Холера симптомы у детей. Симптомы холеры

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой
0

Холера – острое кишечное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бессимптомных до крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолемическому шоку, метаболическому ацидозу и в нелеченых случаях – к смерти.

Этиология. Возбудитель холеры – короткая, слегка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочка с единственным, полярно расположенным жгутиком. Существует около 70 серотипов возбудителя, но истинную холеру вызывает только серотип 01. Вибрион хорошо растет на различных питательных средах. Возбудитель серотипа 01 образует на них непрозрачные, желтого цвета колонии. Выделено два разных биотипа V. cholerae 01: классический и Эль-Тор. Каждый из биотипов, в свою очередь, подразделяется на два основных серотипа: Огава и Инаба. Реверсия серотипов может происходить во время эпидемий.

Эпидемиология. Эндемические вспышки и эпидемии холеры отличаются выраженным сезонным характером. Источником инфекции при холере является только больной человек или вибриононоситель. Лица с бессимптомно или легко протекающей формой холеры играют важную роль в распространении инфекции. Длительное бактерионосительство, когда резервуаром возбудителя служит желчный пузырь взрослых лиц, перенесших холеру, вызванную Эль-Тор, не встречается у детей. Животные не играют роли в распространении инфекции. Механизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду – в большей степени имеет значение водный путь инфицирования, в меньшей – пищевой и контактно-бытовой.

Патоморфология и патофизиология. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт, основное место размножения вибрионов – просвет тонкого кишечника, где они прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток слизистого слоя и вырабатывают энтеротоксин, который фиксируется на рецепторах клеточной мембраны. Активная субъединица токсина проникает в клетку и активирует фермент аденилатциклазу. Это способствует усиленной продукции цАМФ, что приводит к снижению активной абсорбции натрия и хлорида и усилению активной секреции натрия клетками крипт. Результатом этих изменений является массивный выход воды и электролитов в просвет кишечника.

Может существовать так называемый токсический фактор, играющий определенную роль в патогенезе заболевания. Заболевание возникает даже при отсутствии гена, ответственного за продукцию токсина.

При биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника в этот период заболевания обнаруживают интактный эпителий с минимальными реактивными изменениями в клетках. При гистологическом исследовании выявляют увеличение размеров и просветление бокаловидных клеток, что свидетельствует об увеличении ими секреции слизи. Наблюдается также незначительный отек lamina propria, расширение кровеносных и лимфатических сосудов в области верхушек кишечных ворсинок.

Выходящая в просвет кишечника жидкость изотонична с плазмой, в ней содержится большое количество гидрокарбоната натрия и калия. В испражнениях больных холерой детей калия содержится больше, а натрия, хлорида и гидрокарбоната – меньше по сравнению с испражнениями взрослых, больных холерой. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия. Выведение гидрокарбонатов продолжается даже на фоне развившегося ацидоза. Несмотря на некоторое нарушение активности дисахаридов, в том числе лактозы, всасывание глюкозы не изменяется.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается от 6 ч до 5 суток, у вакцинированных – до 9-10 суток. Клинические проявления во многом зависят от возраста ребенка. Холера обычно начинается остро: внезапно появляются обильные водянистые испражнения, в наиболее тяжелых случаях они учащаются, очень обильны, отходят свободно, а по виду напоминают рисовый отвар и приобретают необычный запах. В менее тяжелых случаях испражнения имеют желтоватый оттенок. Приступообразные боли в области пупка наблюдаются у 50 % больных, тенезмы отсутствуют. Рвота характерна только для тяжелых форм инфекции, обычно она развивается после начала диареи. Температура в прямой кишке у 25 % детей повышается до 38–39 °C уже в первые сутки заболевания. Резкая слабость и адинамия – один из наиболее характерных и ранних признаков холеры.

Массивная потеря жидкости может сопровождаться уменьшением массы тела на 10 % и более, что приводит к глубокой дегидратации и сосудистому коллапсу. В наиболее тяжелых случаях АД снижается, пульс на лучевой артерии не определяется, дыхание становится глубоким и учащается, отделение мочи прекращается. Глаза и роднички западают, кожа холодная, липкая, тургор ее снижен, на пальцах рук она собирается в складки. Наблюдается цианоз, появляются болезненные сокращения мышц конечностей, особенно икроножных. Больные беспокойны, испытывают крайнюю жажду. Может развиваться заторможенность, голос становится низким и тихим. Диарея продолжается в течение 7 дней. Последующие проявления болезни зависят от адекватности проводимой терапии. Наиболее ранним признаком выздоровления является нормализация окраски испражнений, после чего быстро прекращается диарея.

Легкие формы холеры встречаются значительно чаще. Обычно они проявляются как обычный понос с незначительной дегидратацией или без нее и у детей встречаются чаще, чем у взрослых.

Диагноз. Холеру диагностируют на основании характерной клинической картины заболевания, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований с использованием:

1) бактериологического метода, имеющего решающее значение и включающего микроскопию препаратов из исследуемого биоматериала (испражнений, рвотных масс и др.) и его посев на питательную среду накопления;

2) экспресс-методов, имеющих ориентировочное значение: люминисцентно-серологического, реакции микроагглютинации, метода Полева-Ермольевой;

3) серологических методов, направленных на обнаружение специфических антител в крови, с использованием реакции агглютинации, реакции обнаружения вибриоцидных антител, люминисцентно-серологического метода и реакции адсорбции фага.

Дифференциальный диагноз. Холеру у детей дифференцируют с эшерихиозной инфекцией, сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией, а также с отравлениями грибами и химическими ядами.

Осложнения. У детей осложнения после перенесенной холеры встречаются чаще и протекают тяжелее, чем у взрослых. При адекватном лечении острая почечная недостаточность не развивается. Недостаточное замещение потерь калия может привести к гипокалиемии, нефропатии, сердечной аритмии, к паралитическому илеусу. Излишне быстрое переливание больших количеств жидкости без коррекции ацидоза может привести к отеку легких. До начала лечения или во время него у 10 % детей младшего возраста могут развиваться кома, судороги или длительное заторможенное состояние. Повышение уровня смертности плодов в III триместре беременности объясняется глубокой дегидратацией и поздним началом соответствующего лечения.

Лечение. Основное условие успешного лечения – быстрое возмещение выведенных воды и электролитов. Антибиотики играют вспомогательную роль. Желательно взвешивать больного перед госпитализацией, а затем измерять количество испражнений. Необходимо измерять суточное количество мочи. Результаты систематических исследований, гематокрита, электролитов сыворотки, прежде всего гидрокарбонатов, дополняют клинические данные и помогают планировать трансфузионную терапию.

При первичном осмотре больного холерой необходимо срочно оценить степень дегидратации. К моменту развития клинических признаков дегидратации ребенок успевает потерять значительное количество жидкости и электролитов. Основная опасность состоит в недооценке величины этих потерь.

Больным, поступившим в состоянии тяжелой дегидратации и гиповолемического шока, необходимо немедленно начинать внутривенное введение жидкости. Количество введенной жидкости и скорость введения необходимо уточнять и варьировать в зависимости от меняющегося состояния гидратации больного и продолжающейся диареи. Тщательное наблюдение за больным необходимо для своевременного выявления признаков гипергидратации. Выбор жидкости для внутривенного введения больному определяется характером потерь. Умеренно или незначительно выраженная дегидратация позволяет начинать лечение с энтерального введения жидкости. Растворы могут быть приготовлены с использованием питьевой воды, но готовить их следует ежедневно, чтобы избежать загрязнения бактериями. При необходимости раствор вводят через желудочный зонд или назогастральную трубку. Рвота не служит противопоказанием для введения жидкости внутрь, но при ней жидкость следует вводить в меньших количествах и чаще. Нарушение всасывания глюкозы и усиление диареи наблюдаются у 1 % больных. В таких случаях необходимо переходить на внутривенный метод лечения.

После возмещения выведенной жидкости необходимо продолжать поддерживающую терапию, компенсируя расход жидкости и электролитов с потом и испражнениями. В первые часы лечения количество испражнений может быть минимальным, но после выведения больного из состояния шока объем их вновь увеличивается, достигая 200–350 мл/кг в сутки. У детей старшего возраста каждый час через кишечник может выделяться до 800 мл жидкости. Поддерживающую гидратационную терапию можно проводить энтеральным введением растворов электролитов и глюкозы. Исключение составляют дети с наиболее тяжело протекающим заболеванием и нарушениями всасывания глюкозы, которым продолжают вводить регидратационные солевые растворы и за которыми продолжают постоянно наблюдать вплоть до прекращения у них диареи. Если признаки дегидратации появляются вновь и невозможно достигнуть адекватного восстановления потерянного количества жидкости, необходимо начать внутривенное ее введение. Детей грудного возраста необходимо как можно чаще кормить грудью, детей более старшего возраста – молоком, разведенным равным количеством воды.

Нормальное и полноценное питание, соответствующее возрасту, необходимо начинать сразу же, как только ребенок сможет принимать пищу, с целью предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больных, связанного с нарушением питания. Следует назначать высококалорийную пищу, обогащенную калием. Детей в возрасте 4–6 месяцев или старше, не получавших ранее полутвердой пищи, можно начинать кормить ею именно в этом периоде.

Через 2–6 ч после начала интенсивной терапии и выведения больного из состояния шока ему назначают для приема внутрь тетрациклин, что способствует уменьшению продолжительности диареи и объема испражнений на 50–70 %, а также сокращению срока выделения бактерий. Тетрациклин и другие этиотропные препараты назначают согласно возрастным дозировкам 5-дневным курсом. Парентеральное введение антибиотиков необязательно. Противопоказано назначение кортикостероидов и препаратов опия, а также вяжущих противодиарейных препаратов. Переливания крови и плазмы не требуется.

Прогноз. Исход холеры у детей благоприятнее, чем у взрослых, уровень смертности у которых составляет менее 1 %.

Профилактика. В основе профилактики холеры лежит система мероприятий, направленных на предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов; выявление больных и вибриононосителей, их своевременная изоляция и санация возбудителя; локализация и ликвидация очага инфекции с системой карантинных мероприятий, включающих изоляцию и обследование контактировавших с больным лиц, провизорную госпитализацию всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.

