Особенности диагностики и лечения пострадавших с повреждением селезенки с сопутствующей вич инфекцией, гепатитами в, с. Как проявляется вич-инфекция у мужчин и женщин Гельминтозы, приводящие к спленомегалии

«Эпидемиология и инфекционные болезнини», 2004. №4. С. 35-38.

Серова В. В., Шахгильдян В. И., Исаенко С. А., Груздев Б. М.

Инфекционная клиническая больница №2, г. Москвы
Федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва.

Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования .

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом . Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В. А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» SAL-77B и УЗ-системе «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 — 20 см, ширину — 6 — 10 см, толщину — 4 — 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 — 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза . Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических узлов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами: лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.

В дифференциальном диагностическом ряду ВИЧ-инфицированных больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией. Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (2Б — 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Москве . По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных ВИЧ-инфекцией. Особенностью токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 — 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем — как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью. На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке у ВИЧ-инфицированных больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз.

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 — 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 — 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза. У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 — 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали ЦМВ-инфекцией, два — туберкулезом, один — висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии ВИЧ-инфекции. Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке и каким-либо вторичным заболеванием установлено не было.

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования — 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) — метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.

Литература

1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9. – С. 3-9.

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / в 2-х т. Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера – М.: Мир, – 1997. – 1045 с.

3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар. – 1996. – Т.1, С. 190-196.

4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии – 2003. – №3. – С. 24-29.

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% — злокачественые лимфомы, 6.9% — бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 — туберкулезом, 1 — сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования — 4.1% случаев, гематомы — 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка — 0.8% случаев.

Ключевые слова: ультразвуковое исследование, селезенка, ВИЧ-инфекция.

Селезенка человека расположена в левом подреберье брюшной полости. Небольшой орган играет большую роль в процессах жизнедеятельности организма, помогает формироваться клеточному , служит накопителем крови, фильтрует мертвые кровяные клетки и хранит железо для выработки гемоглобина. Все эти процессы способствуют нормальному функционированию организма. И любые сбои в работе селезенки должны насторожить человека и заставить его обратиться к врачу для диагностики и лечения.

Спленомегалия – что это значит

Данный термин применяется медиками, когда селезенка имеет аномальное увеличение размера. Зачастую такое заболевание возникает при патологических процессах в соседствующих органах. Масса здоровой селезенки в среднем не превышает150 грамм. Если при пальпации или отмечается размер селезенки более чем 7 сантиметров по диагонали, фиксируется увеличение органа. Но само увеличение – еще не показатель болезни.

Диагностирование заболевания происходит по таким признакам:

1. Размер селезенки существенно превышает норму.
2. При пальпации четко прощупывается орган и его края.
3. Селезенка при дыхании неподвижная.

Спленомегалия – это не отдельное заболевание, а симптом нарушения одного из важных процессов . При этом работа органа становится нестабильной, и селезенка может начать избавлять организм не только от мертвых клеток крови, но и от действующих.

Медики различают два типа увеличения селезенки:

• Воспалительное – оно проявляется на фоне а, вирусных и бактериальных инфекций, абсцесса.
• Не воспалительное – такая спленомегалия наблюдается при , полимиозите, заболеваниях ЖКТ, .

Увеличение органа может быть умеренным, когда длина селезенки достигает 20 см, и тяжелым, если орган увеличен на более чем на 21 см.

Спленомегалия: причины возникновения

Успех лечения спленомегалии во многом зависит от того, насколько правильно была диагностирована причина патологии. Увеличение селезенки может быть спровоцировано бактериальными, вирусными, протозойными инфекциями, патологиями других органов и систем.

Основными бактериальными и вирусными инфекциями, вызывающими спленомегалию, считаются:

1. селезенки – он имеет скудную клиническую симптоматику и может быть обнаружен в результате цитологического обследования.
2. Бруцеллез – опасная инфекция, которая поражает не только селезенку, но и сердце, сосуды, опорно-двигательный аппарат, мочеполовую и нервную системы.
3. – одни из самых распространенных инфекций, поражающих селезенку, печень и желчные пути.
4. – болезнь вызывает спленомегалию, а также может стать причиной развития сахарного диабета и панэнцефалита.
5. – поражает внутренние органы, вызывает . Лечение направляется на основной очаг патологии.

