Острый абдоминальный болевой синдром. Что такое абдоминальная боль и каковы причины появления? Терапия онкологических заболеваний

Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в .

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в .

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са 2+ . Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М 1 -холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α 1 -адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

Абдоминальная боль - это спонтанное субъективное ощущение, небольшой интенсивности возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии. Чаще всего сосредоточена в верхней и средней части брюшной полости .

Тип и характер боли не всегда зависят от интенсивности факторов, ее вызывающих. Органы брюшной полости обычно не чувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождается заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают боли и спазмы в животе (абдоминальные боли). Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, а их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина реагируют на болевые стимулы, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальный синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов брюшной полости. Наличие болей в животе требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов её развития и выбора тактики лечения.

Абдоминальные боли (боли в животе) подразделяются на острые боли и спазмы в животе (табл. 1)., развивающиеся, как правило, быстро, реже - постепенно и имеющие небольшую временную продолжительность (минуты, редко несколько часов), и хронические абдоминальные боли, для которых характерно постепенное нарастание или рецидивирование на протяжении недель или месяцев.

Таблица1.

Хронические боли (спазмы) в животе периодически то исчезают, то появляются вновь. Такие боли в животе обычно сопровождают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Если отмечаются такие боли, нужно обратиться к врачу и быть готовыми ответить на такие вопросы: связаны ли боли с едой (т.е. возникают они всегда до или всегда после еды, или только после какой-то определенной еды); как часто возникают боли, насколько они сильные; связаны ли боли с физиологическими отправлениями, а у старших девочек с месячными; где обычно болит, есть ли какая-то конкретная локализация болей, боль куда-то распространяется; желательно описать характер боли (“тянет”, “жжет”, “колет”, “режет” и т.д.); какие мероприятия обычно помогают при болях (лекарства, клизма, массаж, покой, холод, тепло и т.д.).

Виды болей в животе

1. Спастические боли в животе (колики, спазмы):

• вызываются спазмом гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной железы и др.);
• могут возникать при патологии внутренних органов (печеночная, желудочная, почечная, панкреатическая, кишечная колики, спазм червеобразного отростка), при функциональных заболеваниях (синдром раздраженного кишечника), при отравлениях (свинцовая колика и т.д.);
• возникают внезапно и нередко так же внезапно прекращаются, т.е. имеют характер болевого приступа. При длительной спастической боли ее интенсивность изменяется, после применения тепла и антиспастических средств наблюдается её уменьшение;
• сопровождаются типичной иррадиацией: в зависимости от места своего возникновения спастический боли в животе иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности;
• поведение больного характеризуется возбуждением и беспокойством, иногда он мечется в постели, принимает вынужденное положение;
• часто у пациента наблюдаются сопутствующие явления – тошнота, рвота, метеоризм, урчание (особенно при принятии горизонтального положения или смены позиции). Эти симптомы являются важными факторами, указывающими на нарушения функции кишечника, желудка, желчных путей или воспалительных процессов в поджелудочной железе. Озноб и лихорадка обычно сопровождают опасные кишечные инфекции или закупорку желчевыводящих протоков. Изменение цвета мочи и кала также является признаком блокады желчных путей. При этом моча, как правило, приобретает темный цвет, а кал светлеет. Интенсивная судорожная боль, сопровождаемая черным или кровянистым стулом, указывает на наличие желудочнокишечного кровотеченияи требует немедленной госпитализации.

Схваткообразные боли в области желудка представляют собой мучительные, сжимающего типа ощущения, которые проходят через несколько минут. С момента своего возникновения боли принимают нарастающий характер и затем постепенно уменьшаются. Спазматические явления не всегда возникают именно в желудке. Иногда источник располагается гораздо ниже. В качестве примера можно сослаться на синдром раздражённого кишечника Эти расстройства пищеварительной системы непонятного происхождения могут вызывать боли, спазмы, жидкий стул и запоры. Для людей, страдающих СРК характерно появление боли сразу после еды, что сопровождается вздутием живота, усилением перистальтики, урчанием, болит кишечник с диареей или урежением стула. Боли после или при акте дефекации и прохождения газов и, как правило, не беспокоят по ночам. Болевой синдром при синдроме раздраженного кишечника не сопровождается потерей массы тела, лихорадкой, анемией.

Воспалительные заболевания кишечника (целиакия , болезнь Крона , неспецифический язвенный колит (НЯК).могут также вызывать спазм и боли в животе обычно до или после опорожнения кишечника и сопровождаться поносом (диареей).

Частой причиной возникновения болей в животе является пища, которую мы употребляем. Раздражение пищевода (давящие боли) вызывает соленая, слишком горячая или холодная пища. Некоторые продукты (жирная, богатая холестерином пища) стимулируют образование или движение желчных камней, вызывая приступы желчных колик. Употребление недоброкачественных продуктов или пищи с неправильной кулинарной обработкой обычно заканчивается пищевым отравлением бактериального происхождения. Это заболевание проявляется схваткообразными болями в животе, рвотой и иногда жидким стулом. Недостаточное количество пищевых волокон в рационе или воды также можно отнести к числу ведущих причин как запоров, так и поносов. Те и другие расстройства также часто сопровождаются схваткообразными болями в животе.

Кроме того схваткообразные боли в животе появляются при непереносимости лактозы неспособности к перевариванию сахара, содержащегося в молочных продуктах, при заболевании аутоиммунном воспалительном заболевании тонкого кишечника – целиакии, когда организм не переносит глютен.

Дивертикулёз является заболеванием, которое связано с образованием небольших карманов, заполненных содержимым кишечника и бактериями. Они вызывают раздражение стенок тонкого кишечника и, как следствие, могут возникать не только спазматические явления и боли схваткообразного характера, но и кишечные кровотечения.

Еще одним расстройством, приводящим к появлению боли может являться вирусная инфекция.

2. Боли от растяжения полых органов и натяжения их связочного аппарата (отличаются ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой локализации).

3. Боли в животе , зависящие от нарушения местного кровообращения (ишемические или застойные нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости)

Обусловлены спазмом, атеросклеротическим, врожденным или другого происхождения стенозированием ветвей брюшной аорты, тромбозом и эмболией сосудов кишечника, застоем в системе воротной и нижней полой вены, нарушением микроциркуляции и др.

Ангиоспастические боли в животе отличаются приступообразностью;

Для стенотических болей в животе характерно более медленное проявление, но и те и другие обычно возникают на высоте пищеварения («брюшная жаба»). В случае тромбоза или эмболии сосуда этот вид болей в животе приобретает жестокий, нарастающий характер.

4. Перитонеальные боли самые опасные и неприятные состояния объединённые в понятие “острый живот” (острый панкреатит, перитонит).

Возникают при структурных изменениях и повреждении органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухолевый рост), при перфорации, пенетрации и переходе воспалительных изменений на брюшину.

Боль чаще всего интенсивная, разлитая, общее самочувствие плохое, нередко поднимается температура, открывается сильная рвота, мышцы передней брюшной стенки напряжены. Часто больной принимает покойное положение, избегая незначительных движений. В этой ситуации нельзя давать какието обезболивающие лекарства до осмотра врача, а необходимо срочно вызывать скорую помощь и госпитализироваться в хирургический стационар. Аппендицит на ранних стадиях обычно не сопровождается очень сильными болями. Наоборот, боль тупая, но довольно постоянная, справа внизу живота (хотя начинаться может слева вверху), обычно при этом небольшой подъем температуры, может быть однократная рвота. Самочувствие может ухудшаться со временем, и в итоге появятся признаки “острого живота”.

Перитонеальные боли в животе возникают внезапно или постепенно и длятся более или менее продолжительное время, стихают постепенно. Этот вид болей в животе отличается более четкой локализацией; при пальпации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точки. При кашле, движении, пальпации боли усиливаются.

5. Отраженные боли в животе (речь идет об отражении боли в живот при заболевании других органов и систем). Отражённые боли в животе могут возникать при пневмонии, ишемии миокарда, эмболии легочной артерии, пневмотораксе, плеврите, заболеваниях пищевода, порфирии, укусах насекомых, отравление ядами).

6. Психогенные боли.

