Заболевание может протекать в острой и хронической формах. При острой форме патологический процесс обычно формируется в терминальном отделе подвздошной кишки вблизи илеоцекального соустья - терминальный илеит. Клиническая картина заболевания напоминает острый аппендицит. Больных внезапно начинают беспокоить боли в правой подвздошной области. Появляются понос с примесью крови, рвота, лихорадка с ознобом. Пальпаторно в правой подвздошной области, в илеоцекальной зоне определяется болезненный, утолщенный отрезок подвздошной кишки.

Хроническая форма БК характеризуется более выраженными общими, системными проявлениями. В зависимости от локализации пораженного кишечного сегмента она протекает в трех вариантах: тонкокишечном, толстокишечном и смешанном.

Заболевание при всех вариантах начинается исподволь, с общего недомогания, немотивированной слабости, субфебрилитета не связанного с простудой, артралгий. Появляются одутловатость лица, склонность к отекам в результате хронической потери белка. Возникают разнообразные поражения кожи, трещины в углах рта, выпадения волос, обусловленные гиповитаминозом. В дальнейшем могут появиться темные пигментные пятна на коже, заторможенность, склонность к судорогам, полиурия, жажда, обусловленные полигландулярной недостаточностью эндокринной системы.

Иногда в начале хронического варианта БК на передний план выходят системные поражения - узловатая эритема, гангренозная пиодермия, изъязвления перианальной области, иридоциклиты, кератиты, конъюнктивиты. формируются артриты с поражением крупных суставов, анкилозирующий спондилоартрит.

При возникновении тонкокишечного варианта хронической БК больные начинают замечать, что стул у них постепенно становится полужидким или жидким, пенистым, иногда с примесью крови. Появляются периодические, а затем постоянные боли в проекции воспаленного сегмента кишки. При поражении 12-перстной кишки – справа в эпигастрии, тощей – выше и левее пупка, подвздошной – ниже пупка справа, илеоцекального соустья – в правой подвздошной области.

Локализация патологического процесса в пищеводе или желудке сопровождается симптомами, напоминающими хронический эзофагит, гастрит, язвенную болезнь.

В разгар заболевания у больных появляется небольшой субфебрилитет. При пальпации в местах поражения определяются плотные, болезненные конгломераты, резистентность брюшной стенки. Гранулематозный воспалительный процесс, переходя в стадию фиброза, вызывает стенозирование кишки, приводя к постепенно усугубляющейся кишечной непроходимости. Больных начинают беспокоить упорные боли в животе без определенной локализации, громкое урчание, тошнота, рвота.

Медленная, прикрытая перфорация кишечной стенки приводит к формированию внутрибрюшных межпетлевых свищей, а нередко и наружных, открывающихся в поясничную или паховую области. Такие осложнения сопровождаются мучительными болями, лихорадкой, быстрым истощением.

Поражение тонкой кишки часто проявляется синдромом мальабсорбции. Вместе с поражением висцеральных лимфатических узлов нередко возникает синдром экссудативной энтеропатии с потерей белка через участки воспаленной кишечной стенки.

Достаточно часто выявляются симптомы желчнокаменной болезни, формирующейся из-за нарушения рециркуляции желчных кислот, мочекаменной болезни, возникающей вследствие нарушения обмена кальция.

Поражение желудка, двенадцатиперстной и подвздошной кишки может осложниться витамин В 12 -дефицитной анемией, усугубляющую железодефицитную анемию, возникающую в результате кровопотерь из изъязвлений в кишечнике.

При толстокишечном варианте хронической БК с диффузным поражением всей толстой кишки преобладают внекишечные, системные проявления заболевания.

Для сегментарного поражения кишки характерны жалобы на схваткообразные боли, появляющиеся после еды, опорожнения кишечника, тенезмы. Беспокоит диарея с частым, до 10 раз в день стулом, примесью крови, гноевидной слизи в испражнениях. В отдельных случаях возникают длительные запоры. В этих же случаях может сформироваться выраженное растяжение кишки выше места сегментарного воспаления – мегаколон. Нередко возникают свищи кишечной стенки, обычно вместе с инфильтратами в брюшной полости

Очень характерно поражение аноректальной зоны в виде множественных трещин, параректальных свищей, параанальных «губовидно-выступающих» грануляций, выраженного ослабления тонуса, зияния ректального сфинктера.

При тотальном поражении поперечно-ободочной кишки может развиваться острая токсическая дилатация кишки (токсический мегаколон).

Для смешанном варианте хронической БК характерна комбинация симптомов тонкокишечного и толстокишечного вариантов с преобладанием одного из них. Так, при поражении толстой кишки в сочетании с поражением терминального отдела подвздошной кишки преобладает симптоматика колита. Кишечная непроходимость при смешанном варианте наступает чаще, чем при других вариантах хронической ВК.

При длительном течении хронической формы БК нередко возникает воспалительное поражение мелких внутрипеченочных желчных протоков - склерозирующий холангит, проявляющийся зудом кожных покровов. Формируется вторичный амилоидоз. Амилоидоз почек неизбежно приводит к возникновению нефротического синдрома, почечной недостаточности.

Порфирин составляет часть молекулярной структуры дыхательных пигментов - гемоглобина, миоглобина и цитохрома. Порфирия - редкое заболевание, характеризующееся ненормально большим содержанием порфирина в организме.
Различают две клинические формы порфирии: врожденную и острую перемежающуюся. Врожденная порфирия чаще встречается у мужчин и выражается в повышенной чувствительности кожных покровов к солнечному свету и в выделении мочи винно-красного цвета. Признаки поражения нервной системы при этой форме обычно не наблюдаются.

Перемежающаяся острая порфирия встречается чаще у женщин в возрасте между 10 и 40 годами. Соответственно основным симптомам, наблюдающимся при этой форме, ее называют также кишечно-нервной.

Болезнь протекает с ремиссиями, наступающими с промежутками от нескольких месяцев до нескольких лет. В анамнезе иногда отмечают приступы нерезких болей в области живота, парестезии в конечностях, общую слабость, бессонницу, нервность, подавленное настроение и по временам красную мочу.

Острый приступ начинается резкими болями в животе, тошнотой, рвотой , запорами . Боли носят диффузный характер, сопровождаются полной задержкой стула и иногда симулируют картину острого живота. А. Беюл и И. Гельман описали больную, которая была подвергнута лапоротомии по поводу острого живота до того, как был установлен диагноз порфирии. Уотсон сообщил о больной, которой было произведено несколько лапаротомий и только после этого была диагностирована порфирия. Приступы сильных болей могут наблюдаться также в поясничной области.

Одновременно у больных появляется общая слабость, бессонница, головная боль, отсутствие аппетита. Иногда наблюдаются приступы тахикардии и повышение артериального давления. Больные почти постоянно ощущают тоску.

Нередки и более тяжелые изменения психики в виде депрессии, спутанного сознания, психомоторного возбуждения, галлюцинаций, эпилептических припадков, коматозного состояния.