Используемая противохолерная вакцина, содержащая убитую нагреванием и фенолом взвесь V. cholerae 01 штаммов Огава и Инаба, малоэффективна, так как создает незначительный иммунитет, сохраняющийся непродолжительное время. Более действенная вакцина, применяемая в эндемичных районах, обеспечивает невосприимчивость к инфекции у 50–80 % привитых на протяжении более 6 месяцев. Химиопрофилактика при холере заключается в назначении тетрациклина по 500 мг через каждые 6 ч детям старше 13 лет, по 125 мг – детям в возрасте 4-13 лет на протяжении 2 дней и по 50 мг – детям до 3 лет. К более простым методам относится однократный прием доксициклина (300 мг для взрослых и 6 мг/кг для детей). Химиопрофилактика эффективна в отношении семейных контактов. Эффективность массовой химиопрофилактики остается сомнительной.

Из книги Йога-терапия. Новый взгляд на традиционную йога-терапию автора Свами Шивананда

Холера запущенная Если время упущено, холера переходит в запущенную стадию, признаками которой являются отсутствие боли в области пупка, рвота, испражнения, похожие на рисовый отвар, без примеси желчи, судороги мышц конечностей без судорожных явлений в мускулатуре

Из книги Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций автора Елена Олеговна Мурадова

5. Холера Холера – острое кишечное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бессимптомных до крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолемическому шоку,

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ХОЛЕРА Холера – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается вибрионом холеры, способным вырабатывать энтеротоксин. Возбудители холеры устойчивы во внешней среде.Источником инфекции становятся больные типичными и атипичными формами холеры, выделяющие

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ГЛАВА 15. ХОЛЕРА Холера представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами и их токсинами, которые приникают через рот в пищеварительный тракт человека. Характеризуется гастроэнтерическими проявлениями с быстрым обезвоживанием

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

1. Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

Из книги Домашняя гомеопатия автора Сергей Александрович Никитин

Холера Холера - болезнь эпидемическая. Выражается поносом, рвотой, судорогами, неутолимой жаждой, внезапным упадком сил, охлаждением и влажностью всей поверхности тела. При появлении водянистых, жидких и частых испражнений принимать попеременно то Арсеник 3х, то Вератр.

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи и нарушением водно-электролитного обмена в организме на фоне расстройства функции почек.Возбудителем холеры является холерный вибрион, который бывает двух разновидностей.

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Из книги Целебный лимон автора Николай Илларионович Даников

Холера Лучшим домашним средством для лечения холеры является лимон. Сок этого фрукта способен убить бациллу холеры за короткое время. Это также очень эффективное и надежное средство во время эпидемии холеры. Его нужно употреблять в виде подсоленного или подслащенного

Из книги автора

Холера При холере больному каждые 10 минут дают глоток раствора березового угля. В 10 стаканах кипяченой воды растворяют 1 ст. ложку с верхом измельченного в пудру угля и хорошо взбалтывают. Можно добавлять в раствор коньяк, спирт или

Содержание статьи

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного обмена. Относится к карантинным особо опасным инфекциям.Холера с древнейших времен наблюдалась в виде эндемических очагов, особенно в Индии, откуда проникала в другие страны, вызывая эндемические вспышки и опустошительные пандемии, уносящие миллионы жизней.

Этиология холеры у детей

Холеру вызывают вибрионы, объединенные в вид Vibrio cholerae, включающий классические биотипы, в том числе Эль-Тор, получивший распространение в последние годы. Холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор, протекает так же, как и обусловленная классическим возбудителем. Особенностью являются относительно большое количество вибриононосителей, возможность длительного выделения реконвалесцентами.
Вибрионы холеры, впервые описанные Кохом в 1884 г., окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны, растут на простых питательных средах щелочной реакции. Высокочувствительны к действию кислот; быстро погибают под воздействием высоких температур, дезинфицирующих веществ, солнечных лучей, при высыхании. Хорошо сохраняются при низких температурах, вплоть до замораживания; в воде могут размножаться.
Вибрионы обладают соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном, который является общим для всей большой группы вибрионов, а О-антиген специфичен только для холерных вибрионов, что служит основой для идентификации.

Эпидемиология холеры у детей

Источником инфекции являются больные и вибриононосители. Особенно большую опасность представляют больные легкими и стертыми формами, а также вибриононосители, которые не всегда своевременно выявляются.
Пути передани обычные для классической кишечной инфекции, которой является холера. Вибрионы выделяются с испражнениями и попадают в организм энтеральным путем. Заражение может осуществляться контактным путем, через зараженную пищу, воду. Могут наблюдаться пищевые, водные вспышки; контагиозность велика.
Восприимчивость очень высокая, практически всеобщая, повышается у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока. В эндемичных по холере странах болеют преимущественно дети, в других же - в основном взрослые.
Летальность в прошлом была весьма значительной, в настоящее время при своевременном, правильном лечении она может быть ничтожной.
После перенесенного заболевания вырабатывается относительно стойкий иммунитет; искусственный иммунитет неполноценен из-за несовершенства существующих вакцин.

Патогенез и патологическая анатомия холеры у детей

Холерные вибрионы проникают в организм только через рот. В организме они размножаются в просвете или на поверхности слизистой оболочки тонкой кишки с выделением большого количества токсических субстанций холерогена, вызывающих местное действие в виде острого поражения кишечника без грубых морфологических изменений. Кроме того, они воздействуют на центральную нервную систему, вегетативную нервную систему желудочно-кишечного тракта и ряда паренхиматозных органов (печень, почки, надпочечники и др.). При этом усиливается секреторная деятельность слизистой оболочки тонкой кишки с выделением большого количества изотопической жидкости. Эпителий же слизистой толстой кишки теряет способность к реабсорбции жидкости, что ведет к резкой потере жидкости и солей организма. Эти изменения являются основой клинических проявлений тяжелых форм холеры "(гиповолемический шок как следствие острейшей потери изотонической жидкости). Потеря большого количества жидкости, с которой выводится много солей, приводит к циркуляторным нарушениям, снижению венозного, артериального давления, резкому сгущению крови, метаболическому ацидозу, нарушению газообмена, гипоксемии. При введении достаточного количества жидкости и электролитов состояние больных быстро улучшается, без этого заболевание быстро прогрессирует и может приводить к смерти при явлениях шока, острой почечной недостаточности, азотемии.

Клиника холеры у детей

Инкубационный период в среднем 2 - 3 дня с колебаниями от нескольких часов до 5 сут. В основу классификации взяты фазы типичной формы холеры (Г. П. Руднев).
Начало болезни, как правило, острое, с явлениями энтерита. Стул учащается, при этом дефекация безболезненна, без тенезмов. Испражнения очень обильны, вначале калового характера, затем, в ближайшие же часы, они становятся водянистыми с хлопьями в виде рисового отвара. В редких случаях в испражнениях может быть примесь слизи, крови. Язык становится сухим, живот втянут, отмечается частое урчание по ходу тонкой кишки. Быстро нарастает общая слабость, сильная жажда. При прогрессировании процесса в ближайшие же 2-3 дня развивается гастроэнтерит. К частому до 20 и более раз в сутки стулу присоединяется частая и обильная рвота, вначале содержащая пищевые остатки, затем тоже водянистая с примесью желчи, что вместе взятое и служит причиной прогрессирующего обезвоживания с потерей солей. Нарастают ацидоз, гипоксия тканей, другие изменения, что приводит к возникновению судорог конечностей клонического, тонического, смешанного характера. Состояние больного становится тяжелым, артериальное давление падает, тоны сердца приглушены, дыхание учащается.
При отсутствии или недостаточности лечения через 1.5-2 сут возникает холерный алгид, нарастают явления гастроэнтерита, состояние становится крайне тяжелым, отмечается резкое обезвоживание.
Дыхание становится частым, пульс слабого наполнения, частый, постепенно исчезает, тоны сердца глухие, артериальное давление продолжает падать. Судороги имеют генерализованный характер (кроме конечностей, захватывают мышцы живота, груди, лица, диафрагмы). Сознание сохранено, температура вначале болезни нормальная, затем постепенно понижается до субнормальной (в период алгида 35 - 34° С и менее).
Алгидная фаза переходит в асфиксическую с цианозом, судорогами, затемнением сознания, коллапсом, развитием комы, приводящей к смерти. Летальность в случае развития этой фазы высокая, но правильное лечение может привести к выздоровлению.
В крови за счет сгущения отмечается высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, увеличение относительной плотности плазмы, СОЭ преимущественно увеличена.
Прогрессирование болезни вплоть до алгидной фазы не является чем-то предрешенным, и без лечения холера может не вызывать этих тяжелых изменений. Своевременное же и правильное лечение предотвращает появление тяжелых и очень тяжелых форм.
Тяжесть холеры варьирует от легких проявлений энтерита, на которых и заканчивается болезнь, до тяжелейших коматозных состояний, быстро приводящих к смерти. Тяжесть болезни определяется обычно степенью обезвоженности, на этой основе выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни.

Легкая форма

Легкая форма болезни проявляется слабо выраженным кишечным синдромом, умеренной жаждой и сухостью слизистых оболочек, исчезающих через I-2 сут. Потеря жидкости при этом не превышает 3 - 5% массы тела больного.

Форма средней тяжести

Форма средней тяжести отличается уже более выраженными явлениями энтерита, развитием гастроэнтерита, а также гемодинамическими нарушениями, что наблюдается при потере жидкости до 5-8% массы тела.

Тяжелая форма

Тяжелая форма холеры проявляется резко выраженным гастроэнтеритом, развитием алгидной фазы. Потеря жидкости при этом достигает 8-12% массы тела.
Черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают, резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, конечности холодные, склеры сухие, голос исчезает. Больной напоминает труп.
Выделяются стертые и атипичные формы. К последним относятся молниеносная и сухая формы холеры, быстро приводящие к смерти при явлениях резкой интоксикации еще до появления поноса и рвоты.
Осложнения возникают в виде различных воспалительных процессов: пневмоний, абсцессов, отитов, сепсиса и др.
У детей клиническая картина холеры характеризуется примерно теми же изменениями, что и у взрослых, но в раннем возрасте чаще возникают температурные реакции, осложнения воспалительного характера; большую трудность представляет борьба с быстрым обезвоживанием, которое дети переносят гораздо тяжелее.