Этот вид болей в животе не связан с заболеваниями кишечника или других внутренних органов невротические боли. Человек может жаловаться на боли, когда он чего то боится или не хочет или после каки хто психоэмоциональных стрессов, потрясений. При этом, вовсе не обязательно, что он симулирует, живот действительно может болеть, иногда даже боли очень сильные, напоминающие “острый живот”. Но при обследовании ничего не находят. В этом случае нужно проконсультироваться у психолога или невропатолога.

Особое значение в возникновении психогенной боли имеет депрессия, которая часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым "болевым опытом". Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли сохраняются после купирования болей других типов, существенно трансформируя их характер.

Места локализации болей в животе (табл. 2)

В каких случаях болит кишечник и уже необходимо посетить врача-проктолога?

Диагностика при абдоминальных болях (болит кишечник)

1. У всех женщин репродуктивного возраста необходимо провести биохимический тест на определение беременности.
2. Анализ мочи помогает диагностировать инфекцию мочеполового тракта, пиелонефрит и уролитиаз, однако является неспецифичным (например, при остром аппендиците может выявиться пиурия).
3. При воспалении, как правило, имеется лейкоцитоз (например, при аппендиците, дивертикулите), однако нормальный анализ крови не исключает наличия воспалительного или инфекционного заболевания.
4. Результаты исследования функциональных печеночных тестов, амилазы и липазы могут указывать на патологию печени, желчного пузыря или поджелудочной железы.
5. Методы визуализации:

При подозрении на заболевание билиарного тракта, аневризму брюшной аорты, внематочную беременность или асцит методом выбора является УЗИ брюшной полости;

КТ органов брюшной полости довольно часто позволяет поставить правильный диагноз (нефролитиаз, аневризма брюшной аорты, дивертикулит, аппендицит, мезентериальная ишемия, кишечная непроходимость);

Обзорная рентгенография брюшной полости применяется только для исключения перфорации полого органа и кишечной непроходимости;

ЭКГ для исключения ишемии миокарда

Фиброэзофагогастродуаденоскопия для исключения заболеваний пищевода, желудка, двенадцатипёрстной кишки;

Место локализации боли в животе является одним из главных факторов диагностики заболевания. Боль, сосредоточенная в верхних отделах брюшной полости обычно вызвана нарушениями в пищеводе, кишечнике, желчевыводящих путях, печени, поджелудочной железе. Боль в животе, возникающая при желчекаменной болезни или воспалительных процессах в печени, локализуется в верхнем правом отделе живота и может иррадиировать под правую лопатку. Боль при язве и панкреатите, как правило, иррадиирует через всю спину. Боли, вызванные нарушениями в тонком отделе кишечника, обычно сосредоточены вокруг пупка, тогда как боли, обусловленные толстым кишечником, распознаются ниже пупка. Тазовые боли обычно ощущаются как сдавливание и дискомфорт в ректальной области.

В каких случаях при болях в животе необходимо посетить врача- проктолога?

При положительном ответе хотя бы на один из нижеприведенных вопросов, Вам следует обратиться к доктору:

• Вы часто испытываете боли в животе?
• Влияет ли испытываемая боль на Вашу повседневную активность и выполнение рабочих обязанностей?
• Вы наблюдаете потерю веса или снижение аппетита?
• Наблюдаете ли Вы изменения в привычках кишечника?
• Просыпаетесь ли Вы от интенсивной боли в животе?
• Страдали ли Вы в прошлом от таких заболеваний как воспалительные заболевания кишечника?
• Не обладают ли принимаемые Вами лекарства побочными эффектами со стороны ЖКТ (аспирин, нестероидные противовоспалительные)?
• Диагностика при абдоминальных болях (болях в животе).

Если у обследованного по стандартам пациента с болями в животе не удаётся установить диагноз (при болях в животе неясного генеза), рекомендуется проведение капсульной эндоскопии, так как в данном случае боли в животе могут быть обусловлены патологией тонкого кишечника (язвы, опухоли, целиакия, болезнь Крона, дивертикулёз идр.). Сложности в диагностике поражений тонкой кишки обусловлены, в первую очередь, трудной доступностью данного отдела пищеварительного тракта для стандартных методов инструментальной диагностики, локальностью возникающих патологических изменений, отсутствием специфической симптоматики. Капсульная эндоскопия решает данную проблему и в большинстве клинических случаев помогает установить диагноз у больных с болями в животе неясного генеза.

Дифференциальная диагностика абдоминальных болей (болей в животе).

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки - больной внезапно ощущает чрезвычайно резкую боль в эпигастральной области, которую сравнивают с болью от удара кинжалом. Вначале боль локализуется в верхних отделах живота и справа от средней линии, что характерно для прободения язвы двенадцатиперстной кишки. Вскоре боль распространяется по всей правой половине живота, захватывая правую подвздошную область, а затем - по всему животу. Характерная поза больного: лежит на боку или на спине с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в коленях, охватив руками живот, или принимает коленно- локтевое положение. Выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, в более позднем периоде - развитие локального перитонита. Перкуторно определяется отсутствие печеночной тупости, что указывает на наличие свободного газа в брюшной полости.

Острый холецистит - характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые со провождаются повышенной температурой тела, многократной рвотой, иног да - желтухой, что нехарактерно для прободной язвы желудка. Когда развивается картина перитонита, дифференциальная диагностика затруднена, распознать его причину в этот период помогает видеоэндоскопическая техника. Однако при объективном исследовании живота удается пальпировать напряженные мышцы лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус- симптом, высокий лейкоцитоз, частый пульс.

Острый панкреатит - началу заболевания предшествует употребление жирной обильной пищи. Внезапно возникшие острые боли носят опоясывающий характер, сопровождаются неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Больной кричит от боли, не находит покойного положения в постели. Живот вздут, напряжение мышц как при прободной язве, перистальтика ослаблена. Наблюдаются положительные симптомы Воскресенского и Мэйо - Робсона. В биохимических анализах крови - высокий показатель амилазы, иногда - билирубина. При видеоэндолапароскопии обнаруживаются бляшки жирового некроза на брюшине и в большом сальнике, геморрагический выпот, поджелудочная железа с кровоизлияниями черного цвета.

Печеночная и почечная колики - острые боли носят схваткообразный характер, налицо клинические проявления желчнокаменной или мочекаменной болезни.

Острый аппендицит необходимо дифференцировать с прободной язвой. Так как при прободной язве желудочное содержимое спускается в правую подвздошную область, оно вызывает резкую боль в правой подвздошной области, эпигастрии, напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов - характеризуется внезапным приступом боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели, быстро развиваются интоксикация и коллапс, появляется жидкий стул с примесью крови. Живот вздут без напряжения передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Пульс частый. Выявляется порок сердца с мерцательной аритмией. Нередко в анамнезе есть указание на эмболию периферических сосудов ветвей аорты. Во время диагностической видеоэндолапароскопии обнаруживаются геморрагический выпот и некротические изменения петель кишечника.

Расслаивающая аневризма брюшной аорты - встречается у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом. Начало расслоения проявляется внезапно возникшей болью в эпигастрии. Живот не вздут, однако мышцы передней брюшной стенки напряжены. Пальпаторно в брюшной полости определяется болезненное опухолевидное пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных артерий ослаблена или отсутствует, конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии, наступает анурия, быстро нарастают явления сердечной недостаточности.

Нижнедолевая пневмония и плеврит - иногда могут давать клиническую картину абдоминального синдрома, однако при обследовании выявляются все признаки воспалительного заболевания легких.

К опасным симптомам, требующим решения вопроса о неотложном хирургическом вмешательстве при болях в животе относятся:

• ·головокружение, слабость, апатия;
• артериальная гипотония, тахикардия;
• видимое кровотечение;
• лихорадка;
• повторная рвота;
• нарастающее увеличение объема живота;
• отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов;
• усиление боли в животе;
• напряжение мышц брюшной стенки;
• положительный симптом Щеткина- Блюмберга;
• вагинальные выделения;
• обмороки и боли во время акта дефекации.

Клинические случаи болезни Крона с применением в обследовании методики капсульной эндоскопи и

Пациентка А.61 г жен. Находилась на исследовании капсульной эндоскопии в мае 2011г. Поступила с жалобами на хронические боли в животе, метеоризм. Болеет в течении 10 лет пациентке неоднократно проводились колоноскопии, гастроскопии, МРТ с контрастированием и КТ. Пациентка наблюдалась и лечилась у врачей разных специальностей гастроентеролога, хирурга, терапевта, невропатолога, психиатра...

