Пнп выполняет неуверенно что означает. Пнп в неврологии что это

Основные симптомы:

Полиневропатия – комплекс расстройств, характеризующийся поражением моторных, сенсорных и вегетативных нервных волокон. Основной чертой заболевания является то, что в болезнетворный процесс вовлекается большое количество нервов. Вне зависимости от типа недуга, он проявляется в слабости и атрофии мышц нижних или верхних конечностей, отсутствии их чувствительности к низким и высоким температурам, в возникновении болезненных и дискомфортных ощущений. Нередко выражается паралич, полный или частичный.

На первом этапе поражаются дистальные участки нервов, а по мере прогрессирования заболевания происходит распространение патологического процесса на более глубокие слои нервного волокна. Иногда встречается наследственная полиневропатия. Начинает проявляться она на первом или втором десятке жизни человека. При диагностике учитываются причины возникновения данного заболевания, осуществляется неврологический осмотр и лабораторное изучение анализов крови. Основными задачами лечения являются снижение проявления симптомов и устранение главного фактора, из-за которого проявилось данное расстройство.

Этиология

Такое расстройство может развиваться от воздействия различных факторов:

• генетической предрасположенности;
• нарушений иммунитета, когда организм начинает атаковать собственные мышцы и нервные волокна, вырабатывая при этом иммунные антитела;
• химическими элементами, лекарственными препаратами или спиртными напитками;
• инфекционных процессов организма, например, при или ;
• злокачественных новообразований;
• системных недугов, среди которых и ;
• недостатка в организме витаминов группы В;
• аутоиммунных заболеваний, например, при синдроме Гийена-Барре.

Разновидности

В зависимости от механизма повреждения нервов мышц нижних и верхних конечностей, полиневропатия делится на:

• демиелинизирующую – развитие происходит на фоне распада миелина, специфического вещества, которое окутывает нервы и обеспечивает быструю передачу импульса. Данный тип характеризуется наиболее благоприятным прогнозом, при условии своевременного обращения к врачу и эффективного лечения;
• аксональную – заболевание развивается на фоне поражения аксона, который является стержнем нерва, питающим его. Протекание такого типа недуга более тяжёлое. Лечение - успешное, но длительное;
• нейропатическую – формируется заболевание за счёт патологического воздействия на тела нервных клеток.

По нарушению той или иной функции нерва, полиневропатия бывает:

• сенсорной – из-за болезнетворного процесса нарушается чувствительность нервов. Внешне это проявляется чувством жжения и онемения конечностей;
• моторной – наблюдаются признаки поражения двигательных волокон. Симптомом является мышечная слабость;
• сенсорно-моторной – проявляются симптомы двух вышеуказанных форм;
• вегетативной – при этом выражаются повреждения нервов, отвечающих за обеспечение нормального функционирования внутренних органов и систем. Признаками, по которым это можно выявить, являются повышенное потоотделение, учащённый ритм сердца и ;
• смешанной – присутствуют признаки поражения всех видов нервов.

По этиологии данная воспалительная болезнь делится на следующие типы:

• идиопатическую – причины её проявления до конца не известны, но не исключаются нарушения иммунной системы;
• наследственную;
• диабетическую – развивается на фоне осложнённого протекания сахарного диабета;
• дисметаболическую – как следствие нарушения метаболизма;
• токсическую – возникает на фоне отравлений химическими веществами;
• постинфекционную – выражается по причине заболевания человеком ВИЧ-инфекцией или дифтерией;
• паранеопластической – развитие происходит параллельно онкологической болезни;
• системной – возникает при протекании системных расстройств соединительной ткани.

Симптоматика

Различные причины, которые вызывают полиневропатию, в первую очередь приводят к раздражению нервных волокон мышц конечностей, а по мере прогрессирования, приводят к появлению расстройств со стороны функционирования нервов. К группе первых симптомов полиневропатии относятся:

• ярко выраженная дрожь рук или ног;
• непроизвольные подёргивания мышечных структур, заметные окружающим людям;
• возникновение болезненных судорог;
• выражение боли разной интенсивности;
• ощущение «мурашек» на кожном покрове;
• возрастание кровяного давления.

Симптомами нарушения работоспособности нервов являются:

• мышечная слабость;
• истончение мышц;
• снижение тонуса мышц;
• приступы сильного головокружения;
• учащённое сердцебиение;
• сухость кожного покрова поражённых конечностей;
• возникновение запоров;
• значительное выпадение волос на патологическом участке;
• снижение или полная утрата чувствительности кончиков пальцев рук и ног.

Осложнения

При несвоевременном обращении к специалисту за квалифицированной помощью могут развиться следующие последствия от воспалительного процесса в нервах верхних и нижних конечностей:

• нарушение двигательных функций – наблюдается при сильно выраженной слабости, в особенности при диабетической полиневропатии;
• поражения нервов, отвечающих за дыхательный процесс, что может привести к кислородной недостаточности;
• внезапная сердечная смерть – возникшая от нарушений сердцебиения.

Диагностические мероприятия

Важным этапом в установлении диагноза является обнаружение причины, которая привела к появлению полиневропатии. Этого удаётся достичь следующими мероприятиями:

• сбором подробной информации о протекании заболевания. Это необходимо для того, чтобы выявить предрасполагающий фактор. Например, при наследственной или диабетической форме расстройства, симптомы развиваются довольно медленно;
• неврологическим осмотром, при помощи которого удаётся определить место локализации неприятных признаков в виде жжения или онемения;
• анализом крови, благодаря которому удаётся обнаружить наличие химических элементов, а также установить уровень сахара, мочевины и креатинина;
• электронейромиографии – это такая методика, которая позволяет оценить скорость прохождения импульса по нервам нижних и верхних конечностей;
• биопсии нервов – осуществляется для микроскопического изучения небольшой частички нерва;
• дополнительными консультациями таких специалистов, как терапевт и эндокринолог, в случаях появления такого заболевания у беременных – акушера-гинеколога. Если пациентом является ребёнок, нужно провести дополнительный осмотр у педиатра.

После получения всех результатов анализов, специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения воспалительного процесса верхних и нижних конечностей.

Лечение

При наследственной полиневропатии лечение направлено лишь на ликвидацию неприятных признаков, а в случаях диабетической, алкогольной или лекарственной – на снижение проявления симптомов и замедление развития процесса. Комплексное лечение полиневропатии включает в себя:

• назначение лекарственных препаратов. В зависимости от причины, это могут быть – глюкокортикостероиды, иммуноглобулины, обезболивающие и снижающие уровень сахара в крови медикаменты;
• осуществление пересадки почки при дисметаболическом типе расстройства;
• ограничение контакта с токсинами;
• хирургическое вмешательство для удаления злокачественных новообразований;
• приём антибиотиков для устранения воспалительных или инфекционных процессов организма;
• инъекции витаминов группы В;
• ношение ортезов для поддержки нижних или верхних конечностей при сильной слабости.

Профилактика

Для того чтобы у человека не возникло такое заболевание, как полиневропатия, необходимо придерживаться несложных правил:

• вести здоровый образ жизни, отказаться от употребления спиртных напитков;
• как можно лучше защищаться от токсинов при работе с ними;
• осуществлять контроль над уровнем сахара в крови;
• принимать медикаменты только по предписанию врача;
• проходить профилактический осмотр в клинике несколько раз в год.

