Ибс факторы риска патогенез классификация. Ибс этиология патогенез

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

– состояние, при котором потребность миокарда в кислороде больше, чем его доставка. Необходимо знать патогенез ИБС, чтобы не допускать развития этой болезни и эффективно ее лечить, так как является серьезным заболеванием.

Главной причиной ишемической болезни сердца является . Он имеется практически у всех больных. Атеросклероз – это результат нарушений обмена липидов и белков, он сопровождается отложением холестерина на стенках артерий в виде бляшек.

В дальнейшем бляшка прорастает соединительно тканью и постепенно увеличивается в размерах, приводя к сужению просвета артерии – стенозу. Чем больше становится атеросклеротическая бляшка, тем меньше крови будет поступать в миокард, в конце концов она полностью перекроет просвет сосуда.

Поскольку в миокард поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, происходит выброс катехоламинов: адреналина, норадреналина, дофамина. Эти гормоны стимулируют сердечную деятельность, потребность миокарда в кислороде возрастает еще больше, секреция катехоламинов в связи с этим усиливается. Таким образом, замыкается порочный круг.

Выделяют несколько типов ишемической болезни сердца. Самыми распространенными из них являются стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и аритмии.

Патогенез стенокардии

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Это значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя. Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови. В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода. Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии. Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.

Патогенез острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и аритмии

Со временем атеросклеротическая бляшка становится рыхлой, ее поверхность разрывается, на дефект «прилипают» тромбоциты, формируется пристеночный тромб.

Это приводит к еще большему сужению коронарной артерии. Вероятность разрыва бляшки повышается при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, высоком уровне триглицеридов и холестерина крови. Некоторое время пристеночный тромб остается подвижным, он может значительно перекрывать просвет сосуда, приводя к появлению характерных симптомов, а затем отодвигаться и «открывать» сосуд.

Если формирование пристеночного тромба привело к полному перекрытию просвета крупной коронарной артерии, снабжающей кровью некий участок миокарда, то развивается инфаркт (некроз участка сердечной мышцы). Некоторые инфаркты протекают бессимптомно, потому что перекрытый тромбом сосуд питал небольшой участок миокарда.

Мощное сокращение сердца осуществляется за счет слаженного сокращения каждого кардиомиоцита. Кислородное голодание при ИБС приводит к нарушению транспорта ионов в клетках миокарда, из-за этого нарушается ритмичность их сокращения, появляются очаги патологической активности, развиваются опасные желудочковые аритмии.

Этиология ишемической болезни сердца

Существуют различные факторы, приводящие к развитию ИБС:

  1. Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Липопротеины низкой плотности переносят холестерин, который склонен откладываться на стенках артерий.
  2. Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПНП). Эти липопротеины переносят «хороший» холестерин, который снижает риск развития атеросклероза.
  3. Артериальная гипертония. Частые перепады артериального давления отрицательно сказываются на состоянии сосудов и сердца.
  4. Сахарный диабет. Это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена не только глюкозы, но и липидов и белков. Поэтому у людей с сахарным диабетом повышается уровень ЛПНП и снижается уровень ЛПВП.
  5. Повышенная свертываемость крови на фоне увеличенного количества тромбоцитов.
  6. Возраст. Мужчины старше 45 лет и женщины после наступления менопаузы автоматически попадают в группу риска развития ИБС.
  7. Ожирение по мужскому типу (преимущественное отложение жира на животе).
  8. Мужской пол. Мужчины больше склонны к развитию атеросклероза и ИБС, чем женщины. Это обусловлено тем, что женские половые гормоны эстрогены оказывают антиатеросклеротическое действие, они снижают уровень ЛПНП и повышают концентрацию ЛПВП.
  9. Курение. Никотин приводит к спазму коронарных артерий, он повышает уровень ЛПНП и понижает концентрацию ЛПВП, стимулируя развитие атеросклероза. Кроме того, никотин способствует прикреплению тромбоцитов к атеросклеротической бляшке.
  10. Употребление алкоголя.
  11. Малоподвижный образ жизни. Умеренная физическая активность «тренирует» сердечно-сосудистую систему, позволяет поддерживать эластичность сосудов и улучшает работу сердца благодаря физиологической гипертрофии миокарда.
  12. Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки, которые сопровождаются повышенной секрецией катехоламинов.

Однако врачи считают, что самыми важными факторами риска являются артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность.

Тем не менее на большинство из этих факторов удается повлиять. Уровень холестерина крови можно снизить, придерживаясь диеты с низким содержанием животных жиров и простых углеводов.

Большую роль играют отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также умеренная физическая активность. Такие факторы, как артериальная гипертония и сахарный диабет, устраняются путем назначения медикаментозной терапии. Повлиять на возраст, пол и наследственность невозможно, поэтому при достижении определенного возраста нужно регулярно проходить обследования и проводить анализ крови.

Состояния, которые провоцируют и усиливают ишемию сердца

В некоторых случаях потребность миокарда в кислороде возрастает. На фоне стеноза коронарных артерий провоцируют или усугубляют ишемию сердца следующие состояния:

  • перегревание;
  • повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
  • артериальная гипертония;
  • нервное возбуждение;
  • анемия;
  • заболевания дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
  • синдром ночного апноэ.

Людям с ИБС таких состояний необходимо избегать. Если же у них имеются какие-то из перечисленных заболеваний, то их следует лечить.

В условиях постоянной нехватки кислорода и питательных веществ клетки миокарда погибают. На месте некротизированных кардиомиоцитов появляется нефункционирующая соединительная ткань, развивается кардиосклероз. Сократительная способность сердца постепенно снижается, что приводит к сердечной недостаточности. В большом, а затем и малом круге кровообращения начинается застой, об этом свидетельствуют появление отеков нижних конечностей, одышка и кашель.

Кого из нас хотя бы раз в жизни не беспокоила боль в сердце? Таких людей, к сожалению, очень мало. У некоторых боли в сердце возникают единовременно, у других – довольно часто. Причин таких ощущений достаточно много, одной из них является ишемическая болезнь сердца. ИБС – что это такое, как проявляется и как с этим справится расскажет эта статья.

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, в результате которого происходит несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к ней. Может быть как остро протекающим процессом, так и хроническим.