При исследовании капсульной эндоскопии у пациентки выявлено эрозии тонкого кишечника с местами отсутствием ворсинчатости. А также гиперэмированная слизистая подвздошной кишки.

Пациентке установлен диагноз Болезнь Крона тонкой кишки и назначен курс консервативной терапии месалазинами, диетотерапия. На протяжении месяца у пациентки уменьшлось интенсивность и выраженость болей по истечении 3х мес боли прекратились.

Пациентка О жен. 54 год . Поступила в отделение проктологии КОКБ с жалобами на периодически боли в левой подвздошной области , тошноту, жидкий стул 2- 3 раза сутки. Болеет в течении 7 лет. Проводились ранее колоноскопия, гастроскопия без патологии. При проведении капсульной эндоскопии в июне 2011г. у пациентки выявлено измененную слизистую подвздошной кишки.

При проведении у нас колоноскопии с биопсией из терминального отдела тонкой кишки гистологически получили заключение болезнь Крона тонкой кишки. Пациентке назначен базисный курс консервативной терапи, месалазины, диетотерапия на протяжении двух месяцев у пациентки нормализовался стул и прекратились боли в животе. Сейчас она находится под наблюдением.

Серьезной проблемой внутренних болезней и гастроэнтерологии была и остается абдоминальная боль. Наибольшие сложности возникают при выявлении причин хронического болевого абдоминального синдрома. Понимание механизмов, лежащих в основе формирования болевого синдрома, отчасти может помочь в установлении его причины и выборе пути его купирования .

Появление боли связано с активацией ноцицепторов, расположенных в мышечной стенке полого органа, в капсулах паренхиматозных органов, в брыжейке и перитонеальной выстилке задней стенки брюшной полости, растяжением, напряжением стенки полого органа, мышечными сокращениями. Слизистая желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не имеет ноцицептивных рецепторов, поэтому ее повреждение не вызывает болевых ощущений. Воспаление, ишемия органов ЖКТ через выделение биологически активных субстанций (БАС): брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины и др. приводят к изменению порога чувствительности сенсорных рецепторов либо напрямую их активируют. Эти же процессы могут провоцировать или усугублять спазм гладкой мускулатуры кишечника, что в свою очередь вызывает раздражение ноцицепторов и ощущение боли. Сигналы от кишечника передаются по афферентным волокнам через спинальные ганглии, достигают передних отделов головного мозга, где в постцентральной извилине происходит осознание ощущения боли. Эфферентные волокна идут на периферию и вызывают сокращение и расслабление гладкой мускулатуры, вазодилятацию. Большое количество различных нейронов оказывает модулирующее влияние на восприятие боли и ответ на нее.

В целом выделяют четыре основных механизма формирования абдоминальной боли: висцеральная, париетальная, иррадиирующая и психогенная.

Одним из вариантов абдоминальной боли вследствие органических причин может быть париетальная боль, возникающая из-за вовлечения брюшины. Она в основном острая, четко локализована, сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле.

Наиболее частым механизмом абдоминальной боли является висцеральная боль, которая вызывается повышением давления, растяжением, натяжением, расстройством кровообращения во внутренних органах и может быть результатом как органических, так и функциональных заболеваний. Боль обычно носит характер тупой, спастический, жгучий, не имеет четкой локализации. Она нередко сопровождается разнообразными вегетативными проявлениями: потливостью, беспокойством, тошнотой, рвотой, бледностью. Благодаря большому количеству синапсов между нейронами нередко возникает двойная иннервация, лежащая в основе иррадиирующего характера боли. Под последней понимают отражение болевых ощущений при интенсивном висцеральном импульсе в области зон повышенной кожной чувствительности, в месте проекции других органов, иннервируемых тем же сегментом спинного мозга, что и вовлеченный орган.

На начальных этапах органические заболевания (аппендицит, дивертикулярная болезнь и пр.) могут сопровождаться висцеральной болью, затем в случае присоединения воспаления брюшины — париетальной.

Психогенная боль возникает при отсутствии соматических причин и обусловлена дефицитом ингибирующих факторов и/или усилением нормальных входящих афферентных сигналов, вследствие поражения центральных контролирующих механизмов и/или снижения синтеза БАС. Боль постоянная, резко снижающая качество жизни, не связана с нарушением моторики, с приемом пищи, перистальтикой кишечника, дефекацией и другими физиологическими процессами.

При функциональных заболеваниях механизмы формирования боли различны и могут носить изолированный или сочетанный характер: висцеральный генез нередко сочетается с иррадиирующим и/или психогенным механизмами. В основном боли носят дневной характер, редко возникают во время сна .

В практике значительно больше вероятность органической причины, лежащей в основе висцеральной боли, при наличии симптомов «тревоги», к которым относятся: преимущественно ночной характер боли, будящий больного ото сна; дебют симптомов в возрасте после 50 лет; наличие онкологических заболеваний в семье; наличие лихорадки у пациента; немотивированная потеря массы тела; выявленные при непосредственном исследовании больного изменения (гепатомегалия, спленомегалия и т. д.); изменения лабораторных показателей мочи, кала и крови; изменения, выявленные с помощью инструментальных исследований (камни в билиарном тракте, дивертикулы толстой кишки, расширенный общий желчный проток и т. д.).

Попытка дифференцировать абдоминальную боль, используя наименьшее количество нередко травматичных для пациента обследований, можно хорошо проиллюстрировать на синдроме раздраженного кишечника (СРК). Несмотря на наличие в названии термина «синдром» — эта патология относится к самостоятельным нозологическим формам. Согласно определению World Gastroenterology Organization (WGO), СРК — функциональное расстройство кишечника, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциированы с дефекацией или изменением кишечного транзита . Сопутствующими симптомами могут быть вздутие, урчание, нарушения расстройства дефекации. Для постановки данного диагноза согласно Римским критериям III боль должна носить рецидивирующий характер, присутствовать хотя бы три дня в месяц в течение последних трех месяцев или больше и сочетаться хотя бы с двумя из следующих трех признаков: изменяться после дефекации, ее возникновение должно ассоциироваться с изменением частоты или формы стула. Симптомы должны беспокоить пациента три последние месяца, а впервые возникнуть шесть и более месяцев назад . Для СРК, как и для большинства других функциональных заболеваний ЖКТ, характерен повышенный уровень депрессии, тревоги, склонности к ипохондрии.

Абдоминальная боль при СРК присутствует обязательно, но в зависимости от преобладающих нарушений пассажа по кишечнику возможны следующие варианты: СРК с диареей (частота жидкого стула более 25% времени, а плотных каловых масс менее 25%, чаще у мужчин), СРК с запором (твердый стул более 25% времени и соответственно жидкий менее 25%, чаще страдают женщины), СРК смешанного или циклического характера (разжиженный и твердый кал более 25%) . Согласно рекомендациям WGO возможно подразделение на подгруппы в зависимости от того, какие именно симптомы доминируют: СРК с преобладанием нарушений пассажа по кишечнику, СРК с преобладанием боли, СРК с преобладанием вздутия. И, наконец, соответственно провоцирующему фактору, возможно подразделение патологии на СРК постинфекционный, СРК, индуцированный приемом пищи (или определенными пищевыми продуктами), СРК стресс-индуцируемая.

Купирование хронической абдоминальной боли является серьезной самостоятельной проблемой, поскольку не только устранение, но даже попытка установить основную причину ее возникновения не всегда удается. Учитывая, что часто боль носит сочетанный характер, приходится в реальной практике нередко пользоваться комбинацией различных средств.

Одним из подходов к купированию висцеральной боли является снятие мышечного спазма, который является универсальным механизмом гладкой мускулатуры реагировать на любые патологические воздействия, что неизбежно приводит к возбуждению ноцицепторов, расположенных в мышечном слое ЖКТ .

