Вертеброгенный характер боли. Вертеброгенный болевой синдром

Вертеброгенный болевой синдром — состояние, которое может развиться при самых разных заболеваниях костно-мышечной и нервной системы позвоночного столба. При этом каждая такая болезнь имеет специфические признаки, по которым легко поддаётся диагностике.

Клиническая картина

Признаки патологии будут зависеть от начального заболевания. Так, например, для синдрома конского хвоста характерны такие жалобы, как:

1. Очень сильная боль.
2. Иррадиация боли в обе ноги.
3. Нечувствительность кожи на внутренней поверхности бедра.
4. Нарушения работы тазовых органов.

При расслоении аорты или при внезапно возникшем разрыве аневризмы брюшной аорты болевой синдром будет выражен другими признаками, среди которых на первое место выступает боль, которая возникает совершенно внезапно и локализуется между лопаток. Это сопровождается потерей сознания, понижением артериального давления, капельками пота на коже.

Вертеброгенная боль может развиться и при наличии практически любой онкологической опухоли. Чаще всего такое состояние развивается у лиц старше 50 лет, в анамнезе у которых есть опухоль. Основные симптомы:

1. Снижение массы тела.
2. Боль не проходит при принятии горизонтального положения.
3. Боль усиливаются в ночное время.
4. Длительность более месяца.

Это патологическое состояние может наблюдаться при таких заболеваниях, как инфекционный или , компрессионный перелом позвоночника, и эпидуральная гематома.

Диагностика

Болевой вертеброгенный мышечно-тонический синдром имеет два диагностических критерия. Первый из них носит название большой. К ним относятся пять обязательных жалоб пациента: локальная или региональная боль, ограничение объёма движений, пальпируемый в мышце, которая поражена, тяжа, который имеет повышенную чувствительность и характерная для той или иной мышцы зона отражения боли, то есть её иррадиация.

Нередко для правильной постановки диагноза достаточно жалоб, но в некоторых случаях могут быть использованы дополнительные исследования, которые помогают выявить как основное заболевание, так и вертеброгенный синдром. Но в то же самое время необходимо провести дифференциальную диагностику с другими недугами, которые имеют похожую симптоматику.

Лечение

Лечение упорных вертеброгенных болевых синдромов зависит от того, какое заболевание его вызвало. Так, например, при опухоли позвоночника, его стенозе или туберкулёзном спондилите лечение направлено на избавление от этих недугов и чаще всего связано с хирургической операцией.

При этом в острой стадии обязательно надо использовать постельный режим. Лежать нужно на тонком матрасе, под который обязательно нужно положить щит. По мере лечения режим будет сменяться на тот, который позволяет снизить нагрузки на позвоночник – ходьба на костылях, исключение сидячего положения и подъёма тяжестей, а также наклонов.

При необходимости врач может назначить временное ношение ортеза, а также применение сухого тепла на поражённую область. Что касается лекарственного лечения, то оно сводится к применению противовоспалительных и обезболивающих препаратов. Они могут быть назначены как в виде мазей, геля или таблеток, так в и форме инъекций или внутривенных систем.

Лекарственная терапия

Лечение болевого вертеброгенного синдрома включает в себя обязательное применение лекарственных препаратов, таких, например, как ибупрофен, диклофенак, ибупрофен и другие. Использовать их можно в виде таблеток или свечей.

Широко применяются анальгетики –баралгин, трамал, спазган, анальгин. В некоторых случаях рекомендуется пройти полный курс лечения цианокобаламином (витамином В12). В качестве дополнительного лечения — обезболивающие мази и гели, аппликации и блокады с новокаином и димексидом.

По усмотрению врача и по строгим показаниям могут быть использованы миорелаксанты – тизанидин, баклофен, миолгин. В самых тяжёлых случаях – введение кортикостероидов.

После снятия острого периода назначается физиолечение, которое может включать в себя:

1. Массаж.
2. Электрофорез.
3. Акупунктуру.
4. Электроакупунктуру.
5. Лечебную гимнастику.
6. Мануальную терапию
7. Тракционный массаж.

Хирургическое лечение показано только в том случае, когда применяемая консервативная терапия неэффективна на протяжении 3 – 4 месяцев. Также показаниями к операции могут служить и дополнительные осложнения, которые появляются по мере прогрессирования недуга.

После консервативного или оперативного вмешательства обязательно санаторно-курортное лечение в тех санаториях, которые будут рекомендованы лечащим врачом.

П.Р. Камчатнов, кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ, Москва

Боль в нижней части спины является исключительно часто встречающимся синдромом, который возникает в течение жизни у 70-90% популяции (J. Frymoyer, 1988) , причем примерно половина лиц трудоспособного возраста ежегодно испытывают эту боль (A. Nachemson, 1992) . Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет (Low Back pain, 1999) . Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и согласно результатам исследований последних лет лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи (А.С. Никифоров и соавт., 2002) . Согласно результатам систематизированного анализа 15 исследований, посвященных изучению течения болевого синдрома в нижней части спины, при оказании соответствующей медицинской помощи у подавляющего большинства пациентов боли купируются в течение 4 нед и 82% из них возвращаются к трудовой деятельности. Вместе с тем у 73% больных в течение первого года развивается как минимум однократное обострение (L. Pengel и соавт., 2003) .

Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз . Источниками болевой импульсации могут являться не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент. Клиническая картина вертеброгенных болевых синдромов подробно описана в соответствующих руководствах (А.С. Никифоров и соавт., 2002; Я.Ю. Попелянский и соавт., 2003) . Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов — рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающим мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.

Клиническая диагностика вертеброгенных болевых синдромов основывается на установлении характера болей, их связи с физическими (статическими или динамическими) нагрузками, выявлении триггерных точек, наличия симптомов «натяжения нервных стволов». Исключительное значение имеют методы визуализации, в первую очередь КТ и МРТ. Меньшей диагностической ценностью обладает рентгенография, способствующая, однако, в ряде случаев правильной постановке диагноза. У большинства пациентов, в особенности при первом приступе болей, требуются общий и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи. Установлению характера патологического процесса способствуют совместные осмотры с хирургом (в том числе проктологом), гинекологом, ревматологом. Целью инструментальных диагностических процедур является исключение заболеваний, имеющих сходную клиническую картину (новообразования и воспалительные поражения спинного мозга, корешков, костей позвоночника, спинальная травма, заболевания внутренних органов и пр.), и выявление признаков компрессионного (радикулярного, миелопатического) синдрома.

Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей, обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Больным с острым болевым синдромом показано избегать ситуаций, способных спровоцировать обострение болей, при этом нежелательно чрезмерно длительное ограничение физических нагрузок. Следует констатировать, что за последнее десятилетие изменилась тактика ведения больных с острыми вертеброгенными болевыми синдромами: вместе длительного пребывания в постели, полного исключения физических нагрузок в настоящее время рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры (G. Waddell и соавт., 1996) .

Постельный режим и организация повседневной физической активности пациента

Соблюдение постельного режима целесообразно на протяжении 1-3 дней, в особенности при наличии корешкового синдрома. Установлено, что отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме на протяжении 2 и 7 сут, существенным образом не различаются (R. Deyo и соавт., 1986) , а у пациентов с острым вертеброгенным болевым синдромом, не сопровождающимся развитием очагового неврологического дефицита, поддержание режима двигательной активности и исключение постельного режима сопровождались меньшим сроком временной утраты трудоспособности (G. Waddell, 1997) . Ранняя активизация пациентов приводит к сокращению сроков временной утраты трудоспособности и снижению частоты развития ипохондрических и депрессивных расстройств. В то же время подчеркивается нецелесообразность использования непривычных для больного чрезмерно высоких нагрузок в острой фазе заболевания (A. Malmivaara и соавт., 1996) , в ряде случаев они могут спровоцировать усиление болевого синдрома и привести к увеличению сроков выздоровления (A. Indahl и соавт., 1997) . Специфические направленные упражнения следует подключать по мере регресса болевого синдрома (I. Lindstrom и соавт., 1992) .

Большое значение имеет правильная организация повседневной физической активности пациента. Необходимо исключить тяжелую физическую нагрузку — наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища. Также следует ограничить время пребывания в сидячем положении, которое, теоретически, может повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром (А. Patel и соавт., 1986) . Основание постели должно быть жестким, не допускающим «провисания» спины, поверх него следует располагать матрас, обеспечивающий комфортное положение во время лежания. По мере купирования болевого синдрома обязательно следует расширять двигательный режим, при этом пациент должен быть максимально полно информирован о требующемся характере и объеме физических нагрузок, о необходимости избегать определенных движений и положений тела.

Иммобилизация позвоночника

При невозможности ограничения физических нагрузок следует обеспечить временную иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. Также показано их применение при нестабильности позвоночных двигательных сегментов. В последующем пациентам с повторными эпизодами болей в спине, испытывающим частые физические перегрузки, имеющим прочие факторы риска поясничных болей, показано периодическое ношение фиксирующих поясов. Считается целесообразным применение фиксации позвоночника на небольшой срок (до нескольких недель) у пациентов со спондилолистезом, выраженным остеопорозом. Учитывая возможность нарушения трофики мышц при использовании ортезов, необходимо их дозированное, кратковременное использование (несколько часов в день) и одновременное назначение лечебной гимнастики (N.Walsh и соавт., 1990) . Следует отметить, однако, что далеко не всеми исследователями признается целесообразность применения фиксирующих поясов. Так, при наблюдении за 9000 работниками физического труда, которые на протяжении 6 мес использовали пояса, не было выявлено отличий частоты обострений боли в спине по сравнению с сопоставимой контрольной группой (J. Wassell и соавт., 2000) .

Фармакотерапия

Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики

Одним из основных направлений лечения больных с болями в спине является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) . Целесообразность такого подхода получила обоснование в результате многочисленных экспериментальных исследований, а эффективность установлена в ходе целого ряда клинических испытаний. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента синтеза простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Хорошо известна роль ЦОГ в качестве ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты — предшественника простагландинов. Для функционирования организма характерно существование двух изоформ ЦОГ: структурного изофермента (ЦОГ-1), регулирующего продукцию простагландинов, участвующих в обеспечении физиологической функциональной активности клеток, и индуцируемого изофермента (ЦОГ-2), в нормальных условиях отсутствующего в большинстве тканей, экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления (J. Vane и соавт., 1997) . ЦОГ-2 может функционировать в качестве важнейшего катализатора в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, который сопровождается образованием медиаторов отека и воспаления. Имеются данные о роли ЦОГ-2 в формировании болевых синдромов (В.А. Насонова, 2001) . Оказывая влияние на болевые окончания в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении (N. Adams и соавт, 1997) .

Согласно современным представлениям точкой приложения большинства НПВП является преимущественно ЦОГ-2, с угнетением активности которой связаны основные терапевтические эффекты — противовоспалительный, обезболивающий, жаропонижающий, тогда как наиболее значимые побочные эффекты (поражение слизистой оболочки желудка, нарушение функции почек) в больше степени обусловлены снижением активности ЦОГ-1 (J. Vane, 1994) .

Обезболивающий эффект НПВП обусловлен не только торможением активности ЦОГ-2. Диссоциация между противовоспалительным и анальгетическим эффектами НПВП позволяет предполагать существование иных механизмов реализации обезболивающих эффектов, в частности, при вертеброгенном болевом синдроме. Не установлено прямой зависимости между степенью подавления синтеза медиаторов воспаления и анальгетической активностью препаратов.

Важными преимуществами фармакокинетики лекарственных средств данной группы являются короткий период полувыведения, отсутствие кумулятивного эффекта и энтеропеченочной рециркуляции, накопление в области воспаления. Благодаря этим качествам большинство НПВП имеет хорошее соотношение польза/риск. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности.

Желательно максимально раннее применение НПВС. Препаратом выбора является диклофенак натрия , обладающий мощной обезболивающей и противовоспалительной активностью, которые сочетаются с хорошей переносимостью. Помимо широкого спектра фармакологических эффектов, присущих остальным НПВП, получены доказательства сложного анальгетического механизма действия диклофенака. Его периферический антиноцицептивный эффект может быть результатом активации некоторых типов К + -каналов мембраны нейрона, вызывающих гиперполяризацию периферических терминалей первичных афферентов. Важной особенностью фармакологического действия диклофенака является отсутствие отрицательного влияния на метаболизм хрящевой ткани.