Причины возникновения

ИБС – это болезнь, которая возникает при недостаточном поступлении крови к сердцу. К этому приводит поражение коронарных артерий. Такое может произойти в следующих случаях:

  • атеросклеротическое поражение – является основной причиной возникновения заболевания. Атеросклеротическая бляшка, растущая в сосуде, закрывает его просвет, вследствие чего через коронарную артерию проходит меньший объем крови;
  • врожденные генетические аномалии венечных артерий – порок развития, который сформировался внутриутробно;
  • воспалительные заболевания венечных артерий (коронарииты), возникающие вследствие системных заболеваний соединительной ткани или узелкового периартериита;
  • аневризма аорты, которая находится в процессе расслоения;
  • сифилитическое поражение стенок коронарных сосудов;
  • тромбоэмболия и эмболия венечных артерий;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца.

Группа риска

К этиологическим факторам можно отнести факторы риска, которые делятся на 2 группы – которые изменяются и не изменяются (то есть те, которые зависят от человека, и те, которые человек изменить не может).

  • Неизменяемые факторы риска:
  1. Возраст – 61 год и старше (по некоторым источникам и 51 год).
  2. Отягощенная наследственность – наличие атеросклероза, ишемической болезни сердца у ближайших родственников (родителей, бабушек и дедушек).
  3. Пол – преимущественно возникает у мужчин, ИБС у женщин встречается гораздо реже.
  • Изменяемые факторы риска:
  1. Недостаточная физическая активность.
  2. Длительное повышение артериального давления, далее АД (артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь).
  3. Лишний вес и метаболический синдром.
  4. Дислипидемия – нарушение баланса между «хорошими» (липопротеидами высокой плотности) и «плохими» (липопротеиды низкой плотности) липидами в сторону последних.
  5. Длительный стаж курения.
  6. Сопутствующие нарушения со стороны углеводного обмена – сахарный диабет или длительная гипергликемия.
  7. Нарушение в питании – употребление жирной пищи, богатой простыми углеводами, употребление пищи в больших количествах, несоблюдение ее режима принятия.

Механизмы развития

ИБС – это то, что определяется как несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода. Следовательно и механизмы развития связаны именно с этими двумя показателями.

Потребность сердца в необходимом ему количестве кислорода определяют следующие показатели:

  • размеры сердечной мышцы;
  • сократимость левого и правого желудочка;
  • величина АД;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС).


Сбой в доставке кислорода происходит в основном из-за сужения просвета венечных сосудов атеросклеротическими бляшками. В пораженных сосудах происходит повреждение их внутренней оболочки, вследствие чего эндотелий прекращает выделять сосудорасширяющие вещества и начинает продуцировать сосудосуживающие, что еще больше уменьшает просвет сосудов.

Еще одним механизмом развития является разрыв атеросклеротической бляшки, вследствие чего тромбоциты прилипают к месту повреждения сосудистой стенки, образуя тромбоцитарные массы, которые закрывают просвет сосудов, уменьшая ток проходимой крови.

Виды ИБС

Ишемическая болезнь сердца классифицируется следующим образом:

  • ВСС – внезапная сердечная смерть.
  • Стенокардия:
  1. в покое;
  2. в напряжении (нестабильная, стабильная и впервые возникшая);
  3. спонтанная.
  • Безболевая ишемия.
  • Инфаркт миокарда (мелко и крупноочаговый).
  • Кардиосклероз после инфаркта.

Иногда в данную классификацию включают еще два пункта, такие как сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма. Данная классификация ИБС была предложена ВОЗ и практически не изменилась до настоящего времени. Вышеперечисленные заболевания являются клиническими формами ИБС.

Клиническая картина

Симптомы ИБС зависят от ее клинической формы. Они могут различаться по силе, длительности и характеру боли, по наличию или отсутствию тех или иных симптомов.

Внезапная сердечная смерть

Это смерть, которая наступила в течении одного часа после появления сердечных симптомов, связанная с сердечными причинами, естественная, которой предшествует потеря сознания.

Причинами внезапной смерти является непосредственно ИБС, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, аномалии венечных артерий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (предвозбуждение желудочков).

Симптомы данной ИБС (клинической формы) могут начинаться с неопределенных болей за грудиной, затем через несколько недель возникают одышка, усиленное сердцебиение и слабость. После возникновения этих симптомов возникает внезапная потеря сознания (в результате остановки сердца прекращается мозговое кровообращение). При осмотре выявляется расширение зрачков, отсутствие всех рефлексов и пульса, остановка дыхания.

Стабильная стенокардия напряжения

Данная форма характеризуется возникновением болей за грудиной, которые появляются во время физических упражнений и/или сильных эмоций, при нахождении на холоде, а так же могут появляться в спокойном состоянии, при употреблении большого количества пищи.

В этой клинической форме можно немного подробнее разобраться с тем, что это такое, называемое ишемической болезнью. В результате разнообразных причин, которые были описаны выше, происходит ишемия миокарда, причем вначале страдают слои, которые располагаются под эндокардом. Вследствие этого нарушается сократительная функция и биохимические процессы в клетках: так как нет кислорода, то клетки переходят на анаэробный тип окисления, в результате которого глюкоза распадается до лактата, что уменьшает внутриклеточный pH. Уменьшение внутриклеточного показателя кислотности приводит к тому, что энергия в кардиомиоцитах постепенно истощается.

Кроме того, стенокардия приводит к тому, что концентрация калия внутри клетки снижается, при этом концентрация натрия возрастает. Из-за этого происходит сбой в процессе расслабления сердечной мышцы, и уже вторично страдает сократительная функция.

В зависимости от переносимости сердечной нагрузки канадское общество кардиологов выделило следующие функциональные классы стенокардии напряжения:

  1. Функциональный класс (ФК) I – приступ стенокардии не вызывается при обычной физической нагрузке, а возникает только при очень сильном или продолжительном напряжении.
  2. ФК II приравнивается к легкому ограничению физической активности. При этом приступ провоцируется ходьбой более 200 м по ровной местности или подъемом более чем на один пролет по лестнице.
  3. ФК III – значительное ограничение физической активности, при которой боли за грудиной возникают уже при ходьбе по ровной местности или подъеме на один лестничный пролет.
  4. При IV ФК стенокардии напряжения любая физическая нагрузка без возникновения дискомфорта и боли за грудиной невозможна, а также приступы могут возникать и в покое.

Симптомы ишемической болезни включают в себя боль и ее эквиваленты (одышка и резкая утомляемость). Боль локализуется за грудиной, длится от 1 до 15 минут, имеет нарастающий характер. Если длительность дискомфорта более 14 минут, есть опасность того, что это уже не стенокардия, а инфаркт миокарда. Существует два условия прекращения неприятных ощущений: отмена физ. нагрузки или прием нитроглицерина под язык.

Боль может быть сжимающего, давящего или распирающего характера, при этом возникает страх смерти. Иррадиация происходит как в левые, так и в правые отделы грудной клетки, в шею. Классической считается иррадиация в левую руку, плечо и лопатку.

