Оценка краниограмм у больных с нейроэндокринными синдромами.
Ирина ТЕРЕЩЕНКО
Профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней медико-профилактического факультета.
Елена САНДАКОВА
доцент кафедры акушерства и гинекологии ФУВ. Пермская государственная медицинская академия
Любая нейроэндокринная патология, имеющая хроническое течение, сопровождается изменениями ликвородинамики и внутричерепной гемодинамики, имеющими отражение на краниограммах. При этом не имеет существенного значения, что поражается первично: гипоталамо-гипофизарная система или периферические эндокринные железы. Метод краниографии может быть отнесен к числу рутинных, тем не менее он дает богатую информацию о ликвородинамике, внутричерепной гемодинамике (как артериальной, так и венозной), нарушениях остеосинтеза в силу гормонального дисбаланса, перенесенных внутричерепных воспалительных процессах. Немаловажно, что метод доступен, не требует сложной аппаратуры. Как правило, рентгенограмму производят в прямой и боковой проекциях, с использованием рассеивающей решетки, при фокусном расстоянии, равном 1 м. Наиболее информативными являются снимки, сделанные в боковой проекции. При хронических эндокринопатиях нередко приходится изучать динамику краниографических изменений. Для этого важно соблюдать условие - не изменять позицию головы при повторных снимках. Учитывая, что костные изменения - процесс медленно протекающий, не рекомендуется делать повторные снимки часто. Так, при подозрении на аденому гипофиза допустимо контрольное рентгенологическое исследование через 6 месяцев; в других же случаях оно проводится не чаще одного раза в год.
Анализ краниограмм следует начинать с оценки формы и размера черепа, структуры костей свода, состояния швов, затем проверить наличие признаков внутричерепной гипертензии, симптомов сосудистых нарушений как артериальных, так и венозных, оценить пневматизацию пазух. Далее важно дать характеристику размерам, форме и особенностям турецкого седла, в том числе определить признаки повышения давления в нём.
Формы и размеры черепа
Наиболее часто встречаются нормоцефалическая, брахицефалическая, долихоцефалическая и неправильная формы черепа. Крайний вариант брахицефалической формы называют "башенный череп". Изменение формы черепа позволяет предположить врожденный или приобретенный на ранних этапах онтогенеза характер нейроэндокринной патологии. "Башенный череп" может свидетельствовать о генетическом заболевании. Так, например, он встречается при синдроме Шерешевского - Тернера, синдроме Клайнфелтера. Брахицефалическая форма часто определяется у лиц с врожденным гипотиреозом. В норме сагиттальный размер черепа колеблется от 20 до 22 см.
Оценка костей свода черепа
Необходимо определить толщину костей свода черепа. Ее измеряют на обзорной рентгенограмме в боковой проекции. Измерение проводится между наружной и внутренней пластинками костей. В норме толщина костей свода черепа колеблется от 4 до 10 мм. Истончение костей свода черепа, особенно за счет спонгиозного слоя, может быть признаком гормональной недостаточности как врожденного, так и приобретенного характера, например, при гипофизарном нанизме, синдроме Клайнфелтера, синдроме Шиена, евнухоидизме и т.д. В этих случаях речь идет об атрофии костной ткани, т.е. об уменьшении объема кости, а не об остеопорозе, при котором имеет место разрежение кости без изменения объема. При выраженной внутричерепной гипертензии атрофия костей свода черепа может быть локальной. Утолщение костей свода черепа встречается при гиперсекреции гормона роста (акромегалия).
Признаки эндокраниоза
Под термином "эндокраниоз" понимают гиперостоз и все виды обызвествления свода и основания черепа, твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа, а также сосудистых сплетений боковых желудочков мозга и шишковидной железы. Природа эндокраниоза изучена недостаточно. Эндокраниоз - это неспецифический полиэтиологический синдром, возникающий в результате нейроэндокринно-иммунных нарушений, сопровождающих различные патологические процессы. Обнаружение обызвествлений в мозговой ткани помогает судить о локализации патологического очага, его форме, величине, характере. Считают, что развитие эндокраниоза может быть обусловлено:
Нарушением локального кровообращения в мозгу, в частности изменениями гемодинамики в твердой мозговой оболочке;
- реакцией твердой мозговой оболочки на воспаление придаточных пазух, ринофарингит, менингит и т.д.;
- дисгормональными нарушениями, в частности дисфункцией системы гипоталамус - гипофиз, а также патологией периферических эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа, гонады, паращитовидные железы);
- нарушениями кальциевого обмена;
- опухолями головного мозга;
- травмами головы;
- ятрогенными воздействиями (лучевые, гормонотерапия) и т.д.
Эндокраниоз может иметь различную локализацию и проявлять себя:
Гиперостозом внутренней пластинки лобной кости, что встречается наиболее часто;
- гиперостозом внутренней пластинки теменных костей (изолированно или в сочетании с лобным);
- обызвествлением в области турецкого седла: диафрагмы, ретроклиновидных связок (симптом "хлыста");
- утолщением диплоического слоя костей свода черепа;
- обызвествлением серповидного отростка менингеальной оболочки, что, как правило, свидетельствует о перенесенном воспалении;
- посттравматическими и послевоспалительными обызвествлениями, которые могут иметь различную локализацию;
- ранним склерозированием (изолированным или сочетанным) коронарного, затылочного, ламбдовидного швов;
- обызвествлением сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (синдром Фара или так называемые пахионовы грануляции).
Краниофарингеомы обызвествляются в 80-90 проц. случаев; участки обызвествления располагаются в основном над турецким седлом, реже - в полости турецкого седла или под ним в просвете пазухи основной кости; иногда может частично обызвествляться и капсула опухоли.
В большинстве случаев лобный гиперостоз связан с тем, что в твердой мозговой оболочке происходят остеопластические процессы. Классический вариант лобного гиперостоза встречается при синдроме Морганьи - Мореля - Стюарта, характеризующийся гипоменструальным синдромом, бесплодием, ожирением абдоминального типа, выраженным гирсутизмом и резкими головными болями. При выявлении лобного гиперостоза следует обратить внимание на состояние углеводного обмена: эти больные относятся к группе риска по сахарному диабету.
Краниостеноз
Краниостеноз - преждевременное срастание швов черепа, завершающееся до окончания развития головного мозга. При этом задержка роста костей черепа происходит в сторону сохранившихся швов. Преждевременное закрытие черепных швов в детском возрасте всегда ведет к деформации черепа и вызывает изменения его внутреннего рельефа в результате повышения внутричерепного давления. Если же срастание швов наступает после 7-10 лет, то деформация черепа мало выражена и клинические проявления скудны. В связи с этим различают компенсированные и декомпенсированные клинические формы краниостеноза. Краниография имеет решающее значение в постановке диагноза. Рентгенологически краниостеноз характеризуется деформацией черепа и отсутствием какого-либо шва. Кроме этого появляются усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа, усиление сосудистого рисунка. Могут быть углубление и укорочение черепных ямок, истончение спинки турецкого седла и клювовидная ее деформация с отклонением кпереди. Для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение свода, а диспропорция минимальной и максимальной его толщины на рядом расположенных участках.
Оценка турецкого седла
Турецкое седло представляет собой углубление в средней части верхней поверхности тела основной кости, ограниченное спереди и сзади костными выступами. Турецкое седло является костным ложем гипофиза и носит название гипофизарной ямки. Передний выступ называется бугорком седла, задний - спинкой турецкого седла. Турецкое седло имеет дно, стенки и в верхнем отделе задние и передние клиновидные отростки. Дно пролабирует в пазуху основной кости. Спереди турецкое седло вплотную примыкает к зрительному перекресту - hiasma opticum. Разница между размерами гипофиза и костного ложа не превышает 1 мм. Поэтому по изменениям турецкого седла можно в определенной степени судить о состоянии гипофиза.
Оценку турецкого седла следует начать с изучения его формы и размеров. С этой целью измеряются сагиттальный и вертикальный размеры, а также вход в турецкое седло. Сагиттальный размер измеряется между двумя наиболее удаленными точками передней и задней стенок седла и составляет у взрослых 9 - 15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла. Через ее отверстие проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамусом. В норме вертикальный размер - 7-12 мм. Вход в турецкое седло - расстояние между средним и задним клиновидными отростками.
Форма турецкого седла имеет возрастные особенности: ювенильное турецкое седло имеет округлую форму; индекс сагиттальный размер/вертикальный размер равен единице. Для взрослого человека наиболее характерна овальная форма турецкого седла, при котором сагиттальный размер больше вертикального на 2-3 мм (в приложении приводятся нормальные размеры турецкого седла). Форма турецкого седла весьма вариабельна. Различают его овальную, круглую, плоскоовальную, вертикально-овальную, неправильную конфигурацию.