Диагноз, дифференциальный диагноз холеры у детей

Диагноз холеры в типичных случаях, особенно при наличии эпидемии, прост. Основой является внезапное появление энтерита с его характерными особенностями. Затруднение могут вызывать легкие, стертые, атипичные случаи вне эпидемической вспышки. Решающее значение имеет бактериологический метод, необходимый и для выявления вибриононосителей. Исследуют испражнения и рвотные массы.
Проводится микроскопическое исследование материала, окрашенного по Граму или просто фуксином, обязательны выделение чистой культуры и ее идентификация. Разработаны ускоренные методы диагностики:
1) метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой (диагноз можно установить уже через несколько минут);
2) метод макроагглютинации специфической противохолерной О-сывороткой нативного материала (ориентировочный диагноз через 3-4 ч);
3) люминесцентно-серологический метод с использованием флюоресцирующих сывороток (ответ через 30 мин - I ч).
Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с острым гастроэнтеритом, который может быть стафилококковой, дизентерийной и сальмонеллезной природы. В отличие от холеры характерно обычно острое начало с повышенной температурой, другими признаками поражения толстой кишки, менее резким обезвоживанием и др. Может возникнуть необходимость разграничения легких стертых форм холеры от эшерихиозов. Последние наблюдаются, как правило, у детей первого года жизни, у которых: холера редка, и характеризуются не явлениями энтерита, как при холере, а наличием стула диспепсического характера.

Прогноз холеры у детей

Прогноз при холере в прошлом был очень серьезным. Летальность была очень высокой, при тяжелых формах достигала 85-95%, у детей -70-80%. В последние десятилетия положение коренным образом изменилось, летальность сведена к единичным случаям (В. И. Покровский).
Высказывается мнение, что летальные исходы, осложнения холеры наблюдаются при неправильном лечении.

Лечение холеры у детей

Основой лечения является патогенетическая регидратационная терапия, этиотропное лечение антибиотиками имеет второстепенное значение.
Главной задачей является восстановление, компенсация водно-солевых потерь. Расчет количества воды и электролитов для первичной регидратации обычно проводят исходя из массы тела ребенка и степени обезвоженности по формуле Филлипса:
V=4-103 Р (X-1,025) с учетом динамики клинических и лабораторных данных. V - количество раствора в мл; 4-10 -коэффициент; Р-масса тела в кг; X-относительная плотность плазмы крови больного; 1,025- среднее значение относительной плотности крови в норме.
Для регидратационной терапии детей применяют раствор следующего состава: натрия хлорида 4,5 г, гидрокарбоната натрия 4 г, калия хлорида 1,25 г, глюкозы 50 г, апирогенной бидистиллированной воды 1 л (В. Н. Никифоров). Для лечения детей можно использовать раствор PCRS (Pediatric cholera replacement solution), в 1 л которого содержится хлорида натрия 2,5 г, хлорида калия 1,1 г, ацетата натрия 3,7 г, хлорида кальция 0,05 г, хлорида магния 0,04 г. Растворы подогревают до 37-38° С и вводят в количествах, равных 10% массы тела ребенка.
У детей форсированное введение жидкости может вызвать гипергидратацию с отеком мозга и легких, поэтому вначале, в течение первого часа, вводят 40% раствора, нужного для первичной регидратации, остальные 60% - в течение 6-7 ч. Детям первых двух лет жизни в течение первого часа вводят не более 50 мл/кг солевого раствора, а в последующие 6-7 ч-10-20 мл/кг. У детей в возрасте 3-4 лет в 1-й час регидратации скорость вливаний может достигать 80 мл/кп С 8-10-летнего возраста приемы регидратации те же, что и у взрослых, но с более частым клиническим и лабораторным контролем.
При лечении детей ошибкой является и недостаточно быстрая инфузия раствора в чрезмерном количестве (В. Н. Никифоров).
Самочувствие ребенка улучшается вскоре после начала регидратации, при правильно проведенной первичной регидратации масса тела достигает первоначальной, имевшейся до заболевания. В дальнейшем компенсация продолжающихся потерь восполняется повторным введением раствора в объеме этих потерь. Первичную регидратацию проводят внутривенно, в последующем при удовлетворительном состоянии больного она может проводиться перорально или же назогастрально.
При регидратационной терапии необходим постоянный контроль за концентрацией калия в сыворотке крови; при гипокалиемии проводят его коррекцию, при гиперкалиемии переходят на введение раствора, не содержащего калия, для того чтобы снизить уровень калия до нормы (6 г натрия хлорида, 4 г гидрокарбоната натрия, 50 г глюкозы, 1 л апирогенной бидистиллированной воды). Недостаточное введение солей натрия приводит к «водной интоксикации», избыточное введение вызывает «солевую лихорадку».
Эффективность регидратационной терапии подтверждается клиническими данными. Прибавление 7-9% массы тела за сутки указывает на рационально проведенное лечение. Малая или чрезмерная прибавка в массе тела свидетельствует об ошибках в расчетах инфузионной терапии (В. Н. Никифоров).
При выведении больного из шока противопоказано применение сердечных гликозидов до восстановления объема циркулирующей крови (вследствие сгущения крови они ведут лишь к увеличению механической нагрузки на миокард).
После прекращения рвоты и ликвидации гемодинамических нарушений необходимый объем жидкости при нормальной функции почек можно вводить перорально - при этом требуется специальный изотонический глюкозосолевой раствор: натрия хлорида 3,5 г, натрия бикарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г, воды питьевой до 1 л. Объем жидкости при этом должен равняться количеству жидкости, теряемой с испражнениями.
Антибиотики применяют только после окончания регидратации, уже в период коррекции продолжающихся потерь, т. е. через несколько часов от начала лечения. Лучшие результаты дает тетрациклин. Среди вибриононосителей лечение тетрациклином проводится лишь детям, выделяющим возбудителя повторно, или же по поводу сопутствующих заболеваний. Тетрациклин используют в обычной дозировке 4 раза в сутки в течение 3-5 сут.

Профилактика холеры у детей

Больных с подозрением на холеру немедленно изолируют и госпитализируют, после чего проводят дезинфекцию. Все контактировавшие лица подвергаются изоляции.

Что такое Холера у детей -

Холера — острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, проявляется гастроэнтеритическими симптомами, приводит к обезвоживанию организма.

Виды холеры согласно международной классификации:

  • классическая холера (вызвана холерным вибрионом 01, биовар chokrae )
  • хо-лера Эль-Тор (вызвана холерным вибрионом 01 биовар eltor )
  • холера неуточненная.

Холера признана особо опасной карантинной инфекцией по таким причинам:

  • контагиозность
  • особая тяжесть заболевания
  • способность к эпидемическому/пандемическому распростране-нию
  • большое количество летальных исходов вследствие заболевания.

Эпидемиология . Инфекцию распространяют больные люди и вибрионосители. Заболевший холерой человек выделяют возбудитель с испражнениями. Последние, попадая в открытые водоемы, могут распространиться в системы водоснабжения. Люди могут заразиться, употребляя эту воду.

Но все же большая вероятность заражения - от больных со стертыми формами холеры и вибриононосителей. Основной путь инфицирования - водный. Также можно «подхватить» холеру, употребляя зараженное молоко, рыбу, креветки, мясо и пр.

В случае пре-небрежения санитарно-гигиеническими нормами возможет контактно-бытовой путь передачи холеры. Но на данный момент он не имеет значительной роли.

Что провоцирует / Причины Холеры у детей

Возбудитель классической холеры (биовар вибрио холера) и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера элфор) по морфологическим, биохимическим и культуральным свойствам не имеют отличий друг от дру-га.

Возбудители подвижны за счет длинных жгутиков. Они представляют собой изогнутые или прямые полиморфные палоч-ки; этограмотрицательны. От больных холерой, здоровых вибриононосителей и объектов вне-шней среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных только по соматическому О-антигену и не яв-ляются возбудителями холеры. Они получили название «холероподоб-ные», а позднее — НАГ-вибрионы. В человеческом кишечнике холерными вибрионами продуцируются деструктивные ферменты и некоторые другие токсичные вещества.

Размножаются вибрионы в тонком кишечнике ребенка. Но в благоприятных условиях внешней среды они могут жить какое-то время и даже размножаются. Они имеют чувствительность к высоким температурам. Спустя 30 минут, проведенных в 56-градусной среде, вибрионы холеры погибают. А при кипячении (100 °С) погибают моментально. Также вибирионы можно убить высушиванием, солнечным светом и дезинфицирующими средствами.

Низкие температуры не влияют на вибрионы холеры губительно. При 1 —4 °С они могут «жить» 4-6 недели и даже дольше. Холерный вибрион можно уничтожить большинством антибиотиков: тетрациклином, левомицетином, аминогликозидамом, рифампицином, эрцефурилом, полусинтетическим пенициллинами. Биовар Эль-Тор устойчив к полимиксину.

Патогенез (что происходит?) во время Холеры у детей

Инфекция попадает в организм ребенка через рот, далее следуя в ЖКТ. Размножаются вибрионы в основном в тонкой кишке, в процессе чего выделяются экзотоксины в большом количестве, что и приводит к диарейному синдрому.

Выделением экзотоксина приводит к активации аденилатциклазы в энтероцитах кишеч-ника, которая индуцирует накопление цАМФ. Это приводит к гиперсекреции воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника. Выраженный диа-рейный синдром и частая рвота быстро приводят к развитию токсикоза с эксикозом II—III степени с характерной симптоматикой: гипокалиемия, микроциркуляторные расстройства, развитие острой почечной и надпочечниковой недостаточности и т. д.

От степени обезвоживания зависит, насколько тяжелым будет состояние, и какие симптомы проявятся. Если потеря массы тела от обезвоживания быстро составляет больше 10%, появляется симптоматика холерного алгида. Под алгидом понимают целый комплекс симптомов: гемодинамические расстройства, гипотермия, анурия, резкая одышка, тонические судороги мышц рук и ног.

Иммунитет после перенесения холеры относительно стойкий, видоспецифичный. В организме появляются антибактериальные и антитоксические антитела.

Симптомы Холеры у детей

Инкубационный период холеры у детей продолжается минимально 2-3 часа, максимально - 5 суток. В среднем он длится 2-3 дня. У детей, прошедших вакцинацию, инкубационный период может длиться 9-10 суток.

Симптомы в большинстве своем зависят от возраста больного. У детей старшего школьного возраста симптоматика весьма схожа с таковой у взрослых. Болезнь имеет острое начало, характеризующееся появлением жидкого стула. Ребенок чувствуют недомогание, общую слабость. Иногда встречаются такие симптомы как легкое познабливание и головокружения, температура может быть незначительно повышена.

