм, что и боль от неосложненного остеопороза: боль возникает от стояния, долгой ходьбы, и быстро уменьшается в положении лежа. Но при переломе интенсивность этой боли будет очень высокой, и боль будет возникать не от 30 минут стояния, а уже от 5-10 минут нахождения в вертикальном положении. Иногда к боли в спине при компрессионных переломах добавляются боли в ягодичных мышцах или в бедрах в области «галифе».

Читатель может спросить меня: если обычно остеопороз протекает скрыто, существуют ли признаки, позволяющие заподозрить болезнь хотя бы на относительно ранней стадии, до того как случится какой-либо перелом? Да, такие признаки существуют.

Важнейшим, почти стопроцентным свидетельством остеопороза является уменьшение роста больного, обусловленное «проседанием» позвонков и уменьшением их высоты - уплощением (обратите внимание, при остеохондрозе снижается высота межпозвонковых дисков, а при остеопорозе - самих позвонков).

В некоторых случаях форма тел «остеопорозных» позвонков на рентгеновском снимке начинает напоминать позвонки рыбы. Специалисты так и называют подобные остеопорозные изменения - «рыбьи позвонки». Бывают изменения формы позвонков и другого типа, когда они становятся приплюснутыми с одного края. Такие позвонки называют клиновидными.

В любом случае изменение формы позвонков приводит к ухудшению осанки и сутулости - образуется так называемый «вдовий горб». При этом, за счет уменьшения высоты позвоночника, могут формироваться кожные складки внизу боковой поверхности грудной клетки, и отвисает живот.

Помимо основных признаков остеопороза, существуют еще и косвенные. К ним относятся хрупкость ногтей и их расслоение, преждевременное поседение, пародонтоз, ночные судороги в икрах и стопах.

Комбинация перечисленных симптомов в различных сочетаниях у людей, предрасположенных к остеопорозу, должна служить основанием для направления пациента на соответствующие обследования.

Статья доктора Евдокименко© для книги «Боль в спине и шее», опубликована в 2001 году. Отредактирована в 2011г. Все права защищены.

Видеопоздравление от доктора Евдокименко и Ланы Палей

Новое видео на канале «Разумная медицина»

«Разумная медицина доктора Евдокименко»

Ужеподписчиков. Присоединяйтесь!

Все материалы сайта защищены законодательством об авторском праве, являясь интеллектуальной собственностью Евдокименко П. В.

Разрешается делать копии материалов, размещенных на сайте, исключительно для некоммерческого использования.

Данное разрешение предоставляется со следующими оговорками:

1.) вы обязаны указывать, что данные материалы заимствованы Вами с сайта Евдокименко П.В.,

2.) вы обязуетесь не изменять эти материалы и сохранять все содержащиеся в них указания на автора.

3) при размещении данных материалов в сети Интернет гиперссылка на сайт evdokimenko.ru обязательна.

По вопросам коммерческого использования данных материалов обращаться непосредственно к Евдокименко П.В. по указанным на сайте контактным телефонам.

Остеопороз

Рентгенодиагностика остеопороза

При описании снимка следует избегать радиологического диагноза «остеопороз» и использовать такие описательные характеристики, как « уменьшенная плотность тени», «повышенная рентгенопрозрачность», «атрофия костного рисунка».

Дистрофия позвоночника — это патологический процесс, который заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфо­логии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом не­соответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способ­ностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выра­женной вторичной дефор­мации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находя­щиеся в состоянии остео­пороза, под влиянием дав­ления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее подат­ливым оказывается цент­ральный участок замыка­ющей пластинки, по на­правлению к периферии устойчивость ее увеличи­вается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказы­вать диску некоторое со­противление. Поэтому кра­ниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приоб­ретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией по­звонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограм­мах живых людей бросается в глаза почти полное от­сутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентге­новское изображение окружающей их замыкающей пластинки высту­пает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полно­стью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и ве­щество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. обра­зуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наи­меньшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влия­ние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направле­нии и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистро­фия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, ана­лиз врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствую­щих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экс­пертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофи­ческого поражения патологический процесс захватывает весь позвоноч­ный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и ока­зывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно кли­новидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных от­делов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота перифериче­ских участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дис­ков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического пора­жения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в ка­честве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при наруше­ниях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблю­далась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения об­мена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, ко­торый в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопо­розе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возни­кают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после ста­новой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повы­шенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрес­сионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечно­сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позво­ночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментар­ной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или ин­теллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жи­тельства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользо­ваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в зна­чительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в ко­торых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, со­провождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудо­способности таких больных определяются их основным заболеванием.

Поскольку ткань межпозвонкового диска не связана с системой кровообращения напрямую, она участвует в общей реакции организма на системное заболевание лишь спустя какое-то время, если участвует вообще. Продемонстрировать физиологический тургор ткани, диффузионные процессы и колебания объема межпозвонковых дисков in vitro удается даже через несколько часов после смерти (крайний случай системного нарушения!). Наши собственные изыскания показали, что ткань диска сравнительно нечувствительна к таким внешним влияниям, как гипоксия, колебания температуры и изменения pH. Системный сепсис в младенчестве теоретически может привести к гематогенному дисциту, но на практике такое наблюдается очень редко. Другие тяжелые системные нарушения: кома, ацидоз, алкалоз, нарушение питания и метаболические нарушения — не производят в ткани диска никаких видимых изменений. Единственными системными заболеваниями, которые регулярно поражают межпозвонковые диски, являются генерализованные заболевания соединительной ткани, а также все патологические состояния, сопровождающиеся изменениями в тканях, соседствующих с дисками, чаще всего — в телах позвонков.

Ахондроплазия

При этом аутосомно-доминантном генетическом заболевании имеет место неадекватная пролиферация хрящевых клеток в зонах роста. У больного выявляются дефицит роста и аномалии развития позвоночника. У новорожденных центры оссификации тел позвонков представляют собой плоские пластинки с неровным, зигзагообразным передним краем. У взрослых, страдающих ахондроплазией, тела позвонков бывают патологически низкими; они выдаются кзади, сужая спинномозговой канал в его переднем отделе. В то же время канал сужается и в заднем отделе, что связано с преждевременным сращением дуг позвонков (пластинок) по средней линии. Соответственно, исследования позвоночника при ахондроплазии, выполненные Donath и Vogt, Bergstrom и Nelson, показали наличие сужения спинномозгового канала, уменьшение межножкового расстояния и укорочение дуг позвонков. Данное заболевание -парадигматический пример генетически обусловленного стеноза спинномозгового канала. Поэтому представляется излишним постулировать существование дополнительной, генетически обусловленной аномалии межпозвонковых дисков для объяснения большой частоты и интенсивности жалоб, связанных с поражением диска, среди пациентов, страдающих ахондроплазией, однако такое предположение обычно высказывается. В литературе описано много случаев пролапса диска у лиц, страдающих ахондроплазией, с последующим развитием синдрома конского хвоста и параплегии. Kuhlendahl и Hensell считали ахондроплазию системным заболеванием, из-за которого поясничный отдел позвоночника в большей степени, чем в норме, подвержен пролапсам дисков на фоне механической нагрузки. Сегодня, когда прошло более 50 лет, мы так и не располагаем основополагающими трудами, посвященными гистологическим и биохимическим изменениям ткани диска при ахондроплазии.