Признаки ишемической болезни сердца включают в себя и возникающие сопутствующие симптомы: тошноту, рвоту, повышенную потливость, тахикардию и повышение АД. Больной бледный, замирает в одном позе, так как малейшее движение усиливает боль.

Нестабильная стенокардия (НС)

НС – это остро возникающая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность воздействия которой недостаточна для возникновения инфаркта миокарда.

Данный вид ИБС возникает из-за следующих причин:

  • резкий спазм, тромбоз или эмболизация венечных артерий;
  • воспаление коронарных сосудов;
  • разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с дальнейшим формированием тромба на поврежденной поверхности сосуда.

К симптомам ишемической болезни сердца относят типичные и атипичные жалобы. К типичным жалобам относится длительный болевой синдром (более 15 мин.), наличие болей в покое, а также ночные приступы. При атипичных жалобах происходят боли в эпигастральной области, расстройство пищеварения, которое развивается остро, и усиление одышки.

В отличии от инфаркта миокарда, маркеров некроза в крови нет. Это является главным отличием при проведении дифференциальной диагностики.

Стенокардия Принцметала

Этот вид относится к вариантной, при которой неприятные ощущения за грудиной появляются в покое, при этом на электрокардиограмме определяется преходящий подъем сегмента ST. Возникает из-за временного, преходящего спазма венечных артерий, с физической нагрузкой вариантная стенокардия никак не связана. Болевой приступ может купироваться как самостоятельно, так и после приема нитроглицерина.

Ишемическая болезнь сердца данного вида характеризуется возникновением типичной сенокардиотической боли за грудиной, чаще в ночью или рано утром, продолжительностью более 15 мин. Сопутствующим признаком является появление мигрени и , а также при наличии данного вида стенокардии очень часто выявляется наличие аспириновой астмы.

Диагностическим признаком являются внезапно возникающие обмороки, вследствие желудочковых аритмий, появляющихся на пике боли.

Причиной ишемии миокарда в данном случае является не повышенная его потребность в кислороде, а просто снижение доставки кислорода к сердечной мышце.

Диагностика ишемической болезни сердца

Диагностирование ИБС включает в себя анамнез, данные физикального обследования (описанные выше), а также дополнительные методы исследования:

  1. ЭКГ – является одним из главных диагностических методов, одним из первых отражает происходящие во время приступа изменения в миокарде: возможно нарушение ритма и проводимости. В неясных диагностических случаях проводится суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское).
  2. Лабораторные исследования – общий анализ крови (нет специфических изменений), биохимический анализ крови (повышение биохимических маркеров некроза миокарда: тропонинов, КФК, миоглобина).
  3. Нагрузочные пробы – применяются для дифференциальной диагностики клинических форм ИБС между собой, а также ИБС с другими заболеваниями, для определения индивидуальной переносимости физической нагрузки, экспертизы трудоспособности или для оценки эффективности лечения.

Случаи, когда нельзя делать нагрузочные пробы: свежий инфаркт миокарда (менее 7 суток), наличие нестабильной стенокардии, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбофлебит, лихорадка или наличие выраженной легочной недостаточности.

Суть данной методики заключается в ступенчатом дозированном увеличении физ. нагрузки, при котором проводится одновременная запись электрокардиограммы и регистрация АД.

Положительной считается проба, при которой появляется типичная боль за грудиной, без изменения на ЭКГ. При возникновении признаков ишемии пробу следует немедленно прекратить.

  • Эхокардиографическое исследование – проведение , с целью оценки его сократительной способности. Возможно проведение стресс-узи, при котором оценивается подвижность структур и сегментов левого желудочка при : после введения добутамина или физической нагрузке. Применяется для диагностики атипичных форм стенокардий или при невозможности проведения нагрузочных проб.
  • Коронарная ангиография – является золотым стандартом диагностики ишемической болезни сердца. Проводится при тяжелых видах стенокардии или выраженной ишемии миокарда.
  • Сцинтиграфия – визуализация сердечной мышцы, при которой возможно выявление участков ишемии (при их наличии).

Лечение ИБС

Лечение ишемической болезни сердца является комплексным и может быть как медикаментозным (консервативные и хирургические), так и немедикаментозным.

Немедикаментозное лечение ИБС включают в себя воздействие на факторы риска: устранение неправильного питания, снижение повышенной массы тела, нормализацию физических нагрузок и АД, а также коррекцию нарушений обмена углеводов (сахарный диабет).

Медикаментозное лечение основывается на назначении различных групп препаратов для наиболее полного и комплексного лечения. Выделяют следующие основные группы лекарств:

  • Нитраты
  1. Короткого действия – используются для купирования приступа и не подходят для лечения. К ним относится нитроглицерин, эффект которого наступает уже через несколько минут (от одной до пяти).
  2. Длительного действия – к ним относятся изосорбид моно- и динитрат, используются для предупреждения возникновения приступов.
  • Бета-адреноблокаторы – для уменьшения сократимости миокарда:
  1. Селективные (блокируют только один вид рецепторов) – метопролол и атенолол.
  2. Неселективные (блокируют все симпатические рецепторы, которые находятся как в сердце, так и в других органах и тканях) – пропранолол.
  • Антиагреганты (аспирин, клопидогрель) – снижают свертываемость крови путем влияния на агрегацию тромбоцитов.
  • Статины – симвастатин, нистатин (уменьшают концентрацию холестерина в липопротеидах низкой плотности, то есть воздействуют на факторы риска).
  • Метаболические средства – предуктал, повышает доставку кислорода к сердечной мышце.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл, рамиприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан).

Возможно использование комбинаций данных препаратов.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца состоит их двух основных методов: чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (баллонная дилатация) и коронарного шунтирования.

  1. Баллонная дилатация является методом выбора при одно- двухсосудистом поражении при нормальной фракции выброса левого желудочка. Под высоким давлением в суженный участок коронарной артерии вводится баллон, который раздувается и фиксируется. Возможна имплантация стента, который предотвращает повторное стенозирование.
  2. Коронарное шунтирование – операция, при которой создается анастомоз между внутренней грудной артерией или аортой и коронарной артерией ниже места сужений. В результате этого восстанавливается кровоснабжение миокарда. Является методом выбора при двух- или трехсосудистом поражении, снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% и при наличии сопутствующей патологии (например, сахарного диабета).

Коронарное шунтирование необходимо применять в следующих случаях:

  • сужение левой венечной артерии более чем на 50%;
  • ИБС III и IV функциональных классов, которая не поддается активной терапии;
  • выраженная ишемия в сочетании с сужением двух и более коронарных артерий.