Группа спазмолитических препаратов многообразна и довольно разнородна с точки зрения механизма действия и точки приложения, поскольку богатый рецепторный аппарат принимает участие в сокращении мышечного волокна, а также сам этот процесс сложный и многокомпонентный. Так, препараты, подавляющие сокращение мышечного волокна, могут реализовывать свое действие следующим образом:

• блокировать передачу нервного импульса на мышечное волокно (М-холиноблокаторы — атропин, платифиллин, гиосцина бутилбромид (Бускопан));
• подавлять открытие Na+-каналов и поступление Na+ в клетку (блокаторы натриевых каналов — мебеверин);
• подавлять открытие Ca+-каналов и поступление Са+ из внеклеточного пространства в цитоплазму и выход К+ из клетки — начальный этап реполяризации (блокаторы кальциевых каналов — пинаверия бромид, отилония бромид);
• подавлять активность фосфоди-эстеразы, распад цАМФ, тем самым блокируя энергетические процессы мышечной клетки (блокаторы фосфодиэстеразы — альверин, дротаверин и др.);
• воздействовать через серотонинергические рецепторы, нарушая регуляцию транспорта ионов;
• воздействовать на опиоидные рецепторы (тримебутин);
• воздействовать на оксидазы (нитроглицерин и нитросорбид).

Назначение каждого препарата должно быть обосновано с позиций эффективности и безопасности. Чем более селективен препарат, тем меньшее число системных побочных эффектов он имеет.

Из всех селективных спазмолитических препаратов дольше всего в Европе применяется антихолинергическое четвертичное аммониевое соединение гиоcцина бутилбромид (Бускопан). Впервые препарат был зарегистрирован в Германии в 1951 г., и в настоящее время он относится к одному из наиболее изученных в эксперименте и в клинике и селективных в отношении ЖКТ спазмолитических препаратов. Важнейшими фармакологическими свойствами гиоcцина бутилбромида является его двойной расслабляющий эффект путем селективного связывания с мускариновыми рецепторами, расположенными на висцеральных гладких мышцах ЖКТ, и парасимпатический эффект блокирования нервных узлов через связывание с никотиновыми рецепторами, что обеспечивает избирательность подавления моторики ЖКТ.

Гиосцина бутилбромид вследствие высокой аффинности к мускариновым и никотиновым рецепторам распределяется главным образом в мышечных клетках органов брюшной полости и малого таза, а также в интрамуральных ганглиях органов брюшной полости. Поскольку препарат не переходит гематоэнцефалический барьер, частота системных антихолинергических (атропиноподобных) побочных реакций при использовании гиоcцина бутилбромида очень низкая и подобна плацебо. Поэтому целесообразность применения данного препарата очевидна и доказана для купирования боли висцерального компонента любого происхождения .

Время наступления эффекта при приеме Бускопана внутрь составляет примерно 30 мин; продолжительность действия — 2-6 ч. После однократного применения гиосцина бутилбромида внутрь в дозах 20-400 мг средние пиковые концентрации в плазме достигаются примерно через 2 часа. Период полувыведения препарата после однократного применения внутрь в дозах 100-400 мг колеблется от 6,2 до 10,6 часа. Рекомендуемая доза при приеме внутрь: 10-20 мг 3-5 раз в день. Существует также лекарственная форма Бускопана в ректальных суппозиториях.

Опубликованное в 2006 г. сравнительное плацебо- и парацетамол-контролируемое исследование эффективности и переносимости гиоcцина бутилбромида при лечении рецидивирующих спастических болей в животе, проведенное на базе 163 клинических центров под руководством таких известных гастроэнтерологов, как С. Мюллер-Лисснер и Г. Н. Титгат, включало 1935 пациентов. Оно показало высокую эффективность и безопасность гиосцина бутилбромида при рецидивирующих абдоминальных болях .

Доказательством спазмолитического эффекта гиосцина бутилбромида является улучшение результатов инструментального исследования кишки при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании, что продемонстрировано как увеличением просвета кишки, так и визуализацией полипов, дивертикулов, а также меньшей выраженностью болевых ощущений при проведении манипуляций .

Примером эффективного купирования абдоминальной боли спазмолитиками является их применение при СРК .

Метаанализ, проведенный T. Poynard с соавторами, продемонстрировал, что многие спазмолитические препараты по отдельности (мебеверин, циметропия бромид, тримебутин, отилония бромид, гиосцина бутилбромид, пинаверия бромид) и в целом вся группа спазмолитиков (OR 2,13; 95% ДИ 1,77-2,58) эффективнее, чем плацебо, в лечении боли при СРК . Так, вероятность улучшения состояния при применении гиосцина бутилбромида в лечении СРК в 1,56 раза выше (95% ДИ 1,14-2,15), чем при плацебо. В ряде работ показано, что, помимо спазмолитического эффекта, хороший анальгетический эффект Бускопана может быть связан и со снижением порога висцеральной гиперчувствительности, играющей важную роль в патогенезе СРК .

Спазмолитиками с доказанной эффективностью в лечении СРК с точки зрения специальной American Gollege Gastroenterology (ACG) являются гиосцина бутилбромид, циметропия бромид, пинаверия бромид и масло перечной мяты. Эти препараты могут купировать боль или дискомфорт при СРК .

Спазмолитики не только купируют боль, но также способствуют восстановлению пассажа содержимого и улучшению кровоснабжения стенки органа. Их назначение не сопровождается непосредственным вмешательством в механизмы болевой чувствительности и не затрудняет диагностику острой хирургической патологии.

Безусловно, важное место в купировании боли не только париетального генеза, но и висцерального и психогенного отводится анальгетикам. Всемирной Организацией Здравоохранения предложен следующий поэтапный подход к купированию боли: 1-я ступень — неопиоидные анальгетики, 2-я ступень — добавляются мягкие опиоиды, 3-я ступень — опиоидные анальгетики. Среди неопиоидных анальгетиков предпочтительнее назначать парацетамол из-за меньшего числа побочных эффектов на ЖКТ. В ряде исследований показан хороший эффект для купирования боли при комбинации спазмолитика гиосцина бутилбромида с анальгетиком парацетамолом .

Иногда приходится и при функциональных заболеваниях, в частности при СРК, применять прямые анальгетики. Назначения опиатов необходимо всячески избегать, так как при таких хронических состояниях высок риск развития привыкания и зависимости. Такие случаи описаны в литературе и носят название «narcotic bowel syndrome» (кишечный синдром, вызванный наркотическими препаратами). К критериям этого состояния относится хроническая или часто рецидивирующая прогрессирующая со временем боль, которую нельзя объяснить конкретной патологией, для купирования которой требуются большие дозы наркотических препаратов, которая нарастает при отмене опиатов и быстро купируется при их применении .

Эффект антидепрессантов потенцировать и усиливать анальгетический эффект других препаратов хорошо известен и доказан. Принимая во внимание наличие психогенного механизма боли при функциональных заболеваниях, выявляемые клинически психоэмоциональные особенности больных (склонность к депрессиям, высокий уровень тревоги), понятен интерес к психотропным препаратам при СРК. Недавно опубликованный системный обзор хотя и указывает на дефекты некоторых дизайнов исследований, представил доказательства в поддержку использования антидепрессантов (как трицикличных, так и селективных ингибиторов повторного захвата серотонина) при СРК (амитриптилин 10-75 мг/день на ночь; селективные ингибиторы повторного захвата серотонина: пароксетин, 10-60 мг/день, циталопрам, 5-20 мг/день) .

Объяснение генеза симптомов и прежде всего абдоминальной боли с учетом уровня образования, социального статуса больного, установление доверительных сопереживающих отношений между врачом и пациентом приносит эффект в купировании симптомов .

Коррекцию питания с целью уменьшения боли и купирования других симптомов следует использовать с определенной осторожностью, чтобы не вызвать нутритивных проблем у пациента (дефицита микроэлементов, витаминов, других питательных ингредиентов).

Убедительной связи между абдоминальной болью и другими симптомами при СРК не существует. Применение средств, эффективных для купирования различных расстройств при СРК, не оказывало влияния на выраженность болевого синдрома. При наличии СРК с запорами применяются различные классы слабительных средств, клетчатка и другие объемформирующие препараты. Хорошая доказательная база существует в отношении осмотических слабительных (препаратов лактулозы, полиэтиленгликоля в индивидуальных дозировках). Для ускорения получения нормализующего эффекта на пассаж по ЖКТ при СРК с запорами короткими курсами можно назначать раздражающие слабительные (Дульколакс и др.). Для лечения СРК с запорами женщинам возможно применение селективного активатора С-2 хлоридных рецепторов — лубипростона . Есть данные о целесо-образности применения пробиотического штамма Bifidobacterium lactis DN-173 010 в целях ускорения транзита по кишечнику.

