Микрофлора – это совокупность микроорганизмов, живущих в определенной области организма, будь то кишечник (кишечная микрофлора) или влагалище (соответственно – влагалищная микрофлора) . Нормальный бактериальный состав той или иной части организма называется также нормофлорой. В нормофлоре участвуют микроорганизмы – комменсалы , то есть не приносящие ни пользы, ни вреда, и симбионты – получающие выгоду, но при этом сами предоставляющие определенные «удобства» организму хозяина.

Существует также понятие условно-патогенной микрофлоры , под которой подразумеваются микроорганизмы – оппортунисты, то есть те микробы, которые при снижении защитных функций организма человека способны покидать свои биотопы (места проживания) и распространяться в другие органы и ткани, вызывая болезни (стафилококки, протей, клебсиеллы, цитробактерии, клостридии, грибы рода кандида). Ну, и конечно, нельзя обойти вниманием такую часть микрофлоры , как патогенные микроорганизмы. Эти микробы вредят организму хозяина изначально, но могут и приживаться в нем на условиях «постоянной прописки». В таком случае человек становится носителем инфекционных заболеваний, даже не подозревая об этом.

Микроорганизмы также бывают облигатными (бифидобактерии, бактероиды, пропионовокислые бактерии, лактобактерии кишечная палочка, стрептококки) то есть являться основными представителями микрофлоры, факультативными (условно-патогенные микробы и сапрофиты) и транзиторными, которые не способны длительно жить в организме человека.

Состав микрофлоры непостоянен и зависит от множества факторов. Переохлаждение, перегрев, различные заболевания, нервные стрессы, физические нагрузки, прием медикаментов, пища – все это способно влиять на соотношение микроорганизмов в микрофлоре. Крепкий иммунитет – практически на 90% является залогом того, что микрофлора (иными словами – микробиоценоз) будет относительно постоянным. Относительно – поскольку даже однократный прием спиртных напитков или острой пищи способен незначительно изменить состав микробиоценоза. Но бактерии имеют способность к размножению, поэтому погибшие в результате таких вмешательств особи скоро заменяются «новорожденными».

Микрофлора желудочно-кишечного тракта

Облигатная микрофлора желудочно-кишечного тракта представлена бифидобактериями , лактобактериями , кишечной палочкой , пропионобактериями, стрептококками , энтерококками , эубактериями и бактероидами . Сейчас ученые склоняются ко мнению, что хеликобактер пилори также является облигатной микрофлорой желудка.

Бифидобактерии у детей младшего возраста представляют основную массу облигатных микробов (от 90 до 98% всей микрофлоры ребенка). Распределяются на протяжении кишечника они неравномерно. Так, например, в слепой и поперечно-ободочной кишке находится их большая часть, и незначительное количество – в двенадцатиперстной кишке. Это связано с тем, что двенадцатиперстная кишка – отдел кишечника, который начинается сразу за желудком. И здесь происходит нейтрализация кислоты, поступающей из желудка. Понятно, что в такой «химической топке» трудно выжить. В кале у детей концентрация бифидобактерий составляет около 10 9 микроорганизмов на грамм (КОЕ/г).

Лактобактерии обитают во всех отделах ЖКТ и их количество так же высоко, как и у бифидобактерий. Роль этих микроорганизмов для человека трудно переоценить. Они подавляют рост и размножение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, стимулируют иммунную систему, участвуют в пищеварении.

Кишечная палочка , или эшерихия коли, так же как и лактобактерии заселяет организм ребенка в первые дни после рождения. Эшерихия коли образует в толстом отделе кишечника пленку, прилипая к ворсинкам эпителия. Благодаря такой пленке болезнетворным микробам очень трудно закрепиться в организме. Количество кишечной палочки в толстой кишке варьирует от 10 6 до 10 8 КОЕ/г.

Пропионобактерии обладают активными анатагонистическими свойствами против патогенных и условно-патогенных бактерий, таким образом принимая участие в иммунных процессах. Пептострептококки лизируют (расщепляют) молочные белки, а также участвуют в ферментации углеводов (сахаров).

Энтерококки относят к условно-патогенным микробам, но в то же время в организме человека они выполняют важную миссию – тренируют иммунитет. Содержание этих бактерий колеблется от 10 6 до 10 9 КОЕ/г.

Микрофлора влагалища

Колебания гормонального фона происходят у женщины на протяжение всей жизни. Поэтому колебания состава микрофлоры происходят регулярно. Эстрогены (женские половые гормоны) участвуют в образовании гликогена, который в свою очередь регулирует количество лактобактерий, а соответственно и кислотно-щелочной баланс. В зависимости от этого во время беременности, менопаузы, в разные периоды менструального цикла микрофлора может претерпевать значительные изменения.

В первые часы жизни влагалище новорожденной девочки стерильно. Затем начинает накапливаться гликоген, который является замечательным пищевым субстратом для лактобактерий . И эти бациллы начинают активно размножаться, расщепляя гликоген до молочной кислоты. В связи с увеличением концентрации молочной кислоты рН сдвигается в кислую сторону, что препятствует размножению некислотоустойчивых бактерий. Различные виды лактобактерий составляют основную массу микрофлоры влагалища (до 95%). Когда меняется гормональный фон, то и кислотность среды изменяется, предоставляя возможность другим микроорганизмам колонизировать новую среду обитания. Так во влагалище появляются стрептококки , стафилококки , дифтероиды.

Кроме вышеперечисленных бактерий во влагалище встречаются также бифидобактерии, превотеллы, пропионобактерии, клостридии , гарднереллы, кандиды и могут даже присутствовать в норме кишечные палочки (у 30-40% женщин). И если во влагалище взрослых женщин бифидобактерии высеваются приблизительно у каждой десятой, то пептострептококки обитают у каждой третей, а по некоторым данным – и у 90% женщин.

Спасибо! 1+

Микрофлора кишечника – это совокупность непатогенных микроорганизмов, которые обитают в кишечнике у здорового человека. Организмы людей и бактерии сосуществуют в условиях взаимовыгодного сотрудничества – симбиоза. Флора в кишечнике появляется еще в младенчестве и сохраняется на протяжении всей жизни человека.

Представители кишечной флоры

Микроорганизмы в кишечнике человека

Нарушение микрофлоры кишечника

Изменение состава микрофлоры кишечника может повлечь за собой серьезные последствия.

Оно может быть связано как с проникновением патогенных микроорганизмов, которые в норме не обнаруживаются в пищеварительной системе, так и со снижением содержания нормальной микрофлоры – .

Причины

Симптомы

Симптоматика дисбактериоза зависит от степени выраженности нарушений и наличия сопутствующих заболеваний.

• . У больного возникает метеоризм, отрыжка, может появиться диарея или запор. Пациенты постоянно ощущают неприятный привкус во рту.
• . Многие больные отмечают появление пищевой аллергии к тем продуктам, которые ранее переносились нормально. Такое проявление наиболее характерно для детей. Аллергия может выражаться как кожными симптомами (зудом, крапивницей, отеками), так и кишечными признаками. К ним относятся резкие боли в нижней части живота, тошнота, рвота, жидкий стул с пеной.
• Нарушение всасывания. При продолжительном наличии дисбактериоза это приводит к изменению всего метаболизма – возникновению энергетической недостаточности, гиповитаминозов. Состояние обычно сопровождается анемией, нехваткой кальция и другими ионными нарушениями.
• Интоксикация. Характеризуется возникновением слабости, головной боли, незначительным повышением температуры.

Как проверить микрофлору кишечника?

Для оценки состояния кишечной микрофлоры пациенту проводится . Для этого берется или соскоб, или аспират из кишечника. Полученный материал отправляется на бактериологическое исследование. В лаборатории делают посев бактерий на питательные среды. По выросшим колониям микроорганизмов можно судить о состоянии кишечной флоры. Это исследование является точным способом диагностировать ее нарушения.

Косвенным образом о наличии дисбактериоза могут свидетельствовать методики исследования, которые направлены на обнаружение изменений состава испражнений. К ним относятся и биохимическое исследование каловых масс. Такая диагностика позволяет обнаружить характерные химические изменения, которые свидетельствуют о наличии в кишечнике тех или иных микроорганизмов.

Профилактика и лечение нарушений микрофлоры

Питание

В первую очередь предполагает составление сбалансированного рациона. В него обязательно должны входить кисломолочные продукты, содержащие . Пища должна содержать достаточно натуральных витаминов. При риске сезонного гиповитаминоза рекомендуется дополнительно использовать поливитаминные комплексы.

Уничтожение патогенных бактерий

Для устранения болезнетворных микроорганизмов из кишечника используются специальные антибактериальные препараты с селективным воздействием. Они не влияют на состояние нормальной микрофлоры, но при этом уничтожают вредные бактерии. В эту группу входят невсасывающиеся антибиотики (например, нифуроксазид) и (рифаксимин).