Осложнения после проведения процедуры делятся на ранние и поздние. К ранним относятся смерть и возникновение инфаркта миокарда. К поздним – повторное возникновение стеноза в коронарных артериях.

Ишемическая болезнь – заболевание грозное, но многие люди не понимают этого и пытаются лечиться самостоятельно, народными средствами. Это может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до смертельного исхода.

Врачи рекомендуют применение народных средств не вместо, а вместе с медицинским лечением или в качестве профилактики при наличии факторов риска. К одним из таких средств относятся боярышник, шиповник, пустырник и гречиха. Вообще, в медицине нельзя заниматься самолечением, особенно при наличии данной патологии, и даже применение народных средств должно быть обсуждено с врачом.

При наличии ишемии сердца, лечение и симптомы заболевания несколько отличаются в зависимости от того, какая клиническая форма у данного больного.

Таким образом, ИБС – опасное заболевание как само по себе, так и по развитию осложнений. При своевременной диагностике и лечении заболевание имеет благоприятный исход. Главное не затягивать с походом к врачу, особенно при наличии симптомов или хотя бы одного из факторов риска.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что приводит к несоответствию между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. ИБС - наиболее частая причина преждевременной смерти и инвалидности во всех индустриально развитых странах мира. Смертность от ИБС в Украине составляет 48,9% от общей смертности (2000 г:) В США половину всех заболеваний лиц среднего возраста составляет ИБС, причем ее распространенность увеличивается с каждым годом. Данные многочисленных эпидемиологических исследований позвонили сформулировать концепцию факторов риска ИБС. Согласно этой концепции, факторы риска - это генетически, экзогенно, эндогенно или функционально обусловленные состояния или свойства, которые определяют повышенную вероятность возникновения ИБС у лиц, которые ее не имеют.

К ним относятся мужской пол (мужчины заболевают ИБС раньше и чаще, чем женщины); возраст (риск заболеть ИБС озрастает с возрастом, особенно после 40 лет); наследственная предрасположен ность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их ослож нений в возрасте до 55 лет); дислипопротеидемия: гиперхолестери-немия (уровень общего холестерина натощак более 5,2 ммоль/л), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 2,0 ммсль/л и более), гипоальфахолестеринемия (0,9 ммоль/л и менее); избыточная масса тела; курение (регулярное курение хотя бы одной сигареты в день); гиподинамия (низкая физическая активность) - работа сидя более половины рабочего времени и неактивный досуг (ходьба, занятая спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю); повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль); сахарный диабет; гиперурииемия, гипергомоцистеинемия. Основными факторами риска в настоящее время считается нотариальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").

Этиология

Главными этиологическими факторами ИБС являются: - Атеросклероз коронарных артерий, преимущественно их проксимальных отделов (у 95% больных ИБС). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. Наиболее опасная локализация атеросклероза - основной ствол левой коронарной артерии; - Спазм коронарной артерии, который у большинства больных ИБС происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, повышая их чувствительность к воздействию факторов внешней среды. - Тромбоз венечных артерий, как правило, при наличии их атеро-склеротического повреждения. Редко ишемия миокарда возникает вследствие врожденных аномалий венечных артерий, их эмболии, при коронарите и сужении коронарных артерий сифилитическими гуммами. К факторам, провоцирующим развитие клинических проявлений ИБС, относятся физическая нагрузка, стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации. Частично компенсирующим фактором при атеросклерозе является коллатеральное кровообращение.

Патогенез

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Основные причины такого несоответствия: 1. Уменьшение коронарного кровотока вследствие поражения коронарных артерий. 2. Усиление работы сердца с возрастанием его метаболических потребностей. 3. Сочетание сосудистого и метаболического фактора. Потребность миокарда в кислороде определяется ЧСС; сократимость миокарда - размерами сердца и величиной АД. В нормальных условиях существует достаточный резерв в дилатации коронарных артерий (КА), обеспечивающий возможность пятикратного увеличения коронарного кровотока и, следовательно, доставки кислорода к миокарду. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой может возникнуть вследсгвие выраженного атеросклероза КА, спазма их и сочетания атеросклеротического поражения и ангиоспазма КА, т.е. их органической и динамической обструкции. Причиной органической обструкции является атеросклероз коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока в этих случаях может быть объяснено инфильтрированием стенки атерогенными липопротеидами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии. Определенное значение имеет и формирование тромба в коронарной артерии. Динамическая коронарная обструкция характеризуется развитием коронароспазма на фоне атероскперотически измененных коронарных артерий. В соответствии с концепцией "динамического стеноза" степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Под влиянием спазма суженые просвета сосуда может возрасти до критического уровня (75%), что ведет к развитию стенокардии напряжения. В развитии коронароспазма принимают участие симпатическая нервная система и ее медиаторы, пептиды типа субстанции Р и нейротензина, метаболиты арахидоновой кислоты - простагландин F2a, лейкотриены. Важная роль в регуляции коронарного кровотока принадлежит местным метаболическим факторам. При уменьшении коронарного кровотока метаболизм миокарда переключается на анаэробный путь и в нем накапливаются метаболиты, которые расширяют коронарные артерии (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин). При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расширяться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии. Существенное значение имеют эндотелиальные факторы. В эндотелии вырабатываются эндотелины 1, 2,3. Эндотелиин 1 является самым мощным из известных вазоконстрикторов. Механизм его вазоконстрикторного действия связан с повышением содержания кальция в гладко-мышечных клетках. Эндотелии стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в эндотелии вырабатываются вещества прокоагулянтного действия: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Наряду с веществами, обладающими сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, в эндотелии вырабатываются также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. К ним относятся простациклик и эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ). ЭРФ представляет собой оксид азота (N0) и является мощным яазодилатирующим и антиагрегантным веществом. Простациклин вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками. Он обладает выраженным коронаро-расширяющим действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, ограничивает зону инфаркта миокарда в его ранней стадии, улучшает энергообмен в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; проявляет антиатеросклеротическое действие, уменьшая захват липидов сосудистой стенкой. При атеросклерозе коронарных артерий способность эндотелия к синтезу простациклина значительно снижена. При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в мелких разветвлениях КА, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитамитромбоксана. В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазо-констриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается и возрастает активность тромбоксана. У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодила-тации происходит усиление кровотока в непораженных атеросклерозом коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза, развитием феномена "межкоронарного обкрадывания" и ишемии миокарда. Развитие коллатералей частично компенсирует расстройство коронарного кровообращения у больных ИБС. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют дефицит кровоснабжения. При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что активирует агрегацию тромбоцитов. Кроме того, продукты ПОЛ усугубляют ишемию миокарда. Снижение продукция эндогенных опиоидных пептидов (знкефалинов и эндорфинов) способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Клиника

Клиническая классификация ИБС (2002) Внезапная коронарная смерть Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). Стенокардия Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов) Стабильная стенокардия напряжения при ангиографии-чески интактных сосудах (коронарный синдром X) Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, Принцметала) Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия Прогрессирующая стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток после инфаркта миокарда).

Острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый) Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (неопределенный) I Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток) Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток) Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента ST) Кардиосклероз Очаговый кардиосклероз Послеинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, числа перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения Аневризма сердца хроническая Очаговый кардиосклероз без указания на перенесенный инфаркт миокарда Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости Безболевая форма ИБС Диагноз основывается на выявлении ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторирования ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда с таллием, стресс ЭхоКГ ОПИСАНИЕ СТЕНОКАРДИИ И ИНФАРКТА МИОКАРДА СМ. СООТВЕТСТВЕННЫЕ РАЗДЕЛЫ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА) Внезапная коронарная смерть - это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сордечного приступа, предположительно связанная с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

В основе внезапной коронарной смерти чаще всего лежит фибриляция желудочков. К провоцирующим факторам относятся физические и психоэмоциональные нагрузки, прием алкоголя, вызывающие повышение потребности миокарда в кислороде.

Факторами риска внезапной коронарной смерти являются резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы (особенно частые или политопные) во время нагрузки, перенесенный рпнее инфаркт миокарда. Клиника: Критериями внезапной смерти являются потеря сознания, остановка дыхания или внезапное появление дыхания атонального типа, отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных), отсутствие тонов сердца, расширение зрачков, появление бледно-серого оттенка кожи.

На ЭКГ отмечаются признаки крупно- или мелковолновой фибрилляции желудочков: исчезновение характерных очертаний желудочкового комплекса, появление нерегулярных волн различной высоты и ширины с частотой 200-500 в мин. Может быть асистолия сердца, характеризующаяся отсутствием зубцов ЭКГ, либо признаки электромеханической диссоциации сердца (редкий синусовый ритм, который может перейти в идиовентрикулярный, сменяющийся асистолией).

Промежуток времени между третьим и четвертым разрядом не должен превышать 2 мин. Введение адреналина следует повторять приблизительно каждые 2-3 мин.

После проведения трех циклов дефибрилляции разрядом 360 Дж проводится внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия, принимаются меры для предупреждения развития гипоксии головного мозга: назначаются антигипоксанты (оксибутират натрия, седуксен, пирацетам), средства, снижающие проницаемость гематоэнцефалического барьера (глюкокортикостероиды, ингибиторы протеаз, аскорбиновая кислота); решается вопрос о применении антиаритмических средств (b-блокаторы или амнодарон). При асистолии проводится трансвенозная эндокардиальная или чрезкожная электрокардиостимуляция.

Реанимационные мероприятия прекращаются при наличии следующих критериев: отсутствие признаков возобновления сердечной деятельности при длительной реанимации (не менее 30 мин); признаки смерти головного мозга (отсутствует самостоятельное дыхание, зрачки не реагируют на свет, нет признаков электрической активности мозга по данным электроэнцефалографии), терминальный период хронического заболевания. Профилактика внезапной смерти заключается в предупреждении прогрессирования ИБС, своевременном выявлении электрической нестабильности миокарда и устранении или предупреждении желудочковых нарушений сердечного ритма.

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА Диагноз безболевой ишемии миокарда (БИМ) основывается на выявлении признаков ишемии миокарда на электрокардиограмме с помощью теста с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил) И верифицируется данными коронарографии, сцинтиграфии миокарда С таллием, стресс-эхокардиографии. Наиболее достоверная информация о наличии у пациента БИМ, ее выраженности, продолжительности, условиях и времени возникновения в течение суток может быть получена с помощью метода холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ.

При оценке суточной ишемической активности и в особенности безболевой ишемии миокарда наиболее важное значение приобретает правильная идентификация ишемического смещения сегмента ST. Согласно современным критериям учитывается депрессия сегмента ST амплитудой не менее 1 мм, продолжительностью не менее 1 мин, с временным интервалом между двумя эпизодами не менее 1 мин (правило "трех единиц").

При этом принимается во внимание только горизонтальное или косонисходящее смещение лпительностью не менее 0,08 с от точки j, По данным ХМ определяют следующие наиболее значимые показатели: количество эпизодов ишемии в течение суток; среднюю амплитуду депрессии сегмента ST (мм); среднюю ЧСС ишемического эпизода (сокр./мин); среднюю продолжительность одного эпизода ишемии (мин); суммарную длительность ишемии за сутки (мин).

Проводится также сравнительный анализ указанных показателей для дневного и ночного периода суток, а также для болевой и безболевой ишемии миокарда. По мере нарастания степени поражения сосудистого русла и усугубления клинической симптоматики увеличивается частота безболевой ишемии миокарда.

Суточное количество болевых и "немых" эпизодов смещения сегментов ST, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ,оказалось максимальным у больных с многососудистым поражением коронарных артерий и у больных прогрессирующей стенокардией напряжения. Суммарная продолжительность безболевой ишемии миокарда также зависит от распространенности и выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий.

Продолжительность "немой" ишемии миокарда более 60 мин/24 час особенно часто встречается при вовлечении в процесс всех трех ветвей коронарных артерий и при поражении основного ствола левой коронарной артерии у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов и нестабильной (прогрессирующей) стенокардией напряжения. Наряду с холтеровским мониторированием ЭКГ существенное значение для выявления "немой" ишемии имеет эхокардиография.

Диагностические возможности эхокардиографии при ишемической болезни сердца заключаются в выявлении ряда ее проявлений и осложнений: 1. Зон локальной асинергии миокарда, соответствующих бассейну, кровоснабжаемому стенозированной коронарной артерией.

2. Участков компенсаторной гиперфункции (гиперкинезии, гипертрофии), отражающей функциональный резерв миокарда.

3. Возможности неинвазивным путем определить ряд важных интегральных показателей сократительной и насосной функции сердца -фракцию выброса, ударный и сердечный индексы, среднюю скорость укорочения циркулярных волокон и др.

4. Признаков поражения атеросклеротическим процессом аорты и основных ее ветвей, включая стволы правой и левой коронарных артерий (уплотнение стенок, снижение их подвижности, сужение просвета).

5. Острых и хронических аневризм, дисфункции папиллярных мышц вследствие инфаркта миокарда.