В качестве протозойных инфекций, провоцирующих спленомегалию, могут выступать:

1. – инфекционное заболевание, часто встречающееся в тропических странах. Инфекция быстро распространяется и поражает такие важные органы, как сердце, почки, печень, селезенку.
2. – опасная инфекция, проявляется сильной интоксикацией организма и поражением лимфатической и нервной системы.
3. , при котором селезенка увеличивается на всю область левой части брюшной полости. Патология крайне опасна, так как быстро прогрессирует, и распространяет по коже большие язвы.

Гельминтозы, приводящие к спленомегалии:

Аутоиммунные заболевания, как причины спленомегалии:

1. – распространенный недуг, который поражает соединительные ткани и оболочки суставов.
2. – опасный и распространенный патологический процесс, дающий сбой в работе иммунной системы, он может поражать внутренние органы, соединительные ткани и даже кожу.

Также стоит отметить, что спленомегалия нередко возникает на фоне таких серьезных заболеваний, как , злокачественные опухоли, закупорки сосудистого русла . Поэтому, если терапевтом было выявлено увеличение селезенки, необходимо пройти полное обследование организма и найти истинную причину спленомегалии.

Симптомы спленомегалии

Клиническая картина болезни неоднозначна, так как симптомы отличаются по форме первичного заболевания. Однако у данного недуга есть и схожие проявления, которые позволяют заподозрить патологию селезенки.

Воспалительная форма проявляется повышенной температурой, интоксикацией, болью в левой области брюшной полости, редко появляется , .

Не воспалительная форма отмечается слабым, тянущим болевым синдромом, температура зачастую в пределах нормы, особых жалоб у пациента нет.

Обратите внимание : воспаленная селезенка дает о себе знать характерными признаками довольно редко. Зачастую спленомегалия протекает бессимптомно и диагностируется вместе с первичным заболеванием.

Дискомфортные ощущения неспецифичны, они часто списываются пациентами на другие патологические проявления. И поскольку селезенка расположена рядом с желудком, то увеличиваясь в размере, она начинает давить на стенки желудка, вызывая ощущения тяжести и наполненности.

Также к общим характеристикам воспаления относится бледность кожи, синяки под глазами, ночная потливость и снижение веса. Изредка наблюдается лихорадка, вызванная гипертермией тела.

Диагностика спленомегалии

На начальном этапе диагностика спленомегалии проводится терапевтом, который ощупывает живот методом пальпации. Далее специалистом собирается анамнез перенесенных заболеваний и выясняется наличие хронических болезней. Уточняется, что пациент употреблял в пищу накануне и посещал ли тропические страны.

Для более точного диагноза назначается ряд лабораторных исследований:

Если этих результатов для диагностики будет недостаточно, может быть назначена стернальная пункция, подразумевающая забор костного мозга и его исследование на наличие злокачественных образований. После того, как будут собраны все результаты, специалист назначает медикаментозное лечение, а в особо тяжелых случаях отправляет на хирургическое удаление селезенки.

Селезенка является органом кроветворения, поэтому при наличии спленомегалии не обойтись без визита к гематологу. В ряде случаев может быть необходима консультация ревматолога, инфекциониста, эндокринолога.

Лечение спленомегалии селезенки

Выбор метода лечения зависит от того, каким было выявлено первичное заболевание.

Обратите внимание : сама увеличенная селезенка лечится лишь при развитии тяжелой формы гиперспленизма. Чаще всего размеры органа приходят в норму после устранения причины, которая послужила причиной спленомегалии.

В зависимости от развития того или иного заболевания-первопричины могут быть подобраны следующие терапевтические мероприятия:

1. Если причиной спленомегалии стали бактериальные инфекции, назначается курс и пробиотиков.
2. В случае с прописываются противоцестодозные, противотрематодозные или противонематодозные препараты.
3. Если увеличению селезенки послужили вирусные заболевания, рекомендуется медикаментозная терапия с .
4. При авитаминозе прописывается комплекс поливитаминов и назначается сбалансированная диета.

