Пищевые токсикоинфекции вызванные условно патогенными микробами. Пищевые токсикоинфекции: симптомы и лечение

Пищевые отравления.

Пищевые отравления микробного происхождения – это острые заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, которые массово загрязнены определенными видами микроорганизмов или содержат токсические для организма вещества микробного происхождения.

Общими признаками для пищевых отравлений микробного происхождения являются: четкая связь с приемом определенной пищи, внезапное начало, короткий инкубационный период, быстрое выздоровление после изъятия из рациона недоброкачественной пищи, а также отсутствие заражения людей непосредственно при контакте с больными.

Возбудителями пищевых отравлений являются, как правило, потенциально-патогенные микроорганизмы, вызывающие заболевания в результате одновременного попадания в желудочно-кишечный тракт микробных тел и продуктов их жизнедеятельности – токсинов.

Микробные пищевые отравления делят на токсикоинфекции , токсикозы (интоксикации) и миксты (смешанной этиологии).

В числе микробных токсикозов различают бактериотоксикозы и микотоксикозы .

Пищевые токсикоинфекции – это острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищевых продуктов, содержащих большое количество (10 5 -10 6 и более на 1 г или 1 мл продукта) живых возбудителей и их токсины, выделенные во время размножения или гибели микроорганизмов.

К наиболее распространенным возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся бактерии родов Escherichia и Proteus , ентерококи, Cl. perfringens, Bac. cereus, Vibrio parahaemoliticus и др.

Бактерии Escherichia coli - постоянные обитатели толстого кишечника человека, составляют значительную часть нормальной микрофлоры кишечника и в большом количестве выделяются с фекалиями. Кишечные палочки мелкие, грамм-, спор не образуют, факультативные анаэробы. Эшерихии участвуют в регулировании биологических процессов в толстом кишечнике, синтезируют витамины К 2 , Е и группы В. При угнетении деятельности кишечной микрофлоры, в том числе и кишечной палочки, наблюдается дисбактериоз. В тоже время известно много штаммов Escherichia coli - возбудителей заболеваний человека.

Сегодня штаммы Escherichia coli делят на патогенные и непатогенные. Токсичность Эшерихий связана с глюцидо-липидо-протеиновым комплексом клетки (эндотоксином).

Вместе с токсикоинфекциами вызываются и другие заболевания, вызванные патогенными штаммами Escherichia coli : менингит, пиелит, цистит, сепсис и др.

Escherichia coli могут длительное время сохранять жизнеспособность в грунте, воде, на бытовых предметах; хорошо переносят высушивание, выдерживают охлаждение до -12…-20°С в течение месяца. При t 55-55°С – гибнут в течение 1 часа, 60°С – через 15 мин, 100°С – 1 сек.

Источниками патогенных штаммов эшерихии являются люди и животные. Основным источником загрязнения пищевых продуктов являются люди больные колиэнтеритом и другими заболеваниями, вызываемыми Escherichia coli , а также бактерионосители. Из животных – больные колиэнтеритом телята, поросята, ягнята..

Причиной пищевого отравления может быть употребление овощных, яичных, молочных, мясных, рыбных блюд уже термически обработанных и зараженных бактериями через инвентарь, оборудование тару, руки в результате несоблюдения санитарных правил. Заболевание чаще наблюдается в теплое время года.

При колибактериальной инфекции инкубационный период составляет 4-10 часов, длительность заболевания – 1-3 дня. Клинические проявления подобны другим токсикоинфекциям.

Профилактика: обнаружение и лечение больных и бактерионосителей среди персонала пищевых предприятий, ветеринарно-санитарный надзор за животными с целью выявления больных колиэнтеритом и реализация мяса больных животных по правилам «условно пригодного» сырья, четкое соблюдение санитарного режима обработки продуктов питания.

Бактерии рода Proteus включают 5 видов. Это мелкие, грамм- палочки, активно двигаются, с четко выраженными гнилостными свойствами. Факультативный анаэроб, развивается при t 25-37°С, размножается при рН 3,5-12, переносит низкие температуры и высушивание. При t 60°С протей гибнет через час, при 65°С – через 30 мин. Токсичность протея связана с эндотоксином и проявляется при разрушении клетки.