6. Диффузного кардиосклероза с дилатацией левых и правых отделов сердца, резким снижением его общей насосной функции.

Значительно повышает информативность ЭхоКГ в ранней диагностике ИБС, особенно ее безболевого течения, применение данного метода при различных функциональных и фармакологических пробах. К маркерам ишемии миокарда при нагрузочных пробах относятся нарушение локальной сократимости (асинергия), нарушение диастоли-ческой функции, изменения электрокардиограммы, ангинозный синдром.

Возможности эхокардиографии при фармакологических пробах (дипиридамоловой, добутаминовой), заключаются в выявлении скрытой ишемии (асинергии) миокарда, идентификации жизнеспособного миокарда в зоне нарушенного кровоснабжения, оценке общей насосной функции, сократительного резерва миокарда, оценке прогноза ИБС.

Лечение

Неотложная помощь при ВНЕЗАПНОЙ КОРОНАРНОЙ СМЕРТИ. Восстановление сердечной деятельности и дыхания проводится в 3 этапа: 1-й этап - восстановление проходимости дыхательных путей: больного укладывают горизонтально на спину, на твердую поверхность, голову запрокидывают назад, при необходимости максимально выдвигают нижнюю челюсть вперед и вверх, захватывая ее двумя руками. В результате корень языка должен отойти от задней стенки глотки, открывая свободный доступ воздуха в легкие.

2-й этап - искусственная вентиляция легких: ноздри зажать пальцами, дыхание методом изо рта в рот с частотой 12 в мин. Можно использовать дыхательные аппараты: мешок Амбу или гофрированные меха типа РПА-1.

3-й этап - восстановление сердечной деятельности, который проводится параллельно с ИВЛ. Это, прежде всего, резкий удар кулаком в нижнюю часть грудины 1-2 раза, закрытый массаж сердца, который проводится с соблюдением следующих правил: 1.

Больной находится в горизонтальном положении на твердой основе (пол, кушетка). 2.

Руки реанимирующего располагаются на нижней трети грудины строго по средней линии тела. 3.

Одну ладонь кладут на другую; руки, выпрямленные в локтевых суставах, располагают так, чтобы давление производили только запястья. 4.

Смещение грудины к позвоночнику должно составить 4-5 см, темп массажа - 60 движений в мин. Если реанимация проводится одним человеком, после двух вдуваний воздуха в легкие производят 10-12 компрессий грудной клетки (2:12).

Если в реанимации принимают участие двое, соотношение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания должно быть 5:1 (через каждые 5 надавливаний на грудную клетку делают паузу на 1-1,5 с для вентиляции легких). При искусственном дыхании через эндотрахеальную трубку массаж проводят без пауз; частота вентиляции 12-15 в мин.

После начала массажа сердца сразу же вводят 0,5-1 мл адреналина внутривенно или внутрисердечно. Повторное введение возможно через 2-5 мин.

Более эффективно введение Шадрина 1-2 мл струйно внутривенно или внутрисердечно, затем внутривенно капельно. Эффект усиливается при параллельном введении атропина 0,1% раствора 1-2 мл в/венно.

Сразу же после инфузии адреналина и атропина вводят гидрокарбонат натрия (200-300 мл 4% раствора) и преднизолон - 3-4 мл 1% раствора. При наличии дефибриллятора для восстановления сердечного ритма применяется дефибрилляция, которая наиболее эффективна при крупноволновом мерцании.

При мелковолновом мерцании желудочков, а также при неэффективности дефибрилляции внутрисердечно (на 1 см слева от грудины в!V межреберье) вводят 100 мг лидокаина (5 мл 2% раствора) или 200 мг новокаинамида (2 мл 10% раствора). При проведении дефибрилляции электроды могут располагаться двояким путем: 1-й - II-III межреберье справа ст грудины и область верхушки сердца; 2-й - под лопаткой слева и IV-e межреберье слева от грудины или над грудиной.

Схема сердечно-легочной реанимации при наличии дефибриллятора Удар кулаком в область сердца Дефибрилляция разрядом 200 Дж Дефибрилляция разрядом 200 - 300 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Интубация больного, обеспечение связи с веной Адреналин 1 мг внутривенно Повторить 10 раз цикл сердечно-легочной реанимации (5 компрессий /1 вдувание) Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж. Лечение БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА преследует три главные цели: 1) предотвращение инфаркта миокарда, 2) уменьшение функциональной нагрузки на сердце, 3) улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.

Лекарственная терапия антиангинальными средствами включает применение нитратов, антагонистов кальция, (b-блокаторов. В лечении безболевой ишемии миокарда эффективны все три группы антиангинальных препаратов, однако данные сравнительной эффективности их неоднозначны.

Полагают, что наибольший эффект у больных с безболевой ишемией оказывают b-адреноблокаторы как в виде монотерапии, так и в сочетании с нитропрепаратамм пролонгированного действия. Как и при болевых вариантах ИБС, в терапию "немой" ишемии cледует включать гиполипидемические средства и средства, Направлениые на нормализацию функционального состояний тромбоцитов (fспирин, тиклид, плавикc).

С целью активации системы эндогенных опиоидов, которые обладают кардиопротекторными и вазодилатирующими свойствами, и подавления симпатоадреналовой системы оправдано применение комплекса мероприятий, который включает такие немедикаментозные средства, как рефлексотерапия, квантовая гемотерапия, ультрафиолетовое облучение крови. Учитывая неблагоприятный прогноз безболевой ишемии миокарда, особенно у больных со стенокардией и перенесших инфаркт миокарда,следует считать, что назначение своевременного лечения будет способствовать замедлению темпов прогрессирования ИБС.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу..

Классификация ишемической болезни сердца

    Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

    Стенокардия.

    1. Стенокардия напряжения:

      1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

        стабильная стенокардия напряжения;

        прогрессирующая стенокардия напряжения.

    2. Спонтанная, или вариантная стенокардия.

    Инфаркт миокарда:

Крупноочаговый (трансмуральный);

Мелкоочаговый (нетрансмуральный).

    Постинфарктный кардиосклероз.

    Нарушения сердечного ритма.

    Сердечная недостаточность.

    «Немая» форма ИБС.

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС

Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: Гипертрофия миокарда; Тахикардия; Артериальная гипертензия.

17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда. Стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию . В свою очередь, стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой нагрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.

III класс. Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ : Основная жалоба – типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая , сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут , реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55), связана с физической нагрузкой , подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более, чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V 4-6 или III, II AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа

Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России остается высокой как по общим, так и по стандартизованным показателям. В значительной степени сердечно-сосудистая смертность обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС).

