Неотложная помощь при аритмическом кардиогенном шоке. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Патогенез

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АДàЗадержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК)àУвеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислородеàНарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких àМетаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клиника

наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез, гипотензия (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. При аускультации обычно определяются признаки отека легких, выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы - голосистолический шум. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность. олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови.
Диагностика

Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.

Диагностические критерии:

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела;

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Лечение

1.Купирование болевого синдрома. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии (дроперидол,фентанил,таломонал).
2.Нормализация ритма сердца. С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция.
3.Усиление инотронной функции миокарда. -нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард.Используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта.

4.Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов применяют:
1.глюкокортикоиды: преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;
2.гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;
3.натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;
4.реополиглюкин - 200-400 мл

Кардиогенный шок - это наихудшая степень острой недостаточности кровообращения, когда сердце перестает выполнять свою главную функцию по обеспечению всех органов и систем кровью. Чаще всего такое осложнение развивается при остром распространенном инфаркте миокарда в первые-вторые сутки заболевания.

Условия для развития кардиогенного шока могут возникнуть у больных с пороками, при проведении операций на крупных сосудах и сердце. Несмотря на достижения современной медицины, летальность при этой патологии остается до 90%.

Причины

Причины кардиогенного шока возникают внутри сердца или в окружающих сосудах и оболочках.

К внутренним причинам относятся:

• Острый инфаркт миокарда левого желудочка, который сопровождается длительно некупированным болевым синдромом, развитием резкой слабости мышцы сердца в связи с обширным участком некроза. Распространение зоны ишемии на правый желудочек значительно усугубляет шок.
• Пароксизмальные виды аритмий с высокой частотой импульсов при мерцании и фибрилляции желудочков.
• Полная блокада сердца в связи с невозможностью проведения импульсов от синусового узла к желудочкам.

Внешними причинами считаются:

• Различные воспалительные или травматические повреждения перикардиальной сумки (полости, в которой лежит сердце). В результате возникает скопление крови (гемоперикард) или воспалительного экссудата, сдавливающих снаружи мышцу сердца. В таких условиях сокращения становятся невозможными.
• К аналогичному сдавлению приводит пневмоторакс (воздух в плевральной полости вследствие разрыва легкого).
• Развитие тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии нарушает кровообращение через малый круг, блокирует работу правого желудочка, приводит к тканевой кислородной недостаточности.

Механизмы развития патологии

Патогенез появления нарушений гемодинамики отличается в зависимости от формы шока. Различают 4 разновидности.

1. Рефлекторный шок - вызван реакцией организма на сильную боль. При этом происходит резкое увеличение синтеза катехоламинов (вещества, подобные адреналину). Они вызывают спазм периферических сосудов, значительно повышают сопротивление для работы сердца. Кровь скапливается на периферии, но не питает само сердце. Энергетические запасы миокарда быстро истощаются, развивается острая слабость. Этот вариант патологии может возникнуть при небольшой зоне инфаркта. Отличается хорошими результатами лечения, если быстро снять боли.
2. Кардиогенный шок (истинный) - связан с поражением половины и более мышечной массы сердца. Если из работы исключается даже часть мышцы, это снижает силу и объем выброса крови. При значительном поражении исходящей из левого желудочка крови недостаточно для питания головного мозга. Она не поступает в венечные артерии, нарушается поступление кислорода в сердце, что еще более ухудшает возможности сокращения миокарда.Наиболее тяжелый вариант патологии. Плохо реагирует на проводимую терапию.
3. Аритмическая форма - нарушенная гемодинамика вызвана фибрилляцией или редкими сокращениями сердца. Своевременное применение антиаритмических средств, использование дефибрилляции и электрической стимуляции позволяет справиться с подобной патологией.
4. Ареактивный шок - чаще наступает при повторных инфарктах. Название связано с отсутствием ответной реакции организма на терапию. При данной форме к нарушению гемодинамики присоединяются необратимые тканевые изменения, накопление кислотных остатков, зашлакованность организма отработанными веществами. При этой форме в 100% случаев наступает летальный исход.