В большинстве случаев прогноз после выздоровления положительный. Исключения составляют больные с наследственным воспалительным процессом нижних и верхних конечностей, для которых не удаётся достичь полного выздоровления. У людей с диабетической полиневропатией высока вероятность рецидива заболевания.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Это дегенеративное церебральное заболевание с преимущественным поражением среднего мозга, ядерно-корковых путей, подкорковых образований. Составляющими клинической картины выступают акинетико-ригидная форма паркинсонизма, атаксия, офтальмоплегия, когнитивное снижение, псевдобульбарный синдром. Диагностика осуществляется по клиническим данным, результатам церебральной МРТ и цереброваскулярных исследований. В терапии препаратами выбора являются леводопа, мемантин, антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина.

МКБ-10

G23.1 Прогрессирующая надъядерная офтальмоплегия [Стила-Ричардсона-Ольшевского]

Общие сведения

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) - дегенеративное поражение головного мозга неясной этиологии. Наряду с болезнью Альцгеймера, мультисистемной атрофией , кортикобазальной дегенерацией , болезнью Пика , ПНП относится к таупатиям, характеризующимся образованием включений тау-протеина в нейронах и глиальных клетках. Прогрессирующий надъядерный паралич впервые был подробно описан в 1963-64 годах канадскими неврологами Стилом и Ричардсоном в соавторстве с патоморфологом Ольшевским, в честь которых носит название синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского. Распространённость заболевания согласно различным информационным источникам варьирует в пределах 1,4-6,4 случая на 100 тыс. населения. Манифестация клинической симптоматики приходится на возрастной период от 55 до 70 лет, с возрастом вероятность развития заболевания увеличивается. Лица мужского пола в большей степени подвержены болезни по сравнению с женщинами.

Причины ПНП

Этиофакторы, запускающие дегенеративные процессы определённой церебральной локализации, остаются неизвестными. Большинство случаев болезни имеют спорадический характер. Отдельные семейные варианты с предположительным аутосомно-доминантным наследованием были выявлены после 1995 года. Молекулярно-генетические исследования показали, что некоторые формы ПНП обусловлены дефектами кодирующего тау-белок гена, локализованного в локусе 17q21.31. Наиболее вероятным представляется мультифакторный механизм возникновения патологии, реализующийся на фоне генетической предрасположенности.

Патогенез

Ведущим патогенетическим механизмом считается дисметаболизм церебральных внутриклеточных белков, сопровождающийся избирательной агрегацией отдельных белков (тау-протеина, убиквитина) в определённых группах мозговых клеток. Патологические включения нарушают жизнедеятельность нейронов, запускают процесс деградации и запрограммированной гибели (апоптоза). Дегенеративные изменения носят селективный характер, распространяются преимущественно на средний мозг, зубчатые мозжечковые ядра и подкорковые структуры: черную субстанцию, бледный шар, таламус, ретикулярную формацию, субталамическое ядро. В меньшей степени поражается кора префронтальных и височных зон.

Патоморфологическая картина ПНП представлена наличием нейрофибриллярных клубочков, глиальных включений, нитевидных белковых образований в нейронах указанных церебральных структур. Макроскопически определяется атрофия среднего мозга с существенным уменьшением его сагиттального размера. Поражение среднего мозга обуславливает надъядерный паралич глазодвигательной мускулатуры, дегенерация кортико-бульбарных трактов - псевдобульбарные проявления. Нейрохимические исследования выявляют пониженную концентрацию дофамина в стриатуме, лежащую в основе паркинсонического симптомокомплекса.

Симптомы ПНП

Прогрессирующий надъядерный паралич характеризуется неспецифичным клиническим дебютом. Симптоматика этого периода представлена непривычной утомляемостью, сниженной работоспособностью, цефалгиями, головокружением, пониженным настроением, сужением круга интересов, нарушениями сна , включающими бессонницу ночью и гиперсомнию днём. В последующем присоединяются симптомы акинетико-ригидного паркинсонизма. Постуральный тремор у большинства пациентов отсутствует. Мышечная ригидность выражена преимущественно в аксиальной мускулатуре - мышцах, идущих вдоль шейного отдела позвоночника, соединяющих его с черепом. Больные жалуются на скованность в шее, спине. Повышение тонуса в задних мышцах шеи приводит к типичному «горделивому» положению головы пациента. Характерна паркинсоническая атаксия , обусловленная расстройством координации положения туловища и нижних конечностей относительно центра тяжести. Затруднения в поддержании равновесия в процессе ходьбы приводят к частым падениям назад.

Отличительной особенностью ПНП выступает офтальмоплегия , возникающая в среднем спустя 2-3 года от дебюта заболевания. На фоне замедленного движения глазных яблок происходит паралич взора в вертикальной плоскости, пациент не может опустить глаза вниз. Из-за редкого моргания больной ощущает дискомфорт, жжение в глазах. Возможны расплывчатость зрения, расстройство конвергенции, блефароспазм. Прогрессирующий надъядерный офтальмопарез сопровождается ограничением взора вниз и вверх, со временем может приводить к глазодвигательным нарушениям в горизонтальной плоскости. При развитии полной офтальмоплегии формируется ретракция верхних век, что придаёт лицу удивлённое выражение.

В клинической картине ПНП относительно рано возникают псевдобульбарные проявления: дизартрия , дисфагия, насильственный плач или смех. Происходят изменения личностно-эмоциональной сферы, больные становятся замкнутыми, апатичными, демотивированными, безразличными. Когнитивные нарушения в большинстве случаев присоединяются в разгаре болезни, в 10-30% случаев - на стадии дебюта. Характерно интеллектуальное снижение, расстройства абстрактного мышления и памяти, зрительно-пространственная апраксия , элементы агнозии . Деменция наблюдается у 60% пациентов с 3-летним стажем заболевания.

Осложнения

В начальном периоде падения больного без возможности скоординировать свои движения приводят к ушибам и переломам. Спустя несколько лет прогрессирующий олигобрадикинетический синдром приковывает пациентов к постели. При отсутствии должного ухода обездвиженность опасна развитием контрактур суставов , пролежней, застойной пневмонии . Прогрессирующий псевдобульбарный паралич обуславливает попёрхивание пищей с риском асфиксии , аспирационной пневмонии . Ночные апноэ могут стать причиной внезапной смерти во сне. Серьёзным осложнением является присоединение интеркуррентных инфекций (пневмонии , цистита , пиелонефрита), поскольку на фоне сниженного иммунитета существует высокий риск развития сепсиса .

Диагностика

Вероятными ранними критериями ПНП являются начало после 40-летнего возраста, прогрессирующий характер, парез горизонтального взора, выраженная постуральная неустойчивость с эпизодами падений. Постановка достоверного диагноза возможна при наличии гистологически подтверждённых патогномоничных для ПНП изменений в тканях мозга. Перечень необходимых диагностических исследований включает:

• Осмотр невролога . В неврологическом статусе ведущим синдромом является симметричная олигобрадикинезия. Наблюдается гипомимия, ретроколлис (патологическая установка шеи), парез вертикального взора, симптомы орального автоматизма, повышение сухожильных рефлексов. Выражена постуральная неустойчивость.
• Нейропсихологическое тестирование . Проводится психиатром, нейропсихологом с использованием специальных тестов, заданий (шкалы MMSE, MоCА, теста рисования часов). Требуется для оценки наличия и степени выраженности когнитивного снижения. Надъядерный паралич проявляется замедленным мышлением, быстрой истощаемостью, умеренной выраженностью интеллектуальных нарушений.
• МРТ головного мозга . Выявляет расширение III желудочка, атрофические изменения среднего мозга, базальных ганглиев, премоторных зон лобной коры и височных областей. Позволяет исключить

  Лечение ПНП

  Эффективная терапия, способная остановить прогрессирующий дегенеративный процесс, пока не найдена. Осуществляется симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния пациента. Проведенные фармакотерапевтические исследования не сопровождались плацебо-контролем, слабо доказывают эффективность медикаментозной терапии. В лечении когнитивных нарушений возможно применение мемантина, ингибиторов ацетилхолинэстеразы, для коррекции психоэмоциональной сферы - антидепрессантов с психоактивирующим действием (флуоксетина, пароксетина).