По данным Росстата, в 2011 г. в стране с диагнозом ИБС под наблюдением находилось 7 млн 411 тыс. больных, причем впервые в течение года этот диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаев, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В нашей стране ИБС среди всех ССЗ является самой частой причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения 28 % случаев.

Вместе с тем реальное количество больных ИБС существенно больше. По данным российского Регистра острого коронарного синдрома (ОКС), почти у половины больных с острой коронарной недостаточностью первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда (ИМ). Поэтому можно предполагать, что только 40-50 % всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60 % случаев заболевание остается нераспознанным.

С возрастом распространенность ИБС и ее наиболее часто встречающейся формы стенокардии увеличивается, а гендерные различия в частоте нивелируются.

Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2 %, еще у 2-3 % больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует.

Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям. Поражение коронарных артерий бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим). Главная причина органического поражения коронарных артерий – стенозирующий атеросклероз. Факторы функционального поражения коронарных артерий спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз.

Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронические патологические состояния. В большинстве случаев основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и /или микроциркуляции. Другими причинами ИБС (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.

К главным модифицируемым факторам риска ИБС относятся гиперхолестеринемия; артериальная гипертония; сахарный диабет; курение; низкая физическая активность; ожирение.

Немодифицируемыми факторами риска ИБС являются мужской пол; возраст; отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.

С точки зрения патогенеза ИБС, ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. К главным механизмам возникновения ишемии относятся: снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва); первичное уменьшение коронарного кровотока.

Потребность миокарда в кислороде определяют три основных фактора: напряжение стенок левого желудочка (ЛЖ); частота сердечных сокращений; сократимость миокарда. Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода.

Величина коронарного кровотока зависит от трех основных факторов: сопротивления коронарных артерий; частоты сердечных сокращений; перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в ЛЖ).

Ишемическая болезнь сердца может протекать в виде хронической ИБС (ХИБС) и в виде острого коронарного синдрома (ОКС).

Хроническая форма ИБС может быть в виде стенокардии напряжения, причинами которой могут быть стеноз эпикардиальных артерий, дисфункция мелких сосудов, вазоконстрикция в области динамического стеноза, или стенокардии покоя, причинами которой могут быть вазоспазм (локальный или диффузный) в области стеноза эпикардиальных артерий, диффузный спазм эпикардиальных сосудов, спазм мелких сосудов и комбинация вышеперечисленных причин или бессимптомное течение из-за отсутствия клинических или инструментальных признаков ишемии миокарда и/или дисфункции ЛЖ.

Хроническая ИБС может иметь сравнительно доброкачественное течение на протяжении многих лет. Выделяют стабильную симптомную или бессимптомную фазы, которые могут прерваться развитием ОКС. Постепенное прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и сердечной недостаточности приводит к снижению функциональной активности больных, а у некоторых к острым осложнениям (нестабильная стенокардия, ИМ), которые бывают фатальными (внезапная сердечная смерть).

Современная классификация ИБС включает

  • внезапную сердечную смерть (смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа);
  • стенокардию: стенокардию напряжения, которая включает в себя стенокардию напряжения впервые возникшую (продолжительность заболевания до 1 месяца с момента появления); стенокардию напряжения стабильную с указанием функционального класса IIV (продолжительность заболевания более 1 месяца); стенокардию напряжения прогрессирующую (увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ); стенокардию спонтанную: вазоспастическую, особую, вариантную, Принцметала (приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения);
  • инфаркт миокарда, в котором выделяют две формы: с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный);
  • недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия);
  • нарушения сердечного ритма;
  • безболевую («немую») ишемию;
  • микроваскулярную (дистальную) ИБС;
  • новые ишемические синдромы («оглушение» миокарда, «гибернация» миокарда).

Признаком типичной (несомненной) стенокардии напряжения является боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин, возникающая во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки; быстро исчезающая после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки).

Главный признак стенокардии напряжения четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки. Эквивалентами стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки. Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

  • I ФК («латентная» стенокардия) относятся больные, у которых приступы возникают лишь при экстремальном напряжении;
  • II ФК относятся больные, приступы стенокардии у которых возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (более 1-2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессов;
  • III ФК приступы стенокардии резко ограничивают физическую активность возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе менее 500 м, при подъеме по лестнице на 1-2 пролета, изредка приступы возникают в покое;
  • IV ФК больные неспособны к выполнению любой, даже минимальной нагрузки, из-за возникновения стенокардии приступы возникают в покое, в анамнезе часто ИМ, сердечная недостаточность.

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов вплоть до развития безболевых ИМ.

В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):

  • I тип полностью безболевая ишемия миокарда;
  • II тип сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда.

Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ. Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25 % лиц с доказанным атеросклерозом коронарных артерий. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше.

Диагностика хронической ИБС формируется на основе расспроса и сбора анамнеза; физикального исследования; инструментальных исследований; лабораторных исследований. Прежде чем рассматривать проведение какого-либо исследования, необходимо оценить общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и качество жизни (КЖ) пациента.

В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Необходимо выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.

Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить ксантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.

Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.

Базовое обследование пациента с подозрением на ИБС включает стандартные биохимические анализы. Самым важным параметром является липидный спектр. Рекомендуется определять липидный профиль крови натощак, включая уровни общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛНП) и триглицеридов.

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

У каждого пациента с подозрением на ИБС необходимо измерять уровни глюкозы в плазме натощак и гликированного гемоглобина (HbAlc). Если оба результата неубедительные, рекомендуется провести пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ).

При клиническом подозрении на нестабильность ИБС необходимо измерить уровни биохимических маркеров повреждения миокарда, таких как тропонин Т или тропонин I, желательно с помощью высоко- или сверхчувствительных методов. Поскольку тропонины играют центральную роль в выявлении пациентов в нестабильном состоянии, рекомендуется измерять их у каждого пациента, госпитализированного в связи с симптоматической стабильной ИБС.

Неинвазивные методы оценки анатомии сердца позволяют установить вероятность наличия обструктивного поражения коронарных артерий с приемлемой степенью определенности.

У всех пациентов с подозрением на ИБС должна быть проведена запись 12-канальной ЭКГ в покое. При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ.

Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.

Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и при высокой вероятности ИБС (15-85 %). Показания к проведению нагрузочных проб лицам с ранее установленным диагнозом ИБС: первоначальная и повторная стратификации риска осложнений, оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения.

Обычно проводят велоэргометрическую пробу (ВЭМ-проба) или тредмил-тест. Проба с ходьбой (тредмил-тест) более физиологична и чаще используется для определения функционального класса пациентов с ИБС. Велоэргометрия информативнее при выявлении ИБС в неясных случаях, но при этом требует от пациента, как минимум, начальных навыков езды на велосипеде, труднее выполняется пожилыми пациентами и при сопутствующем ожирении.