Восстановление нормальной микрофлоры

Для применяются лекарственные средства из нескольких групп:

• включают в себя живые культуры микроорганизмов, которые в норме содержатся в кишечнике человека.
• Лекарства из группы включают все необходимые вещества для того чтобы “полезные” бактерии могли быстро размножаться.
• И те, и другие компоненты входят в состав комбинированных средств – .

Восстановление иммунитета

Нормализация местного иммунитета способствует поддержанию постоянного состава кишечной флоры. С этой целью пациенту назначаются препараты с иммуномодулирующим действием – средства на основе эхинацеи, нуклеиновые кислоты.

Когда мы думаем о своем здоровье, то разделяем наши тела с нашими кишечными бактериями. На самом деле, можно сказать, что многие функции нашего организма зависят от бактерий, которые находятся в нашем кишечнике. Эти бактерии могут сделать нас худыми или толстыми, здоровыми или больными, счастливыми или подавленными. Наука только начинает понимать, как микрофлора кишечника влияет на нашу жизнь. В этой статье мы рассмотрим известную информацию о наших бактериях кишечника, в том числе о том, как они формируют наши тела и наш разум.

Микрофлора кишечника – что это?

Большие сообщества микробов (бактерий, грибков, вирусов), живущих в нашем кишечнике, называются микрофлорой кишечника. Наш кишечник заселен 10 13 – 10 14 (до ста триллионов) бактерий. На самом деле, менее половины клеток в организме человека принадлежат к телу. Более половины клеток нашего организма – это бактерии, населяющие кишечник и кожу.

Ранее считалось, что микробов в организме в десять раз больше, чем клеток тела, но новые расчеты показывают на соотношение близкого к 1:1. В кишечнике взрослого человека содержится 0,2 – 1 кг бактерий.

Кишечные бактерии играют много полезных ролей в наших телах :

• Помогают получить больше энергии из пищи
• Обеспечивают выработку важных витаминов, таких как В и К
• Укрепляют кишечный барьер
• Улучшают работу иммунной системы
• Защищают кишечник от вредных и условно-патогенных микроорганизмов
• Способствуют процессу выработки желчных кислот
• Разлагают токсины и канцерогенные вещества
• Являются необходимым условием для нормального функционирования органов, особенно кишечника и мозга

Несбалансированная микрофлора делает нас более восприимчивыми к инфекциям, иммунным нарушения и воспалениям.

Таким образом, улучшение микрофлоры кишечника – это перспективный подход для борьбы с целым рядом распространенных заболеваний .

Состав кишечной микрофлоры

Наука считает, что наш кишечник населяет более 2.000 видов бактерий. Большинство бактерий в кишечнике (80-90%) принадлежат к 2-м группам: Фирмикутам и Бактероидам .

В тонком кишечнике время движения пищи достаточно короткое и обычно содержатся высокие уровни кислот, кислорода, и противомикробных агентов. Все это ограничивает рост бактерий. Только быстрорастущие бактерии, которые устойчивы к действию кислорода и способны сильно прикрепляться к кишечной стенке, способны выжить в тонком кишечнике.

В отличие от этого, толстый кишечник имеет большое и разнообразное сообщество бактерий. Для своей жизнедеятельности они используют сложные углеводы, которые не перевариваются в тонком кишечнике.

Развитие и старение микрофлоры кишечника

Ранее наука и медицина считала, что микрофлора кишечника формируется после рождения. Однако некоторые последние исследования показывают, что плацента также может иметь свою собственную уникальную микрофлору. Таким образом, люди могут быть колонизированы бактериями еще во время нахождения в утробе матери.

При обычном рождении кишечник новорожденного получает микробы, как от матери, так и от окружающей среды. При достижении годовалого возраста, каждый человек получает уникальный, свойственный только ему, бактериальный профиль. [И] К 3-м годам жизни состав микрофлоры кишечника ребенка становится похожим на микрофлору взрослого человека. [И]

Однако в ответ на активность гормонов в период полового созревания микрофлора кишечника меняется в очередной раз. В результате возникают различия между мужчинами и женщинами. В большей степени меняется микрофлора у мальчиков под воздействием гормона тестостерона, а у девочек бактерии получают способность изменять свой количественный состав при воздействии менструальных циклов. [И]

Во взрослом возрасте состав кишечной микрофлоры относительно стабилен. Однако, он все еще может быть изменен жизненными событиями, например приемом антибиотиков, стрессом, гиподинамией, ожирением и в большой степени – диетой. [И]

У людей старше 65 лет микробное сообщество смещается в сторону увеличения численности Бактероидов . В целом, бактериальные метаболические процессы, такие, как производство короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) сокращаются, в то время как распад белков увеличивается. [И]

Микрофлора открывает новую захватывающую главу в науке

Наука только начинает понимать множество ролей, которые играют кишечные микробы в наших телах. Исследования, посвященные изучению бактерий кишечника, растут в геометрической прогрессии, и большая часть этих исследований совершенно недавние.

Однако, все еще существует много вопросов, которые остаются без ответа. Тем не менее, мы можем ожидать много новых захватывающих прорывов в ближайшие годы.

Как бактерии в кишечнике влияют на ваше здоровье

Микрофлора кишечника производит необходимые витамины

Кишечные бактерии вырабатывают витамины, некоторые из которых мы не способны производить сами [И]:

• Витамин В-12
• Фолиевая кислота / Витамин В-9
• Витамин К
• Рибофлавин / Витамин В-2
• Биотин / Витамин В-7
• Никотиновая кислота / Витамин В-3
• Пантотеновая кислота / Витамин В-5
• Пиридоксин / Витамин В-6
• Тиамин / Витамин В-1

Микрофлора кишечника производит жирные кислоты

Кишечные бактерии производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs). Эти кислоты включают в себя – бутират, пропионат и ацетат. [И]

Эти SCFAs (короткоцепочечные жирные кислоты) проявляют много важных функций в нашем теле :

• Обеспечивают примерно 10% от суточной калорийности при переваривании пищи. [И]
• Активизируют АМФ и стимулируют похудение [И]
• Пропионат уменьшает , снижает в крови уровень холестерина, а также повышает чувство сытости [И]
• Ацетат уменьшает аппетит [И]
• Бутират уменьшает воспаления и борется с раком [И]
• Ацетат и пропионат увеличивают количество циркулирующих Treg (регуляторных T-клеток), которые способны уменьшать чрезмерные иммунные реакции [И]

Диеты с большим количеством клетчатки и меньшим количеством мяса , например, вегетарианская или , приводят к увеличению количества SCFAs (короткоцепочечных жирных кислот). [И]

Микрофлора кишечника меняет наш мозг

Кишечные бактерии общаются с нашим мозгом, они способны влиять на наше поведение и умственные способности. [И] Подобное взаимодействие работает в двух направлениях. Микробы кишечника и головной мозг влияют друг на друга, и наука называет связь – «ось кишечник-мозг».

Каким образом кишечник и мозг общаются?

• Через блуждающий нерв и вегетативную нервную систему [И]
• Бактерии вырабатывают серотонин, ГАМК, ацетилхолин, дофамин и норадреналин в кишечнике. Через кровь эти вещества могут проникать в мозг. [И]
• Короткоцепопчечные жирные кислоты (SCFAs) производятся микрофлорой кишечника, которые являются источником энергии для нервных и глиальных клеток в головном мозге. [И]
• Через иммунные клетки и воспалительные цитокины. [И]

Кишечные бактерии могут улучшить-ухудшить настроение и поведение

Когда микрофлора кишечника нарушается в результате инфекции или воспаления, это может ухудшить наше психическое здоровье. Люди с воспалительными заболеваниями кишечника часто проявляют признаки или тревожности. [И]

В другом контролируемом исследовании с 40 здоровыми взрослыми людьми, пробиотики смогли помочь снизить уровень негативных мыслей, проявляемые в виде грустного настроения. [И]

Исследование с участием 710 человек, показало, что ферментированные продукты (с высоким содержанием пробиотиков) могут помочь уменьшить тревожность людей. [И]

Интересно, что когда крысам передается кишечная микрофлора от людей с депрессией, то и у крыс быстро развивается депрессия . [И] С другой стороны,“хорошие” бактерии, такие как Лакто – и Бифидобактерии, снижают тревожность и депрессивные синдромы у тех же крыс. [И] Как оказалось, эти бактерии увеличивают содержание триптофана в крови у крыс. Триптофан необходим для синтеза серотонина (так называемого «гормона счастья»). [И]

Интересно, что стерильные мыши (без кишечных бактерий) проявляли меньшее беспокойство. У них было обнаружено больше серотонина в мозгу (гиппокамп). Подобное спокойное поведение можно было изменить с помощью бактериальной колонизации в их кишечнике, но такое воздействие через микробов достигало результата только у молодых мышей. Это показывает, что микрофлора кишечника играет важную роль в развитии мозга у детей. [И]

Исследование с участием более 1-го миллиона человек показало, что лечение пациентов одним типом антибиотика повышает риск депрессии . Риск развития депрессии или беспокойства повышался при повторном использовании антибиотиков и с увеличением количества одновременного приема разных антибиотиков. [И]