Работы Verbiest показали, что выраженное сужение спинномозгового канала чревато развитием синдромов компрессии нервных корешков. Таким образом, при ахондроплазии даже сравнительно небольшие протрузии дисков или смещения тел позвонков могут вызвать серьезные неврологические дефекты.

Охроноз (алкаптонурия)

Охроноз — еще одно системное заболевание, поражающее среди прочих органов межпозвонковые диски. При этом редком наследственном метаболическом расстройстве нарушается расщепление ферментами некоторых аминокислот, в частности тирозина и фенилаланина. Они распадаются лишь до стадии гомогентизиновой кислоты, и это вещество откладывается в тканях с медленным обменом веществ, в том числе в межпозвонковых дисках.

Экскреция гомогентизиновой кислоты через почки при охронозе придает моче характерный темный оттенок. Диски при этом тоже темнее обычного (рис. 5.5). Во всех частях диска раньше времени появляются признаки изнашивания, что внешне напоминает распространенный остеохондроз, особенно в поясничном и нижнем шейном отделах, где диски подвергаются наибольшей механической нагрузке. С другой стороны, в крупных суставах нижних конечностей (тазобедренном, коленном, голеностопном) обнаруживаются выраженные симметричные артрозные изменения. На обзорных рентгенограммах иногда можно видеть серповидное скопление газа в переднем отделе одного или нескольких дисков (феномен «вакуума»). Возможны также фиссуры и кальцификации. Охроноз нужно подозревать у всех пациентов молодого возраста с генерализованным деформирующим остеоартрозом, явлениями преждевременного изнашивания и разрывов дисков, т.е. преждевременного тяжелого остеохондроза. Наличие гомогентизиновой кислоты в моче подтверждает диагноз.

В литературе описания поражения межпозвонковых дисков при охронозе до сих пор ограничивались разбором клинических случаев. Во всех этих случаях пациенты жаловались на боль в спине, а у некоторых она иррадиировала в ноги. Незначительное количество случаев данной патологии не позволяет установить причинную связь между охронозом и жалобами, связанными с другими поражениями диска.

Снижение плотности костной ткани в телах позвонков

Когда тургорное давление ткани межпозвонкового диска превосходит сопротивление тела позвонка, высота диска увеличивается за счет высоты тела позвонка. Поскольку наибольшее давление растяжения диска отмечается в области пульпозного ядра, концевые пластинки в дорсальной части тела позвонка подвергаются характерной двояковогнутой деформации. Эта деформация снижает гидростатическое механическое давление в срединной части диска, которая, следовательно, захватывает большее количество жидкости в соответствии с отношением, описанным ранее. Могут развиться кистозные расширения полости фиброзного кольца; на рентгенограммах они видны как участки пониженной плотности в межпозвонковом пространстве. Гистологическое исследование показывает наличие хрящевых клеток, вздутых из-за захвата воды.

Остеопороз относится к заболеваниям позвоночника, которые, как правило, вызывают вторичные изменения в межпозвонковых дисках. Скорость образования костной ткани при остеопорозе снижена, тогда как ее распад продолжается с обычной скоростью. Таким образом, нарушается прочность как коркового, так и губчатого костного вещества. Костные трабекулы истончены, а некоторые из них исчезают, так что костномозговое пространство расширяется. Патологически сниженное механическое сопротивление кости создает возможность для протрузии межпозвонковых дисков в тела позвонков — не локальным образом, как при узлах (грыжах) Шморля, а в виде ровных, имеющих широкое основание вдавлений в концевые пластинки (рис. 5.6). Диски увеличиваются в объеме из-за собственного внутреннего давления, тогда как тела позвонков уменьшаются. Распад тела позвонка наиболее выражен в участках, где кость подвергается наибольшему давлению со стороны соседствующего диска. В грудном отделе позвоночника давление бывает наибольшим спереди, и позвонки приобретают клиновидную форму. На стыке грудного и поясничного отделов и в поясничном отделе давление оказывается в основном осевым (по центру тела позвонка), так что образуется двояковогнутая деформация позвонка. Вдавления в две поверхности тела отдельного позвонка могут быть выраженными настолько, что почти встречаются в середине, так что два диска почти соприкасаются друг с другом (рыбьи позвонки).

Размягченная костная ткань позвонка деформируется в ответ на давление со стороны соседствующего межпозвонкового диска лишь в случае, когда сохраняется тургор пульпозного ядра. Из этого понятно, почему рыбьи позвонки появляются только тогда, когда остеопороз развивается в молодом возрасте.

Другие заболевания костей тоже могут ослабить костную ткань позвоночника так, что диски образуют широкие вдавления в концевых пластинках тел позвонков. Процесс дезинтеграции тела позвонка и компенсаторного расширения диска, по сути, всегда один и тот же, независимо от причины. Точный этиологический диагноз можно поставить лишь исходя из других признаков: локализации, объема и прогрессирования таких изменений и др. У взрослых пациентов нормальные или увеличенные диски в соседстве с дезинтегрированными позвонками наблюдаются не только при остеопорозе, но и при метастатическом раке, плазмоцитоме, остеомаляции, фиброзно-кистозном остеите (поражении костей при болезни Реклингхаузена, т.е. костных изменениях, связанных с прогрессирующим гиперпара-тиреозом) и переломах. С другой стороны, поражение диска, как и тела позвонка, патологическим процессом свидетельствует скорее об инфекционном процессе, нежели об одном из этих заболеваний.

Ослабление костной ткани позвонков с вторичными изменениями межпозвонковых дисков возможно и в детском возрасте. Главной причиной является osteogenesis imperfecta — несовершенный остеогенез. При этом наследственном заболевании несовершенный синтез матрикса во всех тканях мезенхимального происхождения приводит к патологическому размягчению и хрупкости костей. Отличительными проявлениями этой болезни также являются голубой оттенок склер и отосклероз. Врожденная форма (osteogenesis imperfecta congenita) обычно приводит к смерти в младенчестве или раннем детском возрасте, но существует и форма с поздним дебютом, при которой в позвонках и межпозвонковых дисках развиваются типичные изменения. Грудные клиновидные позвонки и поясничные рыбьи позвонки возникают в подростковом возрасте, напоминая позвонки пожилых людей, страдающих остеопорозом. В крайних случаях диски бывают очень высокими, а тела позвонков уплощены. Асимметричная дегенерация тел позвонков приводит к сколиозу и усилению кифоза. Похоже, что в некоторых семьях, страдающих osteogenesis imperfecta, число здоровых в других отношениях индивидов с пресенильным остеопорозом превышает среднее; Idelberger считает такой остеопороз forme Jruste (болезнью, приостановленной в развитии).