Подавленное настроение, перемежающееся приступами возбужденного состояния в сочетании с жалобами на тоску и бессонницу, нередко побуждало к ошибочному диагнозу истерии.

Периферические нервы поражаются спустя некоторое время после появления болей в животе. Иногда первые приступы болезни ограничиваются болями в животе, а явления полиневрита возникают во время одного из повторных приступов. При этом наступают вялые параличи всех конечностей. Иногда болезнь протекает по типу восходящего паралича Ландри. Редко наблюдаются птоз, диплопия, признаки поражения бульбарных нервов.

Приводим 2 наших наблюдения.

Больная В ., 34 лет, поступила в нервное отделение городской больницы с жалобами на общую слабость, понижение аппетита, сильное похудание, слабость и ограничение движений кистей рук, временами боли в верхних конечностях.

В конце апреля появилась общая слабость, понижение аппетита, бессонница, головная боль, ломота в суставах и субфебрильная температура. Это состояние больная расценивала как грипп и продолжала работать.

Через 5 дней температура поднялась до 38,2°, появился озноб, увеличилась общая слабость, снизился аппетит,- присоединились упорные запоры, сердцебиение и возникли сильные боли в поясничной области. Моча стала темно-красного цвета. Больная была госпитализирована в терапевтическое отделение в Орше. Высокая температура держалась всего 2 дня, а в дальнейшем на всем протяжении заболевания была нормальной или субфебрильной.

В стационаре обнаружено повышение артериального давления до 1190/110 мм ртутного столба. Анализ мочи без отклонений от нормы. Проведен курс пенициллинотерапии, и через 15 дней больная была выписана с улучшением и диагнозом нефрозо-нефрита.

После этого она работала в течение 4 месяцев, самочувствие было удовлетворительным, иногда по утрам отмечала тяжесть во всем теле, временами боли в поясничной области. Моча все время оставалась красной. С конца ноября вновь появились сильные боли в поясничной области, ноющие боли в области сердца, головные боли, снижение аппетита, запоры, олигурия, бессонница.

Больная была госпитализирована в урологическое отделение в Витебске. Головные боли усилились, артериальное давление повысилось до 230/190 мм, появилось спутанное сознание. Больная не выполняла элементарных заданий, неадекватно отвечала на вопросы, забывала названия предметов. Такое состояние длилось 2 дня, в связи с чем больная была переведена в неврологическое отделение. В сознание пришла через 2 суток.

В дальнейшем развилась резкая слабость, из-за которой нельзя было не только ходить, но и поворачиваться в постели. Снижение аппетита дошло до отвращения к пище. Больная потеряла в весе около 30 кг. Не спала, несмотря на прием большого количества снотворных. Наблюдалась задержка мочи и упорные запоры. Моча красного цвета. В этот период появилось ощущение холода в нижних конечностях. Был поставлен диагноз гипертонии II-III стадии. 3/Х больная по собственному желанию уехала домой.

В дальнейшем в течение недели отмечались небольшие боли в области сердца. 10/Х был продолжительный приступ резких болей в области сердца, одышки и сердцебиения. Больная была госпитализирована в терапевтическое отделение с подозрением на инфаркт миокарда.
Ощущение холода в конечностях нарастало, присоединялись сильные боли в нижних конечностях. 20/Х появилось дрожание верхних конечностей и ограничение разгибания III и IV пальцев правой кисти. Самочувствие ухудшалось, нарастала общая слабость, похудание, снижался аппетит, был нарушен сон. Артериальное давление 160/100 мм ртутного столба, тахикардия.

С самого начала заболевания голос стал менее звучным, хриплым. В конце октября появилось поперхивание при глотании.

5/XI была переведена в терапевтическое отделение в Минске. Состояние оставалось тяжелым, наблюдалась апатия, адинамия, сильные приступообразные боли в руках, слабость кистей рук нарастала, поперхивание при еде сохранялось. Моча все время была темно-красной, иногда даже черной. Консилиум поставил диагноз: плюригландулярный синдром, обусловленный перенесенным гриппом . Был назначен кортизон. Всего больная получила около 300 мг кортизона. После лечения кортизоном общее самочувствие значительно улучшилось, появился аппетит, боли в конечностях значительно уменьшились.

5/XII больная была переведена в Москву в Институт эндокринологии. Здесь самочувствие продолжало улучшаться. Моча стала светлой, боли в конечностях уменьшились, больная стала ходить, но слабость в руках некоторое время нарастала. Сон и аппетит нормализовались. Артериальное давление снизилось до 120/80 мм.

Диагноз межуточно-гипофизарного истощения в Институте эндокринологии был отвергнут, и больная была переведена в нервное отделение городской клинической больницы № 4.

Перенесенные заболевания: холецистит , язва двенадцатиперстной кишки , гастрит .

При поступлении: состояние удовлетворительное. Больная правильного телосложения. Вес 41 кг, рост 162 см. Кожные покровы бледны с серовато-бурым оттенком. Артериальное давление 110/70 мм. Отклонений от нормы со стороны внутренних органов не обнаружено.

Нервная система: сознание ясное, психических нарушений нет. Черепно-мозговые нервы в норме.

На фоне общей гипотрофии мышц отмечается более выраженная атрофия межкостных мышц обеих кистей рук и стоп. Дистальный тетрапарез с ограничением разгибания пальцев, особенно III и IV пальцев, правой кисти, III пальца левой кисти и I пальца обеих стоп. Сухожильные рефлексы на верхних конечностях умеренно снижены, равномерные. Коленные рефлексы резко понижены. Ахилловы рефлексы высокие, патологических нет. Брюшные рефлексы не вызываются. Снижение болевой чувствительности по наружной поверхности плеч и предплечий. Снижение болевой и температурной чувствительности в области бедер и голеней, больше выраженное по наружной поверхности .

Больная Ч ., 32 лет. В прошлом только несколько раз болела гриппом. Считает себя больной. После длительного периода запоров и отсутствия аппетита остро появилась резкая боль в животе с тошнотой и рвотой. Была госпитализирована в 5-ю больницу с диагнозом пищевого отравления. В стационаре боли в животе постепенно уменьшились, и спустя месяц больная была выписана с диагнозом спастического колита.

Во время пребывания в больнице больная испытывала общую слабость, слабость и нерезкие боли в ногах, главным образом в стопах. После выписки чувствовала «какую-то неполноценность в ногах, было трудно входить в трамвай, подниматься по лестнице». Постепенно боли в животе, ногах и общая слабость прошли. В течение 3 лет чувствовала себя удовлетворительно и не лечилась.

В декабре появились боли в области желудка, которые усиливались в связи с нервным напряжением и переутомлением. В январе при рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта была обнаружена язва двенадцатиперстной кишки. Лечилась диетой , жженой магнезией и экстрактом белладонны. Постепенно боли прошли. В феврале в животе вновь появились боли разлитого характера, усилились запоры, температура стала субфебрильной.