Широко используется пролонгированная форма диклофенака натрия (содержит 75-150 мг активного вещества). Среднее значение максимальной концентрации препарата в плазме при пероральном приеме достигается в среднем через 4 ч и сохраняется в течение 24 ч. Прием пищи не оказывает значимого влияния на всасывание активного вещества из таблеток ретард и его системную биодоступность. Возможно использование ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме или быть незначительно ниже ее при приеме таблеток с кишечно-растворимой оболочкой). Так, после ректального введения 50 мг диклофенака натрия максимальная концентрация его в плазме регистрируется в среднем в пределах 1 ч. Можно сочетать назначение таблетированной формы в первой половине дня и применение свечи на ночь.

Определенный интерес вызывает возможность применения калиевой соли диклофенака (А.Н. Селезнев, 2004) . Отличительной особенностью этой соли является хорошая растворимость в воде, что позволяет изготавливать лекарственную форму с немедленным высвобождением действующего вещества. Всасывание диклофенака калия происходит преимущественно в желудке, аналгезирующий эффект проявляется уже через 20-30 мин после приема препарата, а концентрация в крови достигает максимума через 40-50 мин (A. Marzo и соавт., 2000) . Высказывается мнение о том, что быстрое всасывание препарата обусловливает малое время его контакта со слизистой оболочкой желудка и, соответственно, относительно невысокий риск ульцерогенного действия.

В ряде случаев возможно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 , способных ингибировать синтез медиаторов воспаления и не оказывающих влияния на продукцию простаноидов при коротких курсах лечения (целекоксиб, нимесулид). Учитывая необходимость повторных курсов терапии, важным является низкий риск поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К сожалению, обезболивающий эффект ингибиторов ЦОГ-2 при остром вертеброгенном болевом синдроме не всегда достаточен, что требует повышения доз препаратов. В последнее время появились данные о том, что длительное применение рофекоксиба и вальдекоксиба значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (Е. Topol, 2004) . Необходимо, однако, иметь в виду, что речь идет о многомесячном систематическом применении этих препаратов. Кроме того, имеются данные о том, что кардиотоксический эффект целекоксиба (целебрекс) намного ниже, чем у других представителей этой группы, что позволяет использовать его короткими курсами у больных с невысоким риском сердечно-сосудистой патологии.

Достаточно эффективными являются производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам). Лорноксикам отличается коротким периодом полувыведения (от 3 до 5 ч), что объясняет крайне низкую вероятность кумуляции и снижение риска передозировки. Анальгетические свойства препарата связаны как с подавлением активности ЦОГ, так и с торможением синтеза интерлейкина-6, индуцибельного оксида азота и снижением концентрации биогенных аминов, обладающих алгогенными свойствами. За счет стимуляции выработки динорфина и эндорфина, под влиянием лорноксикама активизируется антиноцицептивная система. Кроме того, обезболивающее действие может быть обусловлено увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата.

Лорноксикам вызывает локальную блокаду синтеза ПГ в таламических центрах болевой чувствительности. Анальгетическая активность лорноксикама в дозе 4 мг примерно соответствует аналогичному эффекту 650 мг ацетилсалициловой кислоты и 200 мг ибупрофена. Лорноксикам обладает настолько выраженным анальгетическим эффектом, что в определенных ситуациях может заменять или сочетаться с опиоидными анальгетиками при лечении умеренной и сильной боли. В клинических испытаниях лорноксикам, применявшийся по 4-16 мг в сутки, продемонстрировал такой же противоболевой эффект, как и диклофенак (50 мг в сутки), при купировании болей в нижней части спины. Побочные эффекты при его применении аналогичны тем, которые вызываются другими НПВП, чаще со стороны ЖКТ.

Производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен) имеют малый период полувыведения (составляет порядка 4 ч), и характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побочных эффектов. Они быстро всасываются в кишечнике и быстро элиминируются, не кумулируются даже при нарушении метаболических процессов. Вследствие умеренно выраженного подавления синтеза простагландинов по своему противовоспалительному действию уступают диклофенаку. Их применение показано при умеренно выраженном болевом синдроме. При необходимости кратность приема может быть увеличена до 3-4 раз в сутки.

Учитывая наличие у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае решается вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Факторами риска развития гастропатии на фоне приема НПВП являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3 мес) прием НПВП, применение двух и более препаратов из этой группы, одновременный прием кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе (G. Singh, 2000) . Вероятными факторами риска являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие хеликобактерной инфекции (В.А. Насонова, 1994) . Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов (R.W. Moskowitz, 1996) .

Трансдермальные формы НПВП (мази, кремы, гели) широко применяются, однако биодоступность препаратов при локальном введении на порядок ниже, чем при пероральном или парентеральном применении (J. Lin, 2004) . Например, биодоступность диклофенака при пероральном введении достигает 50%, а при локальном — только 6%. В связи с этим целесообразно многократное (не менее 4-6 раз в сутки) применение трансдермальных форм, в основном при умеренно выраженных болевых синдромах. Результаты метаанализа исследований, посвященных результатам применения трансдермальных форм ПНВП, свидетельствую о том, что эффект от их применения наблюдается в первую неделю лечения. В последующем он не отличается от такового при использовании плацебо.

Возможно применение анальгетиков, в частности парацетамола (ацетаминофен), обладающего сложным механизмом действия. Его эффект во многом связан с повышением порога болевой чувствительности, хотя нельзя исключить и центральное действие препарата. В больших дозах ацетоминофен способен оказывать нефро- и гепатотоксическое действие, причем риск увеличивается при приеме алкоголя и прочих экзогенных интоксикациях. Выраженность обезболивающего эффекта повышается при использовании комбинированных препаратов (анальгетик + кодеин), однако одновременно имеет место увеличение частоты побочных эффектов в виде общей слабости, разбитости (A. De Craen и соавт., 1996) . Наркотические препараты крайне редко применяют у больных с вертеброгенными болевыми синдромами. Исключение составляют острые травматические повреждения и новообразования (чаще — метастазы в кости позвоночника).

Миорелаксанты

Эффективность применения анальгетиков и НПВП может быть повышена за счет сочетания лекарственных препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза болевого синдрома. С этой целью широко применяют миорелаксанты — производные бензодиазепинов (диазепам, тетразепам), толперизон, тизанидин, эффективность которых была подтверждена в результате серии рандомизированных клинических исследований (M.W. van Tulder и соавт., 2004) . Важно, что тизанидин помимо расслабляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру обладает умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой оболочки желудка под действием НПВП (A. Bes и соавт., 1988) . Следует иметь в виду, что миорелаксанты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях.