Генерализованное размягчение тел позвонков и вторичные изменения дисков могут возникнуть как заболевание, приобретенное в детстве. При рахите диски в кифотических сегментах подвергаются значительно более высокой нагрузке и потому демонстрируют ранние признаки изнашивания. Однако рыбьи позвонки и плоские позвонки при рахите наблюдаются редко, так как эта болезнь отличается преимущественным поражением быстро растущих длинных костей конечностей.

Кальцификация и оссификация дисков

Кальцификация происходит в тканях с медленным обменом веществ путем кристаллизации солей кальция. В межпозвонковом диске кальцификация возможна либо в пульпозном ядре, либо в фиброзном кольце. Если пульпозное ядро кальцифицировано, то его параметры удается измерить на обычных рентгенограммах (что в других ситуациях невозможно). Такие явления кальцификации были продемонстрированы рентгенологически еще Calve и Galland. Шморль описал несколько случаев кальцификации межпозвонковых дисков на основе своей богатой коллекции препаратов позвоночного столба. Имели место отложения либо кальция карбоната, либо кальция фосфата. При подагре в межпозвонковых дисках также присутствуют кристаллы уратов. На томограммах видны мелкозернистые отложения в интерстиции пульпозного ядра или пятна кальцификации в фиброзном кольце.

Кальцификация межпозвонковых дисков происходит в инактивированных двигательных сегментах (рис. 5.7) и как дегенеративный феномен у пожилых людей. Это сравнительно редкая находка, и поражается обычно только один или несколько дисков; никакой особой связи ее с системными метаболическими расстройствами продемонстрировано не было.

Рентгенологическая плотность кальцификатов в межпозвонковом диске может совпадать с плотностью участков истинного формирования костной ткани (оссификации). Оссификация возможна лишь после васкуляризации диска и врастания сосудистой соединительной ткани, что, в свою очередь, чаще всего бывает результатом предшествующего воспалительного процесса или травмы. Клетки, образующие костную ткань, мигрируют в диск вместе с соединительной тканью. Замениться губчатой костью может даже весь диск, что часто наблюдается, например, при анкилозирующем спондилите (болезнь Бехтерева, рис. 5.8).

В литературе есть много сообщений и о кальцификации дисков у детей и подростков. Bar и Fischer сообщили о кальцификации межпозвонкового диска у 10-летнего мальчика после спортивной травмы. Причины кальцификации в таких случаях неизвестны; высказываются предположения о воспалительном (ревматическом) процессе, бактериальной инфекции и травме. Кальцификация дисков у пациентов молодого возраста способна регрессировать, по аналогии с параартикулярной кальцификацией при плечелопаточной периартропатии.

Частичная или полная иммобилизация двигательного сегмента вследствие кальцификации соответствует конечной стадии выздоровления, к которой фактически стремимся и мы, когда выполняем процедуру спондилодеза или внутридисковые инъекции.

Считается, что достоверно поставить диагноз остеопороза при помощи рентгенографического исследования одной какой-либо локализации можно лишь при потере около 20-40% костной массы (это далеко не ранняя диагностика).

При описании снимка следует избегать радиологического диагноза «остеопороз» и использовать такие описательные характеристики, как « уменьшенная плотность тени», «повышенная рентгенопрозрачность», «атрофия костного рисунка».

Во многих случаях только по обычной рентгенограмме почти невозможно различить остеопороз, остеомаляцию, гиперпаратиреоз, плазмоцитому и т.д., разве что можно обнаружить такие типичные проявления как лоозеровские зоны перестройки при остеомаляции, образование кист при гиперпаратиреозе или штампованные дефекты в своде черепа при плазмоцитоме. Тем не менее, R-графия является простым и недорогим методом исследования предоставляющим важную диагностическую информацию необходимую для выбора правильной врачебной тактики.

R-признаки остеопороза:

• Снижение плотности рентгенологической тени.
• Истончение кортикального слоя, подчеркнутость замыкательных пластинок.
• Картина «гипертрофической атрофии» (исчезновение трабекулярного рисунка, уменьшение или исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков)
• Рамочная структура позвонка (позвонок кажется пустотелым, а кортикальные структуры, замыкательные пластинки и передний контур становятся более заметными)
• Характерные деформации позвонка (передняя клиновидная, задняя клиновидная, по типу рыбьих)
• Часто слабо выраженные дегенеративные изменения в виде спондилеза.
• Нередко определяются признаки кальцификации аорты
• Чаще компрессии локализуются в Th12, за ним Th11 и L1

Не характерно для ОП:

• Деформации позвонков выше Th4 (подозрительна на метастаз или спондилит)
• Равномерно компрессированный позвонок (плоский)

Степень выраженности остеопороза (Smith, Rizek, 1966).

• Степень 0 – никаких изменений, норма.
• Степень 1 – подозрение на уменьшение костной плотности, редуцирование трабекул;
• Степень 2 – легкий остеопороз: отчетливое истончение трабекул, подчеркнутость замыкательных пластинок, уменьшение костной плотности.
• Степень 3 – умеренный остеопороз: дальнейшая убыль костной плотности, продавленность опорных площадок тел позвонков (двояковогнутость), клиновидная форма одного позвонка.
• Степень 4 - тяжелый остеопороз: тяжелая деминерализация, множественныые «рыбьи» или клиновидные позвонки.

Рентгеноморфометрия:

Рентгеноморфометрия позвоночника. На боковых спондилограммах грудного и поясничного отделов, выполненных с соблюдением ряда требований (фокусное расстояние 120 см, центрация на Th6 в грудной части и на L2-3 в поясничном отделе, устранение сколиотической деформации, возникающей при укладке пациента), производят разметку и измерения, по которым определяют линейные размеры передних (А), средних (М), и задних (Р) отделов тел от уровня четвертого грудного до четвертого поясничного позвонков. Для исключения влияния на полученные данные проекционных особенностей исследования, особенностей возраста, пола и роста пациента вычисляют отношения полученных величин - индексы тел позвонков: передне-задний (А/Р), средне-задний (М/Р) и задне-задний (Р/Рn - отношение реального размера заднего края к его величине в норме.) Полученные значения индексов сопоставляют с их средними статистическими величинами в норме с учетом пола, возраста и особенности популяции.

1. передняя клиновидная деформация - снижение высоты передних и в меньшей степени средних отделов (наибольшее уменьшение А/Р, менее выраженное М/Р и неизмененное значение Р/Рn)
2. двояковогнутая деформация - или деформация по типу «рыбьих позвонков» - снижение центральных отделов позвонков (А/Р и P/Pn не изменены, уменьшен М/Р)
3. задняя клиновидная деформация - уменьшение преимущественно задних отделов тел (снижение P/Pn и некоторое увеличение значений А/Р и М/Р)
4. компрессионная деформация - относительно равномерное снижение высоты всего тела.

Использование различных индексов может быть также полезно для динамического наблюдения у конкретного пациента из-за доступности простоты выполнения. Однако точность и воспроизводимость результатов значительно уступает таковым при фотонной и рентгеновской абсорбциометрии.

У здоровых людей превышает 54%. (по Barnett, Nordin, 1960). Измеряется толщина кортикального слоя бедренной кости примерно на 10 см ниже малого вертела

У здоровых людей превышает 43%.