Первый симптом холеры у детей - понос. Он начинается неожиданно, в большинстве случаев ночью или на утро. Процесс дефекации проходит без болей. Живот не болит или болит незначительно. В первые часы испражнения могут быть каловыми, но затем приобретают водянистый характер, становятся обильными, имеют мутновато-белый оттенок, плавающие «хлопья», внешне напоминают рисовый отвар. Типичные для острых кишечных инфекций патологические примеси отсутствуют в большинстве случаев. Но в некоторых случаях стул может быть зеленоватым, желтоватым или даже коричневым.

Дефекация может происходить 3-10 раз в сутки и больше. При тяжелых формах заболевания жидкость постоянно вытекает из заднего прохода, потому количество дефекаций не поддается подсчету. Испражнения при заболевании холерой очень обильны, не имеют запаха кала. Как правило, после 3-5 дефекаций проявляются признаки обезвоживания. На ранних этапах болезни фиксируют боли и судорожные подергивания в икроножных и жевательных мышцах, а также выраженную слабость мышц. Самые ранние и показательные признаки холеры: резкая слабость и адинамия. Слабость иногда сопровождается головокружением.

Следующий по времени симптом, который приходит за частым стулом , - обильная рвота, которая периодически повторяется. Больному хочется воды, но выпитое не утоляет жажду, рвота становится лишь сильнее. В большинстве случаев перед рвотой не возникает тошноты. Сначала в рвотных массах наблюдаются остатки съеденного, примеси желчи. Но часто они напоминают на вид рисовый отвар (иногда - мясные помои), водянистые.

В начале болезни у детей нет болей в животе. Болевой синдром при холере связан главным образом с су-дорожным подергиванием мышц живота или сопутствующей желудоч-но-кишечной патологией. Живот в большинстве случаев втянутый, при пальпации возникают боли. При развитии пареза кишечника наблюдается вздутие.

Неукротимая рвота и профузная диарея очень быстро приводят к обезвоживанию. Позже они становятся более редкими или могут вовсе прекратиться. При этом общее состояние становится хуже. В таких случаях более яркими становятся связанные с эксикозом симптомы:

  • изменение облика больного,
  • сухость кожи и слизистых оболочек,
  • осиплость голоса вплоть до афонии,
  • снижение тургора тканей,
  • гемодинамические нарушения,
  • судороги,
  • гипотермия,
  • цианоз,
  • анурия (алгидное состояние),
  • одышка.

Черты лица больного ребенка становятся острыми, глаза «западают», вокруг них наблюдается синева, известная также как симптом «очков». Также фиксируют акроцианоз или общую синюшность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, собранную в складки кожу, холодные на ощупь конечности. складка на животе не расправляется.

Подергивания жева-тельных и икроножных мышц по мере услугубления обезвоживания организма становятся продолжительнее, тоническими, генерализированными. Из-за обезвоживания также пульс становится более частым, снижается артериальное давление, кровь сгущается, развивается гипокалиемия, необратимые нарушения органов.

Основными причинам расстройства деятельности почек являются сгущение крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз наряду с микроциркуляторными нарушениями, гипоксия. Своевременно начатая регидратационная терапия позволяет предотвратить уремическое состояние (кому).

Классификация. Существует две формы холеры у детей: типичная и атипичная. Типичная форма может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой (зависит от выраженности токсикоза с эксико-зом).

Особенности холеры у детей раннего возраста. Холера у детей до 12-ти месяцев случается редко. Имеет острое начало, температура тела резко становится очень высокой, наблюдаются такие симптомы как неуротимая рвота и профузная диарея. С первого дня выражены симптомы интоксикации, быстро прогрессирует обезвоживание. Поражается центральная нервная и сердечно-сосудистая система. Это проявляется генерализованными судорогами вплоть до те-тании и вынужденного положения тела ребенка. Судороги часто бывают клоническими, конвульсии выражены, происходят размашистые движения рук, ног и головы. Часто развивается нарушение сознания, глубокая адинамия, сопор или кома.

Тяжелое течение холера имеет у новорожденных, сопровождается декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.

Диагностика Холеры у детей

Холеру можно диагностировать на основе проявляющихся специфических для данного заболевания симптомов, описанных выше. Также в диагностике помогают данные о эпидемиологической ситуации и лабораторные методы.

Решающим является бактериологический метод, в процессе проведения исследований используется такое биологический материал как испражнения или рвотные массы. Также может проводиться посев материала на среду накопления. Существуют экспресс-методы, но такие ускоренные методы служат лишь ориентирами, не используются для постановки окончательного диагноза. Иногда применяют метод Полева—Ермольевой.

С помощью серологических методов исследования обнаруживают специфические антитела в крови больного. Но эти методы лишь дополнительные. Они дают возможность узнать о напряженности иммунитета вакцинированных. В практической работе чаще всего ис-пользуют РА, реакцию обнаружения вибриоцидных антител, а также ран-них антител TgM методом ИФА.

Холеру у детей отличают от эшерихиозной инфекции, сальмонеллеза, ротавирусной инфекции. Также необходимо дифференцировать болезнь с отравлением химическими ядами или грибами.

Лечение Холеры у детей

Методы лечения направлены прежде всего на возмещение дефицита массы тела, коррекцию продолжаю-щихся потерь воды и электролитов с рвотой, испражнениями и выдыхаемым воздухом. Регидратационная терапия аналогичная таковой при других острых кишечных заболеваниях.

При лечении холеры используют такие оральные регидратанты как глюкозо-солевые растворы, например, регидрон, глюкосолан. Для парентеральной дегидратации используются квартасоль и трисоль.

Если невозможно провести оральную регидратацию или она не дает желаемых результатов, назначают внутривенное капельное введение растворов квартасоль или трисоль. При регидратации необходимо регулярное взвешивание ребенка.

Для определения общего суточного объема жидкости для регидратации применяют специальные таблицы и формулы.

Стартовая терапия включает прием энтеросорбентов, например, энтеросгеля, энтеродеза и пр.

Прогноз. Своевременная диагностика и вовремя начатые регидратационные меры позволяют быстро ликвидировать симптомы и улучшить общее состояние больного холерой ребенка.

Смерть в начале болезни может быть при тяжелых формах и декомпенсированном обезвоживании, в основном у маленьких детей и новорожденных младенцев. Если наслаивается бактериальная инфекция, также возможен летальный исход.

Профилактика Холеры у детей

Профилактические меры базируются на предупреждении заноса инфекции из эндемичных очагов. Важно вовремя выявлять заразившихся взрослых и детей, а также вибриононосителей. Их изолируют незамедлительно, проводят санацию от возбудителя. Чтобы ликвидироваться очаг, необходима система карантинных мер, прежде всего, изоляция и изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больным, и провизорная госпитализация взрослых и детей, стра-дающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.

Для создания активного иммунитета применяют вакцину холерную бивалентную химическую таблетированную, которая представляет собой смесь холерогена-анатоксина бульонных культур холерных вибрионов Инаба и Огава. Вакцинирование назначают по эпидемиологическим показа-ниям. Доза вакцины для детей 2—10 лет — 1 таблетка, для подростков 11 — 17 лет — 2 таблетки, для взрослых — 3 таблетки однократно за 1 час до еды. Повторно вакцинируют людей спустя 6—7 месяцев после первичной вакцинации.

Холера – это острая инфекционная кишечная болезнь, ее возбудитель – холерный вибрион. Она вызывает проблемы с ЖКТ, значительную потерю жидкости организмом. Человеческий организм чувствителен к возбудителю. Страны Азии и страны с низкой санитарией чаще всего попадают в группу риска заражения этим вирусом.

Заражение холерой причислили к карантинным заболеваниям. К примеру, в 2008 году этот вирус унес с собой 5000 жизней. Каждый год от нее умирает почти 100000 человек в мире. На сегодняшний день холера зарегистрирована в 90 странах. Люди, которые восприимчивы к этому заболеванию, могут погибнуть буквально за сутки, если вовремя не оказать им помощь.

Что представляет собой холерный вибрион?

Имеет форму изогнутой палочки. Вибрион находится в пресных и соленых водах, зараженных и тех, кто носит этот вирус. Местом жительства холерного вибриона является кишечник человека. Здесь вибрионы питаются, размножаются, а затем выходят вместе с каловыми массами во внешнюю среду. В такой среде они могут жить около месяца при температуре до 5 градусов. Вибрионы погибают при высоких температурах, высушивании и под УФ-лучами.

Проникнуть в организм вибрионы могут только через рот. В желудке вследствие влияния кислой среды возбудители гибнут, поэтому чаще всего они могут проникнуть только натощак и при обильном питье. После проникновения в тонкий кишечник, где щелочная среда, они размножаются и живут.

При гибели вибрионов в ЖКТ начинают скапливаться холерные токсины. Именно они поражают центральную и вегетативную нервную систему и органы, тем самым вызывая многочисленные симптомы.

Токсины начинают поражать кишечник. При действии холерогена слизистая оболочка продуцирует много изотонической жидкости, которая не смогла всосаться в толстом кишечнике. Избыточная жидкость в кишечнике активирует перистальтику, начинаются диарея и рвота, которые вызывают потерю воды и солей. Кровь становится гуще, работоспособность сердца, сосудов снижается, падает температура, нарушается дыхание, развивается ацидоз. Также происходит нарушение работы печени, почек. Моча перестает поступать в мочевой пузырь.

Каковы симптомы холеры?

Латентная продолжительность инфекции у детей длится от 2 до 5 дней. Если дети прошли вакцинацию, то продолжительность достигает 10 дней. У подростков симптомы проявления холеры похожи на те, что наблюдаются у взрослых. Заболевание начинается очень остро с появления диареи. Ребенок испытывает слабость и дискомфорт. Часто к этим симптомам прибавляются озноб и головная боль, а также небольшое повышение температуры.

Холера у детей проявляется в виде сильной диареи. Симптомы проявляются резко, чаще всего утром или вечером. При этом сама диарея протекает безболезненно. Каловые массы приобретают кашеобразный характер, становятся частыми, мутно-белого цвета, могут плавать небольшие хлопья, напоминающие рис. Такие примеси являются первыми признаками острых бактериальных инфекций. Иногда стул приобретает зеленый, желтый либо коричневый оттенок.

В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля.

В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, наблюдается урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1–2 суток.

Второй симптомом после диареи – сильная рвота, сопровождающаяся спазмом. Ребенок постоянно просит пить, тошнота усиливается. Чаще всего тошнота перед рвотой не появляется. Первые рвотные массы содержат в себе непереваренные остатки еды с желчью.