Основным препаратом для лечения СРК с диареей является лоперамид, требующий индивидуального подбора дозировки. При тяжелом диарейном синдроме у женщин в ряде стран зарегистрирован для применения антагонист серотонинергических рецепторв (5-НТ3)-алосетрон . Для уменьшения газообразования применяют сорбенты и другие пеногасители, а также в некоторых рекомендациях назван антибиотик рифаксимин (по 400 мг 3 раза в день).

Некоторое влияние на улучшение общего состояния и уменьшение болевого синдрома продемонстрировали антагонист серотонинергических рецепторов (5-НТ3)-алосетрон (при СРК с диарейным синдромом), селективный активатор С-2 хлоридных рецепторов — лубипростона (у женщин с запорами) и пробиотический штамм Bifidobacterium infantis 35624.

Для купирования боли и других симптомов при функциональной патологии, в частности при СРК, применяют разнообразные методы терапии, включая психологические: когнитивная/поведенческая терапия, релаксационные методы, гипноз. ACG утверждает, что психологические методы терапии, включающие когнитивную терапию, динамическую психотерапию и гипнотерапию более эффективны в купировании общих симптомов СРК, чем стандартные методы лечения. Отношение к фитотерапии и акупунктуре в целом на сегодняшний день оптимистично сдержанное.

На течение любой патологии и особенно СРК во многом оказывают влияние как личностные особенности пациента (отношение к лечению, уровень тревоги и степень доверия/недоверия к медицинским манипуляциям, наличие хронических психотравмирующих ситуаций, индивидуальные эмоциональные особенности, а также психические заболевания), так и поведение медицинского персонала (способность установления контакта и доверительных отношений, возможность психологической поддержки пациента). Важным моментом, всегда повышающим степень доверия пациента к доктору, является быстрое купирование болевого синдрома. Поэтому выбор препаратов должен быть сделан грамотно и своевременно.

Литература

1. Баранская Е. К. Боль в животе: клинический подход к больному и алгоритм лечения. Место спазмолитической терапии в лечении абдоминальной боли // Фарматека. 2005. № 14.
2. Вилей Дж. Оценка и значение боли в животе. Глава 1. В кн.: Дж. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. СПб: Невский диалект, 1997. 275 с.
3. Ливзан М. А. Болевой синдром в гастроэнтерологии — алгоритм терапии // Медицинский совет. 2010. № 3-4. С. 68-70.
4. Шульпекова Ю. В., Ивашкин В. Т. Симптом висцеральной боли при патологии органов пищеварения // Врач. 2008. № 9. С. 12-16.
5. Brandt L. J., Chey W. D., Foxx-Orenstein A. E., Schiller L. R., Schoenfeld P. S., Spiegel B. M., Talley N. J., Quigley E. M. American College of Gastroenterology Task Force on Irritable Bowel Syndrome An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2009, Jan; 104, Suppl 1: S1-35.
6. Camilleri M. Review article: new receptor targets for medical therapy in irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2010, Jan; 31 (1): 35-46.
7. Camilleri M. Evolving concepts of the pathogenesis of irritable bowel syndrome: to treat the brain or the gut // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009, Apr; 48, Suppl 2: S46-48.
8. Drossman D. A. Severe and refractory chronic abdominal pain // Clin Gastroenterol Hepatol. 2008, vol. 6, № 9, pp. 978- 982.
9. Grunkemeier D. M. S., Cassara J. E., Dalton C. B., Drossman D. A. The narcotic bowel syndrome: clinical features, pathophysiology and management // Clin Gastroenterol Hepatol. 2007; № 5; 1126-1139.
10. Khalif I. L., Quigley E. M., Makarchuk P. A., Golovenko O. V., Podmarenkova L. F., Dzhanayev Y. A. Interactions between symptoms and motor and visceral sensory responses ofirritable bowel syndrome patients to spasmolytics (antispasmodics) // J Gastrointestin Liver Dis. 2009, Mar; 18 (1): 17-22.
11. Lee J. M., Cheon J. H., Park J. J., Moon C. M., Kim E. S., Kim T. I., Kim W. H. Effects of Hyosine N-butyl bromide on the detection of polyps during colonoscopy // Hepatogastroenterology. 2010, Jan-Feb; 57 (97): 90-94.
12. Longstreth G., Thompson W., Chey W., Houghton L., Mearin F., Robin C. Spiller. Functional Bowel Disorders // Gastroenterology. 2006; 130: 1480-1491.
13. Mertz H. How effective are oral hyoscine butylbromide and paracetamol for the relief of crampy abdominal pain // Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2007, Jan; 4 (1): 10-11.
14. Mueller-Lissner S., Tytgat G. N., Paulo L. G., Quigley E. M., Bubeck J., Peil H., Schaefer E. Placebo- and paracetamol-controlled study on the efficacy and tolerability of hyoscine butylbromide in the treatment of patients with recurrent crampy abdominal pain // Aliment Pharmacol Ther. 2006, Jun 15; 23 (12): 1741-1748.
15. Misra S. P., Dwivedi M. Role of intravenously administered hyoscine butyl bromide in retrograde terminal ileoscopy: a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial // World J Gastroenterol. 2007, Mar 28;13 (12): 1820-1823.
16. Poynard T., Regimbeau C., Benhamou Y. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15: 355-361.
17. Spiegel B., Bolus R., Harris L. A., Lucak S., Naliboff B., Esrailian E., Chey W. D., Lembo A., Karsan H., Tillisch K., Talley J., Mayer E., Chang L. Measuring irritable bowel syndrome patient-reported outcomes with an abdominal pain numeric rating scale // Aliment Pharmacol Ther. 2009, Dec 1; 30 (11-12): 1159-1170.
18. Tytgat G. N. Hyoscine butylbromide: a review of its use in the treatment of abdominal cramping and pain // Drugs. 2007; 67 (9): 1343-1357.
19. Tytgat G. N. Hyoscine butylbromide — a review on its parenteral use in acute abdominal spasm and as an aid in abdominal diagnostic and therapeutic procedures // Curr Med Res Opin. 2008.
20. WGO Practice guideline — Irritable bowel syndrome: a global perspective.April 2009.

М. Ф. Осипенко , доктор медицинских наук, профессор
С. И. Холин ,
А. Н. Рыжичкина , кандидат медицинских наук, доцент

Новосибирский ГМУ, Новосибирск

Абдоминальный ишемический синдром развивается в тех случаях, когда пищеварительные органы перестают получать необходимое количество обогащенной кислородом крови из-за окклюзии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. Подобные изменения в кровообращении могут провоцироваться как внешними, так и внутренними факторами.

По данным статистики, синдром абдоминальной ишемии выявляется примерно у 3,2% пациентов гастроэнтерологических и терапевтических отделений. А при вскрытиях этот недуг выявляется примерно у 19-70%.

Впервые рассматриваемый в рамках этой статьи синдром был описан немецким патологоанатомом F.Tiedemann в 1834 году. Во время вскрытия он обнаружил окклюзию ствола верхней брыжеечной артерии. Позднее, в начале прошлого века, стали появляться сообщения о том, что диспепсические расстройства и абдоминальные боли иногда провоцируются именно поражениями непарных ветвей брюшного отдела аорты, а полное клинического описание синдрома абдоминальной ишемии сделал A.Marston в 1936 году.

Почему развивается абдоминальный ишемический синдром?

Чаще всего частичное или полное закупоривание артерий вызывается атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. В таких случаях у больного развивается хронический абдоминальный ишемический синдром в большинстве клинических случаев.

Кроме этого, острые нарушения кровообращения в органах пищеварения могут провоцироваться:

• травмами;
• эмболиями;
• тромбозами;
• лигированием висцеральных артерий;
• развитием так называемого синдрома «обкрадывания» после реваскуляризации артерий ног.

Кроме этого, абдоминальная ишемия может становиться следствием аномалий развития и заболеваний висцеральных артерий, врожденных патологий кровоснабжающих пищеварительный тракт сосудов (аплазий и гипоплазий артерий, врожденных гемангиом и свищей, фибромышечных дисплазий).

Классификация

Рассматривая причины патологии, мы уже упоминали о том, что синдром абдоминальной ишемии может протекать в острой или хронической форме. Кроме этого, специалисты выделяют такие варианты синдрома как функциональный, органический или комбинированный.

По форме абдоминальный ишемический синдром бывает:

• брюшной – поражение происходит в бассейне брюшного ствола;
• брыжеечный – нарушение кровообращения вызывается окклюзией дистальной или проксимальной брыжеечной артерии;
• смешанный.