для центрального индекса высоту тела L2 или L3 в вентральном отделе и в середине на боковой рентгенограмме поясничного отдела позвоночника. У здоровых людей превышает 80%

У здоровых людей индекс пястной кости превышает 43%, бедренной 54% и позвоночника 80%. Подобный кортикальный индекс можно, само собой разумеется, измерить также в других костях;

Индекс ключицы (Helela, 1969)

Индекс ребра IV или V (Fischer, Hausser, 1969);

Цифры обозначают степень остеопороза. Достоверный остеопороз начинается с 3-й степени.

(Saville, 1967). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Микрорадиоскопия:

Является чрезвычайно важным методом подтверждения диагноза метаболических остеопатий. Принцип метода основывается на распознавании различных форм костной резорбции в пястных костях. Рентгенограмму кистей исследуемого снимают в прямой проекции на мелкозернистой (технической) пленке, при этом применяют рентгеновы лучи несколько повышенной жесткости (10 мГр). После проявления снимка рассматривают с помощью лупы (6-8 кратное увеличение) пястье. Таким образом можно без труда разграничить эндостальную, интракортикальную и периостальную резорбцию и получить тем самым указание на генез имеющейся остеопатии.

Увеличенная эндостальная резорбция обнаруживается при физиологической возрастной атрофии, при локальных процессах декальцинации (ревматоидный артрит, опухоли костей) или является выражением остеопороза от бездействия. Если имеется чрезмерная эндостальная резорбция, то с большой вероятностью можно думать, что перед нами выраженный инфолютивный остеопороз или даже гипертиреоз.

Интракортикальная резорбция часто проявляется в форме туннелизации в субэндостальной зоне при заболеваниях протекающих со значительной костной перестройкой, таких как гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.

При гипертиреозе и при гипертиреозе дело доходит до субпериостальной костной резорбции.;

Резорбционные изменения в периостальной области при обеих этих болезнях довольно хорошо отличимы друг от друга, так как субпериостальные резорбционные полости при гиперпаратиреозе кажутся короче и шире, чем при гипертиреозе, при котором они вытянуты, туннелевидны.

При почечной остеопатии часто происходит отчетливая тунеллизация в области кортикального слоя пястных костей.

Наблюдение за изменениями пястных костей (а отчасти и фаланговых костей пальцев рук) можно использовать при этом в качестве контроля за заболеванием на протяжении длительного времени, так как они при улучшении обмена веществ часто претерпевают обратное развитие. Никакие другие (сравнительно простые) методы не способны лучше документировать подобный терапевтический эффект, чем микрорадиоскопия.

Библиография:

«Остеопороз» Ю.Франке, Г. Рунге перевод с немецкого к.м.н. А.Ю. Болотиной, к.м.н. Н.М. Мылова. Москва. «Медицина» 1995. стр.

Рентгеновская морфометрия позвоночника в диагностике остеопороза. Н.Н.Белосельский. «Остеопороз и остеопатии» №1.2000. стр 23-26.

Не хрусти!

лечение суставов и позвоночника

• Заболевания
  • Аротроз
  • Артрит
  • Болезнь Бехтерева
  • Бурсит
  • Дисплазия
  • Ишиас
  • Миозит
  • Остеомиелит
  • Остеопороз
  • Перелом
  • Плоскостопие
  • Подагра
  • Радикулит
  • Ревматизм
  • Пяточная шпора
  • Сколиоз
• Суставы
  • Коленный
  • Плечевой
  • Тазобедренный
  • Прочие суставы
• Позвоночник
  • Позвоночник
  • Остеохондроз
  • Шейный отдел
  • Грудной отдел
  • Поясничный отдел
  • Грыжи
• Лечение
  • Упражнения
  • Операции
  • От боли
• Прочее
  • Мышцы
  • Связки

Позвоночник рыб состоит

Биология. Зоология. Надкласс Рыбы

Надкласс Рыбы

​Количество позвонков определяется рядом внутренних и внешних факторов и служит систематическим признаком рыбы. Например, у северной сельди их 57, речного угря – 114, сома – 72, луны–рыбы – 17, судака – 44. В пределах вида известна зависимость количества позвонков (и лучей в грудном и анальном плавниках) от температуры: повышение температуры в период эмбриогенеза вызывает уменьшение их числа.​

Класс Костные рыбы

​К классу Хрящевые рыбы относятся представители отрядов акул и скатов. Они имеют хрящевой скелет. Жаберных крышек нет, а с каждой стороны тела открываются наружу 5-7 жаберных щелей. ​

​обладают развитым костным скелетом. Насчитываются около 40 отрядов: сельдеобразные, лососевые, карпообразные, тресковые (навага, пикша) и др.​

​. Для них характерен хрящевой скелет, тело покрыто пятью рядами крупных костных пластин. Представители: осетры, белуги, стерляди и др;​

​К классу Костные рыбы относятся:​

​Органы чувств рыб обеспечивают им ориентацию в пространстве. В парных органах зрения неэластичный шаровидный хрусталик не позволяет рыбам видеть на большом расстоянии. Важную роль в жизни рыб играют запахи, распространяющиеся в воде. Органы обоняния представлены двумя носовыми ямками на переднем конце головы, Органами вкуса являются вкусовые почки в ротовой полости и на поверхности тела. Рыбы хорошо воспринимают, звуковые волны, распространяющиеея в воде, у них есть органы слуха, целиком погруженные в кости черепа, и представленные топько внутренним: ухом (полукружным каналом лабиринта).​

​Пищеварительная система рыб начинается ртом с острыми одинаковыми зубами, сидящими на челюстях. Через рот и глотку пища попадает в пищевод и желудок, где переваривается желудочным соком.​

​Скелет рыб состоит из большого числа костей и имеет четыре отдела: череп, позвоночник, пояс конечностей и скелет плавников. Основу скелета составляет позвоночник, тянущийся от головы до хвостового плавника и имеющий всего два отдела - туловищный и хвостовой. Позвоночник состоит из позвонков, имеющих тело, верхнюю и нижнюю дуги. Верхние дуги позвонков образуют канал, в котором находится спинной мозг. Нижние отростки позвонков в грудном отделе позвоночника развиваются в ребра, защищающие внутренние органы. Позвоночник неподвижно соединен с черепом.​

• ​Рыбы относятся к позвоночным животным. Для позвоночных характерно наличие черепа, позвоночника и парных конечностей (или плавников). Передний конец нервной трубки у них формирует головной мозг, он защищен черепом.​​В процессе эволюции происходило усложнение и окостенение скелета. У круглоротых хорда тянется от задней части черепа до хвоста в виде цельного несегментированного тяжа, состоящего из хрящевыхи соединительнотканных элементов (спинная струна) , к которому сверху плотно прилегают хрящевые позвоночные дуги. Хорда осетровых также ещё не дифференцирована. У пластиножаберных (акуловых) рыб охрящевевшая оболочка хорды образует амфицельные (двояковогнутые) позвонки.​
• ​Марина Лебедева​​Рыбы пресных вод России: 1 - голавль 2 - ерш; 3 - жерех; 4 - карась; 5 - карп; 6 - красноперка; 7 - лещ; 8 - линь; 9 - налим; 10 - окунь; 11 - пескарь; 12 - плотва.​
• ​. Из современных киетеперых известна латимерия. Скелет состоит в основном из хряща, сохранилась и хорда. Плавательный пузырь развит слабо.​​Двоякодышащие рыбы​
• ​Осетровые​​Костные рыбы раздельнополы. У самок - парные яичники, у самцов - парные семенники. Оплодотворение, как правило, наружное. Процесс метания икры и семенной жидкости в воду называется нерестом. Вышедшие из оплодотворенной икринки личинки, сначала питаются за счет желточного мешка, а затем - одноклеточными водорослями и простейшими. Претерпев ряд изменений, личинка превращается в малька, тело которого покрыто чешуей.​