Начальное течение болезни не сопровождаются болями и дискомфортом в ЖКТ. Боль возникает лишь после обильной рвоты, когда в желудке начинаются спазмы. При ощупывании желудок втянут и болит. Когда начинается парез, то происходит вздутие.

Непрекращающиеся рвота и понос приводят к обезвоживанию. Позже они прекращаются, однако больному становится только хуже. Обезвоживание сопровождается симптомами:

  • изменяется внешний вид больного;
  • кожа и слизистая оболочка становится сухой;
  • становится тяжело говорить, пациент разговаривает либо шепотом, либо осипло;
  • уменьшается количество воды в тканях;
  • нарушаются функции крови. Она становится густой и циркулирует слабо;
  • наблюдаются озноб, судороги;
  • температура тела становится ниже нормы,
  • в связи с обезвоживанием моча не поступает в мочевой пузырь;
  • тяжелое дыхание;
  • кожа приобретает бледно-синий мертвенный оттенок.

Когда дети заболевают холерой, черты лица становятся заостренными, область вокруг глаз приобретает синюшный оттенок, глаза западают. Из-за нарушения функции крови происходит недостаток кровообращения в капиллярах, поэтому тело приобретает синюшный оттенок. Больше всего цианоз выражен в частях тела, расположенных далеко от сердца: на руках, ногах, губах, носах, ушах. Конечности становятся холодными, а кожная складка не расправляется.

Чем больше происходит обезвоживание, тем чаще и дольше начинаются дергаться жевательные и икроножные мышцы. Происходит снижение калия в крови. Кровь становится совсем густой, что нарушает работоспособность органов, может наступить почечная недостаточность. В организме нарушается кислотно-щелочной баланс (ацидоз).

Если ребенок отказывается от питья, то можно его поить небольшими порциями, просто набрав воду в шприц.

Как происходит лечение холеры?

Лечение болезни проводится в инфекционных больницах. Основа лечения – восполнение потери жидкости и микроэлементов, а также поддержание водно-электролитного баланса в организме.

Холера у детей протекает тяжело, потому что они хуже переносят обезвоживание. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Сначала необходимо восполнить недостаток массы тела и коррекцию дефицита воды. С этим помогает справляться регидрационная терапия.

К регидрантам относятся препараты глюкозо-солевой природы:

  1. Регидрон – это порошок, в который входят хлорид калия и натрия, цитрат натрия. Они направлены на урегулирование работоспособности ЖКТ и прекращение поноса, коррекцию кислотно-щелочного баланса. При смешивании с водой получается прозрачный раствор с солоновато-сладковатым вкусом.
  2. Глюкосолан. В состав входят калий и натрий хлорид, гидрокарбонат натрия, цитрат натрия, глюкоза. Препарат регулирует водно-солевой обмен и восполняет жидкость.

Кроме того, потеря жидкости опережает ее возмещение с питьем, и иногда не хватает даже массивной инфузии сразу в два подключичных катетера.

Помните – периферические вены при холере пустеют, и бесполезно их заполнять – будет тромбоз.

Холера у детей лечится методом оральной терапии. Вначале глюкозо-солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который восполняют дробно в течение 2–4 часов. При возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогастральный зонд.

В последующем введение глюкозо-солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражнений каждые 2–4 часа. Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1–2 дней.

Во время терапии необходимо следить за весом ребенка. Для определения суточного объема жидкости можно пользоваться таблицей.

Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение – назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3–0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально. На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньше, в связи с чем потребность в регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.

Не забрасывайте сразу лечение холеры, если вам кажется, что симптомы прошли. При незавершенном лечении болезнь может вернуться, либо терапия не подействует должным образом.

Осложнение холеры у детей

При быстром и хорошем лечении осложнения возникают крайне редко. Маленькие дети, дети с проблемами ЖКТ и пониженным иммунитетом могут получить следующие осложнения:

  • резкое падение кровяного давления;
  • почечная недостаточность;
  • гнойное воспаление тканей;
  • рожа;
  • холерный тифоид.

Профилактика холеры у детей

Чтобы эта болезнь обошла стороной, необходимо вовремя обнаружить зараженных взрослых и детей. После обнаружения больного следует изолировать и лечить от возбудителя. Для устранения очага заболевания нужно тщательно изолировать не только самого больного, но также тех людей, которые с ним контактировали, и провести полную диагностику для выявления этого недуга.

Профилактика холеры включает в себя следующие рекомендации:

  1. Не пить грязную воду. Нужно приобрести фильтр для очистки воды, замораживать ее, кипятить. Также не следует пить из неизвестных источников. Лучше покупать воду в бутылках.
  2. Купаться можно только в специально отведенных местах – это в разы сократит риск какого-либо заражения, потому что там вода всегда проверяется.
  3. После того как заболевание пройдет, необходимо провести тщательную дезинфекцию помещений в доме, где находился больной.
  4. Необходимо соблюдать правила гигиены и правила обработки продуктов питания. Тщательно мыть овощи и фрукты, проваривать еду и т. д.

Сейчас холера лечится в 90% без осложнений и летальных исходов. Чтобы не допустить это заболевание, врачи разработали вакцину. В Индии после использования такой вакцины за 10 лет число инфицированных сократилось. В данный момент эта вакцина используется в странах, где холера широко распространена.

В состав вакцины входит токсин вибриона холеры, который в организме еще не зараженного человека формирует иммунитет. Прививку нужно делать тем людям, которые ездят в страны с риском заражения холерой.

Дозы, применяемые для вакцинации против холеры:

  • детям до 5 лет делают вакцину 2 раза в месяц по 0,2 мл;
  • от 5 до 10 лет вакцинация проводится 2 раза в месяц по 0,3 мл;
  • после 10 лет, а также взрослым доза назначается в объеме 0,5 мл 2 раза в месяц.

тамина В12, врожденной малабсорбции фолиевой кислоты, но может быть при целиакии.

Врожденная малабсорбция фолиевой кислоты сопровождается тяжелой церебральной дегенерацией, лейкопенией, гиперсегментацией нейтрофилов, тромбоцитопенией. Нейтропения наблюдается при синдроме Швахмана.

Эозинофилия характерна для пищевой аллергии, в том числе непереносимости белков коровьего молока, а также для некоторых гель-ми нтозов.

Гипохлоремия, гипокалиемия, алкалоз, повышенная экскреция хлора с калом характерны для врожденной хлорид ной диареи, которая проявляется с рождения.

Среди лабораторных анализов имеет значение также протеинограм-ма. Гипопротеинемия (преимущественно гипоальбуминемия), безбел-ковые отеки могут быть как результат малабсорбции любой этиологии при нарушении всасывания белков (целиакия, пищевая аллергия, дефицит энтерокиназы, изолированная недостаточность трипсина), но чаще при экссудативной энтеропатии (первичной интестинальной лимфан-гиэктазии).

III. Скрининг-тесты - пробы на различные сахара в кале и моче:

Проба Бенедикта - на сахар;

Проба Велька - на лактозу и мальтозу;

Проба Хельма на - на сахарозу.

IV. Определение хлоридов пота методом Левинсона (с помощью пи-локарп и нового ионофореза). В норме хлориды пота не должны превышать 40-60 ммоль/л (у детей до года не более 40 ммоль/л, у детей старше года - не более 60 ммоль/л). При муковисцидозе эти показатели выше нормы.

V. УЗИ органов брюшной полости (поджелудочная железа, желчевыделительная система, почки) выявляет воспалительные, реактивные склеротические изменения поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, почек, а также аномалии их развития.

II ЭТАП - СТАЦИОНАРНЫЙ, где для уточнения диагноза возможно проведение максимального комплекса диагностических тестов, который доступен лишь специализированным гастроэнтерологическим стационарам, при этом он позволяет избежать диагностических ошибок и обеспечить своевременность начала лечения.

Этот этап включает в себя:

1) Изучение нарушений различных видов обмена:

Белкового;

Липидного;

Углеводного.

а) тест с Д-ксилозой для оценки всасывания углеводов. В норме 40% выпитой Д-ксилозы выделяется с мочой через 5 часов. При синдроме малабсорбции этот показатель менее 40%;

б) пробы на толерантность (переносимость) моно- и дисахаридов для суждения о состоянии пристеночного пищеварения и активности дисахаридаз. В норме прирост глюкозы в крови через 30 минут после нагрузки должен быть более 1,1 ммоль/л от исходного уровня. Плоская сахарная кривая говорит о дисахаридазной недостаточности;

в) определение активности дисахаридаз в биоптате слизистой тонкой кишки - минерального обмена с помощью широкого биохимического анализа крови.

2) Изучение функционального состояния различных органов и систем:

Исследование функционального состояния тонкой кишки по тестам толерантности; по определению морфологической структуры биоптата слизистой тонкой кишки взятой во время ФГДС; по эндоскопическому осмотру 12-перстной кишки и тощей кишки. Рентгенологическое исследование с проходящим барием;

Исследование функционального состояния печени с помощью биохимического анализа крови, ультразвукового сканирования, реоге-патографии;

Оценка состояния гастродуоденальной системы с помощью эндоскопического исследования; определения морфологических изменений слизистой желудка и 12-перстной кишки; желудочного зондирования; рН-метрии;

Исследование функционального состояния толстой кишки с помощью определения ферментов в копрофильтратах, ректоромано- и ко-лоноскопии, исследования биоптатов слизистой толстой кишки;

Оценка эндокринной системы с помощью определения активности гормонов гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, консультации эндокринолога;

Оценка костной системы с помощью биохимического анализа крови (кальций, фосфор, ЩФ), мочи, рентгенологического изучения структуры костной ткани;

Оценка ЦНС с помощью ЭХО ЭГ, ЭЭГ, консультации невропатолога.

3) Оценка иммунологического статуса:

Исследование гуморального и клеточного иммунитета;

Иммунологическое исследование слизистой тонкой кишки;

Определение антител к глиадину и другим пищевым аллергенам.

4) Медико-генетическое исследование.

В частности, при подозрении на муковисцидоз - определение гена муковисцидоза у ребенка и при необходимости у родителей (методом ДНК-зондовой диагностики). Консультация генетика.