Современным препаратом, применение которого целесообразно у больных с вертеброгенными дорсопатиями, является флупиртин . Препарат является селективным активатором нейрональных калиевых каналов («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» — SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Считается, что флупиртин оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действие вследствие непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, а также активации механизмов модуляции боли и модуляции ГАМКергических процессов.

Кортикостероиды

У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40-60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4-8 мг в сутки) на протяжении 3-5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, в особенности при одновременном применении НПВС.

Комбинированные препараты

Комбинированным препаратом, сочетающим обезболивающее и противоотечное действие и оказывающим положительное влияние на метаболизм пораженных тканей, является амбене . В состав препарата входят фенилбутазон (375 мг), дексазон (3,5 мг) и цианокобаламин (2,5 мг). Смесь для инъекции готовится непосредственно перед введением и содержит лидокаин, обеспечивающий обезболивающий эффект непосредственно в месте введения. Фармакологическое действие обусловлено сочетанием эффектов фенилбутазона (НПВП пиразолонового ряда, ингибирующий ЦОГ) и дексаметазона, обладающего мощным противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным действием. Вводится внутримышечно 1 раз в 2-3 дня, всего 2-4 инъекции. Оказывает выраженный обезболивающий эффект, сочетающийся с хорошей переносимостью. Отдельные компоненты препарата способны вызывать нежелательные побочные эффекты (ульцерогенное действие, кожные проявления — крапивница, сухая экзема, преходящая гипергликемия). Амбене не следует применять у больных с острыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением обмена углеводов (снижение толерантности к глюкозе).

Локальное введение лекарственных препаратов

Купирование болевого синдрома может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов — блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. Возможность травматизации спинальных корешков при выполнении блокады требует аккуратности выполнения. При условии соблюдения правил выполнения эти манипуляции обладают достаточной эффективностью и не вызывают осложнений. Смесь препаратов для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида (дипроспан, суспензия гидрокортизона). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в ткани, нецелесообразно. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится чрез крестцово-копчиковое сочленение первое крестцовое отверстие) (G.Buttermann, 2004) . Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4-6 нед), корешковые нарушения (Editorial BMJ, 2004) .

Прочие препараты

Широко используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В , внутривенное введение препаратов. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.

Длительность медикаментозного лечения больных с острой вертеброгенной болью в спине определяется интенсивностью болевого синдрома. Желательно систематическое, через равные промежутки времени, введение препаратов. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применения НПВП в отсутствие болевого синдрома — убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений значительно возрастает.

Целесообразно привести клинические признаки, заставляющие усомниться в первичном вертеброгенном характере процесса и требующие детального обследования больного:

— первое появление болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет,

— нарастающий болевой синдром,

— онкологические заболевания в анамнезе,

— стойкая лихорадка,

— снижение массы тела,

— общая слабость,

— возникновение болей в связи с травмой.

Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста — элементами спастического пареза, проводниковыми расстройствами чувствительности, расстройствами тазовых функций. Как правило, именно они нуждаются в консультации нейрохирурга с обсуждением вопроса о целесообразности оперативного лечения.

Немедикаментозные методы лечения

Наряду с лекарственными методами лечения при ведении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются немедикаментозные методы лечения. Так, установлена противоболевая активность лечения применением ультразвуковых колебаний, в ряде случаев — чрескожной электронейростимуляции (A. Gam, 1995) . К настоящему времени не получено убедительных данных о положительной роли вытяжения (как сухого, так и подводного) у рассматриваемого контингента больных (A. Beurskens и соавт., 1997) . В результате метаанализа серии из 9 исследований, посвященных изучению результатов применения массажа при боли в спине, была установлена его эффективность по сравнению с контролем (имитация лазеротерапии, чрескожная электронейростимуляция, варианты мануальной терапии) (А. Furlan и соавт., 2004) . По мнению авторов метаанализа, целесообразно применять массаж по миновании стадии острого болевого синдрома, при этом положительный эффект сохраняется на протяжении порядка 12 мес. В ряде исследований отмечено некоторое преимущество массажа с воздействием на акупунктурные точки по сравнению с классическим массажем, однако отличия не носили достоверного характера и эта проблема требует дальнейшего изучения.

Мануальная терапия, в особенности методики мобилизации, тракции, противопоказаны при остро выраженном болевом синдроме, наличии признаков компрессии корешков или конского хвоста. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации. Эффективность их значительно возрастает при начале лечения не позже 3 мес от дебюта заболевания и комбинации с элементами лечебной гимнастики (UK BEAM Trial Team, 2004) .

Традиционная акупунктура широко применяется у больных как с острыми, так и хроническими болевыми синдромами в нижней части спины. Вместе с тем результаты систематизированного анализа позволяют констатировать эффективность метода, несколько превышающую таковую в группе плацебо (ложная акупунктура) и не отличающуюся от чрескожной электростимуляции и местного введения анестетиков (M. vanTulder и соавт., 2004) . Авторы отмечают, что в связи с недостаточным качеством анализированных исследований необходимо дальнейшее изучение эффективности акупунктуры у этих больных.

Наряду с рациональной лекарственной терапией, проведением мануальной терапии, массажа, лечебной гимнастики исключительное значение в профилактике повторных эпизодов боли в спине играет разъяснительная работа с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их необходимость, подтвержденная данными метаанализа результатов 19 исследований, включающих 2373 пациента, сомнений не вызывает (R. Di Fabio, 1995) .

Учитывая риск хронизация болевого синдрома, в особенности у пациентов с тревожными, депрессивными расстройствами, в ряде случаев следует прибегать к назначению препаратов антидепрессивного, седативного, противотревожного действия, также возможно назначение антиконвульсантов. Представляется, что индивидуально подобранный комплекс лекарственных, немедикаментозных способов лечения, обучения пациента позволит добиться быстрого и эффективного купирования острого болевого вертеброгенного синдрома.

Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.

Потенциально тяжёлые или специфические - синдром конского хвоста, расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания (спондилиты), эпидуральный абсцесс, переломы позвонков, анкилозирующий спондилит, эпидуральная гематома.

Вертебральный синдром - симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника, наиболее часто - в поясничной области (по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии) вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпоз­вонковых суставов и связок. Основная причина - остеохондроз позво­ночника.

Корешковый синдром - симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространённая причина - грыжа межпозвонкового диска.

Грыжа межпозвонкового диска - выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).

Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвон­ковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5-4). Основные факторы развития остеохондроза позвоночника - травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.

Рис. 5-4. Патогенез остеохондроза позвоночника.

Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса (рис. 5-5).