В зависимости от степени тяжести шока, в патогенезе принимают участие все описанные механизмы. Итогом патологии является резкое снижение сократительной способности сердца и выраженная кислородная недостаточность внутренних органов, мозга.

Клинические проявления

Симптомы кардиогенного шока указывают на проявление нарушенной циркуляции крови:

• кожа бледная, лицо и губы имеют сероватый или синюшный оттенок;
• выделяется холодный липкий пот;
• руки и стопы холодные на ощупь;
• разная степень нарушения сознания (от заторможенности до комы).

При измерении артериального давления выявляются низкие цифры (верхнее – ниже 90 мм рт. ст.), типична разница с нижним давлением – менее, чем на 20 мм рт. ст. Пульс на лучевой артерии не определяется, на сонной – с трудом.

При падении давления и спазме сосудов наступает олигурия (малое выделение мочи), до полной анурии.

От «Скорой» требуется как можно быстрее доставить пациента в стационар после оказания помощи

Классификация

Классификация кардиогенного шока по степени тяжести состояния больного подразумевает три формы:

Диагностика

Диагностика при кардиогенном шоке основывается на типичных клинических признаках. Гораздо труднее определить истинную причину шока. Это необходимо сделать для выяснения схемы предстоящей терапии.

На дому кардиологическая бригада делает ЭКГ-исследование, определяются признаки острого инфаркта, вид аритмии или блокады.

В условиях стационара проводят УЗИ сердца по экстренным показаниям. Метод позволяет выявить снижение сократительной функции желудочков.

По рентгенограмме органов грудной клетки можно установить тромбоэмболию легочной артерии , измененные контуры сердца при пороках, отек легких.

По мере лечения врачи палаты интенсивной терапии или реанимации проверяют степень кислородной насыщенности крови, работу внутренних органов по общим и биохимическим анализам, учитывают выделенное количество мочи.

Как оказать первую помощь больному

Помощь при кардиогенном шоке от близких людей или случайных прохожих может заключаться в скорейшем вызове «Скорой помощи», полном описании симптомов (боли, одышка, состояние сознания). Диспетчер может выслать специализированную кардиологическую бригаду.

Уложить больного с приподнятыми ногами необходимо для улучшения кровоснабжения мозга

В качестве первой помощи следует снять или развязать галстук, расстегнуть тугой воротничок, пояс, дать Нитроглицерин при болях в сердце.

Цели первой медицинской помощи:

• устранение болевого синдрома;
• поддержка артериального давления с помощью лекарственных препаратов хотя бы на уровне нижней границы нормы.

Для этого «Скорой помощью» вводятся внутривенно:

• обезболивающие средства из группы нитратов или наркотических аналгетиков;
• осторожно используются препараты из группы адреномиметиков для повышения артериального давления;
• при достаточном давлении и отеке легкого необходимы мочегонные быстрого действия;
• дается кислород из баллона или подушки.

Пациента срочно доставляют в стационар.

Лечение

Лечение кардиогенного шока в стационаре продолжает начатую на дому терапию.

При фибрилляции проводят электрический разряд дефибриллятором в срочном порядке

Алгоритм действий врачей зависит от быстрой оценки работы жизненно важных органов.

1. Введение катетера в подключичную вену для инфузионной терапии.
2. Выяснение патогенетических факторов шокового состояния - применение обезболивающих средств при продолжении болей, антиаритмических препаратов при наличии нарушенного ритма, устранение напряженного пневмоторакса, тампонады сердца .
3. Отсутствие сознания и собственных дыхательных движений - интубация и переход на искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательного аппарата. Коррекция содержания кислорода в крови путем его добавления в дыхательную смесь.
4. При получении сведений о начале тканевого ацидоза – добавление в терапию раствора натрия бикарбоната.
5. Установка катетера в мочевой пузырь для контроля за количеством выделяемой мочи.
6. Продолжение терапии, направленной на повышение артериального давления. Для этого осторожно капельно вводятся Норадреналин, Дофамин с Реополиглюкином, Гидрокортизон.
7. Проводится контроль за введенной жидкостью, при начинающемся отеке легкого она ограничена.
8. Для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови добавляется Гепарин.
9. Отсутствие ответа на примененную терапию требует решения срочного вопроса об операции внутриаортальной контрпульсации с помощью введения баллона в нисходящий отдел дуги аорты.