В марте поступила в больницу № 1 с жалобами на общую слабость, постоянные боли в животе, запоры, бессонницу, повышенную раздражительность, плаксивость, слабость в ногах. При обследовании обращало на себя внимание, что больная совершает неразумные действия, неопрятна, с персоналом резка, угрожает убежать из больницы или кого-либо зарезать. Психиатр высказал предположение о наличии у больной наркомании.

При объективном исследовании нервной системы отмечена лишь небольшая болезненность бедренных мышц и снижение поверхностной чувствительности в области обоих латеральных кожных бедренных нервов. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не обнаружено. В правой доле щитовидной железы прощупывалась аденома, что в сочетании с субфебрильной температурой и тахикардией побудило поставить диагноз тиреотоксикоза. Произведена операция удаления узла щитовидной железы. Патогистологическое исследование обнаружило макрофолликулярный зоб с наличием лимфоидных инфильтратов в строме железы.

Постепенно состояние больной улучшилось. Прошли боли в животе, боли и слабость в конечностях. Чувствовала себя бодрой. Была выписана со значительным улучшением. Отдыхала в Крыму, а затем чувствовала себя совершенно здоровой и приступила к работе.

10/ХII вновь поступила в больницу с жалобами на постоянные боли в животе, упорные запоры, бессонницу. Все явления развились постепенно после психической травмы в октябре-ноябре.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, на вопросы отвечает, плаксива, раздражительна. Из-за плохого сна ночью днем дремлет или лежит с закрытыми глазами, не засыпая.

Органы кровообращения: тоны сердца отчетливые, границы в норме, пульс 80 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 120/70 мм ртутного столба. Органы дыхания без изменений. Органы пищеварения: упорные запоры, плохой аппетит. Живот при пальпации мягкий, болезненный, больше в области сигмовидной кишки. Пальпируется спастически сокращенная сигмовидная кишка. Печень и селезенка не прощупываются. Мочеиспускание нормально.

Нервная система: больная раздражительна, плаксива, жалуется на боли во всем теле, в конечностях. Черепные нервы в норме. Объем и сила движений конечностей в пределах нормы. Сухожильные рефлексы живые, равномерные. Мышечный тонус в норме. Расстройств чувствительности нет.

25/VI отмечена значительная слабость в ногах, больная не может самостоятельно передвигаться. В следующие 3 дня слабость конечностей быстро нарастала. Активные движения в проксимальных отделах рук исчезли, в дистальных резко ослаблены, ноги в коленных суставах с трудом сгибает, но разогнуть их не может, движения в стопах и пальцы ног резко ослаблены. Спустя 2 дня исчезли сухожильные рефлексы на верхних конечностях и коленные рефлексы, ахилловы рефлексы оставались сохранными.

Через 8 дней появилось поперхивание при глотании пищи, охриплость голоса, который затем стал совершенно беззвучным. В течение недели артериальное давление поднялось до 1150/120 мм.

Анализ мочи: цвет розовый, удельный вес 1005-1013, белка нет, в осадке плоские эпителиальные клетки 3-4 в поле зрения, лейкоциты 2-в в поле зрения, порфирин по Лавровскому 10 баллов (норма 2-4 балла).

Назначен кортизон. Всего больная получила его 1000 мг. Состояние стало быстро улучшаться. Вначале исчезли бульварные симптомы и появились движения в проксимальных отделах конечностей. Затем постепенно стала восстанавливаться сила мышц дистальных отделов конечностей и появились сухожильные рефлексы. Артериальное давление нормализовалось, исчезли боли в животе, бессонница, запоры. Больная стала самостоятельно ходить, одеваться, обслуживать себя .

Острое начало заболевания, рецидивирующее течение, наличие красной мочи без изменения состава при исследовании, боли в животе и поясничной области, резкое снижение аппетита, запоры, полиневрит, психические нарушения, повышенное содержание копропорфирина в моче и отсутствие указаний в анамнезе на отравление позволили у обеих больных поставить диагноз острой порфирии.

У второй больной явления полиневрита остро развились во время третьего рецидива болей в животе спустя 6 лет после начала болезни.

В обоих наблюдениях можно подчеркнуть следующие особенности полиневрита: 1) преимущественно проксимальный характер парезов ног с выпадением коленных и сохранностью ахилловых рефлексов, 2) чувствительные нарушения отсутствуют или слабо выражены. Бондуэль и Сигвальд отмечают также частые нарушения сфинктеров. Описаны и другие типы полиневритов с распространением парезов с нижних конечностей на верхние, парезами разгибателей на руках, сходными с таковыми при свинцовом полиневрите, выраженными вегетативными явлениями, в особенности повышенной потливостью.

Спинномозговая жидкость нормальна или в ней обнаруживается белково-клеточная диссоциация, как при синдроме Гиллен-Барре.

Нередко описываются приступы повышения артериального давления, которые отмечены у обеих наших больных. Вальденстрем наблюдал одновременно с гипертонией спазм сосудов сетчатки. Иногда при этом также возникают судорожные припадки. Все эти явления быстро исчезают при ремиссии.

Иногда встречаются нарушения пигментации кожи: резкая веснушчатость, хлоазмы на лице, потемнение кожи и волос, розоватое окрашивание зубов.

Заболевание обычно протекает при нормальной или субфебрильной температуре.

Характерным симптомом является красный цвет мочи. В некоторых случаях свежевыделенная моча нормального цвета, но после стояния приобретает красную окраску. При этом выделяются хромогены, которые переходят в окрашенное состояние под действием кислорода воздуха. Интенсивность окраски варьирует в разное время и более выражена на высоте приступа. Очень редко моча остается нормально окрашенной и во время приступа, что Вальденстрем объясняет выделением хромогена в бесцветной форме. В моче обнаруживается повышенное содержание копропорфирина, уропорфирина и пигмент порфобилиноген. В остальном моча отклонений от нормы не представляет. Во время приступа болезни нередко наблюдается олигурия.

При патогистологическом исследовании нервной системы обнаруживается хроматолиз двигательных клеток спинного мозга и дегенерация периферических нервов, главным образом миелиновых оболочек, хроматолиз и пикноз клеток симпатических узлов, коры головного мозга, мозжечка. Уропорфирин и копропорфирин были обнаружены в клетках центральной нервной системы.

Патогенез острой порфирии недостаточно выяснен. По-видимому, порфирия является врожденным нарушением пигментного обмена.

Во многих случаях болезнь наблюдалась у нескольких членов одной семьи.

Механизм, вследствие которого латентная болезнь становится выраженной, остается неизвестным. Установлено, что прием барбитуратов может вызвать приступ. Описаны также случаи, когда приступ возникал после психической травмы, как у нашей второй больной.