Микрофлора кишечника может улучшить и ухудшить функцию работы мозга

В одном исследовании было продемонстрировано, что негативные изменения в кишечной микрофлоре приводили к ухудшению работы мозга (на примере 35 взрослых и 89 детей). [И]

В другом исследовании у стерильных мышей и у мышей с бактериальными инфекциями были выявлены проблемы с памятью. Но добавление в их рацион пробиотиков в течение 7 дней до и во время инфекционных заболеваний приводило к уменьшению нарушений работы мозга. [И]

Длительное применение антибиотиков у мышей снижало производство новых нервных клеток в мозге (гиппокампе). Но это нарушение было уменьшено или полностью отменено при дополнительном приеме пробиотиков или увеличением физической активности. [И]

Продукты питания могут также влиять на когнитивную функцию, изменяя микрофлору кишечника. Западная диета (высокое содержание насыщенных жиров и сахара) способствует уменьшению в кишечнике у мышей Бактероидов (Bacteroidetes) и увеличению Фимикутов (Firmicutes) вместе с Протеобакериями (Proteobacteria). Подобные изменения связаны с развитием нарушения работы мозга. [И]

Если переносили кишечные бактерии от мышей, которых кормили Западной диетой, другим мышам, то мыши-получатели этой микрофлоры проявляли увеличение тревожности и нарушения в обучении и памяти. [И]

С другой стороны, “хорошие бактерии” помогают улучшить работу мозга. Как было показано в исследованиях, несколько типов пробиотиков смогли улучшить когнитивные способности у подопытных животных. [И]

Микрофлора может сделать вас больше или меньше восприимчивыми к стрессу

Ваши кишечные бактерии определяет способ, которым вы реагируете на стресс. Наша микрофлора программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось в самом начале нашей жизни. Это, в свою очередь, определяет нашу реакцию на стресс в дальнейшей жизни . [И]

Кишечные бактерии могут способствовать развитию посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Опыты над животными показали, что дисбаланс в микрофлоре кишечника (дисбактериоз) делает поведение этих животных более восприимчивое к развитию ПТРС после травматического события. [И]

Стерильные мыши проявляют преувеличенные реакции на стресс (у них гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось находится в гиперактивном состоянии). Такие животные демонстрируют более низкие показатели BNDF – фактора, который необходим для выживания нервных клеток. Но если эти мыши получали Бифидобактерии в начале своей жизни, то гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось восстанавливалась к своему нормальному состоянию. [И]

В исследовании с участием 581 студента было продемонстрировано, что прием пробиотиков на основе Бифидобактерий приводило к уменьшению диареи (или дискомфорта в кишечнике) и к снижению заболевания простудой (гриппом) во время стрессовых состояний (экзаменов). [И]

Аналогичным образом бифидобактерии B.longum снижали уровень стресса (измерялся кортизол) и тревожности у 22 здоровых добровольцев. [И]

Известно, что при беременности материнская иммунная система смещается в сторону Th2 иммунного ответа (противовоспалительного). Такое изменение иммунитета вызывает у ребенка смещение иммунной функции в направление Th2 ответа. [И] Однако, в течение первых недель и месяцев жизни кишечные бактерии помогают младенцам постепенно увеличивать активность воспалительного иммунного ответа Th1 и восстановить баланс Th1/Th2. [И]

У младенцев, родившихся в результате кесарева сечения, с задержкой активируется иммунитет типа Th1. Снижение скорости формирования Тh1 иммунног ответа происходит из-за измененной микрофлоры кишечника. [И]

Микрофлора кишечника защищает от инфекций

Одно из основных преимуществ микрофлоры кишечника заключается в том, что она защищает нас от вредных микробов. [И]

Кишечные бактерии ограждают нас от заражения с помощью [И]:

• Своей борьбы за питательные вещества с вредными бактериями
• Производством побочных продуктов, препятствующих росту или активности опасных бактерий
• Поддержание непроницаемости слизистого барьера кишечника
• Стимуляцией нашего врожденного и адаптивного иммунитета

Стабильное состояние кишечной микрофлоры также предотвращает избыточный рост условно-патогенных микробов. Например, лактобактерии очень важны для предотвращения сильного роста бактерий Кандида albicans . [И]

Антибиотики часто изменяют кишечную флору, тем самым снижая устойчивость против вредных бактерий. [И]

Микрофлора подавляет воспаление

Кишечные бактерии могут увеличить производство th17 клеток и провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-23, IL-1b). Или микрофлора кишечника может содействовать производству циркулирующих иммунных клеток T-reg, тем самым уменьшая воспаление . [И] Оба этих пути развития зависят от того, какая микрофлора находится в вашем кишечнике.

Когда микрофлора выходит из равновесия (дисбактериоз кишечника), то это может увеличить воспаление. Подобное состояние способствует развитию хронических воспалительных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, рассеянный склероз, астма и ревматоидный артрит. [И]

Когда мышей лечили антибиотиками, то в их кишечнике серьезно уменьшилось количество антивоспалительных T-reg иммунных клеток и мыши были более склонны к развитию воспаления. [И]

К «хорошим» бактериям, которые способны защищать от воспалительных заболеваний, относят А. muciniphila и F . Prausnitzii . [И]

Бактерии кишечника защищают от аллергии

Разбалансированная микрофлора кишечника увеличивает .

Исследование с участием 1.879 добровольцев показало, что люди с аллергиями имеют более низкое разнообразие их кишечной микрофлоры. У них было уменьшено количество бактерий Clostridiales (производителей бутирата) и увеличена численность бактерий Bacteroidales. [И]

Несколько факторов , которые мешают нормальной жизнедеятельности микрофлоры кишечника и способствуют развитию пищевой аллергии [И]:

• Отсутствие грудного вскармливания при младенчестве
• Применение антибиотиков и ингибиторов желудочной кислоты
• Использование антисептических средств
• Диета с низким уровнем пищевых волокон (клетчатки) с повышенным содержанием жиров.

Дети, которые росли на фермах (сельской местности ), или приезжали туда на длительных отдых, показывают, как правило, низкий риск развития аллергий. Вероятно, это происходит из-за изменения микрофлоры у этих детей, чем у тех, кто проводит свою жизнь в городских условиях. [И]

Другим защитным фактором против пищевой аллергии может быть наличие старших братьев и сестер, или домашних животных. Люди, проживающие в доме вместе с животными, показывают большее разнообразие микрофлоры кишечника. [И]

Два исследования с участием 220 и 260 детей показали, что применение пробиотиков с Лактобактерия рамнозус (Lactobacillus rhamnosus) приводит к быстрому избавлению от разных типов пищевых аллергий. Действие пробиотика обусловлено увеличением бактерий, продуцирующих бутират. [И]

Иммунотерапия вместе с пробиотиком из Lactobacillus rhamnosus привела к 82% излечению аллергий у 62 детей. [И] Наконец, мета-анализ из 25 исследований (4.031 детей) показал, что Lactobacillus rhamnosus снижет риск экземы. [И]

Микрофлора защищает от развития астмы

При обследовании 47 детей, страдающих астмой, у них было выявлено низкое разнообразие бактерий в микрофлоре. Их микрофлора кишечника была похожа на микрофлору младенцев. [И]

По аналогии с пищевой аллергией, люди могут защищать себя и своих детей от развития астмы с помощью улучшения микрофлоры [И]:

• Грудное вскармливание
• Старшие братья и сестры
• Контакт с сельскохозяйственными животными
• Контакт с домашними животными
• Диета с высоким содержанием клетчатки (минимум 23 грамма в сутки)

С другой стороны, антибиотики повышают риск астмы . Два или более курсов антибиотиков во время беременности повышает риск астмы у потомства (на основе изучения 24.690 детей). [И]

Еще одно исследование, проведенное у 142 детей, показало, что использование антибиотиков в раннем возрасте также увеличивало риск астмы. Препараты уменьшали разнообразие микрофлоры кишечника, снижали Актинобактерии и увеличивали Бактероиды. Снижение разнообразия бактериального составляющего кишечника сохранялось в течение более 2-х лет после получения антибиотиков. [И]

У мышей на диете с высоким содержанием клетчатки было выявлено повышенное соотношение бактерий Фирмикутов по отношению к Бактероидам в микрофлоре кишечника. Подобное соотношение увеличивало выработку короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs) и защищало от воспалений дыхательных путей. [И]

Стерильные мыши показывают увеличенное число воспалений дыхательных путей. Колонизация их кишечника бактериями от молодых, но не взрослых мышей, защищает от развития этих воспалений. Это указывает на то, что в развитии иммунной системы есть специфическая по времени роль бактерий кишечника. [И]

Микрофлора участвует в развитии воспалительных заболеваний кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) обусловлены сочетанием генетических, экологических и бактериальных факторов. ВЗК проявляются в виде язвенного колита и . Считается, что эти заболевания могут быть непосредственно связаны с изменениями в кишечной микрофлоре. [И]