Метод позволяет поддержать кровообращение до проведения операции коронарной ангиопластики, введения стента или решения вопроса о проведении аортокоронарного шунтирования по жизненным показаниям.

Единственным способом, который помогает при ареактивном шоке, может стать экстренная трансплантация сердца. К сожалению, нынешнее состояние развития здравоохранения пока далеко от этого этапа.

Вопросам организации неотложной помощи посвящены международные симпозиумы и конференции. От государственных деятелей требуют увеличить затраты на приближение кардиологической специализированной терапии к пациенту. Раннее начало лечения играет важнейшую роль в сохранении жизни больного.

— это критическое нарушение кровообращения, сопровождающееся артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Кардиогенный шок возникает не только при обширных, но и при мелкоочаговых инфарктах миокарда.

В медицине выделяют 4 варианта развития и течения кардиогенного шока:

Рефлекторный (кардиогенный шок возникает в результате тяжелейшего болевого приступа)

Истинный кардиогенный шок (возникает в ходе резкого снижения сократительной способности миокарда)

Ареактивный шок (наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который устойчив к лечебным мероприятиям и вынуждают проводить вспомогательное кровообращение)

Аритмический шок (наступает у больных острым инфарктом миокарда при нарушениях ритма сердца).

Степени кардиогенного шока

Можно выделить 3 степени кардиогенного шока:

1 — без потери сознания, небольшая одышка, отеки (слабые симптомы сердечной недостаточности), артериальное давление в рамках: верхнее 90-60; нижнее 50-40, пульсовое давление 40-25 мм РТ. Ст.

2 - может происходить резкое падение кровяного давления, в результате хуже снабжаются жизненно-важные органы, острая сердечная недостаточность. артериальное давление в рамках: верхнее 80-40; нижнее 50-20, пульсовое давление 30-15 мм рт ст;

3 - артериальное давление очень маленькое, пульсовое давление ниже 15 мм рт ст, острая сердечная недостаточность, отек легких, острая боль в течение всего кардиогенного шока.

Основные симптомы кардиогенного шока

Кардиогенный шок может развиваться вместе с острым инфарктом миокарда, поэтому кроме болевых ощущений за грудиной, человек может чувствовать слабость, страх смерти, одышку, сердцебиение. Больной смертельно бледен, покрыт липким холодным потом, также характерно появление пятнисто-мраморного рисунка на коже. Дыхание учащается, но слабое. Больной хрипит, появляются признаки отека легких, пульс учащается, но становиться нитивидным.

Кардиогенный шок увеличивает вероятность появления мерцательной аритмии и других аритмий, при этом артериальное давление падает. Живот вздувается, прогрессирует метиоризм. Резко снижается количество выделяемой больным мочи. Происходит нарушение кровоснабжения головного мозга, печени, почек, ухудшается кровоток, питающий миокард.

Помощь при кардиогенном шоке

В первую очередь помощь больному,у которого был диагностирован должна быть направлена:

— обеспечить полный покой больному (приподнять нижние конечности под углом в 25%, для того, чтобы усилить приток артериальной крови к сердцу);

—провести обезболивание ненаркотическими анальгетиками (баралгин, трамал и др.);

— проветрить помещение, обеспечить наличие кислородной подушки, что обеспечит подачу кислорода к тканям, особенно к сердцу;

— прибывшая кардиологическая бригада стабилизирует давление и частоту сердечных сокращений;

— госпитализация после выведения из кардиологического шока

Кардиологический шок - последствие инфаркта миокарда, которое несет в себе снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, дополнительное снижение сердечного выброса. Будьте здоровы и красивы! (с) vitapower.ru

vitapower.ru

Общая информация о кардиогенном шоке

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.

Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:

1. Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: острая боль в области сердца, значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.


2. Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
3. Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
4. Аритмическая форма, или коллапс. Причина – пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния – это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

Симптомы кардиогенного шока

Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:

• систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
• пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
• диурез составляет менее 20 мл/ч;
• бледность кожных покровов;
• холодный липкий пот;
• холодные конечности;
• спадение поверхностных вен;
• нитевидный пульс;
• бледность ногтевых пластин;
• признаки цианоза слизистых оболочек;
• спутанность сознания;
• одышка;
• учащенное дыхание с влажными хрипами;
• глухие тоны сердца;
• признаки олигурии или анурии;
• мраморно-пятнистый оттенок кожи;
• черты лица заостренные;
• неадекватная оценка собственного состояния.

Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени – почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.

Причины кардиогенного шока

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

1. Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
2. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
3. Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается – и так по кругу.
4. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
5. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
6. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Вот основные причины развития кардиогенного шока.

Помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.

Главное в процессе доврачебной помощи – вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.

Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:

• немедленно вызвать «скорую помощь»;
• обеспечить человеку полный покой;
• уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
• обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
• расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
• измерить артериальное давление.

Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:

• при низком давлении – Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
• анальгетик – подойдет любое обезболивающее средство.

Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.

На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.

Помощь кардиологической бригады

Чем раньше будет оказана врачебная помощь, тем больше у человека шансов выжить. Обычно лечебные мероприятия по оказанию помощи при кардиогенном шоке включают в себя следующие шаги:

1. Мероприятия по купированию болевого синдрома. Именно из-за него критически снижается давление, поэтому нужно как можно быстрее купировать боль. Для этого применяют нейролептаналгезию.


2. Восстановление сердечного ритма. Без нормального ритма невозможно стабилизировать гемодинамику. Купировать тахикардию можно при помощи электроимпульсной терапии. Кроме того, применяют медикаментозную терапию, в зависимости от разновидности аритмии.
3. Активизация сократительной функции миокарда. Если мероприятия по устранению боли и восстановлению частоты сокращений желудочков не дали желаемого результата и не стабилизировали давление, это является сигналом развития истинной формы кардиогенного шока. В таком случае необходимо усилить сокращения левого желудочка. Достичь этого позволяют амины, а именно Допамин и Добутамин, которые вводятся внутривенно.
4. Противошоковые мероприятия. Вместе с аминами целесообразно введение и других препаратов. Так, показаны:

• глюкокортикоиды, например, Преднизолон для внутривенного введения;
• Гепарин для внутривенного введения;
• раствор натрия гидрокарбоната;
• Реополиглюкин, но при условии, что нет противопоказания для введения большого объема жидкости.

К противошоковой терапии относятся и ингаляции кислорода, которые тоже необходимо провести больному.

kardiologdoma.ru

Кардиогенный шок причины

В сердце есть своя электростанция под названием проводящая система сердца. Если на каком-либо уровне возникает полный блок этой системы, импульсы перестают свободно и с определенной частотой возбуждать клетки сердца, оно перестает работать. Нарушается ритм возбуждения сердца или импульсы, проходя через дополнительные пути, возбуждают клетки «неправильно», не в свой ритм. На графическом отображении работы сердца будет в этом случае зафиксирована аритмия.

При повреждении самого сердца нарушается возможность полноценного сокращения мышцы. К этому приводит нарушение питания клеток сердца или гибель примерно 40% кардиомиоцитов (некроз, инфаркт). Чем больше зона некроза, тем выше вероятность развития шока в первые часы случившейся катастрофы. Если закрытие артерии постепенное, то зона ее кровоснабжения будет страдать не так моментально, и шок может развиться отсрочено. Естественно, если сердечная мышца разрывается (инфаркт в области межжелудочковой перегородки или травма сердца) сердце так же адекватно сокращаться не будет.

Нарушение полноценной работы кардиомиоцитов может произойти вследствие их воспаления – это состояние называется миокардитом (редко развивается кардиогенный шок).

Следующей причиной кардиогенного шока рассмотрим ситуацию, при которой сердце сокращаться может и импульсы проводятся регулярно и правильно, но ему не дают сокращаться препятствия извне. То есть, обхватывая сердце со всех сторон и зажимая его, можно добиться нарушения его насосной функции. Это происходит, когда скапливается жидкость в так называемой сердечной сумке.