Симптомы болезни вызываются токсическим действием ненормально большого содержания порфирина в организме. Экспериментальные исследования показали, что внутривенное введение порфирина нарушает нормальное состояние кишечника, обусловливает атонию и спазм, который не исчезает яри применении атропина. Торнер описал случай, когда после повторного приема гематопорфирина у больного развился тяжелый полиневрит.

Гипертония , по-видимому, объясняется спазмом периферических сосудов. Боли в кишечнике также можно объяснить токсическим воздействием на вегетативную иннервацию гладких мышц кишечника.

Болезнь протекает в виде приступов, которые часто наступают внезапно. Длительность острого приступа зависит от тяжести симптомов и может продолжаться 4-6 недель и более.

Прогноз часто плохой . По Гюнтеру, при наличии явлений со стороны нервной системы смерть наступает в 50-60% случаев. Причиной смерти обычно является нарушение дыхания при поражении бульбарных нервов. При благоприятном течении повышенное давление и судороги быстро исчезают. Постепенно психическое состояние улучшается, боли и парестезии проходят. Мышечные атрофии могут держаться долго. Если нет остаточных параличей, больной в течение многих месяцев чувствует себя здоровым. Однако рано или поздно приступ может повториться.

Страдание может быть диагностировано, только если иметь в виду, что оно возможно в случаях сочетания болей в животе, судорог, психических явлений и полиневрита. Обнаружение специфического пигмента при спектроскопическом исследовании мочи подтверждает диагноз. Необходимо исключить отравление вероналом и сульфоналом, которое может дать сходную клиническую картину. Как уже упоминалось, описаны случаи, когда больные подвергались оперативному лечению по поводу илеуса или аппендицита. В отличие от этих страданий живот при ощупывании обычно мягок. Болезнь можно спутать с острым нефритом из-за судорог, а также наличия белка и цилиндров в моче. Пигмент при этом принимается за кровь.

В обоих наших наблюдениях улучшение наступило быстро вслед за применением кортизона. Уотсон собрал 15 случаев лечения порфирии адренокортикотропным гормоном и кортизоном. В 8 из них наступило быстрое улучшение, а в 4 приступ был полностью купирован через 36-48 часов после лечения. Назначать эти препараты следует возможно раньше, до того, как появились непоправимые изменения со стороны нервной системы. Применение адренокортикотропного гормона и кортизона лучше не затягивать более 5-10 дней. Ремиссия наступает в течение этого времени, если наступает вообще. Рекомендуются также фолиевая кислота, большие дозы рибофлавина, витамин В12.

Пройти тест

Индекс тревожности ребёнка

Страхи, тревоги и неуверенность в себе, идущая с ними зачастую "в одной упряжке", завладевают некоторыми детьми не только в первые дни начала учёбы в школе, но и порой преследуют их все последующие школьные годы...

Энтеровирусные инфекции

Группа энтеровирусных инфекций включает заболевания, причиной которых становится попадание в организм вирусов рода энтеровирусов из семейства пикорнавирусов. Помимо энтеровирусов, в это семейство включены еще 3 рода: риновирусы, кардиовирусы и афтовирусы. Что касается рода энтеровирусов, то он включает в себя вирус полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки группы А и группы В, вирусы ЕСНО, вирус гепатита А, а также энтеровирусы животных и др.

Вирусы Коксаки выделены сравнительно недавно - в 1948 г. Они обладают относительно высокой резистентностью во внешней среде, некоторое время способны выживать в канализационных водах, а также на предметах обихода и в пищевых продуктах. Человек является единственным хозяином вирусов Коксаки.

Вирусы ЕСНО выделены в 1951 г. из фекалий здоровых людей. Эти вирусы проявляют достаточную устойчивость во внешней среде и длительное время сохраняют активность в сточных водах, открытых водоемах, в плавательных бассейнах, а также на хлебе, овощах, фекалиях. Быстро инактивируются при прогревании и кипячении.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, играющие важную роль в распространении инфекции. Передается возбудитель воздушнокапельным и фекально-оральным путями, отмечается возможность и трансплацентарного пути передачи вирусов.

Восприимчивость детей к энтеровирусам высока, и наиболее часто подвержены инфекции дети от 3 до 10 лет, а вот дети до трехмесячного возраста не болеют, так как у них имеется трансплацентарный иммунитет.

Дети старшего возраста болеют редко в связи с наличием у них приобретенного иммунитета в результате бессимптомно перенесенной ранее инфекции.

Отмечается сезонность заболеваемости, особенно высока она в весеннелетнее время, возможны и периодические подъемы заболеваемости, регистрирующиеся с интервалом в 3– 4 года.

Как развивается энтеровирус

Проникая в организм человека воздушно-капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в зависимости от локализации вызывая развитие серозного менингита или менингоэнцефалита, миозита, миалгии, миокардита, гепатита и др.

Наиболее часто регистрируется поражение слизистой оболочки ротоглотки, но бывают и случаи одновременного поражения многих органов и систем.

Тяжесть течения заболевания определяется степенью выраженности интоксикации и симптомов, характерных для данной клинической формы.

Как проявляется энтеровирусная инфекция

Для всех типичных форм существуют общие симптомы заболевания. Инкубационный период обычно длится 2–4 дня, иногда до 10 дней. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела внезапно повышается до 39–40 °С. Появляются признаки интоксикации, болит и кружится голова, снижается аппетит, нарушается сон, появляется слабость. У многих больных появляется повторная рвота. Для всех форм заболевания присуща гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи (вплоть до появления полиморфной пятнистопапулезной сыпи). Слизистые оболочки носоглотки также выраженно гиперемированы, язык обложен. Шейные лимфатические узлы увеличиваются незначительно и при надавливании безболезненны. У некоторых больных появляется склонность к запорам.

При лабораторном исследовании периферической крови выявляется нормальное или слегка повышенное содержание лейкоцитов, в редких случаях - лейкоцитоз до 20–25 Ч109/л. Нередко выявляется умеренный нейтрофилез, который в поздние периоды болезни сменяется лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно остается в пределах нормы или несколько увеличивается.

Коксаки и ЕСНО лихорадка являются одной из наиболее часто встречающихся форм энтеровирусной инфекции. Характеризуется острым началом с подъемом температуры тела до высоких цифр, которая может сохраняться в течение 2–4 дней, реже - до 1,5 недели. В некоторых случаях отмечается волнообразное течение лихорадки. У больного появляются головные боли, рвота, некоторые жалуются на появление боли в мышцах, отмечаются катаральные изменения в ротоглотке и со стороны верхних дыхательных путей. При осмотре обнаруживается гиперемия верхней части туловища, особенно лица, нередко сосуды склер инъецированы; все лимфоузлы увеличены в размерах, при пальпации безболезненны; печень и селезенка также увеличены.

Как правило, Коксаки и ЕСНО лихорадку выявляют лишь при наличии вспышки энтеровирусной инфекции в детском коллективе, когда выявляются другие, более манифестные, формы болезни.