Для улучшения состояния пациента при спленомегалии могут быть проведены:

• лечение гормональными препаратами;
• переливания лейкоцитарной и тромбоцитарной массы.

Если консервативное лечение не дает положительных результатов, и селезенка продолжает увеличиваться, несмотря на исцеление первопричины патологии, назначается удаление органа . Тем самым медики стараются сохранить жизнь пациенту и избежать таких тяжелых осложнений, как разрыв органа, анемия, осложнения первичных патологий.

После удаления селезенки иммунитет человека ослабевает, снижается сопротивляемость многочисленным инфекциям и вирусам. Поэтому пациенту назначается курс антибиотиков после операции и предлагается пройти иммунизацию от опасных инфекций.

Профилактика спленомегалии

Профилактические меры, которые помогут избежать воспаления селезенки и сохранить жизнедеятельность органа, достаточно просты и доступны. Прежде всего, нужно отказаться от пагубных привычек, заняться укреплением защитных сил организма, проводить , особенно при частых путешествиях, и соблюдать простые правила гигиены.

Не допустить тяжелого развития недуга помогут регулярные обследования организма, лечение хронических и острых заболеваний, обращение за медицинской помощью при тревожных симптомах, закаливание, умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе.

Эпидемиология и инфекционные болезнини», 2004.- №4.- С.35 -38.

Серова В.В., Шахгильдян В.И., Исаенко С.А., Груздев Б.М..

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЕЛЕЗЕНКИ У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

Инфекционная клиническая больница №2 г. Москвы
Федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва

Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования .

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом . Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В.А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» SAL- 77B и УЗ-системе «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение.

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 — 20 см, ширину — 6 — 10 см, толщину — 4 — 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 — 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис.1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза . Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса . У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических узлов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачес-твеными лимфомами: лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались .

В дифференциальном диагностическом ряду ВИЧ-инфицированных больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией . Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (2Б — 2В). В отличие от предыдущих двух групп, существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных ВИЧ инфекцией в г. Москве . По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных ВИЧ-инфекцией. Особенностью токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2-3 мм) гипоэхо-генные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем — как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью. На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке у ВИЧ-инфицированных больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз.

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаго-вых изменений паренхимы селезенки. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 — 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты.

Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 — 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза. У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 — 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали ЦМВ-инфекцией, два — туберкулезом, один — висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии ВИЧ-инфекции. Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке и каким-либо вторичным заболеванием установлено не было .

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования — 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) — метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы.

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом .

Литература.

1. Борсуков А.В. // SonoAce International -2001.- №9. — С.3 — 9.

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / в 2-х т. Т.1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера — М.: Мир, 1997.-1045 с.

3. Стручкова Т.Я., Соколов А.И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В.Митькова. — М.:Видар,1996.- Т.1, С. 190-196.

4. Пархоменко Ю.Г., Тишкевич О.А., Шахгильдян В.И. // Архив патологии — 2003.- №3.- С. 24-29.

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% — злокачественые лимфомы, 6.9% — бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 — туберкулезом, 1 — сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования — 4.1% случаев, гематомы — 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка — 0.8% случаев.

Серова В. В., Шахгильдян В. И., Исаенко С. А., Груздев Б. М.

Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных ВИЧ-инфекцией

Цель работы — определение при ультразвуковом исследовании (УЗИ) частоты патологических изменений в селезенке, их особенностей, установление связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.
С 1989 по 2003 г. проведено 3320 УЗИ органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, из которых у 318 имелась стадия 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 (43%) больного. Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 (70%) больных. Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний не установлено. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7,2% обследованных больных, у половины из них диагностирован СПИД. В подавляющем большинстве случаев (82,8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63,8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, у 12,1% — злокачественные лимфомы, у 6,9% — бактериальный сепсис. В 5 (8,6%) случаях очаговые изменения в селезенке были связаны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 — туберкулезом, 1 — сифилисом . Очаговые изменения селезенки в 36,9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных СПИдом кальцинаты выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования — 4,1% случаев, гематомы — 1,6%, инфаркт селезенки — 0,8% и метастаз рака желудка — 0,8% случаев.

Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных ВИЧ-инфекцией

«Эпидемиология и инфекционные болезнини», 2004. №4. С. 35-38.

Инфекционная клиническая больница №2, г. Москвы

Федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва.

Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования .

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом . Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В. А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» SAL-77B и УЗ-системе «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 - 20 см, ширину - 6 - 10 см, толщину - 4 - 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 - 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза . Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических уз лов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами : лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.

В дифференциальном диагностическом ряду ВИЧ-инфицированных больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией . Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (2Б - 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Москве . По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных ВИЧ-инфекцией. Особенностью токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 - 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем - как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью . На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке у ВИЧ-инфицированных больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз .

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки . Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 - 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 - 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза . У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 - 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали ЦМВ-инфекцией, два - туберкулезом, один - висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии ВИЧ-инфекции. Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке и каким-либо вторичным заболеванием установлено не было.

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования - 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) - метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.

Литература

1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9. – С. 3-9.

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / в 2-х т. Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера – М.: Мир, – 1997. – 1045 с.

3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. - М.: Видар. – 1996. – Т.1, С. 190-196.

4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии – 2003. – №3. – С. 24-29.

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% - злокачественые лимфомы, 6.9% - бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 - туберкулезом, 1 - сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования - 4.1% случаев, гематомы - 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка - 0.8% случаев.

Ключевые слова: ультразвуковое исследование, селезенка, ВИЧ-инфекция.

ВИЧ-инфекция развивается постадийно. Прямое воздействие вирусов на иммунную систему приводит к поражению различных органов и систем, развитию опухолевых и аутоиммунных процессов. Без высокоактивной антиретровирусной терапии продолжительность жизни больных не превышает 10-и лет. Применение противовирусных препаратов позволяет замедлить прогрессирование ВИЧ и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин на разных стадиях заболеваниях имеют свою окраску. Они разнообразны и нарастают по тяжести проявления. Широкое распространение в РФ и странах СНГ получила предложенная в 1989 году В. И. Покровским клиническая классификация ВИЧ-инфекции, которая предусматривает все проявления и стадии ВИЧ от момента заражения до гибели больного.

Рис. 1. Покровский Валентин Иванович, российский эпидемиолог, профессор, доктор медицинских наук, президент РАМН, директор ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора».

Инкубационный период ВИЧ-инфекции

Инкубационный период ВИЧ-инфекции определяется периодом от момента инфицирования до клинических проявлений и/или появления антител в сыворотке крови. ВИЧ в «неактивном» состоянии (состоянии неактивной репликации) может находиться от 2-х недель до 3-5 лет и более, при этом общее состояние больного заметно не ухудшается, но антитела в сыворотке крови к антигенам ВИЧ уже появляются. Эта стадия носит название латентной фазы или периода «носительства». Вирусы иммунодефицита при попадании в организм человека начинают воспроизводить себя сразу же. Но клинические проявления заболевания появляются только тогда, когда ослабленный иммунитет перестает должным образом защищать от инфекций организм больного.

Сказать точно через сколько проявляется ВИЧ-инфекция нельзя. На длительность инкубационного периода оказывает влияние пути и характер заражения, инфицирующая доза, возраст больного, его иммунный статус и многие другие факторы. При переливании инфицированной крови латентный период короче, чем при половом пути передачи инфекции.

Период от момента инфицирования до появления в крови антител к ВИЧ (период сероконверсии, период окна) составляет от 2-х недель до 1-го года (до 6-и месяцев у ослабленных людей). В этот период антитела у больного еще отсутствуют и он, думая, что не инфицирован ВИЧ, продолжает заражать других.