Надо сказать, что строение сердца неоднородно, и в нем выделяются как минимум три слоя. Эндо-, мио- и перикард. Между мио- и перикардом есть пространство. Оно небольшое и там содержится определенное количество жидкости. Эта жидкость дает возможность свободно двигаться сердцу, сокращаться без сильного трения о перикард. При возникновении воспаления (перикардита) этой жидкости становится больше. В некоторых случаях – критически много. Резкое нарастание такого объема в замкнутом пространстве мешает работе сердца, возникает тампонада.

К еще одному механизму возникновения кардиогенного шока безусловно относится эмболия легочной артерии. Тромб, отлетевший, в большинстве случаев, из вен нижних конечностей, закупоривает легочную артерию и блокирует работу правого желудочка сердца. Данный патогенез возникновения кардиогенного шока, в отличие от вышеперечисленных причин блокирует работу правого желудочка.

Кардиогенный шок в результате появления блокад в проводящей системе сердца или нарушений ритма, развития перикардита, некроза сердечной мышцы (инфаркта) возникает вследствие нарушения работы левого желудочка.

В сердце можно выделить четыре основных клапана. Если возникнет какая-либо острая ситуация с их повреждением – она может так же привести к кардиогенному шоку (например, развившийся остро стеноз или недостаточность митрального или аортального клапанов).

Кардиогенный шок классификация

— Истинный;

— Периферические сосуды расширяются, происходит падение артериального давления без тяжелого поражения самого миокарда — кардиогенный шок, его рефлекторная форма (осложняет течение заднего инфаркта миокарда с очень сильным болевым синдромом);

— Если при кардиогенном шоке нет реакции на проводимую терапию – говорят о его ареактивной форме;

— Наличие таких нарушений ритма, как параксизм желудочковой тахикардии или пароксизм трепетания предсердий, а также нарушении проводимости по типу дистальной полной A-V блокады и клиники самого кардиогенного шока – говорит о его аритмической форме (резко уменьшается как ударный объем, так и сердечный выброс);

— Разрыву мышцы сердца сопутствует падение артериального давления рефлекторное, вследствие излития крови в сердечную сумку и раздражение этим рецепторов уже перикарда, развитие тампонады сердца, падение сердечного выброса – говорят о форме кардиогенного шока из-за разрыва миокарда.

Кардиогенный шок можно градировать по степени тяжести:

— I степень. Продолжительность шокового состояния менее пяти часов. Клиника не яркая. Падение артериального давления незначительное (90 мм.рт.ст. нижняя граница систолического артериального давления). Слабо выраженная тахикардия (100-110 в мин. частота сердечных сокращений). Хорошо поддается терапии.

— II степень. Продолжительность шокового состояния более пяти, но менее десяти часов. Симптомы кардиогенного шока выражены, преобладает острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся отеком легких. Артериальное давление снижено значительно (систолическое артериальное давление 80-60 мм.рт.ст). Выраженная тахикардия (до 120 в минуту частота сердечных сокращений). Ответ на терапию замедлен.

— III степень. Продолжительность шокового состояния более десяти часов. Симптомы резко выражены, клиника яркая, бурный отек легких. Артериальное давление снижено критически (менее 60 мм.рт.ст. систолическое артериальное давление). Сохраняется и усиливается тахикардия (более 120 в минуту частота сердечных сокращений). Ответ на терапию кратковременный или отсутствует.

Кардиогенный шок симптомы

Ситуация возникновения кардиогенного шока острая, практически мгновенная. Человек бледнеет, синеет, появляется потливость (холодная, липкая, влажная кожа), теряет сознание.

Резко снижается систолическое давление (оно менее 90 мм рт. ст. как минимум 30 мин), пульс слабый, может не определяться, при аускультации – сердечные тоны глухие, сердце бьется очень часто, конечности холодные, нарушенное кровообращение в почках проявляется резким редуцированием продукции мочи — олигоурией, в легких (при наличии отека легких) аускультативно — влажные хрипы. Страдание головного мозга может проявиться полной потерей сознания или лишь оглушением, сопором.

Клиника кардиогенного шока схожа с клиникой других видов шока.