Серозный менингит является типичной формой Коксаки и ЕСНО инфекции. Как обычно, заболевание начинается остро, температура тела у больного повышается до 39–40 °С. Головные боли, головокружение, повторная рвота, возбуждение и беспокойство изматывают больного. В некоторых случаях состояние больного утяжеляется появлением болей в животе, спине, ногах, шее. Мышцы сводят судороги, возможен бред. Внешний вид больного изменяется: появляется гиперемия лица, которое становится слегка пастозным, склеры инъецированы. Ротоглотка также гиперемирована, при ее осмотре об наруживается зернистость на мягком нёбе и задней стенке глотки. Уже с первых дней болезни на пике температурной реакции появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига и Брудзинского. Брюшые рефлексы снижены. В некоторых случаях менингеальные симптомы бывают слабовыраженными или вовсе выпадают отдельные признаки.

Клинические проявления менингита обычно сохраняются в течение 3–5 дней. Головная боль, рвота, повышенные сухожильные рефлексы и другие признаки заболевания могут сохраняться в течение 2–3 месяцев после перенесенного заболевания. В некоторых случаях отмечаются рецидивы серозного менингита.

Герпетическая ангина вызывается вирусами Коксаки группы А, реже - группы В и вирусами ЕСНО. Болеют дети всех возрастных групп. Часто эта форма заболевания комбинируется с другими проявлениями Коксаки и ЕСНОинфекции (на пример, серозным менингитом или миалгией), но может быть и единственным проявлением болезни. Начало заболевания всегда острое и сопровождается подъемом температуры тела до 39–40 °С, которая сохраняется в течение 1–3 дней, а затем критически падает. Состояние больного ухудшается: появляют ся головные боли, рвота, боли в животе и спине. Типичными для этой формы инфекции являются изменения в ротоглот ке: уже с первых дней болезни на слизистой оболочке нёбных дужек, мягком и твердом нёбе появляются единично распо ложенные мелкие красные папулы, превращающиеся в пу зырькивезикулы, а затем в язвочки с красным венчиком. В некоторых случаях подобные высыпания могут быть обильными, но они никогда не сливаются между собой. Так же типичными являются такие симптомы, как боли при гло тании, увеличение регионарных лимфоузлов. Изменения в ротоглотке проходят в течение 1 недели. Если же герпети ческая ангина развивается на фоне других тяжело протекаю щих проявлений Коксаки и ЕСНОинфекций, то возможна активация вторичной микрофлоры, и тогда заболевание за тягивается.

Эпидемическая миалгия обычно вызывается вирусами Кок саки группы В, реже - группы А. Начало заболевания обычно острое, температура тела повышается до высоких значений, у детей появляются сильные головные боли. Для этой формы инфекции характерным признаком является появление силь ных мышечных болей, локализация которых может быть раз личной, но чаще - в мышцах груди, верхней половине живота и реже - в спине и конечностях. Боли носят приступообраз ный характер, особенно усиливаются при движении. Во время приступа боли ребенок бледнеет, обильно потеет, дыхание уча щается и становится поверхностным, болезненным, но при ау скультации изменений в легких не обнаруживается. Когда боли локализуются в прямых мышцах живота, их пальпация вызыва ет у больного нестерпимые боли, мышцы брюшной стенки ак тивно напрягаются. Подобные болевые приступы продолжают ся в течение полуминуты - нескольких минут, порой доходя до 15 мин. и дольше, но исчезают они так же внезапно, как и по являются, после чего состояние ребенка сразу улучшается. Пов торяются подобные приступы в течение суток несколько раз. В некоторых случаях болезнь принимает волнообразное тече ние, и тогда через 1–3 дня после падения температуры тела, когда кажется, что больной идет на поправку, наступает новая волна заболевания, возобновляются боли. Рецидивы могут пов торяться неоднократно на протяжении недели и более. Обычно продолжительность болезни невелика - от 3–5 до 7–10 суток. Эпидемическая миалгия, как и герпетическая ангина, может сочетаться с другими проявлениями Коксаки и ЕСНО инфекции, и тогда состояние больного ухудшается, а заболевание затягивается.

Кишечная форма свойственна для детей раннего возраста, значительно реже ею болеют дети старше 2 летнего возраста, и вызывается она вирусами ЕСНО, реже - вирусами Коксаки типа В. Заболевание начинается остро, температура тела по вышается до 38 °С, которая сохраняется на протяжении 3–5 дней, а может иметь двухволновой характер. У больного по являются небольшой насморк, заложенность носа, он кашляет, слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована. Через 1–3 дня после начала заболевания больной жалуется на появившиеся боли в животе, у него отмечается жидкий стул, иногда с примесью слизи, но никогда не бывает примеси крови. Повторная рвота и метеоризм также являются характерными для данной формы инфекции признаками. Симптомы интоксикации в этом случае выражены незначительно, дегидратации в тяжелой форме обычно не бывает. Тенезмы, спазм сигмовидной кишки отсутствуют. Болезнь продолжается в течение 1–2 недель.

Коксаки и ЕСНО экзантема обычно вызывается вирусами ЕСНО и одним из типов Коксаки, принадлежащим к группе А. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, больной жалуется на головные, реже - на мышечные боли. Выявляются склерит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, развивается анорексия (отказ от приема пищи). В некоторых случаях у детей бывают рвота и боли в животе, а у детей раннего возраста - и жидкий стул.

Характерным признаком этой формы инфекции является сыпь, которая появляется на 1–2 й день болезни на пике лихорадки или сразу после снижения температуры тела. Как правило, она располагается на коже лица, туловища и реже - на руках и ногах. Сыпь может быть скарлатиноподобной или мелкопятнистопапулезной, как при краснухе, могут быть и геморрагические элементы. Сыпь обычно держится в течение нескольких часов или суток, а потом исчезает, не оставляя пигментации и шелушения. Обычно течение болезни благо приятное, лихорадочный период - непродолжительный.

Паралитическая форма Коксаки и ЕСНО инфекции встречается редко (как правило, у детей раннего возраста) и ассоциируется с вирусами Коксаки группы А, реже - Коксаки группы В и вирусами из группы ЕСНО, проявляется в тех же формах, что и паралитический полиомиелит: спинальной, бульбоспинальной, энцефалитической, полирадикулоневри тической. Заболевание начинается остро с подъема температу ры тела, легких катаральных явлений и вялых параличей. В половине случаев паралитический период начинается на 3– 7й день от начала заболевания, когда температура тела нор мализуется и состояние больного несколько улучшается. Для дифференциации от паралитического полиомиелита име ет значение тот факт, что паралитические формы Коксаки и ЕСНОинфекции могут сочетаться с другими, более мани фестными, проявлениями болезни, а также они протекают бо лее легко и почти не оставляют стойких параличей.