  Большинство неврологов считают необходимым назначение стартовой дофаминергической терапии. У половины больных наблюдается определённое облегчение состояния на фоне приёма препаратов леводопы, однако данный эффект длится не более двух лет. Противопаркинсонические фармпрепараты прочих групп (ингибиторов МАО, агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов КОМТ) не показали своей эффективности.

  Прогноз и профилактика

  При надъядерном параличе наблюдается безостановочное прогрессирование симптоматики. Проводимая терапия не оказывает существенного эффекта на течение болезни. Продолжительность жизни пациентов колеблется в пределах 5-15 лет. Летальный исход обусловлен интеркуррентными инфекциями, затяжным апноэ сна, аспирационной пневмонией. В связи с отсутствием ясного понимания этиологии и патогенеза нозологии разработка профилактических мероприятий не представляется возможной, исследования заболевания и методов его лечения продолжаются.

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) - это одна из не очень редких форм группы двигательных расстройств, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма (распространенность ПНП составляет 5 - 6 случаев на 100 тыс. населения и достигает 14,7 на 100 тыс. населения у лиц старше 80 лет; составляет около 5% всех случаев паркинсонизма в популяции). С ПНП должны быть знакомы практические неврологи, которые часто оказываются перед необходимостью проведения дифференциального диагноза синдрома паркинсонизма ([!!! ] ПНП - наиболее частый тип атипичного паркинсонизма). Знания об этой форме ПНП помогут не только правильно сформулировать диагноз, но и адекватно судить о прогнозе этого заболевания.

читайте также лекцию «Атипичный паркинсонизм » В.Л. Голубев, д.м.н., профессор, кафедра нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №10, 2015) [читать ]
ПНП (синдром Стила - Ричардсона - Ольшевского) - спорадическое нейродегенеративное заболевание позднего возраста, для которого в типичных случаях характерны: [1 ] надъядерное нарушение движений глаз - нарушения взора [по вертикали] (особенно характерен парез взора вниз), [2 ] дистоническая ригидность аксиальных мышц, в основном мышц-разгибателей с акцентом в мышцах шеи - ретроколлис (своеобразная «горделивая осанка»), [3 ] постуральные нарушения, [4 ] псевдобульбарный синдром (главным образом дизартрия) и [5 ] деменция. Заболевание быстро прогрессирует и через 3 - 5 лет, такие пациенты оказываются прикованными к постели. Продолжительность жизни составляет после постановки диагноза от 5 до 15 лет и погибают такие пациенты от интеркуррентных инфекций, аспирационной пневмонии или апноэ во сне.

ПНП принадлежит к семейству 4R-таупатий, которые характеризуются избыточным накоплением изоформы гипер-фосфорилированного тау-белка с 4 повторами в доменах микротрубочек нейронов и глиоцитов с образованием в них патологических внутриклеточных включений - нейрофибриллярных клубков и нейропилевых нитей. В основе ПНП лежит селективная гибель (причины которой остаются неизвестными) отдельных групп нейронов и глиальных клеток в различных областях мозга (из-за накопления указанных выше патологических внутриклеточных включений), чаще всего в стволе и базальных ганглиях. Наиболее грубо нейродегенеративный процесс при ПНП затрагивает полосатые тела, черное вещество, бледный шар, верхние бугорки четверохолмия, красные ядра, таламус, субталамические ядра, медиобазальные лобные отделы, голубое пятно, зубчатые ядра мозжечка, ядра моста, срединные ядра шва, нижние оливы и другие церебральные образования (в т.ч. неокортекс).

Обратите внимание ! Хотя заболевание традиционно считается спорадическим, в связи с широким внедрением в практику молекулярно-генетических методов исследования сегодня интенсивно изучается генетическая основа болезни. Например, выявлена роль мутаций в гене MAPT (кодирующем тау-белок микротрубочек) в развитии заболевания, также в редких случаях с ПНП могут быть ассоциированы мутации в гене LRRK2.

При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) у таких пациентов можно визуализировать атрофию среднего мозга («симптом колибри» [син.: клюв колибри]) с расширением межножковой цистерны и III желудочка, сагиттальный размер среднего мозга составляет обычно менее 16 мм. (обнаружение на МРТ головного мозга признаков дисциркуляторной энцефалопатии по типу перивентрикулярного лейкоареоза, единичных сосудистых очагов - не противоречит диагнозу ПНП [при наличии «симптома колибри»]).

Обычно заболевают ПНП лица среднего и пожилого возраста (наиболее часто дебют заболевания приходиться на возраст от 55 до 70 лет). Как правило, ПНП начинается с неспецифических симптомов: повышенная утомляемость, угнетение настроения (в т.ч. депрессия), головная боль, головокружение, сонливость или бессонница, снижение работоспособности. Нередко ПНП дебютирует с дизартрии, наряду с которой могут иметь место непроизвольные глубокие вдохи, похожие на стон. Постепенно на первый план выходят основные симптомы ПНП.

В связи с поражением нигростриарного сегмента при ПНП развиваются мышечная ригидность (характерная для ПНП) и прогрессирующая олигобрадикинезия. Паркинсонизм при ПНП симметричен, манифестирует рано, и его проявления более выражены в аксиальной мускулатуре, нежели в руках и ногах; типично характерное повышение тонуса в разгибателях шеи и спины («горделивая осанка»). Тремор покоя обычно отсутствует, и наиболее часто синдром паркинсонизма представлен акинетико-ригидной формой, не поддающейся терапии леводопой. Также характерно редкое мигание, но более редкое, чем при болезни Паркинсона (БП), иногда - менее 3 в минуту). Ходьба при ПНП может значительно отличаться от таковой при БП и носит скорее характер «паркинсонической атаксии»: больной не может правильно скоординировать движения туловища и ног по отношению к центру тяжести, что приводит к падениям назад без попыток удержать равновесие. Дисбазия обусловлена несколькими факторами: постуральными нарушениями, аксиальной дистонией и нарушениями вертикального, а затем и горизонтального взора (см. далее).

Одним из самых важных диагностических признаков ПНП является надъядерный паралич (или парез) взора по вертикали, который может развиваться уже на ранних стадиях заболевания (вследствие поражения специфических образований среднего мозга). Сначала развивается паралич взора вниз («симптом грязного галстука»), а потом - вверх (ограничение движения глазных яблок вниз считается наиболее специфичным диагностическим признаком ПНП); горизонтальные движения глазных яблок сохраняются или нарушаются на более поздних стадиях болезни (с формированием полной офтальмоплегии с ретракцией верхних век и появлением характерного «удивленного» выражения лица).

К другим глазным симптомам, которые могут наблюдаться у больных с ПНП, относятся расплывчатость зрения вследствие нарушения конвергенции, блефароспазм и апраксия век. Следует обратить внимание на то, что у большинства больных с ПНП ограничение движений глазных яблок возникает через несколько лет после начала заболевания - в среднем через 2 - 4 года (а у небольшой части больных не развивается совсем, что существенно осложняет его раннюю диагностику). В начале же болезни может иметь место выраженное замедление движений глаз, своеобразный застывший взор, жжение глаз и ощущение «песка в глазах» из-за очень редкого моргания характерного для ПНП.