Мета-анализ (7 исследований с участием 706 человек) показал, что люди с ВЗК, как правило, имеют более низкий уровень Бактероидов. [И]

Другой мета-анализ (7 исследований с 252 испытуемыми) показал, чтолюди с воспалительными заболеваниями кишечника имеют больше вредных бактерий, в том числе Кишечной палочки и Шигелл . [И]

Бактерия Faecalibacterium prausnitzii обнаруживается только у человека, является одной из производителей масляной кислоты (бутиратов) и способна защищать от воспалительных заболеваний кишечника. Количество этой бактерии снижено у людей с язвенным колитом и болезнью Крона . [И, И]

Нарушения в микрофлоре кишечника способствуют развитию аутоиммунных заболеваний

Младенцы все меньше и меньше подвержены воздействию микробов. Это может увеличить риск развития у них аутоиммунных расстройств, потому что отсутствие микробов в окружении тормозит развитие их иммунной системы. В результате не производятся в нужном количестве T-reg иммунные клетки, что приводит к потере толерантности к микроорганизмам. [И]

Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), производимые кишечными бактериями, способствуют обретению терпимости путем увеличения циркулирующих Т-reg иммунных клеток. [И]

Микрофлора кишечника при диабете 1-го типа

Исследование 8 детей с диабетом 1-го типа установило, что они обладают менее стабильной и менее разнообразной микрофлорой в кишечнике. У них меньше Фирмикутов и больше Бактероидов. [И] В целом, у них было меньше производителей бутирата.

У мышей, склонных к диабету, и получавших антибиотики, вероятность развития диабета была меньше. При приеме антибиотиков у мышей увеличилось количество бактерии А. muciniphila . Это полезные бактерии, которые могут играть защитную роль против аутоиммунного сахарного диабета (диабета 1-го типа) у младенцев. [И]

В другом исследовании было показано, что мыши, склонные к диабету, но получавшие в питании много ферментированных (квашеных) продуктов и богатых клетчаткой, с большей вероятностью могли получить диабет 1-го типа. Такой повышенный риск был связан с увеличением количества Бактероидов и уменьшение Фирмикутов. [И]

Можно сказать, что существуют разные мнения о влиянии измененной микрофлоры на развитие диабета 1-го типа. И пока точно не известно, либо уже измененная микрофлора кишечника стимулирует диабет 1-го типа, или эта микрофлора меняется уже в результате болезни. [И]

Микрофлора кишечника при волчанке

В одном исследовании с участием 40 пациентов с волчанкой было обнаружено, что в микрофлоре этих людей находилось больше Бактероидов и меньше Фирмикутов. [И]

У молодых мышей, склонных к волчанке, в микрофлоре было больше Бактероидов, что похоже на людей. Мыши также демонстрировали меньше лактобактерий. Но добавление ретиноевой кислоты в питание этих мышей происходило восстановление лактобактерий и симптомы волчанки улучшались. [И]

Также Лактобактерии смогли улучшить функцию почек у самок мышей с волчанкой, индуцированной воспалением почек. Это лечение также увеличило время их выживания. Известно, что Лактобактерии уменьшают воспаление в кишечнике путем изменения соотношения между иммунными клетками T-reg/Th17 в сторону увеличения T-reg . Эти циркулирующие клетки T-reg уменьшают уровень цитокина IL-6 и увеличивают уровень IL-10. Этот положительный эффект не наблюдался у самцов, что свидетельствует о гормональной зависимости эффекта воспаления. [И]

У мышей, склонных к волчанке, развиваются изменения в их микрофлоре кишечника, если им давать воду с более кислой pH. В этом случае в из кишечнике увеличивается численность Фирмикутов и уменьшается Бактероидов. Эти мыши показывали меньшее количество антител и у них было замедленное прогрессирование болезни. [И]

Кишечная микрофлора при рассеянном склерозе

Известно, что связан с нарушенной микрофлорой. Диагностируется общее снижение Бактероидов, Фирмикутов и бактерий, вырабатывающих бутират. [И]

У мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (EAE, мышиный эквивалент рассеянного склероза у человека) была нарушена кишечная микрофлора. Антибиотики помогли сделать болезнь менее тяжелой и снизить смертность. [И] Кроме того стерильные мыши показывали более мягкое течение EAE, что было связано с нарушением производства Th17 иммунных клеток (уменьшенное количество). [И]

Когда стерильных мышей колонизировали бактериями, увеличивающими выработку Th17 иммунных клеток, то такие мыши начинали заболевать EAE. С другой стороны, колонизация этих мышей Бактероидами (полезными бактериями) помогало защищать от развития EAE за счет увеличения численности циркулирующих T-reg иммунных клеток. [И]

Микрофлора кишечника при ревматоидной артрите

Наукой доказано, что экологические факторы имеют гораздо большее значение в развитии (РА), чем генная предрасположенность. [И] Эти предрасполагающие факторы включают в себя и здоровье микрофлоры кишечника.

У пациентов с РА было уменьшенное разнообразие микрофлоры . В исследовании с 72 участниками было продемонстрировано, что нарушение микрофлоры было больше при увеличении длительности заболевания и уровня выработке аутоантител. [И]

Известно несколько бактерий, которые непосредственно связаны с развитием ревматоидного артрита: Collinsella, Prevotella corpi и Lactobacillus salivarius . [И] Предрасположенные мыши, колонизированные бактериями Collinsella или Prevotella corpi показывали больший риск развития артрита, а заболевание у них протекало более тяжело. [И]

С другой стороны, бактерии Prevotella histicola снижали частоту и выраженность ревматоидного артрита у мышей. Prevotella histicola снижала активность болезни путем увеличения количества иммунных клеток T-reg и цитокиша IL-10, что уменьшало активацию воспалительных Th17-лимфоцитов. [И]

Некоторые пробиотики показаны для улучшения симптомов у пациентов с ревматоидным артритом [И, И, И]:

• casei (исследование 46 пациентов)
• acidophilus (исследование 60 пациентов)
• B acillus coagulans (исследование 45 пациентов)

Микрофлора кишечника помогает улучшить прочность костей

Кишечные микробы также взаимодействует с нашими костями. Однако до сих пор эта ассоциация изучалась только у животных.

У стерильных мышей увеличивается костная масса. Эти мыши возвращаются в нормальное состояние при получении нормальной микрофлоры кишечника. [И]

Кроме того, антибиотики привели к увеличению плотности костной массы у мышей. [И]

А пробиотики, в основном лактобактерии, улучшили производство костей и их прочность у подопытных животных. [И]

Дисбаланс микрофлоры способствует развитию аутизма

До 70% людей с аутизмом демонстрируют проблемы с кишечником . Эти проблемы включают в себя боль в животе, повышенную проницаемость кишечника и серьезные изменения в микрофлоре кишечника. Подобные проблемы означают, что существует прямая связь между нарушениями в кишечнике и работой мозга при аутизме. [И]

Небольшое клиническое исследование с участием 18 детей с аутизмом попыталось включить изменение в микрофлоре с лечением основного заболевания. Такое лечение включало в себя 2-х недельный курс из приема антибиотиков, очищения кишечника и фекальной трансплантации от здоровых доноров. В результате такого лечения у детей произошли сокращения симптомов проблем с кишечником на 80% (запор, диарея, диспепсия и боль в животе). Одновременно были улучшены и поведенческие симптомы основного заболевания. Такое улучшение сохранялось 8 недель после окончания лечения. [И]

Известно, что стерильные мыши проявляют нарушения социальных навыков. Они проявляют чрезмерное самосохранение (похожее на повторяющееся поведение у людей) и в большинстве случаев выбирают нахождение в пустом помещении, чем в присутствии с другой мышью. Если кишечник этих мышей колонизировать кишечными бактериями от здоровых мышей сразу после рождения, то некоторые, но не все, симптомы улучшаются. Это означает, что существует критический период вл время младенчества, когда кишечные бактерии воздействуют на развитие мозга. [И]

У людей, ожирение матери может увеличить риск аутизма у детей. [И] Вероятная причина – это дисбаланс микрофлоры кишечника.