Холера у детей

В. А. АНОХИН, Л. М. МАЛЫШЕВА, Кафедра детских инфекций Казанского государственного медицинского университета

В памяти людей, знающих об эпидемиях холеры преимущественно по литературным источникам, холера сохранилась как тяжелое инфекционное заболевание, склонное к быстрому распространению, с вовлечением в эпидпроцесс больших контингентов не только взрослых, но и детей. Современное поколение врачей в большинстве своем впервые столкнулось с ней в Казани в июле-августе 2001 года. Из инфекции экзотической и малознакомой холера предстала как проблема, полностью подчинившая все задачи здравоохранения и других социальных служб республики единой цели - быстрейшей локализации и ликвидации эпидемического очага.

Большие социальные преобразования в нашей стране, усилившие, в том числе, процессы большой миграции населения, способствовали появлению эпидемических очагов на территории России. Речь в данном случае идет о холере Эль-Тор, практически вытеснившей свою историческую предшественницу - азиатскую холеру из ее исконных эндемических очагов (Юго-Восточная Азия). Ряд особенностей возбудителя, считавшегося в недалеком прошлом неопасным для человека, наложил особый отпечаток не только на принципы клинико-диагностической работы, но и на весь комплекс организационных мероприятий по локализации вспышки и ее устранению. На сегодняшний день органами практического здравоохранения создан целый ряд документов, регламентирующих работу всех специалистов на вспышке. Действительно, холера - особо опасная инфекция, не оставляющая времени на раздумье и бороться с ней можно лишь при четкой организации, строго следуя

«букве» инструкции. Это тем более оправдано, поскольку базируются она на многолетнем опыте нескольких поколений врачей. В своей лекции мне хотелось бы на примере вспышки холеры в Казани рассказать

о клинико-эпидемиологических особенностях этой инфекции у детей, в которых нам удалось лично убедиться в 2001 году.

Итак, холера - это острая карантинная (конвенционная) инфекция с тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению, характеризующаяся тяжелыми функциональными расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта, быстро приводящими к развитию обезвоживания вплоть до ангидремического шока. Эндемичным очагом холеры всегда считалась Индия. Это в полной мере относится к классической, азиатской холере. Именно оттуда исходили все известные с 19 века шесть пандемий этого заболевания. С появлением холеры Эль-Тор эндемичные очаги стали формироваться в более северных территориях, располагаясь, в том числе, в Средней Азии, на Кавказе. С этих мест инфекция в настоящее время распространяется в страны Европы, включая и среднюю полосу России. С вибрионом Эль-Тор связывают развитие ныне существующей седьмой пандемии холеры. С учетом особенностей климатических условий, возбудитель холеры в нашей республике в достаточном для вспышки количестве не накапливается, и возникновение случаев заболевания связано с заносом инфекции с других территорий. Заболевание является классическим ан-тропонозом, при котором источник инфекции - больной человек или носитель возбудителя. Наибольшую опасность представляют больные,

поскольку они в большом количестве выделяют возбудителя во внешнюю среду. Механизм передачи - фекально-оральный, который при холере реализуется несколькими путями: водным, контактно-бытовым и пищевым. Как правило, вспышечная заболеваемость связана с водным путем распространения инфекции, когда человек во время купания или питья заглатывает инфицированную воду. Поэтому вспышки холеры регистрируются преимущественно летом. С учетом фактора передачи и формируется группа заболевших: если инфицирование произошло во время купания, то болеют преимущественно подростки и люди молодого возраста, при контактном пути - в эпидпроцесс вовлекаются практически все возрастные группы.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, относящийся к роду Vibrio, виду Vibrio cholerae, который в свою очередь подразделяется на 2 биовара, соответственно, classica и eltor. Внутри холерных вибрионов по О-антигену каждый из биоваров подразделяется на 3 серотипа или серовара: Огава, Инаба и Гикошима. Большинство вспышек холеры обусловлено вибрионом Эль-Тор серовара Огава. Возбудитель устойчив во внешней среде как практически все возбудители кишечных инфекций. Патогенность его определяется в первую очередь способность образовывать экзотоксин (холероген), а также целый ряд факторов агрессии. Именно с участием токсина связан генез основных симптомов холеры. Не останавливаясь подробно на патогенезе, следует указать, что экзотоксин индуцирует синтез циклической АМФ в энтероцитах тонкой кишки, что приводит к повышенному выделению жидкости в ее просвет, увеличивает проницаемость капилляров, изменяет поток электролитов, что приводит к развитию массивной диареи. Являясь по своей сути токсикоинфекцией, холера не сопровождается типичной для многих бактериальных кишечных инфекций симптоматикой общей интоксикации (высокой температурой, изменениями со стороны ЦНС и т.д.). Имея конкретную «мишень» - энтероциты тонкой кишки, токсин не вызывает специфических изменений в толстой кишке, да и, фактически, изменения во внутренних органах связаны с общими грубыми расстройствами микроциркуляции и водно-солевого обмена. Этот патогенетический феномен находит свое отражение в своеобразии клиники и позволяет дифференцировать это заболевание от других классических кишечных инфекций (шигеллез, салмонеллез, эшерихиоз И Т.Д.).

Как же протекает холера и на чем строится диагностика? Приведем в качестве примера клинические случаи заболевания, зарегистрированные нами во время казанской вспышки.

Первые больные поступили в детскую инфекционную больницу города 19, 22 и 23 июля. Это были мальчики в возрасте 13-14 лет, проживающие в районе новостроек Казани - Азино-2. Все дети поступили в стационар в первый день болезни с клиникой тяжелого гастроэнтерита и явлениями обезвоживания 2-3 степени (в двух случаях регистрировался ангидремический шок). При осмотре всех трех больных обращало на себя внимание то, что клиника их заболевания во многом напоминала симптоматику пищевой токси коинфекции, т.е. это было динамично протекающее заболевание, которое характеризовалось острым началом с частой повторной рвоты, обильным жидким стулом, приводящим за несколько часов к развитию тяжелого обезвоживания. Однако:

Только у одного больного температура повысилась до 37,5 °С, у остальных в течение 2 суток наблюдения она оставалась нормальной или субнормальной; в целом, астеновегетативный синдром, традиционно расцениваемый как проявление интоксикации при бактериальных кишечных инфекциях (вялость, недомогание, сонливость, головная боль и т.п.) с учетом нормальной температуры был необычен и скорее связан с явлениями дегидратации;

В клинике доминировал диарейный синдром, приводящий к очень быстрой (буквально на глазах, за несколько часов) потере жидкости организмом больного, что не регистрировалось ранее нами при тяжелых формах бактериальных кишечных инфекций;

Отсутствовали симптомы поражения толстого кишечника: стул частый, водянистый, коричневого цвета, без зловония и примесей;

Отсутствовал целый ряд симптомов, характерных для тяжелых форм классических острых кишечных инфекций: гепатоспленомегалии, выраженного болевого синдрома со стороны живота, вздутия живота (живот у всех больных был втянут);

Общим в эпиданамнезе было указание на то, что все дети в течение последней недели до развития болезни купались в озере Азииском;

Отсутствовали указания на употребление в пищу одного пищевого продукта как потенциального фактора переноса инфекции, что с учетом особенностей клиники и водного пути распространения инфекции позволило исключить диагноз пищевой токсикоинфекции. Несколько слов в качестве пояснения: для развития типичной пищевой токсикоинфекции необходимо накопление токсина (к примеру, токсина сальмонелл, шигелл или стафилококка) в каком-то ограниченном объеме (как правило, в пищевом продукте). С точки зрения просто здравого смысла такая ситуация не может распространяться на большие водные массивы. Поэтому, когда речь идет о пищевой токсикоинфекции, водный путь инфицирования исключается сразу.

Таким образом, складывалось впечатление о том, что мы имеем дело со вспышкой какой-то острой кишечной инфекции, распространяющейся водным путем. Динамичный характер протекания, тяжелое поражение желудка и тонкого кишечника явно свидетельствовало о

токсическом компоненте в развитии болезни. Отсутствие полиорган-ной патологии (т.е. изменений со стороны нервной системы, печени и почек) заставляло сомневаться в химической природе поражения же-лудочно-кишечного тракта. С учетом того, что ни одна из классических кишечных инфекций не удовлетворяла всем вышеперечисленным требованиям, фактически, единственно возможной причиной возникновения указанной клинической ситуации оставалась холера. Понимая высокую ответственность постановки этого диагноза при отсутствии бактериологического подтверждения, нами был установлен предварительный диагноз «Холера?», соответственно подано «Экстренное извещение», что в последующем и послужило основой развертывания всего комплекса противоэпидемических мероприятий. На следующий день (25 июля) диагноз был подтвержден выделением из кала всех трех больных холерного вибриона Vibrio cholerae biovar Eltor, серовар Огава tox-gen+ и официально объявлено о вспышке холеры в городе.

К этому моменту в инфекционных стационарах города уже находились 5 больных холерой (4 детей и 1 взрослый). Был обозначен эпидемически неблагополучный район - Азино. В целом, характеризуя эпидочаг, следует отметить, что это активно строящийся район города, куда переселяются люди из «трущобных» зон, беженцы из Средней Азии. Район не имеет выхода к естественным большим водным массивам и более того располагается сравнительно далеко от них. В его низинной части есть несколько небольших непроточных озер, сформировавшихся естественным путем, преимущественно за счет талых, грунтовых вод и осадков. Самым крупным из них и является озеро Ази некое. В течение весны и лета этого года в него из аварийного коллектора происходил сброс канализационных стоков, что, видимо, и привело к накоплению заразного материала. Поскольку лето было жарким, купание в озере было массовым. Потому среди заболевших основной контингент составили мальчики-подростки и молодые люди. Здесь же следует добавить, что холерный вибрион очень чувствителен к низким pH, потому желудочный сок является серьезным барьером для возбудителя. Поэтому заглатывание пресной воды приводит к снижению кислотности в желудке и, фактически, обеспечивает массивное поступление возбудителей в тонкий кишечник.

Всего за время вспышки было выявлено 52 больных холерой и 18 ви-брионосителей. В возрастной структуре заболевших и носителей явно преобладали дети (46 детей - 67,6%), 10 из которых - вибрионосители и 36 - больные. Домирующей возрастной группой были дети старше 7 лет (38 чел. - 82,6%). С учетом того, что инфицирование происходило как водным, так и контактным путем, возрастной диапазон заболевших детей и взрослых был очень широким и составлял от 3 месяцев до 74 лет. Анализ клинико-эпидемиологической ситуации позволил установить, что все купавшиеся заболели, группа вибрионосителей сформировалась преимущественно из числа лиц, бывших в контакте с больным. У детей явно доминировал водный путь инфицирования.