Обратите внимание ! Надъядерный паралич (или парез) взора (надъядерную офтальмоплегию [парез]) можно диагностировать, когда больной не в состоянии произвольно изменить направление взора, тогда как синкинетические и рефлекторные движения глаз сохранены. Например, при ПНП больной не может произвольно переместить глазные яблоки вверх и/или вниз, но при этом сохранен феномен Белла – отведение глазных яблок вверх при закрывании глаз; окулоцефалический рефлекс (при фиксированном на одной точке взоре во время поворота или наклона головы в какую-либо сторону глазные яблоки содружественно отводятся в противоположную).

Сравнительно рано у больных ПНП также развиваются тяжелые псевдобульбарные проявления - дизартрия, дисфагия, рефлексы орального автоматизма, насильственный смех и плач. У значительной части пациентов уже на развернутой стадии заболевания присоединяются эмоционально-личностные и когнитивные расстройства (которые достаточно быстро достигают выраженности деменции), отражающие дисфункцию лобных долей. В 10 - 30% случаев симптомы когнитивной дисфункции бывают первым проявлением заболевания. Через 3 года от начала заболевания деменция развивается у 60% пациентов. Тяжесть когнитивных нарушений может превосходить тяжесть двигательных расстройств, однако примерно у 15 - 20% когнитивный дефект остается умеренным даже у прикованных к постели пациентов. Основные клинические проявления когнитивной дисфункции аналогичны таковым при БП, но развиваются быстрее и более выражены в количественном отношении. Ядро когнитивных нарушений составляют интеллектуальные расстройства, зрительно-пространственная дисгнозия и диспраксия и нарушения памяти, которые связаны с недостаточностью самостоятельного воспроизведения информации.

подробнее о когнитивных нарушениях при ПНП в руководстве для врачей «Деменции» Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина, Н.Н. Коберская, Э.А. Мхитарян, 3-е издание, Москва, «МЕДпресс-информ», 2011 (стр. 160 – 162) [читать ]
При постановке диагноза должна быть учтена вся клиническая картина в целом, а также особенности ее развития во времени. МРТ помогает исключить состояния, клиническая картина которых напоминает ПНП. На протяжении ряда лет широко применяются критерии NINDS-SPSP (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Society for Progressive Supranuclear Palsy - Национальный институт неврологических заболеваний и инсультов [США] и общество прогрессирующего надъядерного паралича): согласно этим критериям, ПНП - спорадическое заболевание, при котором симптомы развиваются в возрасте 40 лет и старше и имеют прогрессирующее течение. Для диагностики ПНП клиническая картина должна включать 4 группы симптомов: [1 ] глазодвигательные нарушения, [2 ] постуральную неустойчивость, [3 ] акинезию и [4 ] когнитивную дисфункцию. К характерным для ПНП глазодвигательным нарушениям, кроме пареза вертикального взора и замедления вертикальных саккад, также относится апраксия открывания глаз - неспособность самостоятельно инициировать открытие век после их закрытия при отсутствии блефароспазма.

Обратите внимание ! В последнее время показан значительный фенотипический полиморфизм ПНП с выделением нескольких самостоятельных и заметно отличающихся друг от друга клинических вариантов заболевания (клиническая картина вариантов ПНП зависит от уровня поражения). Так, в вариантах заболевания с лобно-височной деменцией, кортикобазальным синдромом и апраксией речи наблюдается более высокая кортикальная патология, в то время как преимущественное вовлечение стволовых и подкорковых структур приводит к развитию типичной картины ПНП с чистой акинезией и постуральными нарушениями.

Варианты ПНП :

Классический вариант ПНП (или синдром Ричардсона), в соответствии с критериями MDS-PSP, проявляется глазо-двигательными нарушениями, которые могут быть представлены в виде надъядерного паралича вертикального взора или замедления вертикальных саккад. Постуральные расстройства при данном варианте болезни могут включать эпизоды спонтанной потери равновесия в течение 3 лет после появления симптоматики ПНП либо определяться положительной толчковой пробой. Паркинсонизм при синдроме Ричардсона отличается симметричностью и преобладанием акинетико-ригидного синдрома в аксиальной мускулатуре, отсутствием реакции на препараты леводопы.

ПНП-паркинсонизм имеет более продолжительное течение по сравнению с синдромом Ричардсона, в клинике преобладают асимметричные проявления паркинсонизма, возможно наличие тремора, а также положительного ответа на препараты леводопы, что создает на ранних этапах клиническое сходство с БП. Однако при БП на развернутой стадии характерно развитие симптоматики, вегетативной недостаточности и (особенно на фоне противопаркинсонической терапии) зрительных галлюцинаций, которые при ПНП-паркинсонизме выявляются значительно реже.

ПНП с прогрессирующими застываниями при ходьбе включен в диагностические критерии MDS-PSP и требует, помимо постуральной неустойчивости, наличия внезапных и преходящих двигательных «блоков» или нарушений инициации ходьбы, которые развиваются в течение 3 лет после появления симптомов ПНП. Этот вариант ПНП характеризуется отсутствием мышечной ригидности и тремора, а препараты леводопы практически не влияют на проявления гипокинезии.

ПНП с кортикобазальным синдромом (КБС) - это сравнительно редкий вариант, затрагивающий преимущественно префронтальную и премоторную области головного мозга. Фенотип КБС характеризуется фокальной или симметричной идеомоторной апраксией, ригидностью, а также миоклониями, дистонией, корковыми нарушениями чувствительности и феноменом « ». Могут наблюдаться когнитивные нарушения по типу лобной деменции с расстройством личности, поведенческими нарушениями, снижением внимания и т.д. Для установления диагноза ПНП с КБС, согласно критериям MDS-PSP, необходимо наличие по крайней мере одного из корковых (апраксия, кортикальный сенсорный дефицит, феномен «чужой руки») и моторных признаков (ригидность, акинезия, миоклонус).

Резюме

В настоящей статье представлен клинический случай токсической энцефалопатии, обусловленной действием производных фенилалкиламинов (метамфетаминов) у беременной женщины (родильницы), трудности при постановке диагноза, связанные с возможной патологией беременности. Представлен литературный обзор по данному виду отравлений.

Ключевые слова

Токсическая энцефалопатия, производные фенилалкиламинов, метамфетамины, метамфетамины и беременность, гестоз.

09.03.09 в 23.40 в родильное отделение 9-й ГБ г. Днепродзержинска бригадой скорой помощи доставлена неизвестная беременная женщина. Со слов сопровождающего мужчины женщина обратилась к нему на улице с жалобами на головную боль. Вызванной бригадой СМП женщина доставлена в родильное отделение.

При поступлении: общее состояние тяжелое. Жалобы на сильную пульсирующую головную боль, боль внизу живота, диплопию и амнезию.

Женщина в сознании. Продуктивному контакту доступна. Следов побоев и инъекций не выявлено. Ретроградная амнезия. Найдена на улице с нарушением памяти, в сознании, в пространстве и времени не ориентирована.

Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые, чистые. Язык влажный. Дыхание самостоятельное через естественные дыхательные пути, клинически адекватное. Частота дыхательных движений (ЧДД) = 16 в мин. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Частота сердечных сокращений (ЧСС) = 88 в мин. Пульс удовлетворительных свойств. АД = 160/100 мм рт.ст. на левой руке, 150/90 мм рт.ст. — на правой.

Живот увеличен за счет беременности. Окружность живота — 101 см. Высота дна матки — 35 см. Положение плода продольное, предлежит головка плода, в полости малого таза. Сердцебиение плода 130 в мин, ритмичное. Околоплодные воды подтекают, окрашены меконием. Родовая деятельность регулярная, потуги по 50 с через 2 мин.

С целью выяснения акушерской ситуации произведено влагалищное исследование № 1: плодный пузырь не определяется, головка плода находится на уровне костей таза, выполняет 2/3 крестцовой впадины и симфиза. Стреловидный шов в правом косом размере. Малый родничок справа у лона.