Кардиогенный шок диагностика

Поставить диагноз кардиогенного шока очень просто – по клинике.
Диагностика, а вернее даже профилактика развития кардиогенного шока очень важна. Процент летального исхода шока достигает от 80 до 95%.

В зону повышенного риска развития кардиогенного шока входят пациенты с остро развившимся заболеванием сердца или резко возникшим осложнением уже имеющегося сердечного заболевания:

— с осложненным течением инфаркта миокарда (40% или даже больше кардиоцитов погибло, произошло ремоделирование сердца сразу или в первые дни развития инфаркта, имеются нарушения проводимости и ритма, развитие инфаркта миокарда повторно);

— пациенты с эндокардитами и перикардитами;

— особенно пожилые пациенты;

— пациенты страдающие кроме того сахарным диабетом.

Кардиогенный шок неотложная помощь

Все лечение кардиогенного шока представляет собой комплекс неотложных мероприятий. Неотложное лечение является основным и единственным методом выведения пациента из кардиогенного шока. Основные усилия — повышение артериального давления.

Лечение кардиогенного шока включает в себя обезболивание, ингаляцию кислородом, внутривенное введение жидкости, обязательный мониторинг параметров гемодинамики.

Медикаментозная терапия

Наипервейшая цель всего лечения — поддерживать цифры систолического давления не ниже 90 мм рт.ст. Этой цели добиваются путем введения следующих препаратов, чаще всего с помощью шприцевых насосов:
Добутрекс (дозировка 2,5-10 мкг/кг/мин) – это селективный адреномиметик, у него есть положительное инотропное действие и не значительное положительное хронотропное действие, с минимальным влиянием на частоту сокращений сердца. Дофамин (в малых дозах) оказывает выраженное хронотропное действие, увеличивает частоту сокращений сердца, повышает требования миокарда к доставке кислорода, может усиливать ишемию. Дозировка 2-10 мкг/кг/мин., каждые 2-5 минут дозу увеличивают и доводят до 20-50 мкг/кг/мин.
Норадреналин — адреномиметик, обладает выраженным действием непосредственно на тонус сосудов, увеличивая общее сосудистое сопротивление, в меньшей степени усиливает сократимость миокарда. Может усугубить уже имеющуюся ишемию миокарда.

При кардиогенном шоке необходима качественная обезболивающая терапия. Она обеспечивается как ненаркотическими (используется группа нестероидных противовоспалительных препаратов – Анальгин, Кеторол ит.д.) так и наркотическими анальгетиками (Трамодол, Промедол, Морфин, Фентанил, Бупренорфин) вводимыми внутривенно. Хорошо снимают болевой синдром препараты группы нитратов (Нитроглицерин, Нитропруссид и т.д.) вводимые так же внутривенно кардиологическим больным. Важно помнить при лечении нитратами, что они расширяют периферические сосуды и снижают этим артериальное давление.

Дозировка вводимых препаратов при кардиогенном шоке и их комбинации вводятся под постоянным мониторингом артериального давления.

Кислородная подушка или переносной баллон с кислородом должен быть в арсенале любой скорой помощи. В стационаре на пациента обязательно одевают кислородную маску или вводят кислород увлажненный через специальные носовые катетеры.

Повышение артериального давления, внутривенное введение нитратов, терапия кислородом и назначение внутривенного введения мочегонных препаратов (Лазикса) при адекватном обезболивании помогает купировать отек легких при II и III степени тяжести шока. Важно опять-таки помнить, что мочегонные препараты также снижают артериальное давление.

Хирургическое лечение

При низкой эффективности лекарственной терапии кардиогенного шока используют метод внутриаортальной баллонной контрпульсации, при котором баллон, установленный в нисходящий отдел дуги аорты, раздувается в период диастолы и увеличивает приток крови в коронарные артерии. Этот метод позволяет получить дополнительное время для обследования пациента и проведения операции – баллонной коронарной ангиопластики, то есть расширения суженных коронарных артерий, вводя в них баллон.