Увеличение размеров турецкого седла наблюдается при макроаденомах гипофиза, синдроме "пустого турецкого седла", а также при гиперплазии аденогипофиза в постменопаузе или у больных с длительно не леченной недостаточностью периферических эндокринных желез (после кастрации, при первичном гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме). Изменение формы и величины турецкого седла дает возможность определить преимущественное направление роста аденомы гипофиза. Опухоль может расти кпереди в сторону хиазмы, и тогда требуется срочное решение вопроса об оперативном вмешательстве. Опухоль может пролабировать в полость сфеноидальной пазухи, что, как правило, сопровождается мучительными цефалгиями, или расти в направлении спинки турецкого седла, часто разрушая ее. При росте опухоли кверху расширяется вход в гипофизарную ямку, клинически это зачастую проявляется ожирением и другими гипоталамическими расстройствами.
При малых интраселлярных аденомах и микроаденомах гипофиза размеры турецкого седла могут не изменяться, но повышается давление в полости турецкого седла, что характеризуется следующей симптоматикой: остеопорозом спинки, отклонением ее кзади, удвоением или многоконтурностью дна, симптомом "псевдотрещины" дна или спинки, "подрытостью" клиновидных отростков основной кости, обызвествлением ретроклиновидной связки (симптом "хлыста"). Аналогичные изменения наблюдаются при гиперплазии гипофиза любого генеза. Важно помнить, что гиперплазия и аденомы гипофиза в последние годы стали довольно распространенной ятрогенией, что связано с широким и не всегда оправданным применением гормональных препаратов, в частности контрацептивов. Могут встречаться очаги обызвествления в полости турецкого седла, что чаще всего свидетельствует о наличии краниофарингиомы. Признаками атрофии спинки являются уменьшение ее толщины до 1 мм и менее, отсутствие дифференциации задних клиновидных отростков, заострение или отсутствие их верхушек.
При увеличении турецкого седла по краниограмме нельзя провести дифференциальную диагностику между аденомой гипофиза и синдромом "пустого турецкого седла", что принципиально важно, поскольку тактика лечения различна. В этой ситуации необходимо направлять больных на компьютерную и магнитно-резонансную томографию, если нет четких клинических симптомов, указывающих на аденому (например, нет акромегалии и т.д.). Синдром "пустого турецкого седла" может быть врожденным или приобретенным.
В клинической практике часто встречается синдром "малого турецкого седла". Малое турецкое седло следует расценивать как маркер эндокринной дисфункции, возникшей до периода полового созревания. Он характерен для больных с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом (гипоталамический пубертатный синдром). У женщин с нарушением менструальной функции центрального генеза он встречается в 66 проц. случаев. По наличию этого синдрома можно прогнозировать синдром Шиена. Под синдромом "малого турецкого седла" понимают уменьшение объема гипофизарной ямки. При этом может наблюдаться уменьшение одного или обоих ее размеров: сагиттального менее 9,5 мм, вертикального менее 8 мм. При этом всегда создается повышение давления в полости турецкого седла, что отражается на функции гипофиза. Особенно часто это проявляется в периоды эндокринной перестройки (пубертация, климактерия, беременность), когда физиологически объем гипофиза увеличивается в 3-5 раз. При малом турецком седле возникает постоянная или периодическая ишемия гипофиза. Поэтому у женщин с малым турецким седлом риск развития синдрома Шиена намного выше. Формирование малого турецкого седла обусловлено не столько врожденными причинами, сколько нарушением остеогенеза: сращение всех 14 точек окостенения основной кости в норме заканчивается к 13-14 годам. Преждевременный синостоз, возникающий в результате гормональных нарушений, служит одной из причин этой патологии. При этом возникает несоответствие размеров гипофиза костному ложу. Ускоренный синостоз происходит при преждевременном или ускоренном процессе полового созревания, несовершенном остеогенезе на фоне врожденного гипотиреоза, может провоцироваться приемом стероидных анаболических гормонов в допубертатный период.
Оценка пневматизации
Пазуха основной кости к 9-10 годам частично пневматизирована; к 16 годам - наполовину или на две трети; к 24 годам пазуха основной кости должна быть пневматизирована полностью. Отсутствие ее пневматизации может быть обусловлено гипофункцией передней доли гипофиза. Лобные пазухи могут быть нормальных размеров, гипоплазированы или вообще отсутствовать. Нарушение пневматизации пазух может отражать те или иные изменения в эндокринной системе. Снижение пневматизации пазух встречается при гипофункции передней доли гипофиза, гиперфункции щитовидной железы, а также при воспалительных заболеваниях пазух. Гиперпневматизация пазух может быть проявлением нейроэндокринной патологии, акромегалии, гипофункции щитовидной железы. Гиперпневматизация и избыточное развитие ячеек сосцевидных отростков тоже служат признаками эндокринопатии.
Признаки внутричерепной гипертензии
Рентгенологически внутричерепная гипертензия проявляется:
Усилением внутреннего рельефа черепных костей и их истончением;
- изменением турецкого седла (расширением, остеопорозом, выпрямлением спинки, позднее - ее разрушением);
- расширением черепных швов и черепных отверстий;
- изменением формы черепа (форма шара) и расположения черепных ям;
- вторичными гемодинамическими изменениями вследствие нарушения венозного оттока (расширение каналов диплоических вен и венозных выпускников);
- усилением борозд менингеальных сосудов;
- увеличением фронто-орбитального угла более 90 .
Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, быстроты нарастания внутричерепного давления. Усиление внутреннего рельефа черепа, или так называемые пальцевые вдавления, - это отпечатки мозговых извилин и борозд больших полушарий на церебральной поверхности костей свода черепа. Пальцевые вдавления могут быть по всему своду, но преимущественно встречаются в переднем отделе, а в основании черепа лишь в области передней и средней черепных ям. В задней черепной яме их никогда не бывает, так как здесь располагается мозжечок. В возрасте 10-15 лет пальцевые вдавления видны в лобной, височной и весьма редко в теменной и затылочных костях. После 20 лет в норме они отсутствуют или очень слабо видны в лобной кости свода черепа. Длительно существующая внутричерепная гипертензия может вызвать сглаживание ранее выраженного внутричерепного рельефа костей черепа. В случае компенсированной внутричерепной гипертензии может наблюдаться отложение извести в виде полосы по ходу венечного шва.
Сосудистый рисунок черепа
Слагается из просветлений разной формы и величины, как бы очерченных тонкой пластинкой. На краниограмме определяются лишь те сосуды, которые имеют в черепных костях костное ложе. Это могут быть борозды, располагающиеся эндокраниально, борозды оболочек мозга, каналы, идущие в губчатом веществе черепных костей (диплоэ). Одним из признаков нарушения гемодинамики в полости черепа является расширение каналов диплоических вен. В норме они могут отсутствовать или определяться только в области теменных бугров. Контуры их нечеткие, бухтообразные. Признаками расширения диплоических каналов служит увеличение их просвета более 4-6 мм и четкость контуров. При затруднении венозного оттока из полости черепа расширенные диплоические каналы распространяются за пределы теменных бугров, стенки их выпрямляются.
Особенности краниограмм при некоторых нейроэндокринных заболеваниях и синдромах
Акромегалия
На рентгенограмме размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Особенно сильно утолщается лобная кость. Это проявляется увеличением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода черепа. Увеличена гипофизарная ямка турецкого седла. При акромегалии обычно развивается макроаденома. Однако следует учесть, что при соматотропиноме встречается и микроаденома. Значительно повышена пневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена. Нижняя челюсть значительно увеличена, межзубные промежутки расширены; нередко выражен прогнатизм. Седельно-черепной индекс увеличивается.
Болезнь Иценко - Кушинга. Турецкое седло чаще сохраняет ювенильную (круглую) форму. Обычно встречается базофильная аденома гипофиза, не достигающая больших размеров. Наблюдается расширение входа в турецкое седло. Одним из косвенных признаков базофильной аденомы гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто подвергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, но может и увеличиваться. Может обнаруживаться выраженный остеопороз костей свода черепа.
Рентгенологические признаки пролактиномы. Пролактинома часто является микроаденомой и может не вызывать деструкции турецкого седла. Поэтому при соответствующей клинике необходимо проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию гипофиза. Гиперпролактинемия всегда вызывает внутричерепную гипертензию, а сама ликворная гипертензия может быть причиной гиперпролактинемии.
Болезнь Шиена. Рентгенологическая картина характеризуется истончением костей свода черепа, остеопорозом, обусловленным в первую очередь дефицитом половых гормонов.