Энцефаломиокардит вызывается вирусами Коксаки группы В, чаще наблюдается у новорожденных и у детей первых месяцев жизни, когда возможно внутриутробное заражение, или заражение новорожденных происходит от матери и членов семьи или обслуживающего персонала родильных домов. Начало заболевания острое, температура тела может повы ситься до высоких цифр, а может остаться нормальной или субфебрильной. Малыш становится вялым, сонливым, отка зывается от груди, у него появляются рвота, жидкий стул. Очень быстро к перечисленным симптомам присоединяются признаки нарастающей сердечной слабости: наблюдаются об щий цианоз, одышка, тахикардия, расширение границ сердца, нарушение сердечного ритма, выслушиваются сердечные шу мы. Кроме того, значительно увеличивается печень. При на личии у ребенка энцефалита к вышеописанным симптомам присоединяются судороги, выбухание родничка. Часто забо левание носит тяжелый характер и заканчивается летально, но в последнее время при своевременно начатом лечении сте роидными гормонами этот показатель значительно снизился.

Миокардит и перикардит вызываются вирусами Коксаки типа В, реже - А и ЕСНО и с одинаковой частотой встречаются у детей и у взрослых, а протекают по типу перикардита, реже - миокардита и панкардита. Заболевание проявляется симптомами более или менее выраженного миокардита: у больного выявляются увеличение сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ, перикардита. Больной жалуется на боли в области сердца, одышку, выявляются шум трения перикарда, изменения на ЭКГ и др. Течение болезни не сопровождается сердечной недостаточностью, доброкачественное.

Мезаденит вызывается вирусами ЕСНО, реже - Коксаки группы В и характеризуется воспалением лимфоузлов брыжейки тонкой кишки и постепенным началом. Субфебрильная температура держится в течение нескольких дней, больной жалуется на боли в животе, причина которых необъяснима. Со временем температура повышается, у больного появляется рвота; боли в животе значительно усиливаются и носят при тупообразный характер, чаще располагаются в правой подвздошной области. Объективно у больного отмечаются вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина. Очень часто такие больные госпитализируются в стационар с подозрением на аппендицит и даже подвергаются оперативному вмешательству. Но отличительными признаками мезаденита от аппендицита являются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гипер емия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение периферических лимфоузлов. Мезаденит обычно заканчивается полным выздоровлением.

Острый гепатит энтеровирусной этиологии ассоциируется с вирусами Коксаки группы А и группы В, ЕСНО. Для заболевания характерны острое увеличение размеров печени, нарушение функции печени, появление желтухи, а также повышение температуры тела, головная боль, гиперемия кожи слизистых оболочек ротоглотки, реже - рвота и др. Как правило, заболевание носит легкую форму течения, больные быстро выздоравливают.

Острый геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70 или другими серотипами энтеровирусов Коксаки группы А. Характерным для данной формы заболевания является внезапное появление сильных болей в глазах, светобоязни, слезотечения. Иногда отмечаются повышение температуры тела в пределах 37 -37,9 °, головные боли и слабые катаральные явления (воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей). Воспалительные изменения со стороны глаз быстро нарастают, веки краснеют и отекают, у больного появляются кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, а также появляется серозное отделяемое из глаз, со временем приобретающее гнойый характер вследствие присоединения бактериальной инфекции. У больных увеличиваются околоушные лимфоузлы. (см. Вирусный конъюнктивит)

Эти же энтеровирусы могут вызывать и уевит - поражение сосудистого тракта глаза. Чаще наблюдается у детей первого года жизни. Начало заболевания носит острый характер: температура тела повышается до высоких цифр, появляется сыпь, увеличиваются лимфоузлы, паренхиматозные органы. Выявляется поражение сосудистого тракта глаза.

Параллельно с симптомами интоксикации появляются умеренно выраженные симптомы поражения верхних дыхательных путей, в некоторых случаях - кишечный синдром. Неблагоприятное течение болезни отмечается у детей первых 3 месяцев жизни и в случаях, когда увеит сочетается с другими формами энтеровирусной инфекции или заболеваниями. Изменения со стороны глаз носят стойкий характер, часто заканчиваются дистрофией радужки 3–4 й степени, развитием увеальной катаракты, помутнением роговицы или субатрофией глазного яблока.

В пубертатном возрасте энтеровирусы Коксаки группы В и реже вирусы ЕСНО способны вызывать поражение половой сферы, которое проявляется клиническими признаками па ренхиматозного орхита и эпидидимита и протекает в два этапа. При этом на первом этапе развиваются симптомы другой формы энтеровирусной инфекции (например, миалгии, серозного менингита), и лишь спустя 2–3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание обычно протекает доброкачественно, но в редких случаях может закончиться развитием азооспермии и последующим бесплодием.

Врожденные Коксаки и ЕСНО инфекции возможны при заболевании беременной женщины. В этом случае заболевание у новорожденных проявляется развитием миокардита, энцефаломиокардита, энцефаломиелита и гепатита. Признаки болезни при этом могут появиться уже при рождении или в первые дни жизни. Обычно течение болезни крайне тяжелое и часто заканчивается летально.

Коксаки и ЕСНО инфекции у новорожденных и детей первого года жизни характеризуются многообразием клинических проявлений и могут протекать бессимптомно или в виде тяжелых генерализованных форм. Легкие формы болезни встречаются у здоровых детей, у матерей которых имеется остаточный уровень специфических антител класса IgG к энтеровирусам. Недоношенные дети и дети с органическим поражением ЦНС и пороками развития подвержены тяжелым формам заболевания. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, повышается и нервномышечная возбудимость. Дети отказывают от груди, становятся беспокойными, у них может быть рвота, появляются катаральные явления, возможно расстройство стула. В случае благоприятного течения уже через 3–5 дней состояние больного улучшается и наступает выздоровление.

В тяжелых случаях симптомы болезни быстро прогрессируют, усиливается общая интоксикация, появляются многократная рвота, жидкий стул, вздутие живота, судороги. Печень и селезенка увеличиваются, возможна желтуха, возникают признаки менингита, менингоэнцефалита, миокардита. Без начатого лечения нарастают явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, приводящие к летальному исходу.

Ввиду трудности диагностирования Коксаки и ЕСНО инфекций при спорадических заболеваниях и малодоступности лабораторных методов диагностики в широкой практике диагноз ставится на основании клинических проявлений и анализа эпидемиологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз проводится с острыми респираторными вирусными заболеваниями, тифопаратифозной инфекцией, серозным менингитом туберкулезной этиологии. Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппендицитом, панкреатитом, холециститом. Коксаки и ЕСНО экзантемы дифференцируют с краснухой, медикаментозной сыпью и иерсиниозом, для которого характерна точечная скарлатиноподобная сыпь. Герпетическая ангина дифференцируется с афтозным и герпетическим стоматитами. Кишечная форма Коксаки и ЕСНО инфекций дифференирурются с бактериальными кишечными инфекциями (шигеллезом, сальмонеллезом , эшерихиозом и др.). Паралитические формы Коксаки и ЕСНО инфекций дифференцируют с полиомиелитом.