Обследование контактных лиц с больными ВИЧ-инфекцией позволяют диагностировать заболевание на стадии «носительства».

Рис. 2. Кандидоз полости рта и герпесные высыпания — показатели сбоя работы иммунной системы и могут быть ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIА (острой лихорадочной) стадии

После инкубационного периода развивается стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Она обусловлена непосредственным взаимодействием организма больного с вирусом иммунодефицита и подразделяется на:

• IIА — острая лихорадочная стадия ВИЧ.
• IIБ — бессимптомная стадия ВИЧ.
• IIВ — стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Длительность IIА (острой лихорадочной) стадии ВИЧ у мужчин и женщин составляет от 2 до 4 недель (чаще 7 — 10 дней). Она сопряжена с массивным выходом ВИЧ в системный кровоток и распространением вирусов по всему организму. Изменения в организме больного в этот период носят неспецифический характер и настолько разнообразны и множественны, что создает определенные трудности при проведении диагностики ВИЧ-инфекции врачом в этот период. Несмотря на это острая лихорадочная фаза проходит самостоятельно даже без специфического лечения и переходит в следующую стадию ВИЧ — бессимптомную. Первичное инфицирование у одних больных протекает бессимптомно, у других больных быстро разворачивается тяжелейшая клиника заболевания.

Мононуклеозоподобный синдром при ВИЧ

В 50 — 90% случаев ВИЧ-больных на ранних стадиях заболевания у мужчин и женщин развивается мононуклеозоподбный синдром (острый ретровирусный синдром). Подобное состояние развивается вследствие активной иммунной реакции больного на ВИЧ-инфекцию.

Мононуклеозоподобный синдром протекает с лихорадкой, фарингитом, сыпью, головными, мышечными и суставными болями, диареей и лифмаденопатией, увеличивается селезенка и печень. Реже развивается менингит, энцефалопатия и нейропатия.

В ряде случаев острый ретровирусный синдром имеет проявления некоторых оппортунистических инфекций, которые развиваются на фоне глубокого угнетения клеточного и гуморального иммунитетов. Регистрируются случаи развития орального кандидоза и кандидозного эзофагита, пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусного колита, туберкулеза и церебрального токсоплазмоза.

У мужчин и женщин с мононуклеозоподобным синдромом прогрессирование ВИЧ-инфекции и переход в стадию СПИДа проходит быстрее, а неблагоприятный исход отмечается в ближайшие 2 — 3 года.

В крови отмечается снижение CD4-лимфоцитов и тромбоцитов, повышение уровня CD8-лимфоцитов и трансаминаз. Выявляется высокая вирусная нагрузка. Процесс завершается в пределах 1 — 6 недель даже без лечения. В тяжелых случаях больные госпитализируются.

Рис. 3. Чувство усталости, недомогание, головные, мышечные и суставные боли, лихорадка, диарея, сильные ночные поты — симптомы ВИЧ на ранних стадиях.

Интоксикационный синдром при ВИЧ

В острой лихорадочной стадии у 96% больных повышается температура тела. Лихорадка достигает 38 0 С и длится 1 — 3 недели и часто. У половины всех больных появляется головная, мышечные и суставные боли, чувство усталости, недомогание, сильные ночные поты.

Лихорадка и недомогание являются самыми распространенными симптомами ВИЧ в лихорадочном периоде, а похудение и — наиболее специфичными.

Увеличение лимфоузлов при ВИЧ

У 74% мужчин и женщин выявляются увеличенные лимфатические узлы. Для ВИЧ-инфекции в лихорадочную стадию особенно характерно поэтапное увеличение вначале заднешейных и затылочных, далее подчелюстных, надключичных, подмышечных, локтевых и паховых лимфатических узлов. Они имеют тестообразную консистенцию, достигают 3 см. в диаметре, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Через 4 недели лимфатические узлы принимают нормальные размеры, но в некоторых случаях отмечается трансформация процесса в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию. Увеличение лимфатических узлов в острой стадии протекает на фоне повышенной температуры тела, слабости, потливости, и утомляемости.