Синдром Морганьи - Мореля - Стюарта ("синдром лобного гиперостоза", "нейроэндокринная краниопатия", "метаболическая краниопатия") характеризуется триадой симптомов: абдоминальным ожирением (основной признак), гирсутизмом, нарушением менструальной и репродуктивной функции. Часто заболеванию сопутствуют гипертония, диабет, мучительные цефалгии, слабость, изменения психики вплоть до деменции и другие симптомы. Рентгенологически синдром проявляется утолщением внутренней пластинки лобной, иногда и теменной костей. В этих участках крыши черепа видны узловатые шероховатые утолщения костей. Эти изменения получили различные названия: "капли свечи", "сталактитообразные утолщения", "географическая карта" и др. Иногда отмечаются диффузное утолщение костей черепа, обызвествление твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа. По наружному затылочному возвышению отмечаются разрастания по типу "шпор". На краниограммах часто выявляется нарушение пневматизации придаточных пазух носа. Иногда находят увеличение сагиттального размера гипофизарной ямки, но в дальнейшем увеличение не прогрессирует.
Синдром патологического климакса. На краниограммах у большинства больных выявляются различные признаки эндокраниоза, а также симптомы внутричерепной гипертензии (истончение костей свода черепа, повышение пневматизации придаточных пазух носа, сосцевидных отростков и т.д.). При этом тяжесть клинических проявлений патологического климакса коррелирует с выраженностью рентгенологических симптомов.
Синдром Фара (симметричная кальцификация сосудов базальных ганглиев головного мозга неатеросклеротической природы). Этот синдром встречается при разных патологических состояниях, наиболее частыми из которых являются врожденный гипотиреоз или гипопаратиреоз. Клинически симметричные внутричерепные обызвествления сопровождаются головными болями, нарушением речи, эпилептиформными приступами, постепенно прогрессирующей деменцией, пирамидными знаками
Пубертатно-юношеский диспитуитаризм (гипоталамический пубертатный синдром). Ускоренный процесс полового созревания приводит к формированию у таких больных синдрома малого турецкого седла. Имеется тенденция к увеличению сагиттального и уменьшению вертикального размера турецкого седла, которое приобретает вид горизонтального овала даже у 11-летних больных. Во многих случаях проявляются признаки повышения давления в полости турецкого седла: истончение четырехугольной пластинки, псевдотрещина спинки турецкого седла, обызвествление ретроклиновидной связки. Нарушение процесса окостенения оказывает влияние на состояние швов черепа: формируется уплотнение венечного шва, в ряде случаев развивается венечный краниостеноз. Изменяется форма черепа: он приобретает неправильную или долихоцефалическую форму. Облигатным признаком является внутричерепная гипертензия. У больных, перенесших нейроинфекцию в анамнезе или черепно-мозговую травму, наблюдаются явления эндокраниоза (внутренний лобный гиперостоз, обызвествление твердой мозговой оболочки в разных отделах). Усиление каналов диплоических вен свидетельствует о затруднении венозного оттока из полости черепа при этом заболевании. Степень выраженности рентгенологических изменений зависит от давности патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной системе.
Синдром "пустого турецкого седла". Это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является врожденная или приобретенная неполноценность диафрагмы турецкого седла. Этот синдром характеризуется расширением субарахноидального пространства в гипофизарную ямку. Турецкое седло при этом увеличивается. Следует подчеркнуть, что наличие рентгенологических данных, свидетельствующих об увеличении и деструкции турецкого седла, необязательно указывает на опухоль гипофиза. Наиболее надежными методами диагностики "пустого турецкого седла" являются его компьютерная или магнитно-резонансная томография.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Несмотря на внедрение новых совершенных методов обследования, таких, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, краниография остается классической диагностической методикой. Она доступна, способствует правильной интерпретации клинических данных, помогает в дифференциальной диагностике нейроэндокринных синдромов.
ПРИЛОЖЕНИЕ
РАЗМЕРЫ ТУРЕЦКОГО СЕДЛА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
Возраст, годы
Сагиттальный размер турецкого седла (мм)
Вертикальный размер седла (мм)
Максимальн.
Минимальн.
Максимальн.
Минимальн.
Преимущество в выявлении косвенных изменений костей черепа при опухолях головного мозга до сих пор остается за обычным рентгенологическим исследованием.
После квалифицированного его проведения определяются показания для назначения:
контрастных (инвазивных) исследований
компьютерно-томографических (неинвазивных) исследований
Начинать исследование рекомендуется с производства обзорных краниограмм, дополняя их по показаниям специальными снимками
прицельные снимки
передний и задний полу аксиальные снимки
аксиальный снимок черепа
снимок глазницы по Резе
рентгенограммы черепа с прямым увеличением изображения
снимки по Шюллеру, Стенверсу, Майеру
томография
Анализ краниограмм при опухолях головного мозга производят начиная с турецкого седла , потому что оно занимает центральное положение в черепе и первым из всех его костных составных частей подвергается воздействию при интракраниальных объемных образованиях. К тому же турецкое седло представляет собой неплотное костное образование, что и определяет изменения его до 82% при объемных процессах головного мозга.
Рентгенологически выявленные изменения в турецком седле разделяют на 5 групп:
1) изменения в седле, связанные с интраселлярными объемными процессами
2) изменения, связанные с околоселлярно расположенными опухолями головного мозга
3) гидроцефально-гипертензионные изменения как результат опосредованного воздействия объемных процессов, развивающихся на определенном расстоянии от турецкого седла
4) изменения турецкого седла, связанные с опухолевыми процессами, исходящими из основной кости
5) инволютивные изменения, связанные с общим старением организма
Интраселлярные изменения определяются в виде изменений размеров и формы турецкого седла при интактной верхушке его спинки, так как верхушка часто оказывается за пределами интраселлярного объемного воздействия.
Околоселлярные новообразования на краниограммах вызывают менее заметные изменения, чем опухоли селлярной локализации.
В зависимости от локализации опухоли наблюдается своеобразная рентгенологическая картина деформации седла:
Если же опухоль располагается сбоку и спереди от седла , то ранние его изменения начинаются с передних клиновидных отростков на стороне опухоли. Остеопороз, а в последующем и рарефикация определяются на лобном снимке турецкого седла, а еще лучше - на продольной томограмме в лобной проекции, произведенной на глубине залегания передних клиновидных отростков. На этих же снимках иногда удается установить "скошенность" отростка снаружи.
Если опухоль оказывает давление на седло сбоку и сзади , то определяют порозность заднего клиновидного отростка на стороне поражения, распространяющуюся в последующем на всю спинку седла, и деформацию его с наклоном спинки кпереди. Порозность одного из задних клиновидных отростков довольно четко определяется на заднем полуаксиальном снимке турецкого седла.
При заднебоковом расположении новообразования возникает раздвоение спинки седла - симптом "расщепления", который обусловлен тем, что опухоль, оказывая давление преимущественно на одну сторону спинки, прогибает ее, вызывая своеобразную деформацию.
Ретроселлярно локализующиеся опухоли в первую очередь деформируют спинку седла и скат. При подобных новообразованиях изменениям нередко подвергаются гребни пирамид височных костей, края затылочного отверстия, чешуя затылочной кости. Изменения спинки и ската чаще возникают при субтенториальном расположении опухоли и реже при надтенториальном ее происхождении. Остеопороз спинки седла устанавливается обычно на боковом и заднеполуаксиальном снимках, а иногда его удается констатировать на подбородочно-носовой томограмме, произведенной на глубине залегания спинки седла.
Изменения ската не только в стадии его порозности, но и деструкции удается определить только на боковой томограмме черепа, произведенной через серединную плоскость. Спинка седла деформируется до рарефикации, и связано это с давлением, оказываемым на нее сзади наперед, в связи с чем спинка отдавливается и наклоняется.
При гипертензионно-гидроцефальном синдроме отмечается:
остеопоротические изменения верхушки спинки седла - уменьшается плотность спонгиозного вещества, убыль которого на 20% определяется рентгенологическим методом исследования
позднее порозным становится кортикальный слой, что проявляется уменьшением его плотности и четкости
вслед за изменениями спинки турецкого седла остеопорозу подвергается его дно, причем передний скат в этом случае изменяется редко.
Деструктивные изменения турецкого седла связаны с опухолевыми процессами, исходящими из основной кости; инволютивные изменения турецкого седла выражаются остеопорозом его деталей.
Таким образом, при оценке рентгенограмм черепа у больных с опухолями головного мозга важно выяснить:
1.имеются ли изменения со стороны турецкого седла?
2.какой характер они носят?
При этом необходимо обращать внимание на форму, размеры седла, его отдельные анатомические элементы (спинка, бугорок, ретроселлярная область, дно).
Опухоли головного мозга вызывают изменения не только в турецком седле, они оказывают местное воздействие на кости черепа.
Прорастая через кость, или оказывают давление на нее. В тех случаях, когда они обильно питаются сосудами, на костях свода черепа остается глубокий отпечаток этих сосудов.
Сама опухолевая ткань может еще и обызвествляться.
Все эти изменения, вызванные опухолями головного мозга, называют местными проявлениями объемного процесса, их выявляют без контрастных исследований.