При неэффективности ангиопластики выполняют экстренное аортокоронарное шунтирование. При рефрактерном шоке используют вспомогательное кровообращение в качестве «моста» перед трансплантацией сердца.

vlanamed.com

— это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда . летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда . является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией . которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

• Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
• Кислотно-щелочного дисбаланса;
• Сдвига водно-электролитного состояния организма;
• Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
• Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

• Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
• Аритмический шок . при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
• Истинный . дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
• Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
• Шок из-за разрыва миокарда . который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
3. Бледность кожных покровов;
4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

• Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
• Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
• Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
• Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
• Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

1. Капиллярное русло обедняется;
2. Развивается метаболический ацидоз;
3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

• В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
• В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
• В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

• При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
• Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость . так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

– это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

R57.0

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

• Инфаркт миокарда . Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
• Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита , вызванного вирусами Коксаки, герпеса , стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
• Отравление кардиотоксическими ядами . К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
• Массивная ТЭЛА . Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
• Тампонада сердца . Тампонада сердца диагностируется при перикардите , гемоперикарде , расслоении аорты, травмах грудной клетки . Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки , разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз , пожилой возраст, наличие сахарного диабета , хроническая аритмия, гипертонические кризы , чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность . На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии , АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

• Компенсации . Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
• Декомпенсации . Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
• Необратимых изменений . Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания , на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения .

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное обследование . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
• Электрокардиография . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
• Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

• Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
• Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

При тяжелой недостаточности сократительной способности левого желудочка падает объем крови, выбрасываемый сердцем в артериальную сеть. Обычно он настолько мал, что не может быть компенсирован сопротивлением сосудов, и кровоснабжение всех органов снижается до критического минимума.

Такое состояние названо кардиогенным шоком. Его диагностируют при инфаркте миокарда, выраженном нарушении ритма, миокардите, а также при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики при пороках. Пациентам требуется срочная врачебная помощь в стационарных условиях.

📌 Читайте в этой статье

Причины развития кардиогенного шока

Развитие шока из-за неспособности сердца прокачивать кровь в артерии является основной причиной смерти от инфаркта миокарда. Но подобное осложнение бывает и при других болезнях сердца и сосудов:

• миокардиопатии,
• воспаление миокарда,
• опухоль сердца,
• токсическое поражение сердечной мышцы,
• тяжелая ,
• травма,
• закупорка легочной артерии тромбом или эмболом.

Кардиогенный шок в 75% случаях связан с нарушением работы левого желудочка, гораздо реже его причиной бывает разрыв межжелудочковой перегородки или поражение правых отделов сердца.

При возникновении шокового состояния на фоне инфаркта миокарда выделены такие факторы риска:

• пожилые пациенты,
• имеется сахарный диабет,
• обширная зона некроза, более 40% левого желудочка,
• (проникает во всю стенку сердца),
• на ЭКГ есть нарушения в 8 или 9 отведениях,
• на ЭхоКГ обнаружена большая зона снижения движений стенки,
• повторный инфаркт с аритмией,

Классификация патологии

В зависимости от причин кардиогенный шок может принимать форму рефлекторного, истинного и аритмического. Первая и последняя больше относятся к коллапсу, их течение легче, а шансы на восстановление гемодинамики гораздо выше.

Рефлекторный

Связан с болевым синдромом, раздражением рецепторов на задней стенке левого желудочка. Рефлекторно это вызывает падение артериального давления из-за резкого расширения сосудов. Считается самым легким из шоковых состояний, так как после купирования боли состояние пациентов быстро восстанавливается, растет давление крови. Опасен только в случае несвоевременной диагностики и отсутствия лечения инфаркта, способен перейти в истинный шок.

Истинный при инфаркте

Возникает при обширном некрозе миокарда, если площадь поражения близка к 40%, то реакция сердечной мышцы на сосудосуживающие препараты отсутствует. Такая патология названа ареактивным истинным кардиогенным шоком, для пациента практически не остается шансов на излечение.

Пониженное кровоснабжение органов приводит к таким последствиям:

• нарушению циркуляции крови,
• формированию ,
• понижению функционирования головного мозга,
• острой недостаточности печени и почек,
• образованию эрозий или язв в пищеварительном тракте,
• пониженному насыщению крови кислородом,
• застою в легочной системе,
• сдвигу реакции крови в кислую сторону.