​Нервная система состоит из головного и спинного мозза и отходящих от них нервов. Головной мозг расположен в мозговой коробке и имеет пять отделов: передний мозг, средний мозг, промежуточный мозг, продолговатый мозг н мозжечок. В поведении рыб проявляются условные и безусловные рефлексы.​

​У костных рыб есть плавательный пузырь, расположенный в полости вдоль позвоночника и являющийся выростом кишечника, утратившим с ним связь. У сельдей, лососей, угрей и др. связь кишечника с плавательным пузырем сохраняется у взрослых форм. У остальных рыб эта связь сохраняется на стадии личинки. В стенках пузыря находятся капилляры. Протекающая по ним кровь либо поглощает из пузыря газ, либо выделяет в него газы. Изменение объема газов в плавательном пузыре изменяет плотность тела рыб, в результате рыбы всплывают или Опускаются на дно. Выделительная система представлена парными лентовидными почками, расположенными между позвоночником и плавательным пузырем​

Класс Хрящевые рыбы

​Кровеносная система замкнутая - с двухкамерным сердцем, состоящим из предсердия и желудочка. Кровь от сердца движется по артериям к органам, а от органов по венам - к сердцу, циркулируя, таким образом, по одному кругу кровообращения. Газообмен проходит в жабрах. Жабры костных рыб прикрыты жаберными крышками.​

Из каких частей состоит позвоночник рыбы?

​Тело рыб делится на голову, туловище и хвост, покрыто кожей с костной чешуей, защищающей тело от повреждений. Кожа имеет железы, которые выделяют слизь, уменьшающую трение в воде. Парные грудные и брюшные плавники обеспечивают сохранение равновесия при движении в воде. К непарным плавникам относятся спинной, хвостовой и анальный плавники.​

​Костистые рыбы имеют уже окостеневший позвоночник. В нём выделяют туловищный и хвостовой отделы. Туловищный отдел расчленен на типичные позвонки – амфицельные, в которых различают тело, верхнюю дугу с верхними (невральными) остистыми отростками (защищающими спинной мозг) и большие нижние дуги с нижними отростками. В туловищном отделе к позвоночнику (к поперечным отросткам или к телу позвонка) прикрепляются ребра. В хвостовом отделе поперечные отростки, смыкаясь, образуют нижнюю (гемальную) дугу, которая оканчивается нижним остистым отростком. В гемальном канале проходят хвостовые артерия и вена. Последний хвостовой позвонок уплощён и служит для прикрепления лучей хвостового плавника; он часто меняет обычную форму: удлиняется и загибается концом вверх, образуя уростиль.​

Позвоночник рыбы

​Позвоночник рыб состоит из различного числа двояковогнутых позвонков. Все позвонки имеют сверху пару отростков, образующих поверх всего позвоночного столба канал, в котором расположен спинной мозг. Различают туловищный и хвостовой отделы позвоночника; в туловищном отделе к парным поперечным отросткам позвонков прикрепляются саблевидно-изогнутые ребра, охватывающие брюшную полость.​

​Рыбы пресных вод России: 13 - сазан; 14 - сиг; 15 - сом; 16 - судак; 17 - таймень; 18 - форель; 19 - хариус; 20 - щука; 21 - язь.​

​могут дышать растворенным в воде кислородом и атмосферным воздухом, для чего у них имеются легкие - гомологи плавательного пузыря, хорда сохраняется в течение всей жизни. Австралийский рогозуб и африканский чешуйчатник.​

Дистрофия позвоночника

Дистрофия позвоночника - это патологический процесс, который заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфо­логии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом не­соответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способ­ностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выра­женной вторичной дефор­мации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находя­щиеся в состоянии остео­пороза, под влиянием дав­ления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее подат­ливым оказывается цент­ральный участок замыка­ющей пластинки, по на­правлению к периферии устойчивость ее увеличи­вается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказы­вать диску некоторое со­противление. Поэтому кра­ниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приоб­ретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией по­звонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограм­мах живых людей бросается в глаза почти полное от­сутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентге­новское изображение окружающей их замыкающей пластинки высту­пает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полно­стью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и ве­щество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. обра­зуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наи­меньшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влия­ние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направле­нии и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистро­фия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, ана­лиз врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствую­щих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экс­пертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофи­ческого поражения патологический процесс захватывает весь позвоноч­ный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и ока­зывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно кли­новидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных от­делов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота перифериче­ских участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дис­ков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического пора­жения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в ка­честве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при наруше­ниях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблю­далась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения об­мена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, ко­торый в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопо­розе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возни­кают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после ста­новой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повы­шенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрес­сионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечно­сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позво­ночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментар­ной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или ин­теллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жи­тельства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользо­ваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в зна­чительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в ко­торых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, со­провождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудо­способности таких больных определяются их основным заболеванием.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Симптомы остеопороза

Выяснив причины, вызывающие остеопороз, поговорим теперь о формах его проявления. Обсудим основные симптомы остеопороза.

Основная ошибка многих врачей кроется в том, что зачастую они принимают за симптомы остеопороза проявления других болезней. К примеру, около трети моих пациентов, испытывающих резкие боли в спине, приходят на прием уже с готовым диагнозом остеопороза. Налицо, пожалуй, самая распространенная ошибка, связанная с этим заболеванием.

Ведь боли в спине при остеопорозе, если и случаются, практически никогда не бывают сильными. Это скорее ноющие «боли усталости», возникающие только после долгой ходьбы (больше 40 минут) или относительно длительного (больше 30 минут) пребывания в одной позе - чаще всего стоя, и реже - сидя. От долгого стояния (больше 30 минут) у больных с относительно тяжелыми формами остеопороза обычно начинает болеть поясница, или возникает боль между лопатками. И, как правило, боль быстро исчезает, если немного полежать.

Что касается резкой боли в спине, то такая боль практически всегда вызвана какими-то другими причинами.

Остеопороз же тем и опасен, что обычно протекает скрыто. От больного редко услышишь жалобы, очень часто он (или она) и не подозревает о болезни до тех пор, пока не произойдет перелом какой-либо ослабленной кости. Причем нередко перелом происходит буквально на ровном месте, вследствие незначительного удара, падения или подъема тяжести. Чаще всего ломаются кости предплечья, позвонки или бедренные кости (перелом шейки бедра). Это характерные для остеопороза, «классические» места переломов.