К ним относят:
уменьшение объема кости (локальный остеопороз, истончение кости; прогиб истонченной кости, увеличение диаметра естественных отверстий)
увеличение объема кости (гиперостозы - однородные и неоднородные)
усиление сосудистого рисунка костей свода черепа (усиление артериального и венозного сосудистого рисунка)
обызвествление опухолей
понижение пневматизации придаточных пазух черепа
Локальный остеопороз вызывается давлением опухоли на кости черепа, причем совершенно не обязательно, чтобы опухоль непосредственно прилегала к костям черепа.
Локальный остеопороз при опухоли головного мозга и его оболочек отличается от пальцевидных вдавлений тем, что остеопороз имеет большие размеры и неправильную форму.
Необходимо подчеркнуть, что в черепной патологии встречается преимущественно локальная форма остеопороза.
Остеопороз обычно наблюдается на выступающих участках костей основания черепа, костных деталях турецкого седла.
При остеопорозе уменьшается количество костных балок, и вследствие этого увеличивается пространство между ними.
Истончение кости является проявлением следующей фазы изменений костей черепа от давления.
При этом диаметр истонченного участка кости всегда меньше размера опухоли.
Истончение кости может быть обширным или ограниченным.
Чаще отмечают ограниченное истончение кости на краеобразующих участках черепа, гранях малых крыльев, пирамидах височных костей, передних или задних клиновидных отростках.
Прогиб истонченной кости - изменение формы костей - возникает как на месте истончения кости, так и в неизмененном участке кости. Особенно это выражается в детском возрасте, в случае, когда опухоль начинает развиваться в раннем детстве.
Прогибу подвергается височная кость, затем теменная и затылочная, нередко подвергается прогибу и сфеноидалъный гребень.
Прогибы, изменения формы костей имеют место и в турецком седле.
При супраселлярных опухолях прогибаются, опускаются все элементы седла вниз, и при этом укорачивается спинка турецкого седла.
При длительной гидроцефалии III желудочка определяют прогиб только центральной части дна турецкого седла, проявляющийся двухконтурностью его.
При параселлярных процессах наблюдается асимметрия бокового хода седла на стороне объемного процесса.
Увеличению диаметра подвергаются все естественные отверстия черепа. Расширение внутреннего слухового прохода - при невриномах слухового нерва, канала зрительного нерва - при глиомах зрительного нерва, арахноидэндотелиоме бугорка и медиального отдела малого крыла основной кости. Яремное отверстие расширяется при гломусных опухолях. Опухоль гассерова узла вызывает атрофию и верхушки пирамиды височной кости при сохранности внутренней стенки внутреннего слухового прохода.
Рентгенологически выявляют гиперостозы двоякого происхождения: либо от раздражения твердой мозговой оболочки, либо от прорастания опухоли сквозь твердую мозговую оболочку.
Гиперостозы определяют только при оболочечных опухолях и никогда при внутримозговых.
Гиперостозы, сформировавшиеся от раздражения твердой мозговой оболочки, рентгенологически представляются однородными, равномерными и дают рентгенологическую картину уплотнения костей без деструктивных изменений.
При прорастании опухоли через кость, арахноидэндотелиоме большого и малого крыльев основной кости и при парасагиттальных и конвекситальных опухолях рентгенологически определяют поперечную исчерченность кости за счет множественных, направленных перпендикулярно поверхности кости участков деструкции, вызванных прорастанием опухоли. В центре этого гиперостоза определяют участок деструкции, хотя последний по протяженности намного меньше участка поперечной исчерченности.
При прорастании опухоли сквозь кость выявляют деструкцию наружной пластинки и мягкотканный компонент опухоли, т.е. опухоль прорастает в мягкие ткани. Но это еще не является рентгенологическим признаком злокачественности опухоли. Для выявления мягкотканного компонента центральный участок поперечной исчерченности необходимо вывести в краеобразующую зону.
Усиление сосудистого рисунка костей свода черепа
Усиление артериального рисунка, проявляющееся увеличением диаметра основного ствола средней оболочечной артерии на одной из сторон, заставляет предположить оболочечную опухоль. На это же указывает отсутствие конечных ветвей артериальной борозды, или отхождение дополнительной, третьей ветви средней оболочечной артерии, или конвергенция сосудов к центру опухоли.
Усиление рисунка вен характеризуется большой протяженностью хода и направлением к их ближайшему функционирующему венозному синусу. У вены просвет становится равномерным.
Обызвествления наблюдаются как при внутримозговых, так и при оболочечных опухолях, но всегда в доброкачественных опухолях сосудистого ряда, доброкачественных глиомах (дендроглиомах, астроцитомах).
Обызвествляется сама ткань опухоли или стенки кист опухоли; в редких случаях по характеру обызвествления можно судить и о характере опухоли (пинеалома, краниофарингиома и др.).
Выявление обызвествленной опухоли рентгенологически позволяет установить топический диагноз, но никак не гистологический.
Понижение пневматизации придаточных пазух черепа указывает на сторону поражения.
С помощью этого метода при опухолях головного мозга выявляются как общие, так и местные изменения костей черепа.
Общие изменения костей черепа развиваются в результате длительного повышения внутричерепного давления, которое наблюдается при опухолях головного мозга. Характер и степень развития этих изменений в основном зависят от расположения опухоли и ее отношения к ликворным путям и большой мозговой вене Галена.
Когда быстрорастущая опухоль располагается по ходу ликворных путей (III желудочек, сильвиев водопровод, IV желудочек), постепенно развивается вторичная окклюзионная водянка и как следствие ее появляются изменения со стороны свода и основания черепа. На ряде рентгенограмм, произведенных у одного и того же больного на протяжении нескольких недель или месяцев, наблюдается постепенно развивающееся истончение костей свода черепа (общий остеопороз), уплощение его основания, сглаженность базального угла, а также укорочение и истончение спинки турецкого седла, вплоть до полного ее разрушения. Дно турецкого седла углубляется, иногда наблюдается его разрушение. Пазуха основной кости сдавливается. Наряду с этими изменениями выявляется остеопороз, а иногда и деструкция передних и задних клиновидных отростков.
При медленно развивающемся повышении внутричерепного давления определяется большей частью симметричное расширение нормально преформированных отверстий основания черепа, а именно зрительных нервов, круглых, овальных и рваных отверстий, внутренних слуховых проходов. Нередко наблюдается также истончение края большого затылочного отверстия. В далеко зашедшей стадии болезни, особенно при субтенториальных опухолях, отмечается остеопороз вершин обеих пирамид. Развитие остеопороза вершины только одной пирамиды на стороне опухоли наблюдается при расположении ее у основания височной доли мозга.
При выраженных явлениях повышения внутричерепного давления у молодых людей и особенно у детей выявляется также расхождение черепных швов; они растянуты и зияют. Как следствие усиленного давления мозговых извилин на свод черепа рисунок пальцевых вдавлений и гребней усиливается. Эти изменения большей частью обнаруживаются при субтенториальных опухолях. При больших супратенториальных опухолях, расположенных по средней линии, нередко также наблюдаются резко выраженные общие признаки повышения внутричерепного давления со стороны костей свода с явлениями значительного расхождения черепных швов.
В результате вызванных опухолью нарушений в мозговом кровообращении в черепе нередко отмечается диффузное расширение каналов вен диплое. Оно иногда бывает равномерно выражено в обеих половинах черепа. Широкие каналы диплоических вен на рентгенограммах выявляются в виде малоизвитых, коротких, направляющихся к одному центру борозд. Ямки пахионовых грануляций и венозные выпускники при затруднении кровообращения также изменяют свой вид. Они значительно расширяются и углубляются.
Выявляемые на снимках общие изменения костей черепа при подозрении на опухоль головного мозга подтверждают ее наличие, но не дают указаний на локализацию.
Для топической диагностики важное значение имеет выявление на рентгенограммах местных изменений, вызванных соприкосновением опухоли непосредственно с костями черепа либо отложением в ней известковых включений.
Местные изменения костей свода и основания черепа при опухолях мозга на рентгенограммах выявляются в виде локальных гиперостозов, узур, очагов патологического обызвествления внутри опухоли или по периферии ее и усиленного развития борозд сосудов, участвующих в кровоснабжении опухоли.
Локальные изменения в костях черепа (гиперостозы, очаги деструкции) наиболее часто наблюдаются при арахноидэндотелиомах. Выявление этих изменений в костях черепа имеет значение не только для определения точной локализации опухоли; у некоторых больных эти изменения дают возможность судить о вероятной ее гистологической структуре.
Б. Г. Егоров из 508 больных с арахноидэндотелиомами у 50,2% из них выявил различные местные изменения в костях свода и основания черепа. К. Г. Тэриан при арахноидэндотелиомах обнаружил наличие гиперостозов непосредственно у места соприкосновения этих опухолей с костями черепа у 44% больных. И. Я. Раздольский наблюдал локальные изменения в костях черепа у 46% больных с арахноидэндотелиомами. Наши данные показывают, что при тщательном рентгенологическом исследовании черепа местные изменения в его костях определяются у 70-75% больных с арахноидэндотелиомами, особенно при локализации их на основании черепа.