Когда матерей мышей кормили высоким продуктами с высоким содержанием жиров, то их микрофлора кишечника становилась несбалансированной, и у их потомства возникали проблемы в социализации. Если вместе с беременной самкой жили худощавые здоровые животные, то подобные социальные нарушения у рожденных мышей возникали в очень редких случаях. Кроме того один из пробиотиков – Лактобактерии реутери (Lactobacillus reuteri ) также смогли улучшить эти социальные нарушения. [И]

Нарушенная микрофлора кишечника способна внести вклад в развитие болезни Альцгеймера

Стерильные мыши частично защищены от . Колонизация этих мышей бактериями от больных мышей способствовало развитию болезни Альцгеймера. [не рецензируемое исследование [И])

Белок, который образует амилоидные бляшки (b-амилоид) при болезни Альцгеймера, производится кишечными бактериями. Известные бактерии – Кишечная палочка и Сальмонелла энтерика (или сальмонелла кишечная, лат. Salmonella enterica ), находятся в списке многих бактерий, которые вырабатывают b-амилоидные белки и могут способствовать болезни Альцгеймера. [И]

Люди с нарушенной микрофлорой в кишечнике обладают повышенным риском развития болезни Альцгеймера :

• Хроническая грибковая инфекция может увеличить риск болезни Альцгеймера [И]
• Люди с розециа показывают измененную микрофлору кишечника. Они имеют повышенный риск развития слабоумия, в частности болезни Альцгеймера (исследование с участием 5.591.718 людей). [И]
• Пациенты с диабетом умеют 2-х кратный повышенный риск развития болезни Альцгеймера (исследование с участием 1.017 пожилых людей). [И]

Проблемы с микрофлорой кишечника увеличивают риск болезни Паркинсона

Исследование с участием 144 испытуемых показало, чтолюди с имеют измененную микрофлору кишечника. У них было уменьшено количество Prevotellaceae почти на 80%. В то же время было увеличено количество энтеробактерий. [И]

Мыши, склонные к развитию болезни Паркинсона, имеют меньше двигательных аномалий, когда рождаются стерильными. Но если их колонизировали бактериями или давали короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), то симптомы ухудшались. В этом случае антибиотики смогли помочь улучшить состояние. [И]

Если стерильные мыши, имеющие генетическую предрасположенность к болезни Паркинсона, получали кишечные бактерии от мышей с этой болезнью, то их симптомы становились намного хуже. [И]

Нарушенная микрофлора кишечника способна увеличить риск рака толстой кишки

Исследование 179 человек показало, что люди с диагнозом рака толстой кишки имеют повышенное соотношение Бактероиды/Превотеллы. [И]

В другом исследовании из 27 испытуемых было продемонстрировано, что у людей с раком толстой кишки в кишечнике было больше ацетата и меньше бактерий, производящих бутират. [И]

Кишечные и другие инфекции , а также вредные бактерии нарушают микрофлору кишечника и повышают риск развития рака толстой кишк и:

• Инфекция Стрептококк бовис является фактором риска для развития рака толстой кишки (мета-анализ 24 исследований). [И]
• Бактерия Кишечная палочка усиливает рост опухоли у мышей с воспалением кишечника. [И]

Изменения в микрофлоре кишечника связаны с синдромом хронической усталости

В исследовании со 100 добровольцами было продемонстрировано, что синдром хронической усталости был связан с нарушениями в микрофлоре кишечника. Кроме того эти силу этих нарушений можно было связать с тяжестью заболевания. [И]

Похожее исследование (87 участников) показало, что у пациентов с синдромом хронической усталости уменьшилось бактериальное разнообразие в кишечнике. В частности, наблюдалось уменьшение численности Фирмикут. Кишечник содержал больше воспалительных и меньше противовоспалительных видов бактерий. [И]

Исследование с участием 20 пациентов показало, что физические упражнения вызывали дальнейшие нарушения в микрофлоре кишечника у людей с синдромом хронической усталости . [И] Подобное ухудшение состояние можно объяснить, что при физической нагрузке происходит увеличенное проникновение через кишечный барьер вредных бактерий и их метаболитов, и распространение по кровотоку по телу.

Микрофлора способствует снижению усталости во время физической нагрузки

При опытах на животных было обнаружено, что нормализация микрофлоры кишечника смогла повысить производительность и снизить усталость во время физических тренировок. [И] А вот стерильные мыши показали более короткие дистанции во время испытаний при плавании. [И]

Получение пробиотика Lactobacillus plantarum способствовало увеличению мышечной массы, прочности сжатия лапы и физической работоспособности у мышей. [ И ]

Бактерии кишечника влияют на старение

Старение часто ассоциируется с нарушениями в кишечной микрофлоре . [И] Пожилые люди, как правило, имеют общее низкое разнообразие кишечных бактерий. Они показывают очень низкое количество Фирмикут и сильное увеличение Бактероидов. [И]

Дисбактериоз кишечника вызывает хроническое воспаление низкой степени. Это также связано со снижением функции иммунной системы (иммуносенесценция). Оба эти состояния сопровождают многие возрастные заболевания. [И]

Два исследования с участием 168 и 69 жителей России показали, что имели наивысшее бактериальное разнообразие. Они также обладали большим числом полезных бактерий и микробов, производителей бутирата. [И,И]

Стерильные мыши живут дольше. Но если стерильных животных поселить вместе со старыми (но не молодыми) мышами, то у стерильных мышей резко увеличивались провоспалительные цитокины в крови. [И]

Дисбактериозы кишечника — это состояния, при которых нарушается нормальный микробный состав кишечника .

Представители так называемой нормальной микрофлоры обитают на коже, в урогенитальном тракте, в поджелудочной железе и др., а также на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и выполняют свойственные только им функции, о чем мы уже подробно говорили в предыдущих главах…

В том числе нормальная микрофлора присутствует в незначительном количестве в пищеводе (эта микрофлора практически повторяет микрофлору верхних дыхательных путей), в желудке (микробный состав желудка беден и представлен лактобактериями, стрептококками, хеликобактериями и устойчивыми к кислоте желудка дрожжеподобными грибами), в двенадцатиперстной-типерстной кишке и в тонкой кишке микрофлора немногочисленна (представлена в основном стрептококками, лактобактериями, вейлонеллами), в подвоздушной кишке количество микробов выше (ко всем вышеперечисленным микроорганизмам добавляется кишечная палочка и др.). Но самое большое количество микроорганизмов нормальной микрофлоры обитает в толстой кишке .

Около 70% всех микроорганизмов нормальной микрофлоры человека сосредоточено именно в толстом кишечнике . Если собрать вместе всю микрофлору кишечника — все его бактерии, затем положить на весы и взвесить, то получиться около трех килограммов! Можно сказать, что микрофлора человека – это отдельный орган человека, который имеет важнейшее значение для жизнедеятельности человека также как сердце, легкие, печень и т.д.

Состав микрофлоры кишечника здорового человека

99% микробов в кишечнике – это полезные помощники человека. Эти микроорганизмы являются постоянными обитателями кишечника, поэтому их именуют постоянной микрофлорой . К ним относится:

• Основная флора – бифидобактерии и бактероиды, количество которых составляет 90-98%;
• Сопутствующая флора — лактобактерии, пропионобактерии, кишечная палочка, энтерококки. Их количество составляет 1-9% от всех бактерий.

При определенных условиях все представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидо-, лактобактерий и пропионобактерий, обладают способностью вызывать заболевания, т.е. бактероиды, кишечная палочка, энтерококки при определенных обстоятельствах обладают патогенными свойствами (об этом расскажу чуть позже).

• Бифидобактерии, лактобактерии, пропионобактерии являются абсолютно положительными микроорганизмами и ни при каких условиях не будут выполнять патогенную вредную функцию по отношению к организму человека.

Но в кишечнике существует и так называемая остаточная микрофлора : стафилококки, стрептококки, клостридии, клебсиеллы, дрожжеподобные грибки, цитробактер, вейлонеллы, протеи и некоторые другие “зловредные” патогенные микроорганизмы… Как Вы понимаете, при определенных условиях эти микроорганизмы выполняют очень много патогенных вредных для человека функций. Но при здоровом состоянии человека количество этих бактерий не превышает 1%, соответственно пока они в меньшинстве, то просто не способны принести какой-либо вред, а, совсем наоборот, приносят пользу организму, являясь условно-патогенной микрофлорой и выполняя иммуногенную функцию (эта функция одна из основных функций микрофлоры верхних дыхательных путей, о ней я уже упоминал в 17 главе).

Нарушение баланса микрофлоры

Все эти бифидобактерии, лактобактерии и другие выполняют огромное количество различных функций. И если нормальных состав микрофлоры кишечника пошатнется, бактерии не смогут справляться со своими функциями, то…

— Витамины из пищи просто не будут всасываться и усваиваться, отсюда миллион заболеваний.

— Не будет вырабатываться достаточное количество иммуноглобулинов, интерферонов, лизоцима, цитокинов и остальных иммунных факторов, что отзовется снижением иммунитета и бесконечными простудами, инфекционными заболеваниями ОРЗ, ОРВИ, гриппом. Малое количество этих же иммуноглобулинов, интерферонов, лизоцима и т.д. будет и в слизистых секретах, вследствие чего произойдет нарушение микрофлоры дыхательных путей и вызовет разнообразные риниты, фарингиты, тонзиллиты, бронхиты и др. Нарушится кислотный баланс в полости носа, в глотке, в горле, во рту — патогенные бактерии будут продолжать увеличивать свои популяции.

— При нарушении обновления клеток слизистой оболочки кишечника многие различные яды и аллергены, обязанные оставаться в кишечнике, теперь начнут всасываться в кровь, отравляя весь организм, отсюда возникают всевозможные заболевания, в том числе многие аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический дерматит и т.д.).