Диагноз: Беременность 40 недель. Головное предлежание. Срочные роды, II период. Артериальная гипертензия. ОНМК? САК?

План ведения родов:

1. Роды вести консервативно.

2. III период вести активно.

Назначения: клинический анализ крови; общий анализ мочи; биохимическое исследование крови; коагулограмма; анализ крови на группу и Rh-фактор; исследование крови на ВИЧ, RW; консультация нев-ролога, окулиста, терапевта; нифедипин 1 табл. под язык; катетеризация периферической вены.

10.03.09 — 00.15. Родился живой доношенный мальчик весом 3300 г с оценкой по шкале Апгар — 7 б. ЧСС = Ps = 90 в мин, удовлетворительных свойств. АД = 130/80 мм рт.ст., D = S.

Матери в/м введено 10 ЕД раствора окситоцина. Плацента отделилась через 5 мин самостоятельно со всеми дольками и оболочками. Масса плаценты 620 г, размер 23 ґ 21 ґ 3,0 см, пропитана меконием. Мягкие родовые пути при осмотре целые. Кровопотеря 250 мл.

Результаты анализов: в пределах нормы для беременных, в анализе мочи содержание белка — 0,0056 г/л.

Консультации специалистов

00.10. При осмотре дежурным неврологом в родах: жалобы на выраженную головную боль в затылочной области, нарушение зрения — двоение при взгляде вправо, вверх. Состояние средней степени тяжести. Доступна контакту. Менингеальные знаки отрицательные. Зрачки D = S. Фотореакция сохранена. Недостаточность III пары ЧМН справа по центральному типу. Лицо симметричное, язык по средней линии. Сухожильные рефлексы D = S, усилены. Патологические стопные знаки отрицательные. Мышечная сила сохранена. Дает гипестезию по функциональному типу с правой половины тела. КП выполняет неуверенно с обеих сторон.

С целью исключения субарахноидального кровоизлияния проведена люмбальная пункция (ликвор прозрачный, истекает под нормальным давлением). Результат анализа спинномозговой жидкости (10.03.09): I пробирка: количество — 0,5 мл, цвет до центрифугирования — бесцветная, после — бесцветная, прозрачность до центрифугирования — прозрачная, после — прозрачная, белок — 0,22 г/л, глюкоза — 2,4 ммоль/л, цитоз — 6,8 экз/мл, общий билирубин — 0, эритроциты — 500 экз/мл. II пробирка: количество — 1,5 мл, цвет до центрифугирования — бесцветная, после — бесцветная, прозрачность до центрифугирования — прозрачная, после — прозрачная, белок — 0,28 г/л, глюкоза — 2,6 ммоль/л, цитоз — 7,2 экз/мл, общий билирубин — 0, эритроциты — 0 экз/мл.

Для исключения органической патологии головного мозга рекомендовано проведение АКТ головного мозга.

АКТ головного мозга (10.03.09 — 2.00): на серии выполненных томограмм в суб- и супратенториальных отделах очаговых изменений не определяется. Образования средней линии не смещены. Желудочковая система обычных размеров и конфигурации. Субарахноидальные пространства не расширены. Нарушения целостности костей не определяются.

Вышеизложенное позволило исключить органическое поражение головного мозга.

При осмотре дежурным офтальмологом (10.03.09 — 2.45) OD: пальпаторно глазное давление в норме. Веки без особенностей. Роговица гладкая, прозрачная, блестящая. Влага передней камеры прозрачная. Зрачок правильной округлой формы, на свет реагирует активно. Радужка не изменена. Глазное дно: диск зрительного нерва бледноват, сосуды не изменены, макула в норме, умеренный отек по краю диска. OS: пальпаторно глазное давление в норме. Веки без особенностей. Роговица гладкая, прозрачная, блестящая. Влага передней камеры прозрачная. Зрачок правильной округлой формы, на свет реагирует активно. Радужка не изменена. Глазное дно: диск зрительного нерва бледноват, сосуды не изменены, макула в норме, умеренный отек по краю диска.

Согласно приказу МЗ № 676 , принято решение данное патологическое состояние женщины трактовать как гестоз.

10.03.09 — 9.00. При осмотре консилиумом установлено, что общее состояние женщины средней степени тяжести. Жалобы на умеренную головную боль давящего характера, головокружение при движении головой, тошноту. Двоение в глазах отрицает. Слабость в конечностях уменьшилась.

Объективно: в сознании. Контакту доступна, адекватна. Знает, что находится в родильном отделении, что родила ребенка. Ретроградная амнезия. Помнит все события лишь с того момента, как возле продовольственного лотка обратилась за помощью (чувствовала резкую слабость, головокружение и головную боль) к незнакомому мужчине. Несколько эйфорична: амнезию воспринимает шутя, говорит, что теперь можно начать жизнь с чистого листа. Зрачки расширены, D = S (после атропинизации). Нистагма нет. Менингеальных знаков нет. ЧМН — боль при движении глазных яблок в стороны; недостаточность конвергенции, D > S; диплопия при взгляде прямо при би- и мононуклеарном зрении. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с рук и ног D = S, сохранены. Патологических кистевых и стопных знаков нет. Мышечная сила в конечностях равномерно снижена, D = S. Проба Баре отрицательная. Гипестезия правой половины лица по средней линии. КП — ПНП выполняет неуверенно справа. Кожа бледная. Лицо пастозное. Пастозность стоп. T° тела — 36,7 °С. Дыхание самостоятельное, адекватное. Аускультативно везикулярное, проводится над всей поверхностью обоих легких. Хрипов нет. ЧДД = 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС = Ps = 96 в мин. АД = 140/80 мм рт.ст. на обеих руках. Язык влажный. Живот участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, перистальтика активная. Матка плотная с четкими контурами. Высота стояния дна матки 12 см. Лохии умеренные, обычные. Моча светлая. Диурез = 80-90 мл/ч.

К лечению добавлены: трентал, L-лизина-эсцинат, актовегин 20%, цитиколин (цераксон). Контроль АД, диуреза, клинического анализа крови, биохимического анализа крови, коагулограммы, протеинурии. ЭЭГ, УЗДГ.

Учитывая гипертензию, изменения на глазном дне, амнезию, для исключения экзогенного отравления порция мочи направлена на токсикологическое исследование. Консультация психоневролога.

10.03.09 — 15.30. Осмотр психиатра. Психический статус: знает, что находится в больнице, не знает календарного времени. Тяжело вздыхает, охает. Не помнит, как попала в больницу, не знает, где живет. Дезориентирована во времени, собственной личности. Лежит спокойно. Постоянно говорит, что у нее сильные головные боли, что она ничего не помнит. Ментальная амнезия. Галлюцинаторно-бредовых симптомов нет. Агрессивных суицидальных тенденций не обнаружено. Заключение: у больной имеет место амнестический синдром неясной этиологии.

11.03.09. Анализ мочи на содержание токсинов (качественный метод): амфетамин «+»; морфин «+»; бензодиазепины «+»; барбитураты «-»; метамфетамин «-»; марихуана «-»; кокаин «-».

11.03.09 с помощью сотрудников милиции личность женщины установлена (Ж., 1988 г.р.). Женщину посещают родственники. Со слов матери, она находится на диспансерном учете у невропатолога с детства. В настоящее время мать 2-летнего ребенка. Периодически жалуется на головную боль, становится агрессивно настроена, идет прогуляться, возвращается спустя 1-2 часа в хорошем настроении. Эту беременность, со слов матери, скрывала.