Гиперостозы костей черепа (эндостозы, экзостозы) на рентгенограммах выявляются в виде различной формы и величины ограниченных уплотнений. Они нередко определяются в малых крыльях основной кости, в области которых часто локализуются арахноидэндотелиомы. Иногда гиперостозы обнаруживаются также в области бугорка турецкого седла и ольфакторной ямки. Выраженные гиперостозы в форме игольчатого периостита выявляются главным образом при арахноидэндотелиомах свода черепа и могут распространяться на довольно обширные участки кости.
При наличии гиперостозов и узур в дифференциальной диагностике следует иметь в виду не только арахноидэндотелиомы, но и заболевания самих костей черепа, как, например, доброкачественные и злокачественные опухоли, локализованную фиброзную дисплазию, сифилис и туберкулез.
Местные изменения костей не обнаруживаются на краниограммах при расположении арахноидэндотелиом вдали от свода и основания черепа. Местные деструктивные изменения в костях черепа наиболее часто обнаруживаются при опухолях мозгового придатка. Они наблюдались нами у 97,3% из 355 больных с опухолями гипофиза. При внутриседельных опухолях эти изменения выражаются в чашеобразном расширении турецкого седла, разрушении его дна, выпрямлении спинки, ее деструкции, приподнятости и подрытости передних клиновидных отростков. Наличие двуконтурности дна турецкого седла обычно указывает на неравномерность роста опухоли.
Выявляемое на прицельных снимках и томограммах турецкого седла большее сужение одной из половин основной пазухи указывает на преимущественное направление роста опухоли в эту сторону.
Детальное изучение некоторых особенностей патологических изменений костного остова турецкого седла дает возможность предположительно высказаться в пользу той или иной гистологической структуры внутриседельной опухоли.
При эозинофильных аденомах, сопровождающихся большей частью акромегалическим синдромом, турецкое седло обычно чашеобразно расширено, углублено и увеличено в переднезаднем размере. Спинка его резко выпрямлена, отклонена кзади и резко разрежена. Наряду с этим отмечается также значительное увеличение размеров воздухоносных пазух черепа и повышенная их пневматизация. Такого рода изменения турецкого седла и придаточных полостей носа наблюдались нами у 82% больных с эозинофильными аденомами гипофиза. При хромофобных и базофильных аденомах определяются только выраженные в различной степени деструктивные изменения турецкого седла.
Дифференциальная диагностика между этими двумя группами опухолей не может быть проведена без анализа клинической картины заболевания и изучения глазного дна, поля и остроты зрения исследуемого больного.
По характеру разрушений турецкого седла можно также предположительно судит о надседельной, околоседельной, позадиседельной и впередиседельной локализации опухоли.
При надседельной опухоли спинка турецкого седла наклонена кпереди, разрушена и укорочена. Передние клиновидные отростки отклонены книзу и разрушены. Дно турецкого седла сдавлено, просвет пазухи основной кости уменьшен.
При околоседельной опухоли (опухоль височной доли, опухоль оболочек) наблюдается преимущественно одностроннее разрушение турецкого седла на той стороне, где эта опухоль располагается. В этих случаях на краниограммах часто определяется деструкция части спинки турецкого седла, которая иногда сочетается с односторонним разрушением переднего клиновидного отростка.
При позадиседельной опухоли спинка турецкого седла отдавлена кпереди. Задние клиновидные отростки укорочены и разрушены. Иногда наблюдается деструкция блюменбахова ската. При дальнейшем росте опухоли в результате сдавления сильвиева водопровода и развития гидроцефалии появляются вторичные изменения турецкого седла, характерные для хронического повышения внутричерепного давления.
Впередиседельные опухоли вызывают разрушение передних клиновидных отростков и деструкцию турецкого седла того или иного вида. Эти опухоли обнаруживаются на рентгенограммах благодаря наличию гиперостозов в области ольфакторной ямки или области малых крыльев основной кости.
В некоторых случаях опухоли развиваются в пазухе основной кости и прорастают в турецкое седло снизу. При этой локализации опухолей полость турецкого седла резко суживается, дно его либо выгибается кверху, либо разрушается. Просвет пазухи основной кости не дифференцируется. Наиболее часто в этой области развиваются краниофарингиомы - опухоли, исходящие из кармана Ратке, и злокачественные опухоли основания черепа. Характерным для краниофарингиом является отложение извести в оболочке опухоли или внутри ее кистозного содержимого.
Отложение извести является одним из наиболее важных локальных рентгенологических признаков опухолей головного мозга. Наличие этого признака дает возможность не только установить локализацию опухоли, но иногда правильно определить гистологическую ее природу. Известно, что такие нормально преформированные образования, как шишковидная железа, сосудистые сплетения боковых желудочков, большой серповидный отросток, твердая мозговая оболочка, пахионовые грануляции, у некоторых людей обызвествляются и в физиологических условиях. Особенно часто, не менее чем у 50-80% здоровых людей, наблюдается обызвествление шишковидной железы. Смещение ее опухолью мозга имеет большое диагностическое значение. Под влиянием роста опухоли обызвествленная шишковидная железа, как правило, смещается от средней линии в противоположную от опухоли сторону.
Различные физиологические обызвествления необходимо дифференцировать от отложений извести в опухолях мозга. Внутриопухолевые отложения извести могут иметь гомогенный характер. Иногда они выявляются в виде линейных теней, отдельных аморфных глыбок или мелкоточечных вкраплений. В некоторых опухолях, например в арахноидэндотелиомах, известь откладывается только в их оболочке, что дает известное представление о размерах этих новообразований. Иногда при длительном наблюдении за больным удается увидеть на рентгенограммах нарастающее обызвествление опухоли.
Наиболее часто известь откладывается в арахноидэндотелиомах. Она определяется в них в виде линейных обызвествлений, окаймляющих их периферию, а иногда в виде точечных вкраплений, расположенных внутри опухоли. Гораздо реже известковые включения определяются во внутримозговых опухолях нейроэктодермального происхождения. Чаще всего мы обнаруживали их в олигодендроглиомах. Известь в этих опухолях встречается в виде линейных, местами сливающихся между собой образований. Такой же формы обызвествления изредка наблюдаются при астроцитомах. Поэтому отличить их по характеру обызвествления от олигодендроглиом обычно не представляется возможным.
Характерное отложение извести наблюдается в краниофарингиомах . По периферии этих опухолей известь откладывается в виде линеиных или пластинчатых образований, а в толще опухоли - в виде различной величины аморфных глыб. Наличие такого рода обызвествлений при учете их локализации позволило нам у 28 из 32 больных с краниофарингиомами установить правильный диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что аналогичного характера обызвествления могут также наблюдаться при холестеатомах.
Следует иметь в виду, что отложение извести определяется не только в опухолях, но и в патологических процессах неопухолевой природы, например цистицерках мозга, мозговых рубцах и длительно существующих воспалительных очагах. Дифференциальная диагностика в этих случаях между опухолевыми и неопухолевыми заболеваниями мозга на основании данных краниографии затруднена.
Отложение извести, как правило, наблюдается также при болезни Штурге-Вебера. Характерный рисунок тонких двойных полосок извести, расположенных по поверхности мозга, в его коре, позволяет легко отличать эти обызвествления от тех, которые наблюдаются при различных опухолях мозга.
Усиление сосудистого рисунка костей черепа в некоторых случаях является патогномоничным признаком опухолей мозга. При арахноидэндотелиомах на краннограммах нередко обнаруживается характерный для этих опухолей своеобразный рисунок борозд ветвей оболочечных артерий, участвующих в их питании. В этих случаях на ограниченном участке свода черепа выявляются неравномерно расширенные, короткие, переплетающиеся между собой сосудистые борозды. На технически хорошо выполненных рентгенограммах в этих случаях иногда удается проследить вступающую в этот клубок борозду питающего опухоль артериального ствола.
При внутримозговых опухолях преимущественно на стороне опухоли иногда наблюдается диффузное расширение диплоических вен костей черепа, возникающее в результате венозного застоя.
При опухолях задней черепной ямки (субтенториальных) важными рентгенологическими признаками, способствующими их распознаванию, служит расширение внутреннего слухового прохода, остеопороз, деструкция вершины пирамиды, а также выявление внутриопухолевых обызвествлений. Равномерное расширение внутреннего слухового прохода чаще всего наблюдается при невриноме слухового нерва. При оценке этого симптома следует учитывать, что расширение слухового прохода наблюдается также при неопухолевых процессах, например при внутренней водянке и ограниченном арахноидите.