— Нарушения пищеварения, всасывание продуктов распада гнилостной микрофлоры может отражаться в язвенной болезни, колитах, гастритах и т.д.

— Если у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, например, панкреатитом, наблюдается кишечная дисфункция, то в этом скорое всего виноват дисбактериоз, который успешно развивается на фоне этой болезни.

— Гинекологические заболевания (при переходе микроорганизмов на кожу промежности, а затем в мочеполовые органы), гнойно- воспалительные заболевания (фурункулы, абсцессы и др.), нарушение обмена веществ (нарушение менструального цикла, атеросклероз, мочекаменная болезнь, подагра) и т.д.

— Расстройства нервной системы с всевозможными проявлениями и т.д.

— Кожные заболевания.

Заболевания, вызванные можно перечислять очень и очень долго!

Организм человека очень выверенная тонкая система, которая способна к саморегулированию, эту систему не просто вывести из равновесия… Но некоторые факторы все же оказывают влияния на состав микрофлоры кишечника. К ним могут относиться характер питания, время года, возраст, однако эти факторы незначительно влияют на колебания в составе микрофлоры и вполне поправимы, баланс микрофлоры восстанавливается очень быстро или небольшой дисбаланс никак не отражается на здоровье человека. Вопрос встает по-другому, когда по причине серьезных нарушений питания или некоторых других причин биологический баланс микрофлоры кишечника нарушается и начинает тянуть за собой целую цепочку реакций и нарушений в работе других органов и систем организма, во основном это заболевания полости носа, горла, легких, частые простуды и т.д. Вот именно тогда и нужно говорить о дисбактериозе.

Catad_tema Заболевания ЖКТ у детей - статьи

Микроэкология кишечника у детей и ее нарушения

П.Л. Щербаков 1, 3 , А.А. Нижевич 2 , В.В. Логиновская 2 , М.Ю. Щербакова 3 , Л.В. Кудрявцева 4 , С.Д. Митрохин 5 , Н.М. Нуртдинова 2 , Р.А. Очилова 2
1 Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
2 РДКБ, Уфа
3 РГМУ, Москва
4 НПФ ЛИТЕХ, Москва
5 Онкологическая больница № 62, Красногорск

Приводится подробная качественная и количественная характеристика нормальной микрофлоры кишечника человека, рассматриваются факторы ее стабильности, этапы формирования кишечного микробиоценоза. Указаны биохимические особенности и клинические проявления нарушений микроэкологии, обсуждаются методы их коррекции. Подчеркивается, что тактика рационального индивидуального лечения и профилактики дисбиоза кишечника должна основываться на принципах комбинированного подхода.

Практически 100 % как свободноживущих, так и находящихся в организме человека и животных микроорганизмов обитают в виде микроколоний, фиксированных к различным поверхностям. Закрепившись, они продуцируют экзополисахариды, обволакивающие микробную клетку, внутри которой происходит деление клеток и осуществляются межклеточные взаимодействия.

Полисахаридный гликокаликс является аттрактантом разнообразных органических и неорганических соединений за счет ионного обмена, а также защищает микроорганизмы от действия простейших, бактериофагов и др. Микроорганизмы в составе биопленки в десятки и сотни раз более устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов, чем при нахождении в свободном состоянии. Таким образом, с современных позиций нормальную микрофлору следует рассматривать как интегральную часть организма хозяина, своеобразный экстракорпоральный орган, вовлекаемый в синтез и деградацию собственных и чужеродных субстанций, структуру, которая первой вовлекается в абсорбцию и через которую идет транслокация как полезных, так и потенциально вредных агентов, в т. ч. микробного происхождения.

Характеристика представителей нормальной микрофлоры кишечника

Выделяют три основные группы кишечной микрофлоры: облигатную – постоянно встречающуюся (резидентная, аутохтонная, индигенная), добавочную (сопутствующая) и транзиторную (случайная, аллохтонная; см. таблицу).

Таблица.
Классификация микрофлоры кишечника

Облигатная микрофлора является превалирующей (95–98 %) и представлена анаэробами: бактероидами (10 5–12 мк на 1 г фекалий), лактобациллами (10 5–7 мк/г) и бифидобактериями (10 8–10 мк/г). Среди аэробной микрофлоры преобладают кишечная палочка (10 6–9 мк/г) и энтерококк (10 3–9 мк/г). Индигенные бактерии создают зону закисления (бифидобактерии – до рН 5,0; лактобактерии – до рН 4,0), конкурируют с другими бактериями за сайты адгезии на энтероцитах, образуя защитную микропленку на поверхности слизистой оболочки кишечника.

Добавочная и транзиторная микрофлора составляет лишь 1–4 % от общего количества биомассы микробов кишечника. Различные условно-патогенные микроорганизмы могут быть представлены в количестве до 10 5 мк/г.

Основные представители микрофлоры кишечника включают 3 семейства:

• Bacteroidaceae , состоящее из трех родов: Leptotrichia, Fusobacterium, Bacteroides;
• Actinomycetaceae , в состав которого входят роды Actinomyces, Bifidobacterium, Bacterionema, Rothia;
• Lactobacillaceae, включающее род Lactobacillus .

Бактероиды – грамположительные анаэробные палочки, не образующие спор. Типовым видом является B. fragilis .

Бифидобактерии – грамположительные анаэробные бесспоровые неподвижные микроорганизмы с булавовидным утолщением на концах и раздвоением на одном или обоих полюсах. По классификации Берги бифидобактерии подразделяются на 11 видов: B. bifidum, B. adolescentis, B. infantis, B. breve, B. longum, B. pseudolongum, B. thermophilum, B. suis, B. asteroides, B. inducum, B. coryneforme. В желудочно-кишечном тракте бифидобактерии распределяются неравномерно: в небольшом количестве – в 12-перстной кишке, в наибольшем – в слепой и поперечно-ободочной кишке.

Лактобациллы (лактобактерии) – грамположительные неспорообразующие неподвижные палочки, анаэробы. Род включает 25 видов. Типовой вид – L. delbruckii.

Лактофлора формируется через несколько дней после рождения и у 75–100 % грудных детей составляет 1 млрд микробных клеток в 1 г испражнений. Лактобациллы присутствуют во всех отделах пищеварительного тракта.

В настоящее время отсутствуют строгие и четкие критерии, с помощью которых можно было охарактеризовать “нормальную” и “ненормальную” микрофлору при оценке конкретных результатов исследований.

Обнаружение разнообразных признаков взаимодействия макроорганизма с населяющими его микробами позволяет рассматривать заселение организма его аутохтонной микрофлорой как своеобразную инфекцию, носящую характер симбиоза, который, безусловно, полезен для обеих сторон, хотя не всегда может быть “легко оценен стандартами добра и зла” (T. Rosebury, 1962).

По мнению В.Г. Петровской (1976), с общебиологических позиций нет принципиальной разницы между “условно-” и “безусловно-” патогенными микроорганизмами, ибо все они патогенны лишь “потенциально”. Реализация потенциальной способности вызывать заболевание зависит от состояния макроорганизма. Разница заключается только в степени инвазивных свойств. Патогенные микроорганизмы лучше “вооружены” (имеют капсулы, оболочечные антигены), а условно-патогенные могут вызывать патологический процесс только при ослаблении защитных свойств макроорганизма, включая нарушение микробного равновесия (облучение, назначение антибиотиков, иммунодепрессантов), компенсирующих отсутствие выраженных средств инвазии.

В связи с этим следует остановиться на концепции T. Rosebury (1962), касающейся “индигенной” или аутохтонной флоры человека и животных. Его монография “Microorganisms indigenous to man” (“Индигенные микроорганизмы человека”) является уникальным научным трудом, в котором обсуждаются характеристики микроорганизмов, обычно не рассматриваемые в учебниках и руководствах по клиническим дисциплинам.

Так как разработка и использование новых методов выделения разнообразных микроорганизмов показали, что аутохтонными являются не только бактерии (флора), но и простейшие (фауна), Т. Rosebury предлагает для определения аутохтонного микробного населения высших организмов название – “Microbiota”.

По существу, представление об амфибионтах, данное Т. Rosebury, соответствует таковому об условно-патогенных бактериях. Это – микроорганизмы, живущие и размножающиеся в макроорганизме, не причиняя ему явного вреда, но способные вызывать заболевание при нарушении баланса микроб–хозяин или экологического баланса внутри микробных ассоциаций. Действительно, описаны заболевания, вызванные при определенных условиях всеми представителями флоры кишечника человека – от кишечной палочки до протея, стафилококков, Pseudomonas aeruginosa и даже бактероидов (Петровская В.Г., Марко О.П., 1976). Так, установлено, что при острой респираторной вирусной инфекции у детей раннего возраста происходит значительная активация представителей условно-патогенной аутофлоры (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Citrobacter diversus) с развитием тяжелой эндотоксемии, обусловленной белковыми и липополисахаридными антигенами этих грамотрицательных бактерий (Анохин В.А., Бондаренко В.М., Уразаев Р.А. и др., 1994).