Для этого используют лабораторные методы исследования для исключения полиомиелита. Коксаки и ЕСНО мезаденит дифференцируют с аппендицитом, мезаденитом аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологией с помощью лабораторных исследований.

Лечение энтеровирусной инфекции

В большинстве случаев больные Коксаки и ЕСНО инфекциями проходят курс лечения в домашних условиях, госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни. До сегодняшнего дня этиотропной терапии не разработано, и врачи ограничиваются назначением симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться в постели на протяжении всего периода острых проявлений болезни. В диете больные не ограничиваются и питаются в соответствии с возрастными потребностями. Высокая температура снижается жаропонижающими препаратами.

При серозном менингите или менингоэнцефалите показана инфузионная терапия, с этой целью больному вводят 20%-ный раствор глюкозы, 10%ный раствор глюконата кальция, 25%ный раствор магния сульфата согласно возрасту больного, а также глицерол по 1 ч. л. или 1 дес. л. 3 раза в день перораль но. Также назначаются диуретики. Для облегчения тяжелого состояния больного и с диагностической целью назначают люмбальную пункцию. Новорожденным с тяжелыми генера лизованными формами вводят иммуноглобулин из расчета 0,2–0,5 мл/кг в сутки, преднизолон по 3–5 мг/кг в сутки, плаз му, альбумин и др.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфек ции показано назначение антибиотиков.

При энцефаломиокардите новорожденных дегидрата ционную и противосудорожную терапию сочетают с назначением гормональных препаратов, ноотропов, трентала, сердечных гликозидов при явлениях сердечной недостаточноти с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотиков и др.

В случаях острой сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,05%-ный раствор строфантина в возрастной дозиров ке в 20 мл 20%ного раствора глюкозы.

Профилактика энтеровирусной инфекции

Специфическая профилактика энтеровирусных инфекций Коксаки и ЕСНО отсутствует, но в очаге инфекции с профилактической целью применяют человеческий лейкоцитарный интерферон и иммуноглобулин. Важное противоэпидемическое значение имеют своевременная диагностика и изоляция больных с Коксаки и ЕСНО инфекциями сроком на 10 дней, т. е. до исчезновения клинических симптомов. Больных, перенесших серозный менингит, выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни, также после исчезновения клинических симптомов и нормализации ликвора.

Администрация сайта сайт не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Заболевание протекает остро. Больные животные возбуждены, отмечается усиленное потоотделение, жажда, температура тела повышается на 1-2 °С, прослушивается стучащий сердечный толчок, отмечают цианоз слизистых оболочек, тахикардию, пустой по наполнению пульс. Затем возбуждение общего состояния сменяется на угнетение, происходит снижение реакции на внешние раздражения, ослабление условных рефлексов. В дальнейшем, если не устраняются причины перегревания, болезнь может протекать в асфиксической, гиперпиретической и судорожно-паралитической формах. Асфиксическая форма характеризуется прогрессирующей слабостью, гиперемией и цианозом слизистых оболочек, тахикардией, одышкой, гипергидрозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и нарушением дыхания, асфиксией. Гиперпиретическая форма проявляется значительным повышением температуры тела. Пульс учащен, слабый. Сердечный толчок стучащий. Отмечается чейн-стоксово дыхание. Слизистые оболочки цианотичны, в ряде случаев наблюдается пенистое носовое истечение, при аускультации грудной клетки слышны крепитирующие хрипы, возбуждение сменяется угнетением вплоть до коматозного состояния. Животное может погибнуть при явлениях клонических судорог. Судорожно-паралитическая форма связана с резким нарушением водно-солевого обмена и прогрессирующим обезвоживанием. В этих случаях наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью на первый план выступают нервные явления. Развивается динамическая и статическая атаксия, появляются тонические и клонические судороги мышц конечностей и туловища. Температура тела повышается незначительно.

Патологоанатомические изменения

Отмечают гиперемию мозговых оболочек и головного мозга, его отечность, точечные кровоизлияния в головном мозге и по ходу нервных стволов. Обнаруживают гиперемию и отек легких. Кровь в сосудах несвернувшаяся. Количество ликвора увеличено.

Диагноз

Учитывают анамнестические данные, клинические признаки. При дифференциации диагноза исключаютпастереллез, сибирскую язву и чуму, а также солнечный удар, активную гиперемию и воспаление мозга, интоксикации.

Лечение

Устраняют факторы перегрева, животных помещают в прохладное помещение, обеспечивают питьем. Животных обливаютхолодной водой, рекомендованы прохладные клизмы (Т20-25 °С). Подкожно назначают 20% раствор камфоры (3-6 мл) или в/в кордиамин (1-4мл), 1% раствор лобелина в/в, 0,15%раствор цититона в/в. Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией вводят физиологический раствор хлорида натрия с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кофеином, а также используют плазмозаменители декстранового ряда (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, реогем, гемодез и др.) из расчета 10-30 мл на кг массы тела животного. При гиперемии и отеке легких показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным введением физиологических растворов или хлорида кальция.

ОРВИ – различные острые инфекционные заболевания, возникающие в результате поражения эпителия дыхательных путей РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Обычно сопровождаются повышением температуры, насморком, кашлем, болью в горле, слезотечением, симптомами интоксикации; могут осложняться трахеитом, бронхитом, пневмонией. Диагностика ОРВИ основывается на клинико-эпидемиологических данных, подтвержденных результатами вирусологических и серологических анализов. Этиотропное лечение ОРВИ включает прием препаратов противовирусного действия, симптоматическое – применение жаропонижающих, отхаркивающих средств, полоскание горла, инстилляцию сосудосуживающих капель в нос и др.

Общие сведения

ОРВИ - воздушно-капельные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями, поражающими, главным образом, органы дыхания. ОРВИ являются наиболее распространенными заболеваниями, в особенности у детей. В периоды пика заболеваемости ОРВИ диагностируют у 30% населения планеты, респираторные вирусные инфекции в разы превосходят по частоте возникновения остальные инфекционные заболевания. Наиболее высокая заболеваемость характерна для детей в возрасте от 3 до 14 лет. Рост заболеваемости отмечается в холодное время года. Распространенность инфекции – повсеместная.

ОРВИ классифицируются по тяжести течения: различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Определяют тяжесть течения на основании выраженности катаральной симптоматики, температурной реакции и интоксикации.

Причины ОРВИ

ОРВИ вызываются разнообразными вирусами, относящимися к различным родам и семействам. Их объединяет выраженное сродство к клеткам эпителия, выстилающего дыхательные пути. ОРВИ могут вызывать различные типы вирусов гриппа , парагриппа , аденовирусы, риновирусы, 2 серовара РСВ, реовирусы. В подавляющем большинстве (за исключением аденовирусов) возбудители относятся к РНК-содержащим вирусам. Практически все возбудители (кроме рео- и аденовирусов) нестойки в окружающей среде, быстро погибают при высушивании, действии ультрафиолетового света, дезинфицирующих средств. Иногда ОРВИ могут вызывать вирусы Коксаки и ЕСНО .