Протей широко распространен в природе, может находиться в кишечнике здоровых людей, возбудитель гнилостной порчи продуктов. На пищевые продукты попадает через загрязнение фекалиями людей и животных во время транспортировки, хранения и технологической обработки. Чаще всего вспышки протейных токсикоинфекций возникают при употреблении сырого фарша, кровяных колбас, рыбы, иногда – блюд из овощей и картофеля, которые приготовлены с нарушением санитарных правил.

Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются преимущественно Proteus vulgaris и Proteus mirabilis. Инкубационный период – 4-6 часов, иногда – 24-36. Клинические проявления: t 38,5°С, редко до 40°С, боль в животе, многоразовая рвота, стул с частицами крови, в тяжелых случаях - общая слабость, колики, синюшно-красная окраска кожи. Особенностью протейной токсикоинфекции является длительный, иногда возвращающийся характер. Вспышки чаще в теплое время года.

Профилактика – как и при других токсикоинфекциях.

Энтерококки (стрептококки) включены в род Streptococcaceae . Являются постоянными жителями кишечника человека и животных, часто обнаруживаются во внешней среде. Это овальные или ланцетоподобные клетки, располагающиеся попарно или виде коротких цепочек. Некоторые подвижны. размножаются при t от 10 до 45°С, выдерживают 60°С в течение 30 мин, при 85°С гибнут за 10 мин. Устойчивы к действию неблагоприятных факторов, стойки к высушиванию.

Источниками инфицирования пищевых продуктов энтерококками являются люди и животные; пути заражения – те же, что и при других токсикоинфекциях. Механизм заражения – фекально-оральный. Как правило энтерококковые отравления происходят после употребления в пищу продуктов, не подвергающихся повторной тепловой обработке: ливерных и кровяных колбас, сосисок, сыра, мясных рубленых изделий, холодца, картофельного пюре, кремов, пудингов и др.

Энтерококки интенсивно размножаются при комнатной t , вызывают ослизнение продуктов и придают им неприятный горький вкус.

Инкубационный период – 3-18 часов. Клинические проявления: тошнота, рвота, боль в желудке и животе, диарея. Длительность заболевания – от нескольких часов до нескольких дней.

Профилактические мероприятия – см. выше.

Бактерии рода Clostridium . Cl. рerfringens является нормальным жителем кишечника людей и животных. В грунте сохраняется годами в виде спор. Является одним из возбудителей газовой гангрены. Cl. perfringens - большая полиморфная, с закругленными концами, грамм+ палочка. В организме людей образует капсулу, во внешней среде – споры. Клостридии хорошо растут в анаэробных условиях пи t 37-43°С, рН 6,0-8,0. Крайние границы – 16 и 50°С. Задерживает рост кухонная соль в концентрации 7-10%. В кислой среде не размножаются. На вегетативные клетки активно действует перекись водорода, фенол. Споры выдерживают кипячение в течение нескольких часов.

Различают 6 типов Cl. perfringens : A, B, C, D, E, F. Пищевые инфекции вызывают преимущественно типы А, реже – С и F. Микробы выделяют токсины, имеющие протеолитическую, некротическую и гемолитическую активность.

Источник заражения пищевых продуктов – люди и животные, наиболее вероятный фактор передачи – грунтовые загрязнения сырья, и следовательно, несоблюдение режимов первичной обработки сырья.

Токсикоинфекции могут возникать при употреблении в пищу котлет из говядины и баранины, тушеного, жареного и вареного мяса, пирогов с ливером, изделий из куриного мяса, холодца, а также молока, брынзы, рыбы.

Инкубационный период короткий; у больных появляется тошнота диарея, боль в животе, спазмы, t нормальная. Длительность заболевания – до 5 суток и более. При эпидемических вспышках смертность может составлять 7%, при поражении штаммами С и F – до 30% и более.

Т.к. основной механизм передачи обусловлен сохранностью спор в продуктах после термической обработки, профилактические мероприятия включают строгое соблюдение сроков быстрой реализации кулинарных изделий и блюд из мяса, молока, рыбы для предотвращения прорастания спор и накопления в продуктах активных вегетативных клеток.