Рис. 4. Увеличенные лимфоузлы — первые признаки ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин.

Сыпь при ВИЧ

В 70% случаев у мужчин и женщин в ранний острый период заболевания появляется сыпь. Чаще регистрируется эритематозная сыпь (участки покраснения разной величины) и макулопапулезная сыпь (участки уплотнений). Особенности сыпи при ВИЧ-инфекции: сыпь обильная, часто багрового цвета, симметричная, локализуется на туловище, ее отдельные элементы могут располагаться также на шее и лице, не шелушится, больного не беспокоит, имеет схожесть с высыпаниями при кори, краснухе, сифилисе и . Сыпь исчезает в течение 2 — 3 недель.

Иногда у больных появляются мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки до 3-х см. в диаметре (экхимозы), при незначительных травмах могут появляться гематомы.

В острой стадии ВИЧ нередко появляется везикуло-папулезная сыпь, характерная для герпетической инфекции и .

Рис. 5. Сыпь при ВИЧ-инфекции на туловище — первый признак заболевания.

Рис. 6. Сыпь при ВИЧ на туловище и руках.

Неврологические расстройства при ВИЧ

Неврологические расстройства в острой стадии ВИЧ отмечаются в 12% случаев. Развивается лимфоцитарный менингит, энцефалопатия и миелопатия.

Рис. 7. Тяжелая форма герпетического поражения слизистой оболочки губ, полости рта и глаз — первый признак ВИЧ-инфекции.

Гастроинтестинальные симптомы

В острый период у каждого третьего мужчины и женщины развивается диарея, в 27% случаев отмечается тошнота и рвота, часто появляются боли в животе, снижается масса тела.

Лабораторная диагностика ВИЧ в острой лихорадочной стадии

Репликация вирусов в острой стадии проходит наиболее активно, однако, число CD4 + лимфоцитов всегда остается более 500 в 1 мкл и лишь при резком угнетении иммунной системы показатель опускается до уровня развития оппортунистических инфекций.

Соотношение CD4/CD8 менее 1. Чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной в этот период.

Антитела к ВИЧ и максимальная концентрация вирусов в стадии первичных проявлений, обнаруживаются в конце острой лихорадочной стадии. У 96% мужчин и женщин они появляются к концу третьего месяца от момента заражения, у остальных больных — через 6 месяцев. Анализ на выявление антител к ВИЧ в острой лихорадочной стадии повторяется через несколько недель, так как именно своевременное назначение антиретровирусной терапии в этот период максимально полезен для больного.

Выявляются антитела к белкам ВИЧ р24, с помощью ИФА и иммуноблота выявляются антитела, вырабатываемые организмом больного. Вирусная нагрузка (выявление РНК вирусов) определяются с помощью ПЦР.

Высокий уровень антител и низкие показатели уровня вирусной нагрузки бывают при бессимптомном течении ВИЧ-инфекции в острый период и свидетельствуют о контроле иммунной системы больного над уровнем количества вирусов в крови.

В клинически выраженный период вирусная нагрузка довольно высокая, но с появлением специфических антител падает, а симптомы ВИЧ-инфекции ослабевают и далее исчезают вовсе даже без лечения.

Рис. 8. Тяжелая форма кандидоза (молочницы) полости рта у ВИЧ-больного.

Чем старше возраст больного, тем быстрее ВИЧ-инфекция прогрессирует до стадии СПИД.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIБ (бессимптомной) стадии

По окончании острой стадии ВИЧ-инфекции в организме больного устанавливается определенное равновесие, когда иммунная система больного сдерживает размножение вирусов в течение многих месяцев (чаще 1 — 2 мес.) и даже лет (до 5 — 10 лет). В среднем бессимптомная стадия ВИЧ длится 6 месяцев. В этот период больной чувствует себя удовлетворительно и ведет обычный для него образ жизни, но, в то же время, является источником ВИЧ (бессимптомное вирусоносительство). Высокоактивная антиретровирусная терапия продлевает эту стадию на многие десятилетия, в течение которых больной ведет нормальный образ жизни. К тому же значительно снижается вероятность инфицирования окружающих.