Рис. 5-5 . Механизмы развития болевого синдрома в спине.

Наиболее частая причина вертеброгенных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Классификация. По продолжительности неспецифические вертебро­генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6-12 нед) и хронические (более 12 нед).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина наиболее распространённых тяжёлых и специфических заболеваний, сопровож­дающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6.

Таблица 5-6. Тяжёлые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине

Для остеохондроза позвоночника характерно наличие вертебральных синд­ромов, рефлекторных мышечных синдромом с тоническим напряжением паравертебральных и/или экстравертебральных мышц, корешковых синдромов.

Вертебральные синдромы (на поясничном уровне)

o Люмбаго : боль в поясничной области возникает остро в момент физи­ческого напряжения или при неловком движении; боли резкие, про­стреливающие, без иррадиации, усиливаются при кашле, чиханьи; рез­кое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбалгия: боль возникает подостро в течение нескольких дней пос­ле физического напряжения, неловкого движения, охлаждения; боли ноющие, усиливаются при движениях, кашле, чиханьи, без иррадиа­ции; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбоишиалгия: боль возникает остро или подостро после физичес­кого напряжения, неловкого движения, охлаждения; боль ноющая, но может быть и резкой, простреливающей, с иррадиацией в яго­дичную область или по задненаружной поверхности бедра и голени (обычно не достигая ступни), усиливается при движениях, кашле, чихании; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоноч­ника; симптомы натяжения (Ласега и др.) положительные.

Рефлекторные мышечные синдромы проявляются тоническим напря­жением мышц, болезненными уплотнениями в них или локальными мышечными гипертонусами с триггерными точками.

Для корешкового синдрома характерны острая простреливающая боль с иррадиацией в область соответствующего дерматома, снижение боле­вой чувствительности в нём (рис. 5-6), периферический парез мышц и ослабление или выпадение сухожильных рефлексов в зоне иннервации поражённого корешка.

Рис. 5-6. Сегментарная иннервация кожных покровов.

Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие.

o Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепен­но нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя­жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, L 5 и S) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз­гибателей стопы, положительный симптом Ласега.

o Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с ир­радиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной её неподвижности. При ком­прессии корешков (чаще С 6 , С 7 и С 8) выявляют снижение чувстви­тельности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.

o Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими­тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл. 5-7.

Таблица 5-7.

Наиболее распространённые заболевания, сопровождающиеся болями в области спины

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение тела лёжа на твёрдой поверхности.

Не давайте больному есть и пить.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда возникли боли в спине?

Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным?

Какова интенсивность и динамика боли?

Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда?

С чем пациент связывает появление болевого синдрома (поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)?

Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность?

Были ли травмы спины (даже в детстве)?

Были ли ранее боли в спине? Чем купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой систе­мы, эндокринной системы и др.)?

У женщин уточнить гинекологический анамнез (боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.).

Собрать профессиональный анамнез пациента (вертеброгенные боле­вые синдромы чаще наблюдают у шахтёров, шофёров, стоматологов, машинисток и т.д.).

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжёлое заболевание.

Измерение ЧДД, ЧСС, АД.

Осмотр позвоночника: сглаженность физиологических изгибов или ско­лиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.

Пальпация структур позвоночника и по ходу седалищного нерва: одно­сторонняя болезненность ягодиц и бёдер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.

Оценка подвижности позвоночника: ограничение наклонов назад на­блюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стено­зе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны - ранние проявления анкилозирующего спондилита.

Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:

o симптом Ласега (тест поднимания выпрямленной ноги) - довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S1 и L5.

Симптом считают положительным если:

При его проведении возникает боль в поясничной области, ир­радиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не рас­ценивают как положительный симптом);

Тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадии­рующих в нижнюю конечность;

При подъёме контрлатеральной нижней конечности иррадиирую­щие боли усиливаются (перекрёстный симптом Ласега);

o сила мышц конечностей: ходьба на пятках (L 5) и пальцах стопы (S1). Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях) - показание к госпитализации в неврологическое отделение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.

Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитали­зируют в неврологическое отделение. Транспортировка лёжа на носилках

При подозрении на тяжёлые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.

Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель). Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.

После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.

Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).

Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.

Исключить тяжёлые физические нагрузки.

Приём НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.

Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.

Часто встречающиеся ошибки.

Применение спазмолитиков (дротаверин).

При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.

Парацетамол принимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Противопоказания: гиперчувствительность.

Кеторолак вводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внут­римышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвен­ные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кро­вотечений, тяжёлая почечная недостаточность, печёночная недо­статочность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефро­токсичности).

При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эф­фективны, чем плацебо, но не так эффективны как НПВС. Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5-10 мг (1-2 мл 0,5% р-ра).

ОБМОРОК

Статья «Обморок у детей» находится

в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии»

Обморок (синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания. Спектр заболеваний, приводящих к обмороку, довольно широк и варьирует от распространённых, имеющих благоприятный прогноз, до тяжёлых, угрожающих жизни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины обморока разнообразны.

Потеря сосудистого тонуса:

o вазовагальный обморок;

o ортостатический обморок.

Снижение венозного возврата:

o повышение внутри грудного давления (например, при кашле, мочеиспускании);

o поздние сроки беременности.

Уменьшение ОЦК:

o гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);

o внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).

Нарушения ритма сердца: а тахикардия; о брадикардия; а гиперчувствительность каротидного синуса.

Снижение функции сердца:

o стеноз аорты или лёгочной артерии;

o острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда).

Цереброваскулярные нарушения:

o транзиторная ишемическая атака;

o ишемический, геморрагический инсульт;

o ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);

o субарахноидальное кровоизлияние.

Другие причины:

o гипогликемия;

o приём ЛС (нитроглицерин, бетта-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и многие другие);

o гипервентиляция;

o гипертермия;

o истерия.

Обмороки неясной этиологии (у 1 из 5 пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия; у 1 из 10 наступает летальный исход в течение года, часто внезапно).

Самый частый патогенез обморока:

Острое возникновение уменьшения мозгового (сужение церебральных сосудов) и/или системного кровотока (артериальная гипотензия);

Снижение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности;

Потеря сознания, развивающаяся на 5-10-й секунде с гипоперфузией головного мозга;

Активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение;

Восстановление адекватного мозгового кровообращения и сознания.