В стадиях синдрома выделяют следующие периоды:

• бессимптомная;
• микросимптоматика;
• субкомпенсация;
• декомпенсация;
• язвенно-некротические изменения в системе пищеварения.

Симптомы

В клиническом течении абдоминального ишемического синдрома отчетливо просматривается триада таких проявлений:

• боли в животе – спазмирующие, по типу колики, интенсивные, локализирующиеся в эпигастральной области (иногда охватывающие весь живот), появляющиеся спустя 20-40 минут после приема пищи и продолжающиеся на протяжении нескольких часов;
• дисфункции кишечника – сбои в секреторной, моторной и всасывающей функциях органов пищеварения, проявляющиеся в нарушениях стула, проходимости кишечника и пр.;
• дефицит массы тела – прогрессирующая утрата веса, возникающая из-за страха перед вызывающимися приемом пищи болями, обезвоживания и нарушений углеводного и белкового обменов.

У больного с абдоминальной ишемией присутствуют следующие симптомы:

• боли в животе после еды;
• тяжесть в желудке;
• нарушения стула (от поноса с примесями крови до запора);
• зловонный запах каловых масс;
• периодические приступы тошноты и рвоты;
• головокружения и головные боли (иногда обмороки);
• истощение;
• признаки обезвоживания;
• кишечная непроходимость вследствие сужения прямой кишки.

Боли в области живота наблюдаются у всех больных с абдоминальным ишемическим синдромом. Их появление провоцирует прием пищи или интенсивная нагрузка (подъем тяжелых предметов, быстрая ходьба, занятия спортом, продолжительный запор и др.). Возникновение болей вызывается нарушением кровообращения органов пищеварения. В ряде случаев болевые ощущения появляются даже во время сна. Такие боли провоцируются перераспределением крови в сосудах в положении лежа.

Недостаточное кровоснабжение органов ЖКТ негативно отражается на их работе, и у больного возникает нарушение пищеварения. Он ощущает отрыжки, вздутие живота, тяжесть в желудке, тошноту, рвоту и урчание в животе. Пациенты предъявляют жалобы на поносы и запоры, а в ряде случаев у них происходят эпизоды самопроизвольной дефекации.

Постоянные боли, которые порой бывают очень мучительными, заставляют больного ограничивать себя в еде. У него возникает ассоциация: прием пищи влечет за собой проявления болевого синдрома. Из-за этого человек начинает худеть. Кроме этого, способствовать прогрессирующей кахексии могут такие проявления нарушения пищеварения как тошнота, рвота и обезвоживание, развивающееся из-за нарушения всасывательной функции.

Нарушения кровообращения приводят к изменениям в функциях нейровегетативной системы. Из-за этого у больного часто возникают головные боли, головокружения, повышенная потливость, сердцебиения и обморочные состояния. Именно эти изменения в работе вегетативной нервной системы приводят к тому, что многие пациенты с синдромом абдоминальной ишемии жалуются врачу на выраженную слабость и заметное снижение работоспособности.

Диагностика

После изучения жалоб больного врач осматривает его и проводит пальпацию и аускультацию живота. При прощупывании и прослушивании доктор может выявить следующие проявления недостаточного кровообращения органов ЖКТ: урчание, метеоризм, боли в нижней части брюшной полости, уплотнение пульсирующей и болезненной брюшной вены мезогастральной части тела. Во время прослушивания живота врач иногда может слышать систолический шум. Этот симптом указывает на неполное перекрытие сосудов, кровоснабжающих органы пищеварения. В остальных случаях во время аускультации никакие шумы не слышны.

При возникновении подозрений на развитие абдоминального ишемического синдрома назначается проведение ряда исследований:

• анализы крови – выявляется дислипидемия (у 90% пациентов), повышение уровня тромбоцитов и эритроцитов (у 60%);
• анализ кала – большое количество плохо переваренных мышечных волокон, примесей слизи, жира, иногда кровь и пр.;
• УЗИ сосудов брюшной полости – выявляет признаки атеросклероза на сосудистых стенках, бугристость внутренней стенки сосудов, аномалии строения и пр.;
• допплеросонография (с нагрузочными пробами) – обнаруживает проявления нарушения кровотока в сосудах брюшной полости и висцеральных артериях;
• аортография или селективная целиако-и мезентерикография – четко визуализирует зону сужения артерии, все отклонения в кровообращении;
• МСКТ – позволяет визуализировать нарушения в строении сосудов до мельчайших подробностей и является самым точным методом диагностики.

Обследование больного с синдромом абдоминальной ишемии может дополняться рентгенографией, колоноскопией (с биопсией слизистой толстой кишки), эндоскопическим исследованием желудка и ирригографией.

Для исключения ошибок выполняется дифференциальная диагностика с такими недугами:

• болезнь Крона;
• острый и хронический панкреатит;
• язвенная болезнь;
• патологии печени;
• неспецифический язвенный колит.

Лечение

В зависимости от тяжести проявлений абдоминального ишемического синдрома больному может назначаться консервативное или хирургическое лечение. Тактика ведения пациента при этом состоянии определяется лечащим врачом, который руководствуется данными, полученными после всестороннего обследования пациента. Лечение синдрома абдоминальной ишемии должно начинаться как можно раньше.

В план консервативной терапии включают:

• соблюдение диеты;
• ферментные препараты;
• сосудорасширяющие средства;
• : статины, фосфолипиды;
• антиоксиданты;
• гипогликемические препараты (при сахарном диабете).

Нередко консервативное лечение не дает желаемого результата и только ослабляет выраженность симптомов абдоминальной ишемии. В таких случаях врач, при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению, рекомендует пациенту проведение операции. Существует несколько методик вмешательств, позволяющих добиться восстановления нормального кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (верхней и нижней брыжеечных артериях) и чревном стволе.

При выполнении традиционной открытой операции хирург выполняет эндартерэктомию, реимплантацию в аорту или резекцию с выполнением анастомоза «конец в конец». При таких вмешательствах не применяются какие-либо протезирующие материалы, и врач использует только сосуды пациента.

В ряде клинических случаев хирург может проводить различные шунтирующие операции с применением разнообразных ауто-, ало- или синтетических протезов или переключающие эктсранатомические реконструирующие вмешательства (выполнение спленомезентериальных, спленоренальных, мезентерикоренальных и других анастомозов). Некоторым пациентам показано выполнение экстравазальной декомпрессии или эндоваскулярной пластики (установки в просвет сосуда для расширения области сужения).

К какому врачу обратиться

При появлении болевого синдрома, развивающегося через 20-40 минут после приема еды, нарушений пищеварения, утрате веса следует обратиться к сосудистому хирургу, который сможет выявить или опровергнуть присутствие признаков абдоминальной ишемии. Для этого могут применяться различные лабораторные и инструментальные методики диагностики: анализы крови, кала, УЗИ, допплерографическое исследование сосудов брюшной полости, МСКТ, ангиография и пр.

Абдоминальный ишемический синдром развивается из-за нарушения нормального кровообращения в висцеральных ветвях брюшного отдела аорты и вызывается окклюзией этих сосудов. Такой симптомокомплекс может проявляться как остро, так и хронически. Недуг проявляется характерной триадой симптомов: болями в животе, нарушениями пищеварения и развитием истощения. Его лечение может быть консервативным или хирургическим.

Вернуться к номеру

Синдром абдоминальной боли в практике врача-терапевта

С проблемой абдоминальной боли ежедневно сталкиваются врачи многих специальностей, в первую очередь терапевты, так как это одна из основных причин обращения больных.

Абдоминальная боль — наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости, иногда — поражения близлежащих органов.

Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) дано следующее определение этого понятия: боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах данного повреждения. Иными словами, боль — важнейший сигнал о повреждении тканей, поступающий в ЦНС, и постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций.

Формирование болевого ощущения можно представить следующим образом (рис. 1).

Химические медиаторы, участвующие в ноцицептивной передаче и регуляции потока импульсов:

1) нейротрансмиттеры (5-гидрокситриптамин (5-НТ), гистамин);

2) кинины (брадикинин, каллидин);

3) низкий рН;

5) молочная кислота;

6) ионы К + ;

7) простагландины;

8) тахикинины (субстанция Р (SP), нейрокинин А (NKA), нейрокинин В (NKВ));

9) опиоидные пептиды.