В целом на вспышке были зарегистрированы 8 очагов с двумя случаями заболевания и один - с семью. Последний очаг сформировался в социально неблагополучной многодетной семье (двое взрослых и пятеро детей). И еще одно дополнение: если для классической азиатской холеры вибрионосительство - явление редкое (возбудитель классический патоген, приводящий при инфицировании к развитию, как правило, манифестных форм болезни), то Эль-Тор способен формировать довольно большую группу носителей. И открыт это вибрион был в 1906 году как мало вирулентный микроб, ответственный за развитие легких форм дисфункции кишечника или бессимптомных форм инфекции. Поэтому во время вспышки, очень часто заболевший формирует «вокруг себя» определенное число носителей ответственных, в том числе, и за распространение заразы.

У детей, купавшихся в озере длительность инкубационного периода составила: от нескольких часов до 1 суток - 5 детей, 1-2 дня - 10 детей, ЗА дня - 8 детей, 5 дней - 5 детей. В целом продолжительность инкубационного периода при холере не превышает 5 дней и традиционно считается, что самый короткий инкубационный период связан с самыми тяжелыми вариантами развития болезни.

Анализируя клинические проявления холеры во время вспышки в г. Казани, можно отметить следующее: процент вибрионосителей в общей структуре инфекции у взрослых и детей составил 25. Таким образом, соотношение носительства и клинически выраженных случаев холеры 1:3. Сравнивая эти показатели с литературными данными, видно, что указанное соотношение более подходит для классической азиатской холеры, чем для Эль-Тор. Мы не склонны в этом плане обвинять нашу бактериологическую службу или средний медперсонал, ответственный за забор и доставку биоматериала. Если такого рода дефекты есть, то они не носили столь массового характера и, безусловно, не могли принципиально повлиять на указанное соотношение. Видимо, есть смысл говорить об особенностях развития эпидпроцесса в наших условиях.

В 66,6% заболевание протекало в легкой форме, в 25,6% случаях - в среднетяжелой и у 7,8% больных констатирована тяжелая форма заболевания. Принципиально ничего особого в этом нет, и традиционно холера Эль-Тор, как и в нашем наблюдении, преимущественно формирует легкие и среднетяжелые формы болезни.

У детей процент носительства в общей структуре инфекции составил 21,9 (соотношение носителей и больных 1:3,6). В 58,6% случаев заболе-

вание протекало в легкой, в 13,6% случаев - в среднетяжелой и у 3 больных (6,5%) - в тяжелой форме. Сравнение со взрослыми в этом плане показывает, что у детей чаще формируются легкие формы болезни, реже регистрируется носительство.

Применительно к оценке влияния преморбидного фона мы не установили существенного влияния как на характер течения холеры, так и на частоту формирования таких явлений, как повторное выделение возбудителя или вибрионосительства. В тоже время и само заболевание холерой не приводило к обострению, рецидивированию сопутствующей хронической патологии.

Легкие формы болезни диагностированы у 26 детей с типичным именно для этой формы энтеритическим вариантом развития болезни. Заболевание характеризовалось постепенным началом с появления жидкого стула, кратность которого составляла 2-5 раз в сутки (у 1 ребенка - 8 раз). У 8 пациентов стул сохранял каловый характер. У остальных детей испражнения были водянистыми, коричневого цвета без примесей слизи и крови. У каждого пятого ребенка в течение первых двух дней болезни регистрировалась одно- или двукратная рвота. У 3 пациентов дисфункция кишечника сопровождалась симптомами дегидратации

1 степени. Умеренные боли в животе беспокоили 5 больных. Субфеб-рильная температура в первый день болезни отмечалась у 4 детей. На слабость, головную боль жаловались 6 больных. Каких-либо специфических изменений со стороны общего анализа крови выявлено не было. У всех пациентов на фоне лечения отмечалась быстрая положительная обратная динамика с нормализацией стула в течение 3-5 дней.

Среднетяжелые формы холеры диагностированы у 7 детей. Симптоматика энтерита и гастроэнтерита регистрировалась в равном числе случаев. У всех больных отмечено острое начало заболевания с синдрома диареи (стул водянистый). Кратность стула 7-12 раз в сутки, у 1 пациента - 15 раз в сутки, цвет - зеленый или желтый. При среднетяжелой холере мы не регистрировали классический характер стула в виде «рисового отвара». Рвота 3-5 раз в сутки отмечалась у 50% пациентов. Симптомы дегидратации 1 степени выявлены - у 4, второй степени - у 3 больных. Жалобы на вялость слабость, головную боль предъявляли все детей. У 3 пациентов в первый день болезни субфебрилитет выявлен у 3 человек, у одного - 39 °С. У 4 больных в острый период болезни регистрировался умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Длительность дисфункции желудочно-кишечного тракта у больных среднетяжелой формой составила 5-7 дней.

Тяжелая форма была зарегистрирована у 3 детей. Во всех случаях заболевание начиналось остро, причем двое детей могли точно назвать час начала болезни. Клинически это выражалось в появлении частого жидкого стула (от 20 до 40 раз), повторной рвотой (до 10 раз), сопровождавшейся тошнотой. У одного из детей диарея протекала с умеренными болями в животе, по поводу чего ребенок консультировался хирургом. В результате при поступлении у больных регистрировались выраженные явления эксикоза И-Ш степени. У двоих пациентов отмечалась артериальная гипотензия 60/40 и 80/40 мм рт. ст. Явления ангидремического шока проявлялись также выраженной тахикардией (до 110-120 ударов в минуту), тахипноэ до 24 в минуту, акроцианозом, олигурией, гипотермией. Кожные покровы и слизистые были очень сухими, резко был снижен тургор мягких тканей, однако классических симптомов типа «руки прачки», судорог мышц конечностей мы у детей не регистрировали. У двоих детей в течение первых суток отмечался стул типа «рисового отвара». Общие потери жидкости составляли за сутки от 5,2 до 6 литров (8-11,5%). Живот во всех случаях был втянут, никаких проявлений типа урчания, пальпаторных болей и т.п. мы не регистрировали. Т.е. имевшийся симптомокомплекс укладывался в классическую картину холерного алгида. У всех пациентов в острый период болезни отмечался декомпенсированный метаболический ацидоз, гипонатрие-мия, гипокалиемия, гипохлоремия. В анализах крови регистрировались все признаки сгущения крови: гемоглобин до 170 г/л, эритроцитов до 5,5 млн., лейкоцитоз 13-15 тысяч клеток, нейтрофильный сдвиг до 88%, гиперальбуминемия, высокий уровень шлаков крови. В анализах мочи регистрировалась умеренная протеинурия и цилиндрурия. Продолжительность явлений дегидратации - 5 дней, общая продолжительность дисфункции 7-9 дней.

У всех детей холера протекала в виде моноинфекции, Выделенные штаммы V. СЬо1егае Еког были чувствительны к цефтазидиму, цефатак-симу, гентамицину, ципрофлоксацину, ломефлоксацину, ампициллину, умеренно чувствительны к тетрациклину и фуразолидону.

Анализ особенностей течения холеры в различных возрастных группах позволил констатировать следующее: общее число заболевших в возрастной группе детей первых четырех лет жизни было наименьшим; все пациенты инфицировались контактным путем в семьях, где болели дети старших возрастных групп и взрослые; все три случая заболевания протекали нетяжело.

Возрастная группа детей 7-14 лет была самой многочисленной - 24 чел. Все больные инфицировались водным путем. Именно в этой группе были зарегистрированы тяжелые формы холеры, реже, чем в других возрастных группах формировалось носительство. Тем не менее, именно у двух девочек 9 и 12 лет на фоне сопутствующей хронической патологии билиарной системы регистрировалось повторное выделение возбудителя после окончания первого курса антибиотикотерапии.

У детей самой старшей возрастной группы - 15-18 лет чаще, чем в остальных других мы зарегистрировали вибриононосительство и формирование легких форм болезни. Только у 1 подростка 16 холера протекала в среднетяжелой форме.

Теперь об основных противоэпидемических мероприятиях. В городе во время вспышки была организована чрезвычайная противоэпидемическая комиссия, которая в свою очередь задействовала целый ряд служб города для борьбы с инфекцией. Для работы были привлечены медицинские работники Казани, других городов республики, сотрудники и студенты медицинских вузов.

Весь основной комплекс организационных противоэпидемических мероприятий включал: активное выявление больных (особенно среди лиц, купавшихся в озере Азинском и бывших в контакте с больными холерой) при подворных обходах персоналом поликлиник и привлеченных к работе медицинских работников. На разных этапах вспышки непосредственное участие в этой работе принимало от 200 до 435 человек. Охвачено подворными обходами более 747 тысяч человек (747736). Необходимо отметить высокую результативность этого мероприятия: в результате подворных обходов выявлено 11 вибриононосителей, 14 больных легкой и 4 среднетяжелой формой холеры (всего 29 человек или - 35,8% от общего числа больных и вибриононосителей).

На базе трех лечебно-профилактических учреждений организован провизорный холерный госпиталь (275 коек), куда осуществлялась госпитализация больных с кишечной дисфункцией, имевших контакт с больными или вибрионосителями из эпидемически неблагополучных районов; за время вспышки через стационар прошло 284 человека и выявлен 41 больной и 6 вибриононосителей.

На базе двух городских больниц был развернут изолятор (на 170 коек), куда госпитализировались дети и взрослые, бывшие в контакте в больными или вибрионосителями, но не имевшие каких-либо симптомов заболевания; через изолятор прошло 240 человек, выявлено 6 носителей.

В инфекционной больнице организован холерный госпиталь (100 коек), куда госпитализировались больные с бактериологически подтвержденной холерой.

Таков принцип организации работы на холере. Жизнь много раз подтверждала его эффективность. Малая длительность инкубационного периода, высокая заразность инфекции, разнообразие путей передачи и клинических форм способны в сравнительно короткий период (даже не недель, а дней), «вывести» инфекцию из-под контроля и вызвать массовые заболевания. В последующем потребуются уже более жесткие меры локализации инфекции с наложением карантина на город, блокированием дорог, введением системы военного контроля и т.п. Потому внимательность, тщательность и оперативность, - обязательные требования при работе на вспышке.

Диагностическое бактериологическое обследование кала на холерный вибрион проводилось 3-кратно с интервалом 3 часа. Таков общий принцип лабораторного подтверждения диагноза «Холера» (без бак. подтверждения диагноз не уста на вливается).