Из амбулаторной карты: в 4-летнем возрасте 2 ЧМТ, СГМ. В 2002 г. лечилась в нейрохирургическом отделении областной детской клинической больницы с DS: вегетативная дисфункция с нарушением терморегуляции. Наблюдалась у эндокринолога с DS: пубертатный гипоталамический синдром, нейроэндокринная форма с нарушением терморегуляции. Ожирение II ст. ВСД. На ЭЭГ однократное снижение порога судорожной готовности.

11.03.09. При осмотре консилиумом: менингеальных знаков нет. ЧМН: легкая асимметрия носогубных складок. Зрачки D = S, фотореакция сохранена. Диплопия при конвергенции. Недостаточность конвергенции D < S. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с рук и ног D = S, патологических знаков нет. Гипестезия правой половины лица по средней линии, правой руки по типу «высоких перчаток», правой ноги. Гиперестезия нижних конечностей по полиневритическому типу («носки»). Мышечная сила в конечностях равномерно снижена, D = S. Гемодинамика стабильная. АД = 110/70 мм рт.ст. на обеих руках. ЧСС = 86 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный, перистальтика активная. Матка плотная с четкими контурами. Мочится самостоятельно, 1600 мл за истекшие сутки. Лохии умеренные, обычные.

Учитывая анамнез и неврологический статус, динамику заболевания, диагноз: энцефалопатия сложного генеза. Цефалгический и амнестический синд-ромы. Отравление психотропным веществом.

Рекомендовано: токсикологический анализ мочи (количественный) в токсикологической лаборатории областного токсикологического центра; продолжить восстановительную терапию (L-лизина эсцинат, цераксон, актовегин, витамин B1, мексидол 600 мг/сутки, нейромидин 1 табл. 3 р/сут).

11.03.09. При клинико-лабораторном исследовании особенностей нет.

12.03.09 Допплерография. Заключение: гиперкластический тип кровотока по ОСА d. Ускорен кровоток по ВСА ds + 25-35 % > d на фоне сниженного периферического сопротивления DS > S. Ускорен кровоток по СМАS + 20% — выраженный коллатеральный кровоток DS > S. Ускорен ПМАS + 40 % — компенсаторное ускорение кровотока в левом каротидном бассейне на фоне напряжения механизмов ауторегуляции, вазодилататорный резерв снижен S. Метаболически сохранен ds. ВББ ускорен + 40 %. Выраженная гиперперфузия DS > S.

12.03.09. Исследование ЭЭГ (Ф, РА, РС, ГВ 2 мин). Заключение: регистрируются умеренные изменения ЭЭГ. Регистрируется в виде гомолатерально синхронных полиморфных волн с очагом справа, усиливается на нагрузку, в лобно-центральных отделах. Обнаруживаются комплексы, свидетельствующие о дисфункции верхнестволовых структур. Специфических ЭЭГ-феноменов в виде условно эпилептиформных высокоамплитудных гиперсинхронных разрядов не выявлено. Регистрируется ЭКГ-артефакт.

12.03.09 (спустя 72 часа с момента госпитализации), Днепропетровский центр по лечению острых отравлений. Токсикологическая лаборатория. Токси-кологический анализ мочи: обнаружено: следы фенил-алкиламинов. Фенотиазины, опиаты (морфин, тра-мадол), димедрол не обнаружены.

Учитывая анамнез, неврологический статус, данные дополнительных методов обследования (КТ, данные токсикологических исследований и сроки обнаружения токсинов), можно поставить клинический диагноз: токсическая энцефалопатия, обусловленная действием производных фенилалкиламинов (метамфетаминов). Цефалгический и амнестический синдромы. ІІ срочные роды. Послеродовый период.

К 7-м суткам лечения (17.03.2009) у женщины произошло полное регрессирование неврологической симптоматики с частичным сохранением мнестических расстройств. На 10-е сутки полностью восстановилась память. Женщина выписана под наблюдение участковых врачей. Рекомендации: цитиколин (цераксон) питьевой 2 мл 3 раза в день 2 месяца, прамистар 1 табл. 2 раза в день 1 месяц, мексидол 1 табл. 3 раза в день 2 месяца, наблюдение невролога и гинеколога.

Практика показывает, что больные с диагнозом «отравление» в среднем составляют до 1/5 всех экстренно поступающих в стационары. Причем большинство веществ, наиболее часто вызывающих отравление, можно отнести к психоактивным. Структура острых отравлений такими веществами, по данным различных токсикологических центров, широко варьирует: от 40 до 74 % случаев представлено отравлениями медикаментами преимущественно психотропного действия; от 6 до 49 % — этиловым алкоголем и его суррогатами и от 12 до 20 % — наркотиками .

По оценкам Управления ООН по наркотикам и преступности, объемы производства амфетаминовых стимуляторов, включая метамфетамин, составляют 500 тонн в год. При этом более 40 миллионов человек принимали эти наркотики за последние 12 месяцев. В России, по данным правоохранительных органов, в общей структуре наркотиков, которые изготавливаются и употребляются в наркопритонах, 52 % занимает первитин, 41 % — героин, 7 % — марихуана. Усиление борьбы с распространением наркотиков растительного происхождения типа опия и конопли, а также относительная дороговизна героина создали условия для развития незаконного кустарного производства первитина, пользующегося большим спросом в молодежной среде. Самое ужасное, что стоит первитин очень дешево. Его приготовление совсем не сложная наука. А все компоненты можно купить практически на любом московском рынке. Причем небольшая компания ребят, объединившись, может купить эти компоненты и всего 10 долларов хватит на приготовление 6-8 миллилитров раствора.

Этот наркотик очень распространен в Чехии. Именно там его и назвали первитином. Он производится в мелких подпольных лабораториях. Основная масса расходится на местном рынке, остальное экспортируется в другие страны Европы и Канаду. 52 % всех обратившихся за помощью в Чехии являются наркоманами. В Юго-Восточной Азии самой распространенной формой метамфетамина является маленькая таблетка, называемая в Таиланде яба, а на Филиппинах — шабу .

Многие люди, не отдавая себе в этом отчета, ежедневно употребляют психотропные вещества, чтобы «подстегнуть» себя, включиться в трудовой день. Это прежде всего кофеин, содержащийся в кофе, чае и тонизирующих напитках вроде кока-колы. Он представляет собой слабое возбуждающее средство.

Амфетамины — гораздо более сильные возбуждающие средства. Их действие состоит в значительном повышении концентрации норадреналина, высвобождению которого они способствуют, одновременно замедляя его инактивацию. Таким образом, они увеличивают состояние общего возбуждения, что может впоследствии привести к упадку сил. Употребление амфетаминов создает в первое время ощущение физического благополучия, человек чувствует себя в форме, он уверен в себе. Внутривенная инъекция амфетамина в большой дозе тотчас же вызывает у токсикомана вспышку острого наслаждения, которое часто сравнивают с сильнейшим оргазмом. Затем наступает состояние интеллектуальной экзальтации, непреодолимое желание говорить, творить, а также иллюзорное чувство превосходства над окружающими.

Длительное употребление амфетаминов часто приводит к психотическим проявлениям параноидного типа: человек вскоре начинает чувствовать себя затравленным, и малейшее движение другого человека может быть воспринято как угроза. Бредовые идеи сопровождаются также слуховыми галлюцинациями.

К амфетаминам относятся такие наркотики, как декседрин, бифетамин, риталин, прелюдин и мефедрин («спид» (speed — «скорость»), «апперс», «бенни», «черные красавчики», «пилюли для бодрости»).

Амфетамины по типу являются синтезированными химическими веществами, которые оказывают стимулирующее воздействие на нервную систему .

Амфетамин — сокращенная версия полного химического названия dl-Альфа-МетилФенЕТилАМИН. Это вещество — одна из простейших модификаций молекулы фенилэтиламина. Метил (-CH3) соединен с углеродом в этиловой группе вместо атома водо-рода.