Наиболее характерным краниографическим признаком опухоли области мосто-мозжечкового угла является деструкция вершины пирамиды. Ее разрушение наблюдается как при доброкачественных, так и при злокачественных опухолях этой области. При злокачественных новообразованиях разрушение вершины пирамиды происходит более быстро и выражено резче, чем при доброкачественных опухолях.
Ценным краниографическим признаком опухолей мозжечка служит истончение края большого затылочного отверстия на стороне опухоли.
Топической диагностике субтенториальных опухолей способствуют иногда выявляемые в них на рентгенограммах обызвествления. Очаги извести чаще всего определяются в холестеатомах и глиомах мозжечка.
У тех больных, у которых данные клинического обследования и данные краниографии оказываются недостаточными для диагноза опухоли головного мозга и ее локализации, прибегают к контрастному рентгенологическому исследованию ликворных пространств головного мозга и его сосудов.
ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (варианты - внутричерепная гипертензия, гипертензионный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром и т.п.).
Поголовная "диагностика внутричерпной гипертензии" - порок отечественной неврологии. К счастью, в большинстве случаев такой "диагноз" не имеет никакого отношения к реальным проблемам пациента. Более того, в формулировке диагноза этот термин может присутствовать лишь в одном случае - при т.н. идиопатической (или доброкачественной) внутричерепной гипертензии (частота встречаемости 1-2 на 100000 населения).
Повышенное внутричерепное давление - это не диагноз, а описание одного из звеньев развития множества различных заболеваний. Внутричерепное давление (ВЧД) повышается при гидроцефалии, опухолях головного мозга, нейроинфекциях (энцефалитах, менингитах), тяжелых черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, некоторых редких наследственных болезнях и т.д.
Основные признаки повышения ВЧД:
- головные боли,
- тошнота, рвота или срыгивания (обычно вне связи с приемами пищи, часто по утрам),
- нарушения зрения и движений глазных яблок (косоглазие),
- так называемые застойные диски зрительных нервов на глазном дне,
- нарушения сознания (от оглушенности до комы),
- у детей первого года жизни - избыточный рост окружности головы (нормальные значения см. ниже), выбухание и напряжение родничка, расхождение швов между костями черепа.
Возможны судороги, при длительно сохраняющемся патологическом процессе - умственные нарушения, слепота, параличи. Надо помнить, что
Нормы окружности головы для доношенных детей см. на рисунке справа . Нормы роста, веса и окружности головы для недоношенных можно < a href="/images/health/norma.PDF">скачать здесь (PDF-формат)
Внимание! Если у ребенка действительно повышено внутричерепное давление, то ему нужна срочная госпитализация, т.к. речь идет об угрозе жизни!
Не являются признаками повышения ВЧД:
- расширенные желудочки, межполушарная щель и другие отделы ликворной системы на нейросонограмме (НСГ) или томограммах
- нарушения сна и поведения
- гиперактивность, дефицит внимания, вредные привычки
- нарушения психического, речевого и моторного развития, плохая успеваемость
- «мраморный» рисунок кожи, в том числе на голове
- носовые кровотечения
- «пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа
- тремор (дрожание) подбородка
- ходьба на цыпочках
ДИАГНОСТИКА
Объективно оценить состояние ВЧД можно только во время операции со вскрытием черепа или (менее достоверно) при проведении люмбальной пункции. Все остальные исследования дают косвенную информацию, которая может сложиться в определенную картину только при грамотной интерпретации врачом.
Увеличение желудочков мозга, субарахноидальных пространств, межполушарной щели часто выявляется у здоровых людей и без клинической картины ни о чем не говорит. По НСГ (КТ, МРТ) диагноз не ставится и лечение не назначается.
Наиболее доступным начальным методом диагностики при подозрении на повышение ВЧД является осмотр глазного дна. Дополнительные методы обследования предназначены для уточнения характера поражения мозга.
Методы визуализации (нейросонография, компьютерная или магнитно-резонансная томография) непосредственно с определением давления не связаны, хотя могут помочь уточнить причину заболевания, оценить прогноз и подсказать направление действий. Применение эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС, или ЭхоЭГ - эхоэнцефалография) «для определения ВЧД» - распространенное на постсоветском пространстве заблуждение. Оценить давление с помощью ЭхоЭС принципиально невозможно. Этот древний метод применяется только для быстрого и крайне приблизительного поиска крупных объемных внутричерепных образований (опухоли, гематомы и т.д.). Данные ЭхоЭС могут пригодиться в машине 03 или в приемном отделении при определении методов первой помощи и выбора места госпитализации. Нельзя оценить ВЧД также с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), реоэнцефалографии (РЭГ).
На всякий случай стоит упомянуть «диагностику» по Фоллю, Накатани и подобные шарлатанские методики - эти процедуры вообще не имеют отношения к диагностике чего-либо и служат только для отъема денег.
Лечение состояний, сопровождающихся повышением ВЧД, зависит от причин их возникновения. Так, при гидроцефалии выполняются операции, при которых избыток ликвора отводится из полости черепа, при наличии опухоли производится ее удаление, при нейроинфекциях вводятся антибиотики. Применяется и симптоматическое медикаментозное лечение, направленное на снижение ВЧД, однако это обычно временная мера для острой ситуации.
Некорректна распространенная практика «лечения» любых болезней мочегонными препаратами (диакарб, триампур). В большинстве случаев такое лечение направлено на несуществующий диагноз. При наличии реальных показаний лечение должно проводиться в стационаре под строгим контролем. Стремление к «медикаментозному лечению внутричерепной гипертензии» может привести к потере времени и развитию по этой причине необратимых изменений в организме (гидроцефалия, слепота, нарушения интеллекта).
С другой стороны, лечение здорового пациента грозит "всего лишь" побочными эффектами применямых препаратов.
В подтверждение сказанного можно процитировать всемирно известное руководство Child Neurology (J.Menkes, H.Sarnat, 2005). Цитата:
Как правило, медикаментозное лечение гидроцефалии не дает эффекта, т.к. в большинстве случаев гидроцефалия является результатом нарушенного всасывания ликвора, а лекарственными препаратами этот процесс практически не регулируется. Большинство существующих препаратов, доказанно снижающих продукцию ликвора, за исключением ацетазоламида и фуросемида, плохо переносятся в эффективных дозировках. Указанные препараты в соответствующих дозах (100 мг/кг/сутки ацетазоламида и 1 мг/кг/сутки фуросемида) уменьшают продукцию ликвора - ацетазоламид за счет угнетения карбоангидразы, фуросемид за счет угнетения транспорта ионов хлора. Каждый из этих препаратов способен снизить выработку ликвора на 50%, эффект их комбинации выше. Уменьшение продукции ликвора на 1/3 приводит к снижению внутричерепного давения лишь на 1,5 мм водного столба, что ограничивает клиническое применение данных лекарств. На сегодняшний день они применяются в качестве временной меры перед операцией.
Ни одно истинное состояние с повышенным ВЧД не лечится:
- «сосудистыми препаратами» (кавинтон, циннаризин, сермион, никотиновая кислота и т.п.)
- «ноотропными препаратами» (ноотропил, пирацетам, пантогам, энцефабол, пикамилон и т.п.)
- гомеопатией
- травами
- витаминами
- массажем
- иглоукалыванием
Вконтакте
В настоящее время в нейрорентгенологии применяют большое число методов. Основные из них:
- обычная рентгенография (краниография, спондилография), томография (послойная рентгенография), крупнокадровая рентгенография (увеличение расстояния между объектом и пленкой позволяет получить увеличенное в 2-3 раза изображение соответствующих деталей);
- методы, основанные на введении в полости и сосуды контрастных веществ: воздуха и йодсодержащих соединений - пневмоэнцефалография, пневмовентрикулография, пневмоцистернография, миелография, ангиография.
Рентгенография . Краниография . Использование ряда известных укладок позволяет иметь представление о костях свода и основания черепа. Обзорные снимки: боковой и передний, прямой. Специальные: для обзора основания черепа - аксиальный; полуаксиальные - передний для выявления затылочной кости; задний - лицевого скелета; снимок пирамид височных костей (по Стенверсу); сосцевидных отростков (по Шюллеру); снимок орбит (по Резе). Для правильной оценки патологических изменений необходимо знать критерии нормы. Толщина костей свода черепа у взрослых колеблется в пределах 0,5-1 см; наиболее толстыми являются затылочная кость и область теменных бугров. Диффузное утолщение и истончение костей учитываются, если они превышают на 3-4 мм норму; особого внимания заслуживает асимметричное, локальное изменение толщины костей, как утолщение, так и истончение. Ширина черепных швов на краниограмме в норме равняется 1 мм. Наличие открытого черепного шва диагностируется, когда на рентгенограмме видна щель - просветление: в наружной костной пластинке, диплоэ и внутренней костной пластинках.