Классификация. По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на доброкачественные (низкий риск) и прогностически неблагоприятные (высокий риск).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии обморока выделяют три периода:

Пресинкопальный - период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

Собственно синкопе - отсутствие сознания длительностью 5-22 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;

Постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Чаще всего наблюдают вазовагальные обмороки, характерные признаки которых включают головокружение, «потемнение в глазах»; холодный пот; бледность; брадикардию; потерю мышечного тонуса (больной медленно опус­кается на землю или падает). Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др. В ряде случаев им предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения). Восстановление со­знания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обмо­рок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Прогностически неблагоприятные признаки:

боль в грудной клетке;

одышка;

пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту;

брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту;

внезапная интенсивная головная боль;

боль в животе;

артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;

изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST);

очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;

отягощённый анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.);

Возраст более 45 лет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Внезапная потеря сознания также может быть при эпилепсии, ЧМТ, интоксикациях, опухолях головного мозга, остром нарушении мозгового кровообращения и др. (табл. 5-8).

Таблица 5-8.

Клинические признаки, указывающие на возможную причину утраты сознания

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Первая помощь - перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.

Помогите больному свободно дышать - расстегните стесняющую одежду.

Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5-1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

При длительном отсутствии сознания - стабильное положение на боку.

Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию (см. статью

Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

Тактика ведения пациента с обмороком представлена на рис. 5-7.

Рис. 5-7. Диагностический алгоритм при обмороке.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мо­чеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)? В какой позе (стоя, лёжа, сидя)?

Были ли предвестники обморока (тошнота, рвота, слабость и др.)?

Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией, парезами?

Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)?

Присутствуют ли боли в грудной клетке или одышка?

Не было ли прикусывания языка?

Были ли ранее подобные потери сознания?

Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?

Какие есть сопутствующие заболевания:

o сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недо­статочность, ИБС, аортальный стеноз;

o церебральная патология;

o сахарный диабет;

o психические расстройства.

Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, ды­хания, кровообращения.

Визуальная оценка цвета кожи лица: бледные, холодный пот, цианоз.

Осмотр ротовой полости: прикусывание языка.

Исследование пульса: замедленный, слабый.

Измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм.

Измерение АД: нормальное, артериальная гипотензия.

Аускультация: оценка сердечных тонов, наличие шумов над область сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте.

Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии.

Исследование неврологического статуса - обратить внимание на наличие следующих признаков острого нарушения мозгового кровообращения:

o снижение уровня сознания;

o дефекты полей зрения (чаще всего наблюдают гемианопсию - выпа­дение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

o нарушения артикуляции, дисфазия;

o дисфагия;

o нарушения двигательной функции в верхней конечности;

o нарушения проприорецепции;

o нарушения статики или походки;

o недержание мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях - выявление кардиогенных причин:

o тахикардия с ЧСС >150 в минуту;

o брадикардия с ЧСС <50 в минуту;

o фибрилляция или трепетание предсердий;

o укорочение PQ <100 мс с дельта-волной или без неё;

o полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада;

o Q/QS, подъём ST на ЭКГ - возможный инфаркт миокарда;

o атриовентрикулярная блокада II-III степени;

o блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V 1-3 (синдром Бругада);

o отрицательные Т в V 1-3 и наличие эпсилон-волны (поздние желудоч­ковые спайки) - аритмогенная дисплазия правого желудочка;

o S I Q III - острое лёгочное сердце.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

С повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке;

При нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию об­морока;

С синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;

С вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких;

С острой неврологической симптоматикой.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

При подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;

При развитии синкопе во время физической нагрузки;

С семейным анамнезом внезапной смерти;

С аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком;

При развитии синкопе в положении лёжа;

При ортостатических обмороках - постепенно переходить из горизон­тального положения в вертикальное.

При никтурических обмороках - ограничить приём алкоголя и мо­читься сидя.

При гипогликемических обмороках - контролировать концентрацию глюкозы в крови.

При обмороке, обусловленном приёмом ЛС, - проконсультироваться у лечащего врача для коррекции проводимой терапии.

При кардиогенных и церебральных обмороках необходимо лечить ос­новное заболевание.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Назначение анальгетиков.

Назначение спазмолитиков.

Назначение антигистаминных средств.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уло­жить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

Брызнуть холодной водой на лицо.

Открыть окно для увеличения притока воздуха.

Оксигенотерапия.

Контроль ЧСС, АД.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр: 10% водный раствор аммиака (нашатыр­ный спирт): осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5-1 с (можно также использовать ампулу с оплёткой - при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

При значительном снижении АД

o Мидодрин (гутрон*) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель 1% р-ра), максимальная доза - 30 мг/сут. Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1-2 ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при фе­охромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоуголь­ной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи), механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.

o Фенилэфрин (мезатон*) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутри­венного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Противопо­казан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповоле­мии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! При брадиаритмии по витальным показаниям проти­вопоказаний нет. С осторожностью применяют при закрытоугольной глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном сте­нозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миас­тении, беременности.

При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 сек ех ju­vantibus): 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиами­на (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой эн­цефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В 1 , усугубляющегося на фоне поступления больших доз глю­козы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

При обмороке на фоне судорожного припадка: диазепам в/в 10 мг в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение ос­новного заболевания.

При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгоч­ную реанимацию (см. статью «Сердечно-лёгочная реанимация у взрослых»).

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

Вегетативные кризы, или панические атаки, - пароксизмальные эмоци­онально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симп­томами, отличающиеся доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе вегетативного криза лежит дисфункция гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Причины, провоцирующие панические атаки:

Психогенные - острые и хронические стрессы, в частности смерть близких, болезнь, развод, неприятности на работе и т.д.;

Дисгормональные - беременность, аборт, климакс, начало половой жизни, менструальный цикл и т.д.;

Физические и химические - чрезмерные физические нагрузки, пере­утомление, алкогольные эксцессы, метеотропные факторы, гиперинсо­ляция и т.д.

Патогенез панических атак включает в себя биологические и психоген­ные факторы (рис. 5-8).

Рис. 5-8. Патогенез панических атак.

Классификация. На практике наиболее часто наблюдают вегетативно-сосудистые кризы, которые подразделяют на симпатико-адреналовые, вагоинсулярные (парасимпатические) и смешанные. Реже развиваются истероподобные (обморочно-тетанические), вестибулопатические, мигренеподобные и псевдоаддисонические кризы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика с течение короткого пе­риода времени (10 мин), полисистемностью клинической картины (табл. 5-9). Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин.

Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощуще­ниями в области грудной клетки и головы, подъёмом АД, тахикардией до 120-140 в минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечнос­тей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощуще­нием страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением уду­шья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистоли­ей, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической ак­тивации, которые возникают одновременно или следуют один за другим.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболевания­ми (перечислены по частоте встречаемости).

Гипертоническим кризом.

Вестибулярным кризом.

Пароксизмальной тахикардией.

Гипогликемией.

Истерическим припадком.

Эпилептическим припадком.

Нейрогенным обмороком.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение.

Постарайтесь успокоить больного.

Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Были ли ранее подобные состояния?

Чем они купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (синдром вегетативной дисфункции, аритмии, артериальная гипертен­зия, сахарный диабет, эпилепсия, болезнь Меньера и др.)?

Употреблял ли пациент накануне алкоголь? В каком количестве?

Наблюдается ли пациент у невролога, психиатра, нарколога (синдром вегетативной дисфункции, депрессия, алкоголизм, наркомания)?

Терял ли пациент сознание?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Визуальная оценка цвета кожных покровов: бледные, гиперемия, по­вышенной влажности.

Осмотр ротовой полости: прикус языка характерен для эпилептическо­го припадка.

Исследование пульса, измерение ЧСС, ЧДД: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм, тахипноэ.

Измерение АД: артериальная гипертензия, гипотензия.

Наличие различных вегетативных, эмоционально-аффективных, ког­нитивных симптомов и/или функционально-неврологических феноме­нов (см. табл. 5-9).

Таблица 5-9. Клинические симптомы вегетативных кризов (панических атак)

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ:

o необходимо исключить пароксизмальную тахикардию;

o возможно наличие несимметричных отрицательных зубцов Т, пре­имущественно в правых грудных отведениях;

o может появляется зубец U, наслоенный на зубец Т;

o иногда отмечают синдром ранней реполяризации желудочков.

Лечение

Показания к госпитализации

Больной с паническими атаками в экс­тренной госпитализации не нуждается, показанием является подозрение на наличие острой соматической, неврологической или психиатрической патологии.

Консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Введение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков при вегетативных кризах (неэффективны).

Применение антигистаминных препаратов как седативных нецелесообразно, потому что они не имеют анксиолитического действия и малоэффективны (оказывают снотворный эффект и угнетают ЦНС). Их применение допустимо при наличии противопоказаний к назначению бензодиазепинов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Необходимо успокоить пациента: беседа, седативные средства из до­машней аптечки (валериана, пустырник и др.).

Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной дозе 10-20 мг (2-4 мл 0,5% р-ра). Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный приём алкогольных напитков.

При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные бетта-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол назначают сублингвально по 10-40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитериру­ющих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, АВ-блокаде II-III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту). При панических атаках необходимы консультация и наблюдение у невролога с назначением антидепрессантов (трициклических, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

МЕНИНГИТ

Менингит - инфекционное заболевание с поражением оболочек голо­вного и спинного мозга. Менингит угрожает жизни больного в том случае, когда развиваются потеря сознания, судорожный синдром и шок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии различают:

o бактериальные менингиты (наиболее частые возбудители - Streptococ­cus pneumoniae, грамотрицательные палочки и Neisseria meningitidis);

o вирусные менингиты (возбудители - вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы);

o грибковые менингиты.

Патогенетические механизмы:

o воспаление и отёк мозговых оболочек и, нередко, прилегающей ткани мозга;

o нарушение кровотока в мозговых и оболочечных сосудах;

o гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции;

o расширение ликворных пространств;

o повышение внутричерепного давления;

o раздражение оболочек мозга;

o поражение корешков черепных и спинномозговых нервов;

o общая интоксикация.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Дорсалгия — боль в спине — клинический синдром, обусловленный множеством причин. Самой частой причиной дорсалгий являются дистрофические поражения позвоночника: остеохондроз с поражением межпозвонковых дисков и прилежащих к ним поверхностей тел позвонков; спондилез, проявляющийся артрозом дугоотросчатых и/или фасеточных суставов; спондилит.

Наряду с вертеброгенными причинами болей в спине, могут быть и другие причины, не связанные непосредственно с позвоночником.

Вертеброгенные боли в спине и конечностях вызывают следующие причины.

• Грыжа диска.
• Спондилез.
• Остеофиты.
• Сакрализация или люмбализация.
• Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов.
• Анкилозирующий спондилит.
• Стеноз позвоночного канала.
• Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом.
• Переломы позвонков.
• Остеопороз.
• Опухоли позвонков.
• Анкилозирующий спондилоартроз.
• Функциональные нарушения позвоночника.

Невертеброгенные боли в спине возникают вследствие следующих причин.

• Миофасциальный болевой синдром.
• Психогенные боли.
• Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов.
• Интра — и экстрамедуллярные опухоли.
• Метастатические поражения.
• Сирингомиелия.
• Ретроперитонеальные опухоли.

Остеохондроз позвоночника — одна из причин вертеброгенных дорсалгий. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами возможна стабилизация за счет фиброза диска, однако обратное изменение никогда не наблюдается.

К развитию остеохондроза позвоночника и его прогрессированию приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

Изучены три основных патофизиологических механизма развития дорсалгий.

• Периферическая сенситизация болевых рецепторов, связанная с их травмой или другим патологическим воздействием. При остеохондрозе эти рецепторы находятся в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней продольной связке, дугоотросчатых и фасеточных суставах, спинальных корешках и в паравертебральных мышцах. Сенситизация указанных рецепторов происходит при травматизации мышечно-скелетных тканей спины, вызывающей выделение провоспалительных и алгогенных веществ (простагландины, брадикинин), включающих механизмы периферической сенситизации.
• Повреждение нервных структур (нерва, корешка, межпозвоночного ганглия) при различных патологических процессах (травме, воспалении, сосудистой недостаточности). В результате развивается невропатическая боль.
• Центральная сенситизация, которая на первых этапах является защитным механизмом, а при длительно существующей боли способствует ее усилению.

Схематично описанные выше процессы представлены на рисунке.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов.

По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

Шейные синдромы. Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

Компрессионные синдромы шейной локализации. На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом. Компрессии корешков клинически можно разделить на:

• корешок С3 — боли в соответствующей половине шеи;
• корешок С4 — боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны кардиалгии;
• корешок С5 — боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
• корешок С6 — боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
• корешок С7 — боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
• корешок С8 — боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.