Особенностью прогрессирования шока является образование «замкнутого круга»: низкое давление ухудшает кровоток в венечных сосудах, приводит к распространению области инфаркта, что вызывает падение сократительной функции и усиливает признаки шока.

Аритмический

Ослабление сердечной деятельности в таком случае возникает на фоне низкой или очень высокой частоты пульса. Это бывает при полной блокаде проведения сердечных импульсов от предсердий к желудочкам или при приступе желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий. Если удается нормализовать ритмичность сокращений, то можно восстановить основные гемодинамические показатели.

Симптомы развития шока

Больные при нарастании кардиогенного шока заторможены, но бывают краткие эпизоды двигательного возбуждения. Сознание постепенно ослабевает, имеются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, частое и нерегулярное сердцебиение. Возникает боль за грудиной, холодный пот.

Кожные покровы бледнеют и приобретают синюшно-серый оттенок, ногти цианотичные, при надавливании белое пятно исчезает дольше 2 секунд. Пульс на запястье слабый или отсутствует, ниже 90 мм рт. ст. (систолическое), тоны сердца глухие, аритмия. Характерным признаком недостаточности сердечной деятельности является ритм галопа.

При тяжелом течении нарастают признаки отека легких:

• клокочущее дыхание;
• приступы удушья;
• кашель с мокротой розоватого цвета;
• сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких.

При образовании эрозий желудка и кишечника пальпация живота становится болезненной, возникают боли в эпигастральной области, рвота с кровью, застойные явления приводят к увеличению печени. Типичным проявлением шока является понижение выделения мочи.

Смотрите на видео о кардиогенном шоке и его проявлениях:

Методы диагностики

Главными признаками кардиогенного шока считают:

• систолическое давление до 90, а пульсовое – менее 20 мм рт. ст.,
• выделение мочи за час не превышает 20 мл,
• нарушение сознания,
• цианоз конечностей,
• слабый пульс,
• холодный пот.

Данные дополнительных методов исследования:

• Анализ крови – повышен билирубин, мочевина, креатинин. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы) как декомпенсация или первые признаки сахарного диабета, реакция на выброс гормонов стресса.
• Коагулограмма – увеличена свертывающая активность крови.
• и – признаки обширного некроза сердечной мышцы.

Варианты лечения

Целью медицинской помощи при кардиогенном шоке является повышение артериального давления для того, чтобы не допустить гибели клеток жизненно важных органов.

Неотложная помощь

Введение препаратов для стабилизации кровообращения начинают еще до транспортировки больного в стационарное отделение и не прекращают до получения эффекта. Основными средствами для этого могут быть: , Дофамин и Норадреналин. Одновременно проводится интенсивная обезболивающая и антиаритмическая терапия. Показаны ингаляции кислорода и окиси азота (снятие боли).

Лекарственная терапия

После поступления в палату интенсивной терапии или реанимацию продолжается введение сосудосуживающих препаратов, которое дополняется внутривенными инфузиями заменителей плазмы (Реополиглюкин, поляризующая смесь), инъекциями Гепарина, Преднизолона.

Для восстановления ритма используют чаще 10% в дозе 100 — 120 мг, он помогает также повысить устойчивость миокарда к гипоксии. При помощи капельниц восстанавливают нарушение содержания электролитов крови и кислотно-щелочного баланса.

При повышении глюкозы в крови используют внутримышечное введение препаратов инсулина короткого действия (Актрапид). Критерием эффективности терапии является повышение давления до 90 мм рт. ст.

Хирургическое вмешательство

Если проведенная медикаментозная терапия оказалась мало результативной, а это встречается примерно в 80% случаев, то рекомендуется внутриартериальная . При этом методе в грудной отдел аорты через бедренную артерию проводится катетер, баллончик которого движется синхронно сокращениям сердца, усиливая его насосную функцию.

Основным средством, которое может существенно понизить риск смертельного исхода, является пластика коронарных артерий. При закупорке трех основных сосудов, питающих миокард, проводится срочное шунтирование.

В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.