По современным данным, 96–98 % всей микрофлоры толстого кишечника составляют анаэробы, прежде всего бифидобактерии. На долю аэробной флоры приходится 1–4 %, преобладающим видом является нормальная кишечная палочка, а стафилококки и другие условно-патогенные микроорганизмы составляют лишь 0,010–0,001 % от общего числа микроорганизмов. В абсолютных цифрах в 1 г фекалий содержится 1 млрд бифидобактерий, 1 млн кишечных палочек и от 10 до 1000 микробных клеток условно-патогенных микроорганизмов. Наличие бактероидов не свойственно нормальному микробиоценозу у детей первого полугода жизни. Напротив, у детей старше года количественные показатели состава микробной флоры приближаются к нормам взрослых.

Состав кишечной микрофлоры у здорового человека является достаточно стабильным, что связано с функционированием ряда механизмов. К основным факторам хозяина, лимитирующим избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, относятся соляная кислота желудочного содержимого (кислая среда) и нормальная кишечная моторика. Даже кратковременное замедление тонкокишечного транзита приводит к бурному росту оппортунистической микробной флоры. Важная роль принадлежит надэпителиальной слизи, в которой накапливаются бактерии. При нормальной моторной функции слизь вместе с бактериями быстро эвакуируется из тонкой кишки в толстую. Для поддержания нормального состава кишечной флоры также имеют значение состав пищи, секреторная функция пищеварительных желез, объем десквамированного кишечного эпителия, секреция иммуноглобулинов (особенно содержание секреторного IgA в кишечном содержимом) и целостность слизистой оболочки кишечника (Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1996).

К свойствам бактерий, поддерживающим их стабильный состав в кишечнике человека, относятся:

• конкуренция в использовании питательных веществ;
• изменение внутрипросветного уровня рН;
• продукция токсичных метаболитов и энзимов;
• утилизация кислорода аэробами, способствующая росту анаэробных штаммов.

Несмотря на постоянство состава кишечной микрофлоры, имеются данные о его изменении в зависимости от географических, сезонных, возрастных и других факторов, включая состояние пищеварительного тракта, питания и пр. Так, при изучении в динамике микрофлоры жителей одного населенного пункта с одинаковыми экономическими и бытовыми условиями установлено, что весной анаэробные лактобациллы составляли 47,5 % всей флоры, осенью – 62,3 %, представители рода Escherichia – 0,4 и 2,7 % соответственно (Петровская В.Г., Марко О.П., 1976).

Вероятно, причинами сезонных колебаний в составе микрофлоры являются такие факторы, как температура окружающей среды и характер питания. Сезонные изменения температуры окружающей среды могут влиять на состояние баланса между макроорганизмом и его флорой и вызывать сдвиги в составе последней. Еще большее значение может иметь различие витаминной насыщенности организма в разное время года (Петровская В.Г., Марко О.П., 1976). В исследовании M. Hill проводилось сравнение микрофлоры фекалий людей, живущих в Англии (68 человек), Шотландии (23), США (белые – 22, чернокожие – 12), Уганде (48), Японии (17) и Индии (51). Обнаружено, что у жителей Уганды, Японии и Индии количество бактероидов меньше (lg – 8,2; 9,4 и 9,1 соответственно), чем у представителей стран Европы и Америки (lg – 9,7–9,8).

Все это свидетельствует о наличии обратной связи – влиянии микрофлоры на макроорганизм. Однако описанные явления нельзя расценивать только исходя из положения антибиотик → элиминация чувствительных бактерий → селекция нечувствительной условно-патогенной флоры, т. к. возможность размножения последней связана с одновременным ослаблением под влиянием антибиотиков защитных механизмов хозяина.

Этапы формирования микрофлоры кишечника

Становление нормального микробиоценоза имеет возрастные особенности. У новорожденного желудочно-кишечный тракт стерилен в течение 10–20 часов (асептическая фаза). Первичная микробная контаминация ребенка осуществляется за счет флоры влагалища матери, основу которой составляют лактобациллы.

В первые 2–4 дня жизни (фаза “транзиторного” дисбактериоза) происходит заселение кишечника ребенка микробами, зависящее от следующих факторов:

• состояния здоровья матери, в частности микробиоценоза ее родовых путей (неблагоприятно влияют патология беременности и сопутствующие соматические заболевания);
• характера питания ребенка, при этом несомненный приоритет принадлежит грудному вскармливанию;
• особенностей микробного загрязнения окружающей среды;
• активности генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов (активности макрофагов, секреции лизоцима, пероксидазы, нуклеаз и т. д.);
• наличия и степени активности пассивного иммунитета, передаваемого матерью через кровь трансплацентарно и с молоком при первом кормлении грудью;
• особенностей главной системы антигенной гистосовместимости, определяющей строение рецепторных молекул, с которыми адгезивно взаимодействуют микробные колонии, с последующим формированием индивидуальных антимикробных ассоциаций, определяющих колонизационную резистентность макроорганизма.

Если в течение указанного времени бифидофлора, рост и размножение которой опосредуются т. н. бифидогенными факторами грудного молока – лактозой (β-галактозилфруктозой), бифидус-фактором I (N-ацетил-α-глюкозамином) и бифидус-фактором II, отсутствует, происходит контаминация кишечника кокками и другими микроорганизмами окружающей среды. Постоянная флора кишечника ребенка в эти дни еще не сформирована. Удлинению фазы “транзиторного” дисбактериоза способствует позднее прикладывание к груди, назначение новорожденному в первые дни жизни различных лекарственных средств (антибиотиков, гормонов и пр.).

Возникшие в этот период заболевания у матери содействуют колонизации кишечника ребенка, в т. ч. и внутригоспитальными штаммами бактерий; возможно нарастание общего количества кишечной палочки с гемолизирующими и слабовыраженными ферментативными свойствами и др.

В течение последующих 2–3 недель жизни (фаза трансплантации) состав микрофлоры подвержен значительным колебаниям. Относительная стабилизация микрофлоры наблюдается к концу первого месяца жизни. Бифидофлора становится доминирующей вследствие утилизации бифидогенных факторов, содержащихся в грудном молоке. Искусственное и смешанное вскармливания задерживают по времени фазу трансплантации. У таких детей бифидофлора существенно угнетена – в этом их кардинальное отличие от детей, находящихся на естественном вскармливании.

Основу (95 %) микробной массы у новорожденных составляют анаэробы – бифидобактерии и бактероиды, позже появляются энтеробактерии (эшерихии) и лактобациллы. В микрофлоре детей грудного возраста преобладают неспороносные анаэробы (бифидо-, эубактерии, бактероиды, пептококки, спириллы). У детей старшего возраста состав микрофлоры кишечника идентичен таковому у взрослых. Стафилококки непатогенного вида (в т. ч. эпидермальный) колонизируют кишечник детей с первых дней жизни. Иногда в небольших количествах присутствуют стафилококки с патогенными свойствами.

Бифидофлора кишечника в течение всей жизни человека остается превалирующей и является апатогенной, в то время как все остальные представители облигатной флоры при определенных условиях могут стать причиной заболевания.

Гармоничное соотношение различных компонентов микробиоценоза называется “эубиозом”, или “эубиотическим соотношением”. Эубиоз отражает нормальную микроэкологическую ситуацию либо в органе, либо в системе в целом, либо во всем макроорганизме.

Варианты нарушений микроэкологии кишечника

Дисбактериоз кишечника – это качественное и количественное изменение нормальной кишечной микрофлоры в сторону увеличения числа микробов-симбионтов, в норме отсутствующих или встречающихся в незначительных количествах (Тимофеева Г.А., Цинзерлинг А.В., 1984). Термин “дисбактериоз” впервые ввел A. Nissle в 1916 г.

В современном представлении понятие “дисбактериоз” – чисто бактериологическое. Оно характеризуется снижением содержания резидентной (главной) кишечной флоры (бифидобактерий, кишечных палочек, молочнокислых бактерий), нередко сочетающимся с увеличением числа условно-патогенных бактерий (амфибионтов), в норме встречающихся в незначительных количествах. В условиях нарушенного микробного равновесия ослабляются антигенные свойства нормальной микрофлоры, а условно-патогенная флора приобретает новую качественную характеристику.

Для характеристики дисбактериоза толстой кишки в разные годы были предложены различные классификации, учитывающие вид микробной флоры, тип нарушений, тяжесть течения, клинические формы и т. д. К сожалению, ни одна из известных на сегодня классификаций не может полностью удовлетворить врача при решении практических задач нормализации микробиоценоза кишечника, требующих рационального построения лечения и профилактики дисбактериоза. В большинстве существующих классификаций дисбиотических состояний выделяется несколько степеней.