Источником ОРВИ является больной человек. Наибольшую опасность представляют больные на первой неделе клинических проявлений. Передаются вирусы по аэрозольному механизму в большинстве случаев воздушно-капельным путем, в редких случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения. Естественная восприимчивость людей к респираторным вирусам высока, в особенности в детском возрасте. Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, кратковременный и типоспецифический.

В связи с многочисленностью и разнообразностью типов и сероваров возбудителя возможна многократная заболеваемость ОРВИ у одного человека за сезон. Приблизительно каждые 2-3 года регистрируются пандемии гриппа, связанные с возникновением нового штамма вируса. ОРВИ негриппозной этиологии часто провоцируют вспышки заболеваемости в детских коллективах. Патологические изменения пораженного вирусами эпителия дыхательной системы способствуют снижению его защитных свойств, что может привести к возникновению бактериальной инфекции и развитию осложнений.

Симптомы ОРВИ

Общие черты ОРВИ: относительно кратковременный (около недели) инкубационный период, острое начало, лихорадка, интоксикация и катаральная симптоматика.

Аденовирусная инфекция

Инкубационный период при заражении аденовирусом может колебаться в пределах от двух до двенадцати дней. Как и всякая респираторная инфекция, начинается остро, с подъема температуры, насморка и кашля. Лихорадка может сохраняться до 6 дней, иногда протекает в две волы. Симптомы интоксикации умеренны. Для аденовирусов характерна выраженность катаральной симптоматики: обильная ринорея, отечность слизистой носа, глотки, миндалин (нередко умеренно гиперемированных, с фибринозным налетом). Кашель влажный, мокрота выделяется прозрачная, жидкая.

Может отмечаться увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи, в редких случаях – лиенальный синдром. Разгар заболевания характеризуется клинической симптоматикой бронхита , ларингита , трахеита . Частым признаком аденовирусной инфекции является катаральный, фоликулярный или пленчатый конъюнктивит , первоначально, обычно, односторонний, преимущественно нижнего века. Через день-два может воспалиться конъюнктива второго глаза. У детей до двух лет могут отмечаться абдоминальные симптомы: диарея, боль в животе (мезентериальная лимфопатия).

Течение длительное, нередко волнообразное, за счет распространения вируса и формирования новых очагов. Иногда (в особенности при поражении аденовирусами 1,2 и 5 сероваров), формируется длительное носительство (аденовирусы латентно сохраняются в миндалинах).

Респираторно-синцитиальная инфекция

Инкубационный период, как правило, занимает от 2 до 7 дней, для взрослых и детей старшей возрастной группы характерно легкое течение по типу катара или острого бронхита . Могут отмечать насморк, боль при глотании (фарингит). Лихорадка и интоксикация для респираторно-синцитильной инфекции не характерны, может отмечаться субфебрилитет.

Для заболевания у детей младшего возраста (в особенности младенцев) характерно более тяжелое течение и глубокое проникновение вируса (бронхиолит со склонностью к обструкции). Начало заболевания постепенное, первым проявлением обычно бывает ринит со скудными вязкими выделениями, гиперемия зева и небных дужек, фарингит. Температура либо не поднимается, либо не превышает субфебрильных цифр. Вскоре появляется сухой навязчивый кашель по типу такового при коклюше . По окончании приступа кашля отмечается выделение густой, прозрачной или беловатой, вязкой мокроты.

С прогрессированием заболевания инфекция проникает в более мелкие бронхи, бронхиолы, снижается дыхательный объем, постепенно нарастает дыхательная недостаточность . Одышка в основном экспираторная (затруднения при выдохе), дыхание шумное, могут быть кратковременные эпизоды апноэ. При осмотре отмечается нарастающий цианоз, аускультация выявляет рассеянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Заболевание обычно протекает около 10-12 дней, при тяжелом течении возможно увеличение продолжительности, рецидивирование.

Риновирусная инфекция

Лечение ОРВИ

ОРВИ лечат на дому, в стационар больных направляют только в случаях тяжелого течения или развития опасных осложнений. Комплекс терапевтических мер зависит от течения, выраженности симптоматики. Постельный режим рекомендуют больным с лихорадкой вплоть до нормализации температуры тела. Желательно соблюдать полноценную, богатую белком и витаминами диету, употреблять много жидкости.

Лекарственные средства, в основном, назначают в зависимости от преобладания той или иной симптоматики: жаропонижающие (парацетамол и содержащие его комплексные препараты), отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, экстракт корня алтея и др.), антигистаминные препараты для десенсибилизации организма (хлоропирамин). В настоящее время существует масса комплексных препаратов, включающих в свой состав действующие вещества всех этих групп, а так же витамин С, способствующий повышению естественной защиты организма.

Местно при рините назначают сосудосуживающие средства: нафазолин, ксилометазолин и др. При конъюнктивите в пораженный глаз закладывают мази с бромнафтохиноном, флуоренонилглиоксалем. Антибиотикотерапия назначается только в случае выявления присоединившейся бактериальной инфекции. Этиотропное лечение ОРВИ может быть эффективно только на ранних сроках заболевания. Оно подразумевает введение интерферона человека, противогриппозного гаммаглобулина, а также синтетических препаратов: ремантадин, оксолиновая мазь, рибавирин.

Из физиотерапевтических способов лечения ОРВИ широко распространены горчичная ванна , баночный массаж и ингаляции . Лицам, перенесшим ОРВИ, рекомендована поддерживающая витаминотерапия, растительные иммуностимуляторы, адаптогены.

Прогноз и профилактика ОРВИ

Прогноз при ОРВИ в основном благоприятный. Ухудшение прогноза происходит при возникновении осложнений, более тяжелое течение часто развивается при ослаблении организма, у детей первого года жизни, лиц старческого возраста. Некоторые осложнения (отек легких, энцефалопатия, ложный круп) могут привести к летальному исходу.

Специфическая профилактика заключается в применении интерферонов в эпидемическом очаге, вакцинировании с применением наиболее распространенных штаммов гриппа в период сезонных пандемий. Для личной защиты желательно применять при контактах с больными марлевые повязки, прикрывающие нос и рот. Индивидуально также рекомендуется в качестве профилактики вирусных инфекций повышать защитные свойства организма (рациональное питание, закаливание, витаминотерапия и применение адаптогенов).

В настоящее время специфическая профилактика ОРВИ не является достаточно эффективной. Поэтому необходимо уделять внимание общим мерам профилактики респираторных инфекционных заболеваний, в особенности в детских коллективах и лечебных учреждениях. В качестве мер общей профилактики выделяют: мероприятия направленные на контроль соблюдения санитарно-гигиенических нормативов, своевременное выявление и изоляцию больных, ограничение скученности населения в периоды эпидемий и карантинные мероприятия в очагах.