Шейные рефлекторные синдромы. Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает. Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так, при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких больных поражение С5—С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых. Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области клювовидного отростка и подакромиальной зоне. «Чувствительные» расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда несколько оживлены.

К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней лестничной мышцы, которая соединяет поперечные отростки средних и нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи, иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны распространения боли — плечо, грудь, лопатка, кисть.

Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).

В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Поясничные компрессионные синдромы. Верхнепоясничные компрессионные синдромы — относительно редкие. Компрессия корешка LII (диск LI—LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII—LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV—LV) — частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV—SI) — наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Поясничные рефлекторные синдромы. Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия — хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция — отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела — боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов. Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями.

• Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы.
• Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании.
• Регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела.
• Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов.

Для рефлекторных вертеброгенных синдромов характерно следуюшее:

• Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации.
• Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении.
• Симптомы выпадения отсутствуют.

Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны.

Лечение вертеброгенных болевых синдромов. В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо соблюдать определенные условия.

• Следует обеспечить «покой» позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5—7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль.
• Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 мес) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.
• Рекомендуется проводить немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
• Хирургическое вмешательство используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 мес или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

Медикаментозное лечение

Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (Анальгина), парацетамола, трамадола (Трамала) и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку, кроме обезболивающего действия, они оказывают противовоспалительный эффект (вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления).

Из препаратов данной группы, хорошо зарекомендовавших себя, отметим диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (Кетолак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг в/м в течение 3—5 сут, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 сут. Кроме перечисленных выше, можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания, даже в стадии ремиссии перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт, в частности целекоксиб (Целебрекс) — селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в день после еды в течение 7—10 сут.

Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (Прокаином, Лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг Гидрокортизона, 4 мг Дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3—4 блокад.

Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств (Трентал), нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток.

Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину — от 25 до 75 мг/сут в течение 2—3 мес, тианептину (Коаксилу), миансерину (Леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими экстрапирамидных расстройств, — тифидазином (Сонапаксом) — 25—50 мг/сут, сульпиридом (Эглонилом) — 25—50 мг/сут.

Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов. Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФ-облучение, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагнитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д.

Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и «скручивающих» нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

Литература

Л. Г. Турбина , доктор медицинских наук, профессор
МОНИКИ, Москва

Почему болит спина? Потому что мы долго сидим за компьютером или поднимаем слишком тяжелые предметы? А может быть, спина болит из-за изменений погоды и перепадов атмосферного давления? На самом деле, при появлении боли в спине причины оной могут быть куда менее прозаичными и куда более неблагоприятными с прогностической точки зрения. Различным вариантам спинальной боли мы и посвящаем настоящий материал.

Вертеброгенные боли

Чаще всего сильные боли в спине вызываются инволюционными заболеваниями позвоночника. В 98 % или даже 99 % случаев, когда врачи и их пациенты сталкиваются с кинжальной болью в поясничном отделе, причиной оной является дегенеративно-дистрофический процесс в межпозвонковом диске, проще говоря, остеохондроз. При этом интенсивность спинальной боли далеко не всегда соответствует степени выраженности структурно-анатомических изменений.

Очень сильные боли в области спины () могут являться следствием раздражения фрагментами межпозвонкового диска афферентных волокон синувертебрального нерва, которые иннервируют глубокие костные и соединительнотканные структуры позвоночника. Анатомические изменения при этом незначительны, но боль развивается настолько интенсивная, что может напугать даже представителей неробкого десятка.

А вот аутоиммунное воспаление в позвоночнике (), как правило, сопровождается слабовыраженным болевым синдромом, который не сильно беспокоит больных. При этом следует сказать, что данное заболевание является крайне неблагоприятным с прогностической точки зрения и нередко приводит к полной потере подвижности пораженных отделов позвоночника (отсюда второе название недуга – анкилозирующий спондилит).

Сильные боли в спине нехарактерны для неопластических (опухоли, метастазы) и инфекционных (туберкулез, сифилис, остеомиелит) заболеваний позвоночника, которые также угрожают здоровью и благополучию пациента в куда большей степени, нежели остеохондроз, сопровождающийся мучительной кинжальной болью.

Словом, нет никакого соответствия между выраженностью болевого синдрома и степенью опасности заболевания для здоровья человека. Нельзя легкомысленно списывать хронические спинальные боли на погоду, давление или вынужденную позу при работе за компьютером. Любые боли в спине, причины которых невыяснены, требуют тщательной всесторонней диагностики. В противном случае велик риск пропустить серьезный недуг, лечение которого необходимо начинать на ранних стадиях.

Невертеброгенные боли

Невертеброгенные боли – это боли в области спины, причины которых лежат за пределами позвоночника. Ярким примером заболевания, для которого характерно развитие подобных болей, является фибромиалгия.

Фибромиалгия – это хроническое заболевание, в клинической картине которого доминируют генерализованные мышечно-скелетные боли невыясненной этиологии. Иными словами, у пациента может болеть все тело, в том числе спина и поясница, но при этом в процессе диагностики врачам не удается обнаружить ни физиологических, ни структурно-анатомических, ни биохимических факторов, которые могли бы провоцировать эту боль. Причины боли в спине и других частях тела при фибромиалгии неизвестны, болезнь совершенно не угрожает жизни пациента, но при этом резко снижает качество его жизни.

Продолжаем искать ответы на вопрос, почему болит спина? Причиной невертеброгенной боли может быть заболевание мочевыделительной системы, а именно мочекаменная болезнь, гидронефроз или пиелонефрит. В этом случае первичной локализацией болевого синдрома будет реберно-позвоночный угол, но рефлекторное распространение боли может затруднить процесс дифференциальной диагностики.

Сильные боли в спине (в верхних отделах поясничной области) возникают при панкреатите, истинной причиной болевых ощущений в межлопаточной области может быть как банальная межреберная невралгия, так и грозное заболевание сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда). Болезненность в нижних отделах спины может быть вызвана остеохондрозом, патологией кишечника или заболеванием органов малого таза.

Как видим, далеко не всегда боли в области спины можно объяснить плохой погодой, сквозняком или нерегулярными физическими нагрузками на приусадебном участке. Да, эти причины действительно являются наиболее распространенными, но они не должны притуплять вашу бдительность. Всегда прислушивайтесь к своим ощущениям предельно внимательно, ведь боль – это сигнал тревоги, который оповещает вас об опасности. Не игнорируйте этот сигнал!