В сроки с 25 по 30 июля отмечался быстрый прирост числа госпитализированных больных, что, по-видимому, было связано с их активным выявлением. С учетом того, что госпитализация последнего больного произошла 5 августа, следует отметить, что основная группа пациентов (83,4%) поступила в стационары в первые 5 дней болезни (в первые

2 дня - 53%). Комплекс лечебно-профилактических и изоляционных мероприятий позволил полностью прекратить распространение инфекции и вспышка холеры была ликвидирована за 28 дней.

Лечебные мероприятия. Все пациенты в качестве средств антибактериальной терапии получали: дети до 8 лет при легкой форме болезни и носители - нитрофураны и бисепто л; дети более старших возрастных групп при легкой и среднетяжелой холере получали ципрофлоксацин и доксициклин, при тяжелых и среднетяжелых формах в начале заболевания пациентам дополнительно использовался парентерально цефа-таксим и гентамицин. Продолжительность курса составляла 3 дня при носительстве, 4-5 - при легкой, 5-7 при среднетяжелых и тяжелых формах болезни. Говоря об антибактериальной терапии, следует специально указать, что она является первостепенной при легких формах болезни и основой ведения вибрионосителей. При тяжелых формах, когда состояние больных прогрессивно ухудшается буквально на глазах, этиотроп-ное лечение отходит на второй план, уступая место патогенетической терапии.

В качестве средств патогенетической регидратационной терапии использовались «Регидрон», «Цитроглюкосолан», а для инфу-зий- «Трисоль», «Хлосоль», «Ацесоль» и «Квартасоль». Оральная регидратация- основа ведения больных холерой. Входящие в состав регидратационных растворов углеводы способствуют всасыванию ионов натрия, калия, хлора, бикарбонатов, с дефицитом которых связаны катастрофические расстройства гемодинамики при холере. Принципы оральной регидратации описаны во многочисленных учебниках и руководствах, и лишь в качестве общего замечания хочу отметить, что в данном случае передозировать используемую жидкость просто невозможно. Активное «выпаивание» больных (даже несмотря на рвоту) - залог успеха, позволяющий избежать более опасной и менее управляемой инфузионной терапии.

Об инфузионной терапии также написано много. Выше перечислены использованные во время вспышки инфузионные среды. Преднамеренно в этом списке не указаны плазмозаменители и препараты крови. Более, чем полувековой опыт подобного рода лечения подтвердил целесообразность использования только электролитных, «солевых» растворов. Патогенез болезни не включает больших потерь белков плазмы, более того, при сгущении уровень белка даже выше нормы, что и не требует его восполнения. Введение же безэлектролитных растворов (глюкоза) при тяжелых формах без предварительной коррекции уровня ионов крови может резко ухудшить и без того расстроенную гемодинамику больного.

В целом, вспышка холеры в Казани позволила констатировать, что:

В настоящее время вполне реален вариант развития вспышки инфекции в неэндемичных для нее районах;

Доминирующий путь инфицирования - водный;

В эпидпроцесс вовлекаются практически все возрастные группы с преобладанием старших детей и подростков;

Начало вспышки характеризуется появлением больных с тяжелыми формами болезни;

При преобладании во вспышке легких форм болезни вибрионоси-тели не доминируют в общем числе инфицированных;

Течение заболевания благоприятное;

Современный спектр антибактериальных препаратов позволяет ограничиваться одним коротким курсом лечения;

Существующий комплекс организационных, лечебно-профилак-тических и противоэпидемических мероприятий при условиях его своевременной реализации эффективен и позволяет быстро локализовать и ликвидировать вспышку холеры в условиях крупного города.

Гемолитико-уремический синдром у детей

Т. П. МАКАРОВА, В. К. МРАСОВА, И. Д. ШАКИРОВ, С. А. СЕНЕК, Н. В. ОСИПОВА, кафедра госпитальной педиатрии с курсами поликлинической педиатрии и ПДО (зав. - проф. В. П. Булатов) ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Росздрава, Детская республиканская клиническая больница М3 РТ (главный врач Е. В. Карпухин)

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) - тромботическая микро-ангиопатия, протекающая с гемолитической анемией, тромбоцито-пенией и ОПН. ГУС встречается повсеместно, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Существуют эндемичные районы по этому синдрому (Аргентина, Норвегия, Дания и др.). На возраст до 3 лет приходится 70% случаев заболевания. Сезонность возникновении ГУС может быть связана с ростом инфекционных заболеваний - зимой и весной - рост ОРВИ, летом - рост острых кишечных инфекций (ОКИ).

Этиология ГУС до конца не выяснена. Отмечают следующие причины его возникновения:

После перенесенных инфекций: бактериальных (эшерихиоз, сальмонеллез, шигеллез), вирусных (ОРВИ);

После вакцинации (АКДС, полиомиелит);

На фоне иммунокомплексных заболеваний (СКВ, подострый гло-мерулонефрит, узелковый полиартериит);

На фоне приема лекарственных препаратов (циклоспорин А, ми-томицин-С);

наследственные формы ГУС (аутосомно-рецессивный, аутосом-но-доминантный);

ГУС, ассоциированный с трансплантацией;

ГУС, ассоциированный с опухолями;

ГУС, при синдроме фето-фетальной гемотрансфузии;

Идиопатический ГУС.

Классификация.

Вариабельность причин, клиники, прогноза в различных случаях ГУС позволила заподозрить его этиопатогенетическую гетерогенность. Это было подтверждено многочисленными исследованиями и послужило основанием для выделения нескольких форм заболевания.

Классическая форма (типичная - диарея + ГУС) встречается в возрасте до 3-х лет. Имеется продрома в виде геморрагического колита. Риск развития тяжелой ОПН составляет 10-15%, летальность достигает 5%. За последнее десятилетие выяснилось, что наиболее частым возбудителем кишечной инфекции, предшествующей ГУС, является Escherichia coli 0157:Н7, продуцирующая веротоксин. Она является причиной около 50% случаев кишечных инфекций, приводящих к развитию ГУС. Патогенную для человека Escherichia coli 0157:Н7 иногда находят в кишечнике здорового домашнего скота. Отсюда возможно загрязнение мяса во время или после убоя животных. Бактерии могут быть в молоке, молочных продуктах и фруктовых соках, которые не были пастеризованы, а также в нехлорированной воде. Необходимо отметить, что при бактериологических посевах кала не всегда удается выявить Escherichia coli, однако выявляются антитела к этому возбудителю в сыворотке крови. Все это говорит о трудностях лабораторной диагностики возбудителя, приводящего к кишечной инфекции, осложненной ГУС.

Постинфекционная форма встречается во всех возрастах. Ее связывают с переносимой инфекцией: Sh.dysenteriae, Camp.jejuni, Salm.typhi, Str.pneumonie, N.meningitidis. Для нее типична бактериемия, септицемия, эндотоксинемия, ДВС. Ведущую роль отводят действию эндотоксинов и нейраминидазы.

Наследственные формы ГУС встречаются в любом возрасте, возникают у членов одной семьи. Тип наследования аутосомно-рецессивный или аутосомно-доминантный. Развитие ГУС может быть спровоцировано различными факторами. Ведущий патогенетический механизм связывают с дефицитом простациклина. В клинике превалирует артериальная гипертензия и хроническое рецидивирующее течение ГУС с сомнительным прогнозом.

Спорадическая форма наиболее часто встречается в старшем детском возрасте. Ее патогенез связывают с наличием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Возникает после перенесенной вакцинации, инфекции. Возможна продрома в виде диспепсии. В сыворотке отмечается снижение СЗ фракции комплемента. Прогноз также плохой - злокачественная гипертензия и хроническая почечная недостаточность.

Вторичные формы ГУС связывают с другими заболеваниями: СКВ, мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, приемом иммунодепрессантов, облучением костного мозга и др.

Болезнь Мошковиц (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура) есть ничто иное как тяжелая форма ГУС, в которой преобладают признаки преходящего повреждения центральной нервной системы, лихорадка, а гемолитическая анемия и тромбоцитопения сочетаются с более легким повреждением почек. Выделение таких форм ГУС в некоторой мере условно, т.к. у больного могут выявляться сразу несколько патогенетических механизмов присущих различным вариантам ГУС.

Патогенез.

По современным представлениям ГУС - одна из наиболее распространенных форм тромботической микроангиопатии. В настоящее время выделено 4 агента, которые могут вызвать тромботическую ми-кроангиопатию:

1) шига-токсин;

2) шигоподобныетоксины 1 и 2 типа (веротоксин);

3) Л ПС (эндотоксин);

4) нейраминидаза.

Эндотоксинемия рассматривается как один из основных пусковых патогенетичесих механизмов. Escherichia coli 0157:Н7 колонизируются на слизистой толстой кишки, прилипая к ворсинкам слизистой оболочки, и высвобождают веротоксин. Веротоксин образуют Escherichia coli 0157:Н7, Sh.dysenteriae, Str.pneumonie. В этиологии ГУС могут играть роль и другие серотипы Escherichia coli 0157:Н7: 0-26, 0-111, 0-113, 0-1121,0-145. Существует прямая корреляционная связь между возникновением ГУС и уровнем колонизации кишечника бактериями, продуцирующими веротоксин и другие эндотоксины. Освобождающийся в процессе жизнедеятельности сапрофитной флоры эндотоксин в физиологических условиях поступает из кишечника в печень, где элиминируется купферовскими клетками. Проникновение эндотоксина в системный кровоток возможно при недостаточной функции купферовских клеток либо по порто-кавальным анастомозам. В норме эндотоксин, попав в системный кровоток, связывается гранулоцитами, которые обеспечивают иммобилизацию, транспортировку и выведение его из организма.



Рассказать друзьям
Twitter
«Провести...
Следующая статья
Читайте также
Размышляя о православном международном женском дне… Праведные Марфа и Мария
Размышляя о православном международном женском дне… Праведные Марфа и Мария
2024-04-12 00:30:05
Все суета сует и томление духа Украшение церкви на праздник жатвы
Все суета сует и томление духа Украшение церкви на праздник жатвы
2024-04-07 00:31:07
Онлайн гадание прошлое, настоящее, будущее - созвездие кассиопеи
Онлайн гадание прошлое, настоящее, будущее - созвездие кассиопеи
2024-04-04 00:28:32
Вкусные и простые постные рецепты на каждый день
Вкусные и простые постные рецепты на каждый день
2024-04-03 00:32:06