Метамфетамин — химический. аналог амфетамина, где с атомом азота вместо водорода соединена метил-группа .

По внешнему виду амфетамины имеют форму капсул, таблеток или пилюль. Использование — амфе-тамины глотают, вводят внутривенно или вдыхают через нос.

Метамфетамин («айс», «лед», «заводка», «кристалл», «меф», «мел») является стимулятором и производным амфетаминов. Он оказывает такое же воздействие на центральную нервную систему, как и амфетамины, но поступает в мозг намного быстрее и зависимость от него вырабатывается гораздо быстрее. «Меф» существует в разных формах (белый порошок, пилюли и похожие на кристаллы «камешки»), его можно глотать, вводить внутривенно, нюхать или курить («лед»). Как и в отношении других наркотиков, названия ему даются в зависимости от его формы, гео-графического положения и местной наркотической культуры .

Чем отличаются амфетамин, спид и фенамин? Если во всех случаях подразумевается чистое вещество — то ничем. Вообще-то фенамин — отечественный аналог амфетамина, почти снятый с производства. Как правило, сила его действия несравнимо выше уличного «амфа» или «спида».

Если продукт достаточно чист, то в случае интраназального применения дозировка такая же, как у кокаина: 1 г — примерно 7 доз. Если вводить препарат в вену — в три раза меньше, то есть 1 г — это примерно 20 доз. Амфетамин при частом применении толерантен, то есть для достижения прежнего эффекта дозу надо чуть-чуть увеличивать .

«Диетические пилюли», или таблетки, понижающие аппетит, являются слабой формой амфетаминов. Особенно часто их приемом злоупотребляют молодые женщины.

Эффекты: вызывают ощущение безмятежности и эйфории; учащают сердечный ритм и повышают кровяное давление; расширяют зрачки; снижают аппетит; дают возможность обходиться долгое время без сна тому, кто принимает препарат; вызывают нарушение мыслительных процессов .

Амфетамин был впервые синтезирован в 1887 г. немецким химиком Л. Эделеано. Первоначально он был назван «фенилизопропиламин». Метамфетамин впервые синтезирован в 1919 г. японским ученым А. Огата. Но начало исследований возможного медицинского применения амфетаминов началось только к 20-м годам ХХ века. Приблизительно в 1927 году было обнаружено, что они имеют свойства расширять носовые и бронхиальные пути, повышать кровяное давление и стимулировать ЦНС.

В 1932 г. амфетамины дебютировали на фармацевтическом рынке в форме ингалятора Бензедрина, производимого фирмой Smith, Kline & French. Они продавались в качестве средства for nasal congestion для больных астмой и простудными заболеваниями.

В 1937 г. становится известно, что они улучшают концентрацию внимания и умственные функции у людей, страдающих синдромами и расстройствами концентрации внимания (ADD). Амфетамины были одобрены для продажи в форме таблеток в 1937 году Американской медицинской ассоциацией. Они продавались как средства от ADD и нарколепсии.

В течение Второй мировой войны (1939-1945) уровень использования амфетаминов быстро увеличивался, т.к. солдаты всех сторон получали таблетки амфетамина для поддержания бодрствующего состояния и боеспособности на длительные периоды времени. Это привело к амфетаминовой эпидемии в Японии (пилоты камикадзе получали мегадозы препаратов), которая продолжалась в течение всех 50-х годов.

В 1940 г. метамфетамин появляется в форме таб-леток, продаваемых под названием Methedrine Burroughs Wellcome. В 1942 г. как амфетамин, так и декстроамфетамин широко распространялись без рецепта и успешно реализовывались производителями как средства для лечения различных болезней: от снижения веса и для подавления депрессии до лечения эпилепсии, паркинсонизма и астмы.

В 1956 г. в Великобритании была ограничена свободная продажа амфетаминов. Несмотря на это, осталось популярным немедицинское использование амфетаминов, ставших известными среди населения в период 50-60-х годов. «Энергетические таблетки» принимали скучающие домохозяйки, а студенты смешивали их с барбитуратами, полученная смесь называлась «пурпурные сердца». К концу 60-х врачи начали серьезно задумываться о вопросе медицинской ценности амфетаминов.

В 1970 г. Comprehensive Drug Abuse Prevention and Control Act были введены в США, которые регулировали систему распространения наркотиков. Инъекционный метамфетамин поместили в список II, в то время как другие амфетамины — в список III. После 1971 г. все амфетамины классифицировались по списку II (чем ниже число нумерации списка, тем серьезней степень контроля веществ данного списка).

В 1980-х подпольные амфетаминовые лаборатории становятся крупнейшим источником незаконных амфетаминов, распространяемых по всему миру. Цена снижалась, так как «спид» стало легко купить «на улице». Также стало популярным курение амфетаминов, и их использование остается высоко популярным среди молодежи.

К сегодняшнему времени значительных изменений не произошло. Международная борьба правительств разных стран с целью ограничения незаконного использования амфетаминов, несмотря на меры, принятые при «борьбе с наркотиками», такие как более строгий контроль прекурсоров (и посуды), часто используемых в синтезе амфетаминов, и до смешного строгое наказание (штраф) за производство или хранение , пока остается безрезультативной.

Амфетамины существуют в плазме 4-6 часов, т.е. остаются в крови еще дольше. После этого периода организм начинает очищаться от препарата. Полупериод существования амфетамина в организме — почти 4 часа, так что после 48 часов в организме остается приблизительно 0,02% от начальной дозы. Соответственно, при приеме больших доз уровень дольше будет снижаться до неразличимого, но после 72 часов уровень метаболитов в крови или моче должен быть ниже обнаруживаемой концентрации .

Первитин создает ложное ощущение благополучия и прилива сил, что вызывает желание заставить свое тело двигаться быстрее, чем оно может. Поэтому после того как наркотик перестает оказывать воздействие, наркоманы испытывают спад, физический и умственный слом. После долгого приема приглушается естественное чувство голода и человек сильно худеет. К отрицательным последствиям также относятся неспокойный сон, гиперактивность, тошнота, иллюзия всесильности, повышение агрессивности и раздражительность. Другие вызывающие беспокойство проявления — бессонница, замешательство, галлюцинации, чувство тревоги, паранойя, желание на кого-то напасть. Иногда первитин вызывает сильные конвульсии, доводящие до смерти .

Симптоматика с дифференциальной диагностикой представлены в табл. 1 и 2 .

Последствия долгого приема первитина. Продолжительный прием первитина приводит к необратимым последствиям. Головокружение, головные боли, ухудшение зрения и сильное потоотделение. Потеря координации движений, конвульсии, физическое недомогание. Анорексия и недоедание. Внезапные повышения кровяного давления, которые происходят после введения препарата и в дальнейшем могут вызвать лихорадку, инфаркт или инсульт; нервозность, раздражительность и резкая смена настроения; галлюцинации, паранойя, физическое недомогание, истощение функций головного мозга; передозировка может привести к летальному исходу. Зависимость — амфетамины легко вызывают физическую и психологическую зависимость. Когда действие амфетаминов заканчивается, возникает так называемый «облом», который преодолевается только увеличением дозы, создавая тем самым еще большую зависимость. Толерантность — чем чаще принимается наркотик, тем больше становится доза, необходимая для достижения того же уровня ощущений. Синдром отмены приема амфетаминов может протекать очень тяжело, с осложнениями в виде усталости, беспокойства, брюшных спазмов и депрессии. Нарушения мышления и потери памяти могут продолжаться в течение года .

В литературе на сегодняшний день нами найдена лишь одна ссылка на употребление амфетаминов при беременности .