Первая степень – латентная фаза дисбиоза. Проявляется только снижением на 1–2 порядка количества защитной молочнокислой флоры (бифидобактерий, лактобацилл), а также полноценных кишечных палочек до 80 % от общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). При биохимическом анализе определяется снижение содержания скатола и повышение содержания фенилуксусной кислоты и метиламина. Клинических дисфункций кишечника не возникает. Вторая степень – пусковая фаза. Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл либо их ослабленной кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, размножением условно-патогенных микроорганизмов (коагулирующих плазму стафилококков, протеев с КОЕ/г до lg 5 и выше) или грибов рода Candida.

Отмечаются изменения как общих, так и специфических показателей микробного метаболитного паспорта фекалий:

1. снижение экскреции фенольных соединений (ФС) – п-крезола и индола;
2. уменьшение в десятки раз содержания скатола и увеличение уровня фенилпропионовой кислоты;
3. 3) изменение профиля ФС – возрастание удельного веса индола более чем в 2 раза, умеренное снижение удельного веса п-крезола и более чем 10-кратное снижение удельного веса скатола.

Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо – спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержки стула, диспепсические явления (тошнота, метеоризм).

Третья степень – фаза агрессии аэробной флоры. Характеризуется прогрессивным нарастанием (до десятков миллионов в ассоциации) микроорганизмов, вызывающих гемолиз эритроцитов, коагуляцию плазмы, образование капсулы, – золотистого стафилококка, протея, кишечных палочек, клебсиелл, энтеробактеров и др. Значительно снижается число бифидобактерий и лактобацилл. Увеличивается количество условно-патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов. Как в общих, так и в специфических показателях микробного метаболитного паспорта фекалий обнаруживаются еще более выраженные изменения. Снижается экскреция с фекалиями фенольных соединений: п-крезола и индола. В фекалиях практически отсутствует скатол. При нарушениях стула по типу диареи удельный вес уксусной кислоты снижается, а пропионовой и масляной кислот, наоборот, повышается. При констипации наблюдается противоположная картина. Клинически эта фаза проявляется выраженными нарушениями моторики кишечника. Диарея нередко чередуется с запорами. Отмечаются выраженный метеоризм, урчание кишечника.

Четвертая степень характеризуется значительным уменьшением количества или полным отсутствием кишечных палочек с типичными свойствами, резким снижением числа бифидобактерий и лактобацилл. Нарастает количество энтеропатогенных E. coli, сальмонелл, шигелл. Возможно размножение клостридий до lg 5–6 и выше. Качественные изменения в микробном метаболитном паспорте остаются такими же, как и при третьей степени, но их количественные характеристики еще более изменены; характерна глубокая разбалансировка биохимических регуляторных механизмов микробной экосистемы, сочетающаяся с аналогичной разбалансировкой микробной инфраструктуры кишечника. Клинически определяются бледность кожных покровов, снижение аппетита. Кишечные дисфункции выражены. Стул частый, нередко со слизью, примесью крови, резким кислым или гнилостным запахом.

Методы коррекции микроэкологических нарушений

В настоящее время разработаны основные принципы комбинированной коррекции микроэкологического дисбаланса кишечника. Тактика рационального индивидуального лечения и профилактики дисбактериоза кишечника должна основываться на принципах комбинированного подхода, включающего:

1. нормализацию работы кишечника;
2. создание условий, способствующих более благоприятному развитию собственной флоры (аутофлоры) организма;
3. санацию кишечника от патогенной и условно-патогенной флоры;
4. при III–IV степени тяжести дисбактериоза длительное (не менее 6 месяцев) интермиттирующее лечение (пульс-терапия);
5. сохранение и поддержание микробной экологии кишечника.

Для нормализации работы кишечника индивидуально подбираются и используются средства с учетом нарушений функций толстой кишки и наиболее вероятного влияния на причину имеющегося нарушения (констипация, диарея), а также ферментативной недостаточности.

Создание благоприятных условий для развития нормальной микрофлоры и подавление роста патогенных микроорганизмов осуществляются с помощью препаратов, содержащих микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности, не входящие в состав постоянной микрофлоры кишечника и находящиеся в кишечнике транзиторно.

Санация кишечника от патогенной и условно-патогенной микрофлоры проводится с помощью средств, обладающих селективной антибактериальной активностью (фагов), и антибактериальных препаратов.

Для стабилизации микробиоценоза толстой кишки необходимо его постоянное поддержание с использованием методики пульс-терапии: она назначается в течение 6 месяцев в виде укороченных курсов терапии препаратами, использованными для первоначального лечения.

Последняя задача поддержания нормального микробиоценоза толстой кишки осуществляется на принципах функционального питания, включающего прием пищевых волокон в различных формах и лечебных молочнокислых продуктов, содержащих ацидофильные бактерии.

Лекарственные средства, применяемые при лечении дисбактериозов, можно разделить на несколько основных групп:

Пребиотики – вещества немикробного происхождения, стимулирующие рост и развитие нормальной микрофлоры. Обычно пребиотиками называют различные пищевые волокна, при брожении в просвете кишечника создающие благоприятные условия для роста нормальной микрофлоры и подавляющие рост патогенных микроорганизмов.

Пробиотики – препараты, состоящие из живых микроорганизмов или продуктов микробного происхождения, проявляющие свои профилактические и лечебные эффекты через регуляцию нормальной эндогенной микрофлоры хозяина.

Эубиотики – группа биосинтетических препаратов, способствующих поддержанию физиологических функций слизистой кишечника. Они ускоряют развитие нормальной кишечной микрофлоры, создавая оптимальную экологическую среду с определенным соотношением кислот.

При лечении дисбиоза наиболее часто используют средства заместительной терапии – пробиотики. Среди огромного количества последних наиболее часто применяют комбинированные, или поликомпонентные, препараты, содержащие в составе несколько групп микроорганизмов, комплексно воздействующих на микрофлору и способствующих скорейшему восстановлению биоценоза. К их числу относится, в частности, Линекс, содержащий три компонента естественной микрофлоры из разных отделов кишечника. Одна капсула содержит 25 мг порошка Lebenin: не менее 1,2 × 10 7 живых лиофилизированных бактерий (Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и Streptococcus faecium), устойчивых к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам. Входящие в состав Линекса бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный молочнокиcлый стрептококк группы D поддерживают и регулируют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры (микробиоценоз) и обеспечивают ее физиологические функции (антимикробную, витаминную, пищеварительную) во всех отделах кишечника – от тонкой кишки до прямой. Попадая в кишечник, компоненты Линекса выполняют все функции собственной нормальной кишечной микрофлоры: создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, участвуют в синтезе витаминов В 1 , В 2 , С, РР, К, Е, фолиевой кислоты, продуцируя молочную киcлоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D.

Длительность лечения дисбиоза пробиотиками, в частности Линексом, зависит от причины его развития и индивидуальных особенностей. C учетом особенностей состава этого препарата его следует принимать во время или после еды, когда рН желудочного сока превышает 4–5. В этом случае бактерии, входящие в состав Линекса, не денатурируются под воздействием соляной кислоты. Принимать препарат до еды не следует, т. к. при этом компоненты препарата разрушаются. Грудным детям и детям до 2 лет Линекс назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки, детям от 2 до 12 лет рекомендуется назначать по 1 или 2 капсулы 3 раза в день.

Заключение

Самые разнообразные неблагоприятные воздействия на ребенка – стрессы, физические и психоэмоциональные нагрузки, несбалансированное питание, экологическое неблагополучие и многие другие патологические состояния, вызывают изменения в иммунном ответе макроорганизма и влияют на качественные и количественные характеристики нормальной флоры кишечника. Подводя итог вышесказанному, можно резюмировать, что изменение микрофлоры кишечника – дисбиоценоз (дисбактериоз, дисбиоз) – является мультифакториальной патологией, механизмы развития и методы профилактики которой только начинают детально изучаться и расшифровываться. Реализация нарушения микроэкологического равновесия зависит от многих причин, которые врач должен учитывать в практической деятельности, обосновывая диагноз и лечебную тактику использованием наиболее современных методов диагностики и лечения.

ЛИТЕРАТУРА
1. Билибин А.Ф. Клиническая медицина. 1970. № 2. C. 7–12.
2. Перетц Л.Г. Значение нормальной микрофлоры для организма человека. М., 1955. 436 с.
3. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М., 1998. Т. 1. 288 с.
4. Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. М., 1976. 248 с.
5. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М., 1991. 240 с.
6. Пинегин В.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.Н. Дисбактериозы кишечника. М., 1984. 144 с.
7. Rosebury T. Airborne Contagion and Air Hygiene. An Ecological Study of Droplet Infections. by William Firth Wells. Quarter Rev Biol 1956;31(2):161–62.
8. Тимофеева Г.А., Цинзерлинг А.В. Острые кишечные инфекции у детей. Л., 1984. 304 с.
9. Nissle A. Uber die Grundlagen einer neuen ursachlichen Bekampfung der pathologischen Darmflora. Dtsch Med Wochenschr 1916;42:1181–84.
10. Rambaud J-C, et al. Gut Microflora. John Libbey Eurotext, Paris 2006:247.