Бактерии Bacillus cereus – аэробные палочки рода Bacillus . Заболевания вызывают лишь два вида данного рода: B. antracis – возбудитель сибирки и B. cereus - возбудитель пищевых токсикоинфекций.

B. cereus широко распространены в природе, основная среда обитания – грунт также встречаются в воде, на растениях и во многих видах продуктов. Это большие грамм+ палочки, стойки в окружающей среде из-за спорообразования. Оптимальная температура – 30-32°С, минимальная – 10-15°С; могут расти при концентрации соли 10-12% и сахара – 6-8%. Споры термостойкие: выдерживают нагревание до 105-125°С в течение 10 мин и более. Вегетативные формы гибнут при 60°С в течение 30 мин. При хранении продуктов при 4-6°С размножение бактерий не происходит. Задерживают рост B. cereus в продуктах концентрация соли более 10%, высокое содержание жира и сахара (более 60%).

Источник заражения окружающей среды – люди и животные. Путь передачи – продукты растительного и животного происхождения (жареная рыба, свинина, ливерная колбаса, копченые колбасы, котлеты, рубленая свинина, молоко).

B. cereus - условно-патогенный микроорганизм, т.к. для развития пищевого отравления важен количественный фактор (более 10 5 -10 6 КУО/г).

Токсическое действие на организм человека оказывают экзотоксины, выделяемые B. cereus . Инкубационный период – 4-16 часов. Заболевание начинается остро: тошнота, редко рвота. Коликоподобные боли в животе, диарея до 10-20 раз в сутки, t нормальная или слегка повышена. Длительность заболевания – до 2 суток. При тяжелой форме болезни возможна общая интоксикация организма.

Сальмонеллезы среди пищевых бактериальных отравлений занимают первое место. Бактерии рода Salmonella относятся к группе патогенных кишечных бактерий. Это грамм- короткие палочки, активно двигаются при помощи перитрихиальных жгутиков. Есть и неподвижные формы. Не образуют спор, факультативные анаэробы. Известно более 2200 антигенных вариантов, но более 90% сальмонеллезов вызывают типы S. typhimurium – 60% заболевавний, S. enteriditis - 20%, S. cholerae suis – 4,5%.

Сальмонеллы хорошо переносят низкие t: при 0°С – живут 142 дня, при комнатной t активно размножаются и сохраняются в пищевых продуктах: в засоленном мясе (12-19% соли) – до 3 мес., молоке – до 40 дней, сливочном масле – до 90 дней, куриных яйцах – до 3 недель, плодах и овощах – до 2 недель.

Хорошо переносят кипячение, большие концентрации хлорида натрия, некоторых кислот. Их экзотоксины могут длительно сохраняться после варки мяса. Характерно то, что в зараженных продуктах не изменяются органолептические свойства.

Главным источником заражения людей являются больные сальмонеллезом животные и птицы: крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица, водоплавающая птица. также заражение может происходить от домашних животных (собак кошек, черепах) и больных людей. Т.о. сальмонеллезы относятся к зоонозно-антропонозным заболеваниям.

Основной путь передачи инфекции – пищевые продукты: мясо (как при жизни животных, так и после забоя); мясопродукты (при нарушении технологических режимов и санитарных условий производства и хранения); молоко и молочные продукты; также известен перекрестный путь – продукты соприкасаются с инфицированными продуктами животного происхождения (салаты из овощей, винегреты и т.п.). при нарушении правил личной гигиены персоналом пищевых предприятий источником и фактором передачи могут быть выделения больных и бактерионосителей а также зараженные ими продукты.

Эндотоксин, выделяемый при гибели сальмонелл, вызывает комплекс пищевой токсикоинфекции. Клинические проявления: острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит. Течение – от легкой формы до очень тяжелой со смертельным исходом; инкубационный период – 6-24 часа, длительность заболевания – 1-2 суток, реже – 4-5. Сальмонеллезы могут проходить по типу токсикоинфекции или как инфекционное заболевание.

Профилактика сальмонеллезов базируется на комплексных мероприятиях, включающих строгое выполнение регламентируемых технологических и санитарных режимов на всех этапах оборота пищевых продуктов, а также микробиологический контроль качества продовольственного сырья и пищевых продуктов.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12-24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2-4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I-II степени (потеря массы тела до 3-6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.