Признаком закрытия шва является отсутствие всякой щели. В месте заросшего шва имеется сужение кости вследствие того, что слой диплоэ на этом уровне уже; иногда он полностью исчезает. Черепные швы в норме синостозируют (зарастают) в разные сроки; костное соединение основной кости с затылочной в области clivus происходит между 14-17 годами; коронарный шов окостеневает к концу второго десятка, стреловидный - между 30-40 годами, лямбдовидный - к 50 годам, шов, соединяющий чешую височной кости, - к концу восьмого десятилетия.
В черепных швах изредка встречаются мелкие неправильно округлой формы (d=2-3 см) добавочные так называемые шовные косточки, чаще в лямбдовидном, реже сагиттальном и коронарном швах. На краниограммах в норме бывают видны в виде линейных просветлений сосудистые борозды. На боковом снимке: для передней ветви средней оболочечной артерии шириной около 2 см, для основно-теменного синуса - 3 мм, для сигмовидного синуса - 1 см. На фасных снимках хорошо прослеживается просветление борозды сагиттального и поперечного синусов шириной 1 см.
Боковые лакуны - дополнительные резервуары сагиттального синуса - выявляются также на фасных краниограммах; имеют вид линзообразных просветлений, прилегающих к борозде сагиттального синуса. Каналы диплоических вен являются связующим звеном экстра- и интракраниального венозного кровообращения. Рисунок вен диплоэ очень вариабелен - от продольных линий до звездчатых образований шириной от 1-2 до 5-6 мм; чаще диплоические вены определяются в теменной, реже лобной кости.
Пахионовы ямки (костное ложе пахионовых грануляций) выглядят как округлые просветления диаметром 0,5 см с четкими контурами; они обычно располагаются в лобных и теменных костях. В пахионовых ямках заканчиваются диплоические вены, что отличает их от очага деструкции. Венозные выпускники - эмиссарии - каналы, проходящие перпендикулярно через всю толщу кости, связывают экстракраниальную венозную сеть с венозными синусами.
Имеются четыре выпускника: лобный, теменной, затылочный и сосцевидный. На краниограммах чаще бывают видны теменной, лобный и крайне редко затылочный выпускник.
Знание особенностей рентгенографического отображения нормального турецкого седла необходимо, так как изменения его деталей при внутримозговой патологии являются одним из основных диагностических критериев. Оценка состояния турецкого седла должна проводиться на правильно центрированных снимках. Точную центровку проверяют по рисунку дна и спинки седла; ее передняя часть может иметь два контура: передний соответствует боковым краям спинки, задний - углубленной средней части спинки. Дно седла образуется основной пазухой, высота которой равняется 1-1,5 см. Пневматизация основной пазухи бывает различной: чаще пневматизирована только передняя ее половина, но встречаются случаи, когда пневматизирована вся основная пазуха и даже спинка седла.
Размеры нормального турецкого седла: сагиттальный колеблется в пределах 5-15 мм, чаще 12 мм; вертикальный - от 4 до 12 мм, чаще 8-9 мм. Измеряется седло следующим образом: вертикальный размер соответствует длине перпендикуляра к середине дна седла от прямой, соединяющей бугорок седла с задними клиновидными отростками; сагиттальный - величина прямой, идущей параллельно основной кости в месте наибольшего передне-заднего размера.
Обызвествления различают: а) не обусловленные патологическим процессам - обызвествление шишковидной железы, большого серповидного отростка, связок турецкого седла, пахионовых грануляций сосудистых сплетений; б) как результат патологического процесса - обызвествленные опухоли, гематомы, абсцессы, обызвествление в сосудистых стенках.
Обызвествление шишковидной железы в норме встречается часто, оно хорошо видно на боковых краниограммах на 1 см кзади от вертикали, проходящей через отверстие наружного слухового прохода. На фасных снимках обызвествленная шишковидная железа всегда расположена строго по средней линии; смещается она только при патологии. Ее обызвествление имеет округлую форму диаметром 0,5-1 см. Патологическое смещение шишковидной железы наблюдается главным образом при опухолевых процессах - в этих случаях смещение происходит в противоположную сторону; аналогичное смещение может произойти при массивных размягчениях.
Обызвествленные сосудистые сплетения дают кольцевую тень величиной от 0,5 до 1 см; если обызвествление большое, видно, что оно имеет зернистый характер. Обызвествления определяются на передне-задних (фасных) кадрах, обычно симметрично, на высоте около 3 см над глазницей и на 4 см в сторону от средней линии; на боковом снимке их тени лежат вблизи шишковидной железы. Обызвествление твердой мозговой оболочки происходит главным образом в местах дупликатур. Чаще всего обызвествляется серповидный отросток - falx cerebri. Обызвествление серповидного отростка на краниограмме может иметь разнообразную форму: веретенообразную, ромбовидную, округлую.
Рентгенодиагностика неврологических и онкологических заболеваний черепа и мозга проводится на основании учета двух основных типов изменений костей: деструкция костей - остеопороз; гиперпродукция костной ткани - гиперостоз. Кроме того, учитывается состояние черепных швов и сосудистого рисунка; имеет значение также выявление внутричерепных обызвествлений.
Обызвествления, обусловленные патологическим процессом . Обызвествления атеросклеротически измененных стенок сосудов. Рентгенографическое исследование состояния стенок сонной артерии в экстракраниальном отделе проводят на рентгенограммах шейного отдела позвоночника в прямой проекции, произведенных при обычных технических условиях. Обызвествленные атеросклеротические бляшки обычно выявляются на расстоянии 6-8 мм от тени позвонков в виде штрихов или комочкоподобных уплотнений размером 3-5 мм Интракраниальные сосуды изучают на боковых рентгенограммах черепа. Обызвествления атеросклеротических бляшек, как правило, определяют в стенках сифона внутренней сонной артерии; они имеют вид штриховых уплотнений (длиной 3-5 мм) и определяются вблизи дна турецкого седла, пересекая его в направлении от спинки седла к передним клиновидным отросткам. Иногда виден почти слепок сифона внутренней сонной артерии. Обызвествления в стенках основной артерии выявляются несколько позади спинки турецкого седла, параллельно ей; они, так же как и обызвествления внутренней сонной артерии, чаще бывают линейными.
Менингиомы обызвествляются чаще других опухолей; их кальцификация не имеет типичной картины; она бывает в виде тонкой полоски из нежных точечных обызвествлений по поверхности опухоли; в ряде случаев имеет вид массивных, гомогенных псаммомообразных обызвествлений. Обызвествления глиом обычно более плотные, «полосатые»; в отличие от менингиом лежат в глубине мозговой ткани. Особенно часто обызвествляются олигодендроглиомы. Для дермоидных кист характерны краевое обызвествление стенок кисты и наличие обызвествленных пластинчатых включений. При болезни Стерджа - Вебера выявляются обызвествления в наружных слоях мозговой коры в виде одиночных или множественных очажков и полосок, дающих характерные контуры борозд и извилин мозга в виде «извитых грядок» - рентгенологическая картина патогномонична.
Для цистицеркоза патогномоничны обызвествления в мышцах; они имеют вид веретен длиной 4-7 мм, шириной 1-2 мм, напоминают зерна риса. В мозге цистицеркозные пузыри дают округлые уплотнения диаметром 2-6 мм; чаще они располагаются группой, но могут быть и единичными. Обызвествление эхинококкового пузыря дает типичную рентгенографическую картину кольцевого негомогенного обызвествления. При токсоплазмозном менингоэнцефалите петрификаты встречаются во всех отделах мозга. Они могут быть различной формы, размеров и плотности.
Ограниченное или диффузное утолщение костей свода черепа . Лобный гиперостоз - утолщение чешуи лобной кости - может происходить либо за счет диплоического слоя, либо только внутренней костной пластинки. Эти изменения связывают с эндокринными и обменными сдвигами, обусловленными диэнцефальными нарушениями. Утолщение костей всего свода черепа отмечают у лиц пожилого возраста; связывают это отклонение от нормы с инволютивными процессами в мозге. Резкое утолщение всех костей свода черепа с резко выраженными надбровными дугами и затылочной бугристостью наблюдается при акромегалии. Утолщение костей одной из половин черепа может возникнуть при гемиатрофии мозга.
Нарушение времени окостенения черепных швов . Швы долго не синостозируют или совсем не обызвествляются, а остаются перепончатыми, так же как черепные роднички при dysostosis cleido-cranialis. При этом происходит деформация основания черепа, так как под давлением позвоночника основание черепа вдавливается внутрь - базилярная импрессия. При нормальных соотношениях верхний край зубовидного отростка II шейного позвонка располагается ниже или на 2-3 мм выше линии, соединяющей (на боковом снимке черепа) заднюю точку твердого неба и задний край большого затылочного отверстия. Базилярная импрессия чаще является результатом аномалии, но может возникнуть в постнатальном периоде на почве рахита или дистрофических костных поражений.