Примечание доктора Евдокименко: сам по себе остеопороз к сильной боли не приводит (недаром остеопороз называют «молчащей» болезнью). Но не выявленный или пропущенный врачами остеопоротический перелом позвонка часто приводит к сильнейшей боли в спине. Причем боль от перелома имеет такой же алгоритм, что и боль от неосложненного остеопороза: боль возникает от стояния, долгой ходьбы, и быстро уменьшается в положении лежа. Но при переломе интенсивность этой боли будет очень высокой, и боль будет возникать не от 30 минут стояния, а уже от 5-10 минут нахождения в вертикальном положении. Иногда к боли в спине при компрессионных переломах добавляются боли в ягодичных мышцах или в бедрах в области «галифе».

Читатель может спросить меня: если обычно остеопороз протекает скрыто, существуют ли признаки, позволяющие заподозрить болезнь хотя бы на относительно ранней стадии, до того как случится какой-либо перелом? Да, такие признаки существуют.

Важнейшим, почти стопроцентным свидетельством остеопороза является уменьшение роста больного, обусловленное «проседанием» позвонков и уменьшением их высоты - уплощением (обратите внимание, при остеохондрозе снижается высота межпозвонковых дисков, а при остеопорозе - самих позвонков).

В некоторых случаях форма тел «остеопорозных» позвонков на рентгеновском снимке начинает напоминать позвонки рыбы. Специалисты так и называют подобные остеопорозные изменения - «рыбьи позвонки». Бывают изменения формы позвонков и другого типа, когда они становятся приплюснутыми с одного края. Такие позвонки называют клиновидными.

В любом случае изменение формы позвонков приводит к ухудшению осанки и сутулости - образуется так называемый «вдовий горб». При этом, за счет уменьшения высоты позвоночника, могут формироваться кожные складки внизу боковой поверхности грудной клетки, и отвисает живот.

Помимо основных признаков остеопороза, существуют еще и косвенные. К ним относятся хрупкость ногтей и их расслоение, преждевременное поседение, пародонтоз, ночные судороги в икрах и стопах.

Комбинация перечисленных симптомов в различных сочетаниях у людей, предрасположенных к остеопорозу, должна служить основанием для направления пациента на соответствующие обследования.

Статья доктора Евдокименко© для книги «Боль в спине и шее», опубликована в 2001 году. Отредактирована в 2011г. Все права защищены.

Видеопоздравление от доктора Евдокименко и Ланы Палей

Новое видео на канале «Разумная медицина»

«Разумная медицина доктора Евдокименко»

Ужеподписчика. Присоединяйтесь!

Все материалы сайта защищены законодательством об авторском праве, являясь интеллектуальной собственностью Евдокименко П. В.

Разрешается делать копии материалов, размещенных на сайте, исключительно для некоммерческого использования.

Данное разрешение предоставляется со следующими оговорками:

1.) вы обязаны указывать, что данные материалы заимствованы Вами с сайта Евдокименко П.В.,

2.) вы обязуетесь не изменять эти материалы и сохранять все содержащиеся в них указания на автора.

3) при размещении данных материалов в сети Интернет гиперссылка на сайт evdokimenko.ru обязательна.

По вопросам коммерческого использования данных материалов обращаться непосредственно к Евдокименко П.В. по указанным на сайте контактным телефонам.

Лучевая и инструментальная диагностика патологии позвоночника. Ревматический артрит

Ревматический артрит

Рис. 295. Динамика патологического процесса при болезни Кальве (схема): А - начало заболевания; уплотнение структуры тела позвонка (1); Б - разгар заболевания: компрессионный перелом тела позвонка, его уплотнение, увеличение переднезаднего размера; В - исход заболевания: восстановление структуры позвонка и сохранение его деформации

Встречается у детей 5-6 лет. Клиника: выраженные боли, часто ребенок ночью кричит. Местная болезненность шейного отдела позвоночника. На рентгенограмме - уплощение тела позвонка, повреждение костной структуры.

Спондилодисплазия

Рис. 296. Позвоночник ребенка (слева) и взрослого. Схема изменений позвонков при спондилодисплазии у детей и взрослых

Костная дисплазия - несовершенный остеогенез. В практической деятельности с проявлениями костной дисплазии в позвоночнике приходится сталкиваться часто, как при обращении больных с жалобами на боли в позвоночнике, так и в качестве случайной находки при патологии другой локализации.

Рис. 297. Варианты костной дисплазии в позвоночнике

Болезнь Педжета - позвонки деформированы по типу «рыбьих», отмечается склероз но контуру позвонка и вертикальных балок - симптом «рамы».

Мраморная болезнь (Альберс-Шенберга)

Рис. 298. Стадии течения болезни Шейерманна-May

Течение болезни благоприятное. Структура позвонков восстанавливается, однако деформация и кифоз остаются на всю жизнь. Рентгенологическая симптоматика: изменения локализуются в средних и нижних грудных позвонках (поражаются 3 -4 позвонка, чаще Th7-Thl0).

I стадия - апофизарные треугольные тени приобретают пестрый вид, разрыхляются, сегментируются, становятся неровными, извилистыми, как и прилежащие поверхности тел позвонков;

Замыкательные пластинки не изменены, дефекты и грыжи Шморля отсутствуют. Фиксированная круглая спина Линдермана проявляется сутулостью, тугоподвижностью позвоночника в зоне деформации. Позвонки и диски приобретают клиновидность с основанием клина, обращенным кпереди. Замыкательные пластинки не изменены, грыж нет.

Рис. 299. Схема изменения позвонков при частичной клиновидной остеохондропатии

Остеопороз (рис. 300) - клинический синдром, развивающийся в результате уменьшения общей костной массы скелета, приводящий к нарушению структуры костей и возникновению переломов. Развитие синдрома зависит от многих факторов: от пола, возраста пациента, расовой принадлежности, характера питания, сопутствующих заболеваний, эндокринного фона.

Рис. 300. Схема изменения формы позвонков при остеопорозе: 1 - позвоночник с нормальной структурой; 2 - остеопороз позвонков, уплощение и деформация по типу «рыбьих» позвонков; 3 - увеличение высоты межпозвонковых дисков, деформация по типу «двояковыпуклой линзы»

Лучевая диагностика остеопороза на ранних этапах развития процесса малоинформативна. Рентгенографические признаки остеопении появляются лишь при потере не менее 30% минеральных веществ костной ткани. Самым надежным критерием остеопороза является обнаружение переломов тел позвонков (при исключении других причин этого перелома).

1) полпая компрессия снижение высоты тел позвонков па всем протяжении позвоночника;

2) клиновидная деформация позвонков, снижение высоты передней или задней части;

3) деформация верхней или нижней поверхности или обеих одновременно, позвонки приобретают форму рыбьих позвонков.

Следует помнить, что нередко заболевания внутренних органов приводят к появлению артралгий (хронический холецистит, хронический гепатит, нейроциркуляторная дистония и др.), с другой стороны, при многих заболеваниях суставов (ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, анкилозирующий спондилоар.