Список литературы

1. Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги. Наказ МОЗ України № 676 від 31 грудня 2004 р.

2. Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Клиническая токсикология. — М.: Изд-во «МИА», 2008. — 576 с.

3. Афанасьев В.В. Неотложная токсикология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 384 с.

4. Правда о первитине и метамфетаминах // http://www.narconon-standard.ru/narcon/vint/

5. healthnews.ru:Амфетамины//http://www.healthnews.ru/drugsextasy/all+extasy+adam-008.htm

6. Москвичев В.Г., Волохова Р.Ю., Шамарина Д.А., Верткин А.Л.Отравления психоактивными веществами: клиника, диагностика, лечение на догоспитальном этапе // Независимый психиатрический журнал. — 2004. —3 // http://www.npar.ru/journal/2004/3/

7. Methamphetamine abuse during pregnancy and its health impact on neonates born at Siriraj hospital, Bangkok, Thailand: Тез. . Chomchai C., Srisubharp P., Monorom N.N., Watanarungsan P. // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 2003. — 41, № 4. — С. 537-538.

Брахиоцефальные артерии - это сосуды, по которые отвечают за снабжение кровью мозга, тканей головы, плечевого пояса и рук. Они отделяются от аорты на уровне плеч. Метод исследования основан на использовании эффекта Доплера, который назван честь открывшего его австрийского ученого Кристиана Доплера.

Основные преимущества допплерографии сосудов шеи:

• доплерография - неинвазивный и, следовательно, безболезненный метод;
• она не требует много времени - обследование занимает всего несколько минут;
• это недорогое исследование;
• при этом ультразвуковая допплерография информативна и поможет врачу поставить правильный диагноз.

УЗДГ БЦА позволяет определить:

• состояние сосудистых стенок;
• поражения сосудов даже на ранних стадиях;
• наличие и степень выраженности атеросклероза;
• наличие и степень выраженности стеноза;
• скорость и характер кровотока.

Также доплерография показывает анатомические особенности сосудов шеи - к примеру, то, насколько сильно они извиваются вокруг позвоночника.

При всех этих преимуществах имейте в виду, что доплерография является более примитивным методом по сравнению с дуплексным и триплексным сканированием сосудов. Они более информативны, но требуют более сложного оборудования и стоят дороже.

Проведение дуплексного или триплексного сканирования позволит получить больше информации, которая поможет вашему врачу подобрать правильное лечение. Информативность еще больше повышает использование при проведении УЗИ-диагностики метода цветного картирования.

Показания и противопоказания

В группу риска по развитию нарушений мозгового кровообращения входят люди с такими заболеваниями, как:

• сахарный диабет;
• гипертония;
• шейный остеохондроз;
• аутоиммунные поражения сосудов (васкулиты);
• ожирение;
• стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт и инсульт в анамнезе;
• инфаркты, инсульты, гипертония и атеросклероз в анамнезах родственников;
• возраст старше 40 лет.

При наличии этих болезней показано периодическое (раз в год или раз в два года) плановое прохождение УЗИ сосудов шеи. Также рекомендуется регулярно проходить это обследование людям со стажем курения 15 и более лет.

Непосредственными показаниями к прохождению УЗДГ брахиоцефального ствола также являются:

• головные боли;
• головокружения;
• обмороки;
• расстройства сна;
• постоянные или преходящие расстройства зрения;
• мелькание мушек, пелена перед глазами;
• шум в ушах, звон в голове;
• нарушения координации;
• нарушение тактильных ощущений, слабость в руках и ногах;
• нарушение концентрации внимания;
• ухудшение памяти.

Больше о показаниях и проведении обследования смотрите на видео:

Правила подготовки к процедуре и порядок проведения

Чтобы подготовиться к исследованию, нужно подкорректировать рацион. За сутки до исследования необходимо исключить продукты, которые влияют на тонус сосудов:

• напитки, содержащие кофеин (чай, кофе, энергетические напитки);
• алкоголь;
• соленые продукты.

За два часа до процедуры воздержитесь от приема горячих ван и курения, а также нахождения в задымленных помещениях: в первом случае артерии и вены расширяются, во втором - сжимаются.

Кроме того, результаты УЗДГ БЦА искажают препараты, которые изменяют тонус сосудов и влияют на характер кровотока. О том, какие именно лекарства необходимо отменить перед проведением диагностики, вам стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Как было отмечено выше, ультразвуковая допплерография занимает совсем немного времени. Опытному УЗИ-специалисту будет достаточно нескольких минут, чтобы произвести все необходимые манипуляции.

Для проведения процедуры необходимо раздеться до пояса. В процессе исследования пациент лежит на кушетке, периодически меняя положение - на спине, на боку, на животе - чтобы специалист по диагностике мог обследовать все сосуды, которые необходимо проверить.

Также при УЗИ-диагностике сосудов шеи могут быть проведены дополнительные функциональные пробы:

• задержка дыхания;
• смена горизонтального положения тела на вертикальное;
• прием некоторых медикаментов (чаще всего это нитроглицерин).

Принципы расшифровки результатов и нормальные показатели

Специалист по диагностике может подготовить заключение сразу после окончания процедуры. При расшифровке результатов полученные в ходе исследования данные сравниваются с нормальными показателями состояния стенок артерий и характера кровотока в каждой из них.

В заключении указывается:

• состояние стенок сосудов;
• описание патологических изменений при их наличии;
• характер кровотока.

В норме в сосудах нет сужений и атеросклеротических бляшек, которые бы затрудняли движение крови, кровоток не имеет завихрений. В этом случае кровь свободно движется по артериям и венам, обеспечивая мозг, ткани головы и руки достаточным количеством кислорода и питательных веществ.

Заключение специалиста УЗИ необходимо показать лечащему врачу, который сопоставит полученные данные с клинической картиной, проконсультирует вас по всем вопросам и в случае необходимости назначит лечение.

Отклонения от нормы и возможные диагнозы

При изменениях сосудов и характера кровотока в заключении могут фигурировать такие понятия, как:

• стеноз - патологическое сужение просвета сосуда, в результате которого кровь не может свободно проходить по ним;
• аневризма - выпячивание стенки сосуда в результате ее истончения, при котором стенка артерии или вены расширяется более чем в два раза (узнайте об аневризме сонной артерии);
• атеросклероз - образование на стенках сосудов холестериновых бляшек, которые затрудняют кровоток, в результате чего повышается риск;
• окклюзия - нарушение проходимости сосуда из-за поражения его стенки;
• турбулентный поток - при движении крови по сосуду образуются завихрения.

Средние цены в России и за рубежом

Цена ультразвуковой доплерографии колеблется в России колеблется от 500 до 5000 рублей. Конкретная стоимость зависит от региона и различается от одной больницы или клиники к другой, но средняя цена - 1000-1500 рублей. В странах ближнего зарубежья цена ниже - к примеру, в Украине она составляет порядка 300 гривен.

При этом, как было отмечено выше, УЗДГ БЦА применяется редко. У нас она главным образом используется в государственных поликлиниках при лечении по полису ОМС. В платных клиниках как в России, так и в других странах сегодня используются более совершенные методы - дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных артерий с цветным картированием.

Он не требует особой подготовки, за исключением незначительной коррекции рациона и отмены некоторых препаратов за день до проведения процедуры, и при этом позволяет точно оценить не только состояние артерий, но и характер кровотока в них. Процедура позволит врачу подобрать правильное лечение, чтобы восстановить нормальное кровоснабжение головы и рук в случае его нарушения, и избежать развития серьезных проблем со здоровьем - к примеру, предотвратить инсульт.

Однако этот метод исследования уже можно считать устаревшим, и по возможности стоит обратить внимание на более современное дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.