Платибазия - уплощение основания черепа. В норме величина базального угла равняется 125-140°; когда угол больше 140°, имеется платибазия.
Преждевременный синостоз черепных швов дает картину краниостеноза. В этих случаях на рентгенограмме черепные швы не дифференцируются. В зависимости от того, какой из черепных швов закрылся раньше, получается укорочение и углубление той или иной черепной ямки. Чаще преждевременно зарастает коронарный шов - это дает картину башенного черепа. При этих условиях рост мозга в основном возможен только за счет сагиттального шва. В результате передняя черепная ямка остается укороченной, а лобная кость круто поднимается вверх, средняя черепная ямка резко углубляется, турецкое седло опускается и также углубляется. В костях свода черепа происходит углубление пальцевых вдавлений и борозд для венозных синусов.
Краниографическая диагностика изменения внутричерепного давления . Внутричерепное давление может либо повышаться (гипертензия) либо понижаться (гипотензия). Гипотензия возникает при рубцово-атрофических процессах поствоспалительного и посттравматического генеза.
Гидроцефалия . Гидроцефалию делят на наружную- скопление жидкости в субарахноидальных пространствах и внутреннюю - скопление жидкости в желудочках. Чаще эти формы сочетаются. Различают окклюзионную, закрытую, гидроцефалию при обтурирующих процессах (чаще в области монроева отверстия и сильвиева водопровода) и открытую гидроцефалию, когда увеличение объема ликвора происходит как в желудочках, так и в межоболочечных пространствах. При закрытой гидроцефалии окклюзия ликворных путей приводит к разобщению ликвороциркуляции между желудочками и субарахноидальным пространством. В результате спинномозговая жидкость скапливается в желудочках, расширяет их. Это приводит к тому, что мозг придавливается изнутри кнаружи - к костям свода и основания черепа. На краниограмме выявляется истончение пальцевых вдавлений, углубляются черепные ямы, расширяются отверстия основания черепа, черепные швы расходятся. При открытой гидроцефалии на краниограмме череп беден деталями - кажется однотонным, не виден сосудистый рисунок; пальцевых вдавлений не бывает. Турецкое седло рано отвечает на повышение внутричерепного давления - появляется остеопороз его деталей. Разные отделы турецкого седла находятся во взаимоотношении с различными ликворными путями: III желудочек нависает над спинкой и дном седла, цистерна зрительного перекреста лежит над передними клиновидными отростками; сильвиев водопровод и цистерна моста расположены позади спинки турецкого седла. Локальная выраженность гидроцефалии в каждом из перечисленных резервуаров ликвора, в связи с разным уровнем окклюзии, вызывает деструкцию деталей турецкого седла. При окклюзии на уровне сильвиева водопровода возникает гидроцефалия III желудочка - в результате возникает остеопороз спинки седла; спинка выпрямляется - раскрывается вход в седло; дно его углубляется. При окклюзии в области отверстий Мажанди и Люшка, помимо гидроцефалии III желудочка, возникает гидроцефалия в сильвиевом водопроводе и IV желудочке. При этом гидравлическое давление на спинку турецкого седла повышено как изнутри, так и снаружи, в связи с чем остеопорозу подвергаются вершина и основание спинки седла, а также передние и задние клиновидные отростки. Спинка турецкого седла наклоняется кпереди - расширения входа в седло не происходит. Степень изменения турецкого седла зависит от длительности и выраженности гидроцефалии, а также от врожденных вариантов строения турецкого седла.
Рентгенодиагностика костных опухолей свода черепа . Остеомы. Дают на рентгенограмме локальную однородную густую тень с четкими контурами. На специальных снимках, сделанных по касательной, можно выявить ее связь с наружной или внутренней костной пластинкой - «ножку» остеомы.
Хондромы . Доброкачественные опухоли, на рентгенограмме дающие мелкопятнистые тени уплотнений слабой или средней интенсивности, в одних местах перекрывающие друг друга, в других - отделенные просветлениями. Внутренняя костная пластинка не разрушается, но может выбухать в полость черепа. Характерна рентгенографическая картина при гемангиомах: они дают неравномерное разрежение костной ткани грубосетчатого характера с четкими округлыми контурами, иногда с уплотненными краями, чаще в теменной, реже в лобной и затылочной костях.
Миеломная болезнь . В местах узелков миеломатозной ткани губчатая костная ткань постепенно разрушается, в результате чего образуются сквозные отверстия. Миеломы, разрушая кость, не выходят за пределы надкостницы. На рентгенограммах обнаруживаются множественные, округлой или слегка овальной формы, четко контурируемые очаги разрежения размером от 1 до 3 см. Деструктивные очаги только истончают наружную и внутреннюю костные пластинки. Реактивных изменений - остеосклероза или периостита - не наблюдается. Различают солитарные и множественные миеломы (первые являются редкостью).
Саркомы черепа . Встречаются две формы остеогенной саркомы: склерозирующая (развивается чаще в костях основания) и остеолитическая. Склерозирующая форма саркомы определяется на краниограмме в виде бесструктурного уплотнения с признаками инфильтрирующего роста. Во втором случае выявляют очаг деструкции. Основным рентгенографическим симптомом является возникновение периостальной реакции в соседних участках, а в более поздней стадии - прорастание в мягкие ткани. Периостальная реакция создает на наружной поверхности костные образования в виде типичных иголочек, которые имеют различную толщину и длину. Наружная и внутренняя костные пластинки не сохраняются.
Метастазы злокачественных опухолей различного генеза дают сходную рентгенографическую картину - очаги деструкции, чаще неправильной формы, разного размера, без реактивных изменений. Очень редко, помимо деструктивных, наблюдаются и репаративные процессы.
Краниографическая диагностика опухолей, деформирующих кости основания черепа . Типичную и сходную картину дают аденомы гипофиза и краниофарингиомы. Эти эндоселярные опухоли вызывают увеличение вертикального и горизонтального размера турецкого седла. Спинка седла при этом истончается и выпрямляется, но резкого остеопороза чаще не бывает. Патогномонично для краниофарингиомы выявление обызвествлений этой опухоли. Опухоль, растущая кпереди, приподнимает и истончает передние клиновидные отростки. По степени преимущественного изменения одного из них решают вопрос о параселярном росте. При росте опухоли кзади имеется более резкая декальцинация спинки турецкого седла; иногда на рентгенограммах она полностью исчезает: в действительности спинка существует как хрящевое образование. В этих случаях на краниограмме задние клиновидные отростки как бы висят в пространстве. Опухоли, растущие книзу, резко углубляют дно турецкого седла, иногда до полного слияния с дном основной пазухи. Направление и величина супра-, эндо- и параселярного роста уточняется томографически, пневмоцистернографически и ангиографически.
Глиомы зрительного нерва приводят к расширению его канала, что хорошо определяется при специальной укладке - снимок орбит по Резе. Невриномы слухового нерва чаще всего дают диффузное расширение внутреннего слухового прохода пирамид височных костей. Эти изменения устанавливаются на снимках по Стенверсу и на переднем полуаксиальном - пирамиды в орбите. При невриномах тройничного нерва и мененигиоме гассерова узла разрушена вершина пирамиды. Как при всякой опухоли, не прорастающей, а сдавливающей костную ткань, края деструкции четкие - вершина пирамиды выглядит как бы обрубленной. Весьма характерна рентгенографическая картина холестеатомы с обызвествлением ; деструкция с четкими дугообразными контурами верхних частей пирамиды височных костей, в ряде случаев с захватом внутреннего слухового прохода. Диагноз достоверен при обнаружении штриховых дугообразных петрификатов- капсулы холестеатомы.
Системное поражение костей. Болезнь Педжета - деформирующая остеодистрофия - заключается в замещении нормальной костной ткани молодой, богато васкуляризованной соединительной тканью; костная ткань становится толще и мягче. Обычно процесс поражает несколько костей, чаще череп, тазовые и бедренные кости, позвонки. На рентгенограмме кости утолщены: выявляются участки значительного разрежения и одновременно утолщения некоторых костных балок - получается крупносетчатая «мозаичная» костная структура; параллельно идет периостальное новообразование. Рентгенографическая картина: череп напоминает «курчавую голову»; кости свода черепа утолщены до 2-3 см. Размягчение костей нередко приводит к прогибанию книзу передней и задней черепных ям; череп как бы нависает над позвоночником: при этом происходит базилярная импрессия.
Рентгенологическая симптоматика остеомиелита, актиномикоза, сифилиса и туберкулеза костей черепа сходна . Изменения сводятся к наличию деструктивных очагов, одного или нескольких, различной формы и размеров с явлениями остеосклероза вокруг очага. Для актиномикоза характерно значительное преобладание явлений склероза по сравнению с деструктивными изменениями. Для остеомиелита патогномонично наличие секвестра.