Этиология абдоминальной боли

— Спазм гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной железы и др.);

— растяжение стенок полых органов и натяжение их связочного аппарата;

— ишемические или застойные нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости (спазм, атеросклеротическое, врожденное или другого происхождения стенозирование ветвей брюшной аорты, тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов, застой в системе воротной и нижней полой вены, нарушения микроциркуляции и др.);

— структурные изменения и повреждения органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухолевый рост);

— перфорация, пенетрация и переход воспалительных изменений на брюшину (перитонеальная боль).

NB! Часто указанные механизмы, вызывающие боль, сочетаются: одни участки полого органа находятся в состоянии сокращения, а другие — растягиваются; те или иные изменения внутренних органов сопровождаются реактивными изменениями сосудов, подключаются структурные изменения органов и т.д.

Классификации абдоминальной боли

I. Патогенетическая классификация

1. Спастические боли (колики):

— вызываются спазмом гладкой мускулатуры;

— возникают при органической патологии (печеночная, желудочная, почечная, панкреатическая, кишечная колики, спазм червеобразного отростка), при функциональных заболеваниях (синдром раздраженного кишечника), при отравлениях (свинцовая колика и т.д.);

— возникают внезапно и нередко так же внезапно прекращаются, т.е. имеют характер болевого приступа;

— при длительной спастической боли ее интенсивность изменяется — она уменьшается после применения тепла и антиспастических средств;

— сопровождаются типичной иррадиацией: в зависимости от места своего возникновения иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности;

— поведение больного характеризуется возбуждением и беспокойством, иногда он мечется в постели, принимает вынужденное положение;

— часто наблюдаются сопутствующие явления, которые вызываются по механизму висцеральных рефлексов (рвота, метеоризм, появление аритмий сердца, нарушение коронарного кровообращения и т.д.).

2. Боли от растяжения полых органов (отличаются ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой локализации).

3. Боли, зависящие от нарушения местного кровообращения :

— ангиоспастические — отличаются приступообразностью;

— стенотические — более медленное проявление, но и те и другие обычно возникают на высоте пищеварения («брюшная жаба»); в случае тромбоза или эмболии сосуда боль приобретает жестокий, нарастающий характер).

4. Перитонеальные боли:

— возникают внезапно или постепенно и длятся более или менее продолжительное время, стихают постепенно;

— отличаются более четкой локализацией; при пальпации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точки;

— усиливаются от механического воздействия (при кашле, движении, пальпации);

— вызывают защитный рефлекс в виде выраженного напряжения мышц брюшной стенки;

— больной принимает наиболее покойное положение, избегая незначительных движений.

5. Отраженные боли (речь идет как об иррадиации болей, возникающих в пищеварительных органах, так и, напротив, об отражении боли в живот при заболевании других органов и систем) (табл. 1).

II. По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяют следующим образом:

1. Висцеральная боль — возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах, проводится симпатическими волокнами, как правило, бывает диффузной, плохо локализованной. Основные причины ее возникновения — внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (в большинстве случаев), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Появление висцеральной боли часто сопряжено с рефлекторными вегетативными реакциями (не приносящей облегчения рвотой, тахикардией или брадикардией, артериальной гипотензией).

2. Париетальная (соматическая) — боль, возникающая при вовлечении в патологический процесс брюшины, брюшной стенки, носит острый характер, четко локализована (4 квадранта живота), сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле.

3. Отраженная (иррадиирующая) — возникает при чрезмерной интенсивности импульса висцеральной боли (например, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки), передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной полости. Так, при повышении давления в кишечнике возникает висцеральная боль, которая затем иррадиирует в спину, при билиарной колике — в спину, правую лопатку и плечо.

4. Психогенная боль — возникает при отсутствии висцеральной или соматической причин, или же последние играют роль пускового или предрасполагающего фактора. Особое место в ее возникновении принадлежит депрессии. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами, и в первую очередь недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Основные признаки данного вида боли: длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле).

III. Классификация по локализации боли (табл. 2)

IV. Этиологическая классификация абдоминальных болей

1. Интраабдоминальные причины:

— генерализованный перитонит: вторичный, развивающийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности, первичный (бактериальный и небактериальный);

— воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, холангит, дивертикулит, язвенная болезнь, гастродуоденит, гастроэнтерит и колит, панкреатит, воспаление органов малого таза, пиелонефрит, гепатит, лимфаденит;

— обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, маточная, аорты, мочевыводящих путей;

— ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичников, кишечных петель и т.д.);

— другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, отмена наркотиков, синдром Мюнхгаузена, пурпура Шенлейна — Геноха, гемолитическая анемия, свинцовая интоксикация.

2. Экстраабдоминальные причины, т.е. иррадиирующие боли при заболеваниях, локализующихся вне брюшной полости (псевдоабдоминальный синдром (ПАС) — симптомокомплекс, включающий проявления, напоминающие клиническую картину «острого живота», но формирующийся патологией других органов — сердца, легких, плевры, эндокринных органов, а также в результате интоксикации, некоторых форм отравлений и др.):

— заболевания органов грудной полости: пневмонии, ишемия миокарда, эмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит, заболевания пищевода;

— неврогенные: Herpes zoster , заболевания позвоночника, сифилис, полиневрит;

— метаболические нарушения: сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, токсический зоб, уремия, порфирия;

— воздействие токсинов: укусы насекомых, отравление ядами.

«Нехирургические» причины болей в животе представлены в табл. 3.

V. Классификация абдоминальных болей по скорости развития

Абдоминальные боли подразделяются на острые , развивающиеся, как правило, быстро, реже — постепенно и имеющие небольшую временную продолжительность (минуты, редко несколько часов), и хронические , для которых характерно постепенное нарастание или рецидивирование на протяжении недель или месяцев (табл. 4).

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Для оценки интенсивности болевого синдрома существует несколько способов (табл. 5).

К опасным симптомам, требующим решения вопроса о неотложном хирургическом вмешательстве, относятся:

— головокружение, слабость, апатия;

— артериальная гипотония, тахикардия;

— видимое кровотечение;

— лихорадка;

— повторная рвота;

— нарастающее увеличение объема живота;

— отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов;

— усиление боли в животе;

— напряжение мышц брюшной стенки;

— положительный симптом Щеткина — Блюмберга;

— обмороки во время акта дефекации.

Диагностика

1. У всех женщин репродуктивного возраста необходимо провести биохимический тест на определение беременности.

2. Анализ мочи помогает диагностировать инфекцию мочеполового тракта, пиелонефрит и уролитиаз, однако является неспецифичным (например, при остром аппендиците может выявиться пиурия).

3. При воспалении, как правило, имеется лейкоцитоз (например, при аппендиците, дивертикулите), однако нормальный анализ крови не исключает наличия воспалительного или инфекционного заболевания.

4. Результаты исследования функциональных печеночных тестов, амилазы и липазы могут указывать на патологию печени, желчного пузыря или поджелудочной железы.

5. Методы визуализации:

— при подозрении на заболевание билиарного тракта, аневризму брюшной аорты, внематочную беременность или асцит методом выбора является УЗИ брюшной полости;

— КТ органов брюшной полости довольно часто позволяет поставить правильный диагноз (нефролитиаз, аневризма брюшной аорты, дивертикулит, аппендицит, мезентериальная ишемия, кишечная непроходимость);

— обзорная рентгенография брюшной полости применяется только для исключения перфорации полого органа и кишечной непроходимости;

— ЭКГ для исключения ишемии миокарда.

Дифференциальная диагностика абдоминальных болей

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки — больной внезапно ощущает чрезвычайно резкую боль в эпигастральной области, которую сравнивают с болью от удара кинжалом. Вначале боль локализуется в верхних отделах живота и справа от средней линии, что характерно для прободения язвы двенадцатиперстной кишки. Вскоре боль распространяется по всей правой половине живота, захватывая правую подвздошную область, а затем — по всему животу. Характерная поза больного: лежит на боку или на спине с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в коленях, охватив руками живот, или принимает коленно-локтевое положение. Выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, в более позднем периоде — развитие локального перитонита. Перкуторно определяется отсутствие печеночной тупости, что указывает на наличие свободного газа в брюшной полости.