Количество лимфоцитов в крови в пределах нормы. Результаты исследований ИФА и иммуноблоттинга положительные.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIВ стадии (персистирующей генерализованной лимфаденопатии)

Генерализованная лимфаденопатия — единственный признак ВИЧ-инфекции в этот период. Лимфатические узлы появляются в 2-х или более, не связанных анатомически, местах (кроме паховых областей), не менее 1 см. в диаметре, сохраняющиеся не менее 3-х месяцев при условии отсутствия причинного заболевания. Наиболее часто увеличиваются заднешейные, шейные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфоузлы. Лимфоузлы то увеличиваются, то уменьшаются, но персистируют постоянно, мягкие, безболезненные, подвижные. Генерализованную лимфаденопатию следует дифференцировать с бактериальными инфекциями (сифилисом и бруцеллезом), вирусными (инфекционным мононуклеозом, и краснухой), протозойными (токсоплазмозом), опухолями (лейкозом и лимфомой) и саркоидозом.

Причиной поражения кожи в этот период является себорея, псориаз, ихтиоз, эозинофильный фолликулит, распространенная чесотка.

Поражение слизистой оболочки полости рта в виде лейкоплакии свидетельствует о прогрессировании ВИЧ-инфекции. Регистрируются поражения кожи и слизистых .

Уровень CD4-лимфоцитов постепенно снижается, но остается более 500 в 1 мкл, общее количество лимфоцитов составляет выше 50% возрастной нормы.

Больные в этот период чувствуют себя удовлетворительно. Трудовая и половая активность как у мужчин, так и у женщин сохранены. Заболевание выявляется случайно при медицинском обследовании.

Длительность этой стадии составляет от 6-и месяцев до 5-и лет. В конце ее отмечается развитие астенического синдрома, увеличивается печень и селезенка, повышается температура тела. Больных беспокоят частые ОРВИ, отиты, пневмонии и бронхиты. Частые поносы приводят к потере массы тела, развиваются грибковые, вирусные и бактериальные инфекции.

Рис. 9. На фото признаки ВИЧ-инфекции у женщин: рецидивирующий герпес кожи лица (фото слева) и слизистых губ у девочки (фото справа).

Рис. 10. Симптомы ВИЧ-инфекции — лейкоплакия языка. Заболевание может подвергнуться раковому перерождению.

Рис. 11. Себорейный дерматит (фото слева) и эозинофильный фолликулит (фото справа) — проявления поражения кожи во 2 стадии ВИЧ-инфекции.

Стадия вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин в IIIА стадии

IIIА стадия ВИЧ-инфекции является переходным периодом от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу, являющимся клиническим проявлением ВИЧ-индуцируемого вторичного иммунодефицита.

Рис. 12. Наиболее тяжело опоясывающий лишай протекает у взрослых с тяжелым угнетением иммунной системы, что наблюдается, в том числе, при СПИДе.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIБ стадии

Эта стадия ВИЧ-инфекции характеризуется у мужчин и женщин выраженными симптомами нарушения клеточного иммунитета, а по клиническим проявлениям есть не что иное, как СПИД-ассоциированный комплекс, когда у больного появляются инфекции и опухоли, не встречающиеся в стадии СПИДа.

• В этот период отмечается снижение коэффициента CD4/CD8 и показателя реакции бласттрансформации, уровень СД4-лимфоцитов регистрируется в пределах от 200 до 500 в 1 мкл. В общем анализе крови нарастает лейкопения, анемия, тромбоцитопения, в плазме крови отмечается рост циркулирующих иммунных комплексов.
• Клиническая картина характеризуется длительной (более 1-го месяца) лихорадкой, упорной диареей, профузными ночными потами, выраженными симптомами интоксикации, потерей веса более 10%. Лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Появляются симптомы поражения внутренних органов и периферической нервной системы.
• Выявляются такие заболевания, как вирусные (гепатит С, распространенный ), грибковые заболевания (оральный и вагинальный кандидоз), бактериальные инфекции бронхов и легких стойкие и длительные, протозойные поражения (без диссеминации) внутренних органов, в локализованной форме, . Кожные поражения более распространенные, тяжелые и более длительные по течению.