Иммунологические методы исследования имеют важное диагностическое и прогностическое значение при многих ревматических заболеваниях. Изучение неспецифического иммунитета включает в себя исследование количества лейкоцитов и моноцитов в сыворотке крови, компонентов комплемента, оценку подвижности, фаго.

Выявление повышенного содержания СРВ в сыворотке крови относится к чувствительным методам диагностики некоторых острых и хронических заболеваний. У здоровых количество СРВ не должно превышать уровень 0,005 г/л. При многих ревматических заболеваниях его уровень возрастает, нередко очень значительно.

Видео о реабилитационном санатории Upa, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями, диагностика его обычно не представляет трудностей. Основным клиническим проявлением данного заболевания, как известно, являются переломы костей конечностей, приводящие к тяжелым деформациям, на устранение которых и направляются, как правило, основные усилия ортопедов и хирургов. Состоянию позвоночного столба при этом уделяется значительно меньше внимания. Между тем в этом отделе опорно-двигательного аппарата возникает ряд патологических изменений, вызывающих болевые ощущения, а в тяжелых случаях приводящих к тяжелым деформациям, сопровождающимся нарушением функции внутренних органов, еще больше ограничивающим двигательные возможности больного.

Описанные в литературе и выявленные в процессе наших собственных исследований патологические изменения компонентов позвоночного столба у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, могут быть условно разделены на 3 основные группы: 1) нарушение костной структуры и формы костных компонентов позвоночника; 2) нарушение пространственного положения позвоночника или его отделов; 3) нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата с развитием нестабильности. Условность подобного подразделения объясняется тем, что все они, в сущности, представляют собой отображение последовательно нарастающего патологического процесса. Вместе с тем каждый из названных вариантов патологического состояния позвоночного столба характеризуется своим клинико-рентгенологическим синдромом и требует применения различных видов консервативного лечения, что и явилось обоснованием для раздельного их описания.

Клинико-рентгенологический синдром нарушений костной структуры и формы позвонков

Жалобы больных заключаются в ощущении некоторой слабости в области позвоночника и повышенной утомляемости в положении сидя или стоя. Наличие болевых ощущений мало характерно, но если они имеются, то локализуются в основном в пояснично-крестцовом отделе. При клиническом осмотре выявляется небольшое изменение выраженности физиологических искривлений позвоночного столба, а именно усиление физиологического кифоза грудного отдела и сглаживание поясничного лордоза. Усиление выраженности поясничного лордоза встречается крайне редко. Туловище больных несколько укорочено по сравнению с длиной верхних конечностей (определение соотношения длины туловища и нижних конечностей нецелесообразно ввиду имеющихся, как правило, выраженных деформаций последних). Пальпация остистых отростков и нагрузка по оси позвоночника могут сопровождаться болевыми ощущениями, как правило незначительными, и только в редких случаях - отчетливыми.

Подвижность позвоночника во фронтальной плоскости соответствует возрастной норме, в сагиттальной - умеренно ограничена, в основном за счет уменьшения объема разгибания.

На рентгенограммах позвоночника, произведенных в двух стандартных проекциях, выявляется выраженный, а иногда и резко выраженный остеопороз позвонков, включая и их дуги, хотя степень уменьшения оптической плотности рентгеновского изображения последних заметно меньше, чем тел позвонков. Наличие остеопороза устанавливается обычно на основании одного визуального рентгеноанатомического анализа без дополнительной фотоденситометрии в связи с отчетливой выраженностью его рентгенологических признаков (не вызывающая сомнений повышенная прозрачность тел позвонков, подчеркнутость их замыкающих пластинок) и нарушениями архитектоники губчатого вещества по типу патологической дедифференцировки. Силовые линии не выявляются ни в телах позвонков, ни в дугах. Следует, однако, учитывать, что формирование архитектоники губчатого вещества заканчивается лишь к 5 годам жизни, поэтому заключение о наличии патологической ее дедифференцировки правомерно только у детей старше этого возраста.

Вторым патологическим изменением, выявляемым при рентгенологическом исследовании, является деформация позвонков. Известны 3 вида деформации тел позвонков у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, - по типу "рыбьих позвонков", клиновидная и платиспондилия. Первая из названных деформаций (по типу "рыбьих позвонков") является наиболее типичной для данного заболевания. Причина ее развития заключается в снижении сопротивляемости остеопорозной кости к давлению межпозвонковых дисков. В рентгеновском изображении этот вид характеризуется дугообразным прогибом краниального и каудального контура тела позвонка и выраженным снижением высоты центральных его отделов. В тяжелых случаях высота их может снижаться в такой мере, что замыкающие пластинки верхней и нижней поверхности тела позвонка почти соприкасаются друг с другом.

Высота межпозвонковых пространств в краевых их отделах соответствует возрастной норме, в средних - отчетливо увеличена. Деформация этого вида имеет, как правило, распространенный характер, выраженность ее нарастает в каудальном направлении.

Клиновидная деформация тел позвонков является отображением патологических компрессионных переломов остеопорозных позвонков, имеет почти исключительно сагиттальную ориентацию и соответственно этому выявляется на рентгенограммах, произведенных в боковой проекции. Клиновидная деформация имеет менее распространенный характер, чем деформация по типу "рыбьих позвонков", и выявляется преимущественно в позвонках, расположенных в области вершин физиологических изгибов позвоночника.

Платиспондилия по частоте ее развития при несовершенном остеогенезе занимает последнее место. Рентгенодиагностика этого вида нарушения формы тел позвонков при отчетливой ее выраженности и ограниченной протяженности ввиду достаточно наглядной разницы высоты тел измененных и неизмененных позвонков не представляет особых трудностей. Незначительное снижение высоты тел позвонков также на ограниченном протяжении устанавливается только на основании результатов рентгенометрии. Диагностика нерезко выраженной тотальной платиспондилии весьма приблизительна.

Синдром нарушений пространственного положения позвоночника или его отделов

Типичным для несовершенного остеогенеза видом нарушения пространственного положения позвоночника или его отделов является сколиотическая деформация. Относительно этиологии и патогенеза ее развития обоснованных гипотез в литературе не представлено. P. Bullough и соавт. (1981) считают, что причиной образования сколиоза при данном заболевании являются компрессионные переломы и клиновидная деформация тел позвонков. Однако, как уже было упомянуто выше, как первый, так и второй вид нарушения нормальной формы тел позвонков имеют не фронтальную, а сагиттальную пространственную ориентацию и, следовательно, могут создать условия для образования кифоза, но не сколиоза. Th. Renshov и соавт. (1979) рассматривали вопрос о возможности врожденной этиологии этих сколиозов. По данным авторов, из 44 обследованных больных признаки дисплазии костных компонентов позвоночного столба были выявлены всего у 4 человек - спондилолиз дуги LV и односторонняя сакрализация по одному наблюдению, spina bifida posterior нижнепоясничных и верхнекрестцовых позвонков - у 2 больных.

Частота развития сколиотических деформаций у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, по данным литературы, к подростковому возрасту достигает 52-80%. Мы у детей, лечившихся и консультированных в ЛНИДОИ им. Г.И. Турнера по поводу данного заболевания, наблюдали сколиоз намного реже - не более чем у 1/3 обследованных.