Острый холецистит — характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые со провождаются повышенной температурой тела, многократной рвотой, иног да — желтухой, что нехарактерно для прободной язвы желудка. Когда развивается картина перитонита, дифференциальная диагностика затруднена, распознать его причину в этот период помогает видеоэндоскопическая техника. Однако при объективном исследовании живота удается пальпировать напряженные мышцы лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, частый пульс.

Острый панкреатит — началу заболевания предшествует употребление жирной обильной пищи. Внезапно возникшие острые боли носят опоясывающий характер, сопровождаются неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Больной кричит от боли, не находит покойного положения в постели. Живот вздут, напряжение мышц как при прободной язве, перистальтика ослаблена. Наблюдаются положительные симптомы Воскресенского и Мэйо — Робсона. В биохимических анализах крови — высокий показатель амилазы, иногда — билирубина. При видеоэндолапароскопии обнаруживаются бляшки жирового некроза на брюшине и в большом сальнике, геморрагический выпот, поджелудочная железа с кровоизлияниями черного цвета.

Печеночная и почечная колики — острые боли носят схваткообразный характер, налицо клинические проявления желчнокаменной или мочекаменной болезни.

Острый аппендицит необходимо дифференцировать с прободной язвой . Так как при прободной язве желудочное содержимое спускается в правую подвздошную область, оно вызывает резкую боль в правой подвздошной области, эпигастрии, напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов — характеризуется внезапным приступом боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели, быстро развиваются интоксикация и коллапс, появляется жидкий стул с примесью крови. Живот вздут без напряжения передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Пульс частый. Выявляется порок сердца с мерцательной аритмией. Нередко в анамнезе есть указание на эмболию периферических сосудов ветвей аорты. Во время диагностической видеоэндолапароскопии обнаруживаются геморрагический выпот и некротические изменения петель кишечника.

Расслаивающая аневризма брюшной аорты — встречается у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом. Начало расслоения проявляется внезапно возникшей болью в эпигастрии. Живот не вздут, однако мышцы передней брюшной стенки напряжены. Пальпаторно в брюшной полости определяется болезненное опухолевидное пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных артерий ослаблена или отсутствует, конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии, наступает анурия, быстро нарастают явления сердечной недостаточности.

Нижнедолевая пневмония и плеврит — иногда могут давать клиническую картину абдоминального синдрома, однако при обследовании выявляются все признаки воспалительного заболевания легких.

Тактика лечения абдоминальной боли

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома:

— этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;

— нормализация моторных расстройств;

— снижение висцеральной чувствительности;

— коррекция механизмов восприятия боли.

Релаксанты гладкой мускулатуры пищеварительного тракта применяют для снижения сократительной активности гладких мышц, устранения спазма и восстановления нормального транзита. Поскольку сократительная активность гладких мышц опосредована парасимпатической нервной системой, применение М-холиноблокаторов обоснованно и достаточно эффективно. Однако неселективные М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин) обладают системным эффектом, поэтому имеют целый ряд побочных действий, что не позволяет применять их широко и курсами. Из cелективных М-холиноблокаторов применяется скополамина бутилбромид п/к, в/м или в/в по 2-4 мл 2-3 раза в сут., внутрь по 10-20 мг 3-5 раз в сут.

Миотропные спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) широко применяются для купирования спазмов и абдоминальной боли. Дротаверин (но-шпа) - более сильный спазмолитик по сравнению с папаверином. Однако при синдроме раздраженной кишки с абдоминальной болью, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, заболеваниях желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди доза дротаверина должна быть увеличена до 80 мг.

Выраженным спазмолитическим действием и антиспастической активностью обладает селективный по отношению к гладким мышцам пищеварительного тракта мебеверина гидрохлорид. В отличие от М-холиноблокаторов (атропина, платифиллина, метацина) мебеверин не оказывает атропиноподобных эффектов и может применяться у пациентов с глаукомой и аденомой предстательной железы. Препарат в 20-30 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать сфинктер Одди. Мебеверина гидрохлорид показан при симптоматическом лечении болей в области живота (дискинезии, хронические холециститы, панкреатиты, пептическая язва при спазме привратника и отсутствии дуоденогастрального и гастродуоденального рефлюкса, синдром раздраженного кишечника, хронические язвенные и неязвенные колиты, болезнь Крона, функциональная абдоминальная боль). Препарат обладает пролонгированным действием, назначается по 1 капс. (200 мг) 2 раза в день утром и вечером за 20 мин до еды.

Селективный блокатор кальциевых каналов гладких мышц пищеварительного тракта пинаверия бромид эффективен для купирования функциональной боли и спазмов на любом уровне пищеварительного тракта. Назначают его по 50-100 мг 3 раза в день. Аналогичным действием обладает отилония бромид — по 40 мг 2-3 раза в день.

При снижении двигательной активности или дискоординации по смешанному типу испо льзуют прокинетики . Моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта хорошо корригируют блокаторы допаминовых рецепторо в — метоклопрамид или более активный домперидон. Метоклопрамид назначают внутрь по 10 мг 3-4 раза в сут., в острый период — в/в или в/м 10-20 мг 1-2 раза в сут. Домперидон — внутрь по 20 мг 3-4 раза в сут. за 10-30 мин до еды и перед сном.

В качестве корректоров механизмов восприятия боли целесообразно использовать ненаркотические анальгетики, в частности нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) , при выборе препарата важно учитывать его профиль гастроинтестинальной безопасности. Использование селективных ингибиторов ЦОГ-2 не всегда позволяет достичь адекватного анальгетического эффекта. В арсенале врача в последнее время появился анальгетик нового поколения дексалгин, который является правовращающим изомером самого мощного анальгетика группы НПВП — кетопрофена. Дексалгин обладает быстрым и выраженным обезболивающим эффектом, при этом профиль гастроинтестинальной безопасности сопоставим с селективными ингибиторами ЦОГ-2. Метаболизируется преимущественно посредством связывания с глюкуроновой кислотой с последующим выведением почками. Так как дексалгин не взаимодействует с системой цитохрома Р450, следовательно, он не влияет на метаболизм других лекарств, что позволяет комбинировать его с другими препаратами. Назначается в разовой дозе 50 мг (2 мл) в/в струйно или в/м, максимальная суточная доза 150 мг. Также возможно использовать пероральную форму дексалгина 25 мг (1 табл.), максимальная суточная доза 75 мг, что значительно расширяет возможность его использования как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. При необходимости, в случае интенсивного болевого абдоминального синдрома, дексалгин может быть назначен в сочетании с опиоидными анальгетиками. Такая терапия позволяет не только уменьшить дозу используемого наркотического анальгетика, значительно сократить общую потребность в нем, но и снизить риск развития побочных эффектов опиоидов.

Ступенчатый алгоритм рациональной терапии болевого абдоминального синдрома (по В.Т. Ивашкину, 2002) приведен в табл. 6.

Другие мероприятия при абдоминальной боли:

— при нестабильности гемодинамики необходима регидратация изотоническим раствором натрия хлорида; необходимость такой инфузии имеется всегда при желудочно-кишечном кровотечении (при шоке — инфузия симпатомиметиков);

— назогастральный зонд — при неукротимой рвоте или кишечной непроходимости;

— симптоматическая терапия тошноты и рвоты: прометазин внутрь после еды по 25 мг 2-3 раза в сут.; ондансетрон (при химиотерапии рака) 8 мг в/в медленно с последующим применением 8 мг внутрь с интервалом 12 часов;

— эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (эффективными в отношении грамотрицательной и анаэробной флоры);

— при необходимости — консультация хирурга и гинеколога.

Список литературы

1. Баранская Е.К. Боль в животе: клинический поход к больному и алгоритм лечения // Фарматека. — 2006. —С. 143-153.

2. Басманов С.Н. Механизмы боли и анальгетики // Современные аспекты рационального обезболивания в медицинской практике. — К., 2001. — С. 20-23.

3. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: Рук-во для врачей / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. — М.: Миклош, 2007. — 602 с.

4. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная тактика // Практ. врач. — 2002. — № 1. — С. 39-41.

5. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Из бранные лекции по гастроэнтерологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 85 с.

6. Кронштейн А.С., Ривкин В.Л. Изучение и лечение боли // Междунар. мед. журн. — 2002. — № 3. — С. 267-271.

8. Classification of Chronic Pain, second Edition, IASP Task Force on Taxonomy / Ed. by H. Merskley, N. Bogduk. — Seattle: ASP Press, 1994. —P. 209-214.