Рис. 13. Бациллярный ангиоматоз у ВИЧ-больных. Возбудителем заболевания является бактерия рода Bartonella.

Рис. 14. Признаки ВИЧ у мужчин на поздних стадиях: поражение прямой кишки и мягких тканей (фото слева), остроконечные кондиломы (фото справа).

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIВ стадии (стадия СПИД)

IIIВ стадия ВИЧ-инфекции представляет развернутую картину СПИДа, характеризующуюся глубоким угнетением иммунной системы и развитием оппортунистических заболеваний, протекающих в тяжелой форме, угрожающие жизни больного.

Рис. 15. Развернутая картина СПИДа. На фото больные с новообразованиями в виде саркомы Капоши (фото слева) и лимфомы (фото справа).

Рис. 16. Признаки ВИЧ-инфекции у женщин на поздних стадиях ВИЧ. На фото инвазионный рак шейки матки.

Чем тяжелее симптомы ВИЧ на ранних стадиях и чем дольше они проявляются у больного, тем быстрее развивается СПИД. У части мужчин и женщин наблюдается стертое (малосимптомное) течение ВИЧ-инфекции, что является хорошим прогностическим признаком.

Терминальная стадия ВИЧ-инфекции

Переход в терминальную стадию СПИДа у мужчин и женщин происходит при снижении уровня CD4-лимфоцитов до 50 и ниже в 1 мкл. В этот период отмечается неуправляемое течение заболевания и ожидается неблагоприятный исход в ближайшие сроки. Больной истощен, подавлен и теряет веру в выздоровление.

Чем ниже уровень CD4-лимфоцитов, тем тяжелее проявления инфекций и короче длительность терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в терминальной стадии заболевания

• У больного отмечается развитие атипичного микобактериоза, ЦМВ (цитомегаловирусного) ретинита, криптококкового менингита, распространенного аспергиллеза, диссеминированного гистоплазмоза, кокцидиомикоза и бартоннелеза, прогрессирует лейкоэнцефалит.
• Симптомы заболеваний накладываются друг на друга. Организм больного быстро истощается. В связи с постоянной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации и кахексией, больной постоянно находится в кровати. Диарея и потеря аппетита приводит к потере массы тела. Развивается деменция.
• Нарастает вирусемия, показатели CD4-лимфоцитов достигают критически минимальных величин.

Рис. 17. Терминальная стадия заболевания. Полная потеря веры больного в выздоровление. На фото слева больной СПИД с тяжелой соматической патологией, на фото справа больной с распространенной формой саркомы Капоши.

Прогноз ВИЧ-инфекции

Длительность ВИЧ-инфекции составляет в среднем 10 — 15 лет. На развитие заболевания оказывает влияние уровень вирусной нагрузки и количество CD4-лимфоцитов в крови вначале лечения, доступность медицинской помощи, приверженность больного к лечению и др.

Факторы прогрессирования ВИЧ-инфекции:

• Считается, что при снижении уровня CD4-лимфоцитов в течение первого года заболевания до 7% риск перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД повышает в 35 раз.
• Быстрое прогрессирование заболевания отмечается при переливании инфицированной крови.
• Развитие лекарственной устойчивости противовирусных препаратов.
• Переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИД сокращается у людей зрелого и пожилого возраста.
• Негативно на длительность заболевания сказывается сочетание ВИЧ-инфекции с другими вирусными заболеваниями.
• Плохое питание.
• Генетическая предрасположенность.

Факторы, замедляющие переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа:

• Своевременно начатая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). При отсутствии ВААРТ смерть больного наступает в течение 1-го года с момента постановки диагноза СПИД. Считается, что в регионах, где доступна ВААРТ, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных достигает 20 лет.
• Отсутствие побочного действия на прием антиретровирусных препаратов.
• Адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
• Достаточное питание.
• Отказ от вредных привычек.