Первые признаки развития сколиотической деформации позвоночника выявляются относительно рано - в возрасте 5-7 лет. Жалобы больных сводятся в основном к наличию деформации позвоночника и нерезко выраженной повышенной утомляемости. Боли в спине ощущаются крайне редко. При осмотре больного выявляются типичные клинические признаки сколиоза с выраженным кифотическим компонентом в грудном отделении позвоночника. Вместе с тем имеются и некоторые отличия от классической клинической картины идиопатического и диспластического сколиозов. Поясничный лордоз, как правило, значительно усилен; величина его, измеренная на боковой рентгенограмме по методике Кобба, может достигать 65°. Реберный горб относительно невелик и имеет пологую форму. Деформация позвоночника отличается большой мобильностью.

При рентгенологическом исследовании так же, как и при клиническом, определяются все компоненты рентгенологической картины структурального сколиоза: искривление позвоночника или его отделов во фронтальной плоскости, косвенные признаки патологической ротации позвонков. Выраженность бокового искривления колеблется в достаточно широких пределах, однако редко превышает 50-60°. Величина патологической ротации в среднем существенно меньше, чем при идиопатическом и диспластическом сколиозах. Помимо нарушения пространственного положения позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях и позвонков в горизонтальной, на рентгенограммах выявляются характерный для несовершенного остеогенеза остео- пороз, деформация тел позвонков по типу "рыбьих", клиновидность в сагиттальной плоскости и платиспондилия.

Несмотря на раннее возникновение сколиотической деформации у детей с несовершенным остеогенезом, выраженное ее прогрессирование наблюдается, по данным Th. Renshow и соавт. (1979), изучавших отдаленные результаты через 30 лет после выявления деформации позвоночника в детском возрасте, всего в 27% наблюдений. Вместе с тем течение прогрессирующих форм не поддается заметному воздействию общепринятых методов консервативного лечения сколиотических деформаций. Ношение ортопедических корсетов не только не останавливает прогрессирования бокового искривления позвоночника, но дает и отрицательный эффект, вызывая деформацию остеопоротичных ребер (Benson D. et al., 1978J).

Синдром нарушения стабилизирующих функций дисково-связочного аппарата позвоночника. Этиология и патогенез этого состояния у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, полностью не изучены. Ведущим клиническим проявлением данного вида поражения позвоночного столба являются боли, нередко в достаточной мере сильные, в поясничной области (либо локальные, либо иррадиирующие по ходу седалищных нервов). Больные дети с нерезко выраженным ограничением двигательных возможностей отмечают, кроме того, повышенную утомляемость мышц спины.

Характер осанки вариабелен. Может выявляться как усиление физиологического лордоза со смещением нижней его границы в каудальном направлении, так и, наоборот, более или менее отчетливая его сглаженность. Положение оси позвоночника во фронтальной плоскости не изменено, Нагрузка по оси позвоночника безболезненна, пальпация остистых отростков нижних поясничных позвонков может сопровождаться неприятными ощущениями или легкой болезненностью. Подвижность позвоночника во фронтальной плоскости, ротационная и сгибание сохраняются в полном объеме, разгибание может быть несколько ограниченным. Сравнительно часто выявляются положительные симптомы натяжения седалищного нерва.

При нарушении стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата нестабильность двигательных сегментов позвоночника развивается в первую очередь в сагиттальной плоскости, поэтому рентгенологические признаки этого состояния с наибольшей отчетливостью проявляются на рентгенограммах, произведенных в боковой проекции. Ведущим рентгенологическим признаком нестабильности является нарушение соотношений между телами позвонков. В норме подвижность между телами позвонков по ширине отсутствует, и критерием нормы анатомических соотношений между ними является непрерывность линии, проведенной по задним их поверхностям. Иными словами, обращенные друг к другу задние края тел смежных позвонков располагаются строго друг над другом при любом функциональном положении позвоночника. Исключение из этого правила представляет только шейный отдел, движения которого во фронтальной и сагиттальной плоскостях сопровождаются незначительным смещением тел позвонков по ширине. Исходя из этого, признаком нестабильности двигательных сегментов грудного и поясничного отделов является появление уступов на упомянутой линии.

Выраженное нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата характеризуется наличием нарушений анатомических соотношений между телами позвонков уже на рентгенограммах, произведенных в положении лежа, при стандартной укладке. При начальных стадиях развития нестабильности двигательных сегментов позвоночника смещение тел позвонков по ширине выявляется только на рентген граммах, выполненных в положении максимально возможного сгибания. В положении максимального разгибания соотношения между телами позвонков независимо от степени выраженности нестабильности, как правило, нормализуются. Таким образом, реакция нестабильных двигательных сегментов на движения позвоночника в сагиттальной плоскости при нарушениях стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата прямо противоположна тому, что наблюдается при спондилолистезах на почве спондилолиза, при котором лордозирование поясничного отдела позвоночника сопровождается увеличением смещения вышележащего позвонка, а кифозирование - уменьшением.

Помимо признаков нестабильности поясничных позвонков, при рентгенологическом исследовании детей, страдающих несовершенным остеогенезом, нередко выявляют неслияние I крестцового позвонка со II с признаками его нестабильности, аналогичными тем, которые были описаны выше. Нозологическая принадлежность обоих этих состояний (нарушения стабилизирующих функций дисково-связочного аппарата и сегментации крестца) в достаточной мере дискутабельна. С одной стороны, неслияние крестцовых позвонков и нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата принято рассматривать как проявление аномалии развития позвоночного столба, но вместе с тем частота их выявления у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, достоверно более высокая.

Необходимость в проведении дифференциальной диагностаки, как правило, отсутствует, так как, во-первых, диагноз самого по себе несовершенного остеогенеза обычно не представляет больших сложностей, а во-вторых, типичные проявления сколиотической деформации и нестабильности поясничных и крестцовых позвонков сочетаются с типичным для данного заболевания остеопорозом и деформацией тел позвонков по типу "рыбьих" или с их клиновидностью в сагиттальной плоскости.

Лечение поражения позвоночника при несовершенном остеогенезе

Лечение поражения позвоночника при несовершенном остеогенезе носит симптоматический характер. При компрессионных переломах в этих случаях применяется функциональное лечение. Следует отметить, что назначение жестких корсетов этим больным противопоказано, поскольку ношение их вызывает выраженную деформацию ребер и грудной клетки. Лишь больным с болевым синдромом в отдаленные сроки после переломов целесообразно назначить ношение мягкого корсета ленинградского типа.

Значительные трудности возникают при лечении больных со сколиозом на почве несовершенного остеогенеза. К. Jong-Hing и I. MacEwen (1982) приводят данные о лечении 121 больного с такой патологией. Применение корсетов при этом является неэффективным, и деформации почти у всех больных прогрессируют. Из-за выраженного остеопороза затруднено и применение различных металлоконструкций для коррекции деформации. Авторы предпочитают провести оперативное лечение уже при начальных стадиях сколиоза.