Распространенность чреспищеводной стимуляции (ЧПЭС) предсердий в повседневной диагностике ИБС ниже, хотя этот метод сравним по информативности с ВЭМ-пробой и тредмил-тестом. Метод ЧПЭС является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

В основе метода проведения фармакологических проб провокация приступа ишемии миокарда с помощью лекарственных средств с одновременной записью ЭКГ. В зависимости от вводимого препарата, различают пробы с вазодилататором (дипиридамолом) или с инотропным средством (добутамином). Указанные препараты вводят в условиях палаты интенсивной терапии внутривенно под строгим контролем АД и ЧСС, под непрерывным мониторированием ЭКГ.

Амбулаторное (холтеровское) мониторирование ЭКГ показано всем больным с ИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность). Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.

Ультразвуковое исследование сонных артерий проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) в покое проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана и другими заболеваниями.

Стресс-эхокардиография один из самых востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре) или фармакологической пробы. Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-85 %) и специфичностью (84-86 %) в диагностике ИБС. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной пробы в ходе первоначальной диагностики.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты.

Магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца в покое также можно использовать для выявления структурных нарушений сердца и оценки функции желудочков. Проведение МРТ сердца рекомендуется у пациентов, у которых, несмотря на использование эхоконтрастных веществ, трансторакальная ЭхоКГ не позволяет ответить на клинический вопрос (обычно в связи с недостаточным акустическим окном), при отсутствии противопоказаний к МРТ сердца.

МРТ сердца с фармакологической нагрузкой путем инфузии добутамина можно использовать для выявления нарушений движения стенок, вызванных ишемией. Было показано, что данный метод характеризуется такими же характеристиками безопасности, что и стресс-ЭхоКГ с добутамином.

К радиоизотопным методам исследования относится перфузионная сцинтиграфия миокарда (однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография) чувствительный и высокоспецифичный метод исследования с высокой прогностической значимостью. Радиофармпрепараты технеция-99т (99mTc) наиболее широко используемые индикаторы, применяемые при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).

Сочетание сцинтиграфии с физической нагрузкой или фармакологическими пробами (дозированное в/в введение добутамина, дипиридамола) намного повышает ценность полученных результатов. Выявление существенных нарушений кровоснабжения в ходе сцинтиграфических исследований у больных с ИБС говорит о неблагоприятном прогнозе и служит веским основанием для проведения коронароангиографии с последующим решением вопроса о хирургической реваскуляризации миокарда.

Неинвазивные методы оценки анатомии коронарных артерий состоят из определения индекса коронарного кальция, магнитно-резонансной томографии коронарных артерий, электроннолучевой томографии коронарных артерий.

Пространственное и временное разрешение, а также охват объема современных мультидетекторных (мультисрезовых) КТ-систем достаточны для того, чтобы получить отчетливое изображение коронарных артерий у многих пациентов. Одним из опасений является доза излучения, в связи с чем необходимо предпринимать особые меры, чтобы избежать ненужно высоких доз излучения при использовании компьютерной томографии (КТ) с целью визуализации коронарных артерий. КТ-визуализацию коронарных артерий можно проводить без введения контраста (для определения индекса коронарного кальция) или после внутривенной инъекции йодированного контраста (КТА коронарных артерий).

Индекс коронарного кальция. Мультидетекторная КТ позволяет выявить кальциноз коронарных артерий в усиленных без помощи контраста наборах данных. По соглашению, пиксели с плотностью больше порогового значения 130 единиц по шкале Хаунсфилда (HU) считают за коронарный кальций. Кальцинированные поражения обычно количественно описывают с помощью индекса Агатстона.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) коронарных артерий обеспечивает неинвазивную визуализацию коронарных артерий при отсутствии воздействия ионизирующего излучения на пациента. Преимущества данного метода включают общую оценку анатомии и функции сердца в рамках одного исследования. Тем не менее, на данный момент МРА коронарных артерий все еще должна рассматриваться как исследовательский инструмент и не рекомендуется для рутинной клинической практики при диагностической оценке ИБС.

Электроннолучевая томография коронарных артерий используется в диагностике атеросклероза коронарных артерий, особенно при верификации многососудистого поражения и поражении ствола левой коронарной артерии. Однако для повсеместного применения этот метод пока малодоступен, дорог и имеет ряд ограничений. Целесообразность повсеместного проведения этого исследования при ИБС пока не доказана.

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов.

К инвазивным методам исследования артерий сердца относятся КТ-ангиография коронарных артерий, коронароангиография, мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий, внутрикоронарное ультразвуковое исследование.

КТ-ангиография (КТА) коронарных артерий. После внутривенной инъекции контрастного вещества КТ позволяет визуализировать просвет коронарных артерий. Необходимыми условиями является адекватный выбор технологии (как минимум 64-срезовый КТ) и пациентов, а также тщательная подготовка пациентов. Согласно заключению экспертов, проведение КТА коронарных артерий следует рассматривать только у пациентов с адекватной способностью задерживать дыхание, без тяжелого ожирения, с благоприятным индексом кальция.

Коронароангиография (КАГ) является «золотым стандартом» при выявлении и оценке степени поражения коронарных артерий. Показания к проведению КАГ при хронической ИБС: верификация диагноза ИБС в неясных случаях; определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС: при неэффективности медикаментозного лечения ИБС; при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований.

Иногда коронароангиографию дополняют вентрикулографическим исследованием. Главное показание к проведению вентрикулографии детальная оценка общей и локальной левожелудочковой сократимости. Значение выявленной при вентрикулографии левожелудочковой дисфункции очень важно для прогнозирования выживаемости больных со всеми формами ИБС. Вентрикулографию проводят при неинформативности эхокардиографического исследования.

Мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий является альтернативой обычной инвазивной коронароангиографии при диагностике ИБС в неясных случаях и может проводиться по тем же показаниям. После внутривенного введения рентген-контрастного вещества можно визуализировать коронарные артерии и шунты к ним, довольно точно выявить атеросклеротические бляшки и определить степень внутрисосудистого стенозирования. Преимуществом метода является малоинвазивность. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод нередко приводит к гипердиагностике стенозирования коронарных артерий. При доказанной ИБС и выборе способа хирургической реваскуляризации предпочтительнее проводить КАГ.

Внутрикоронарное ультразвуковое исследование (Вк-УЗИ) сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Он свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз коронарных артерий, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшек. Кроме того, с помощью Вк-УЗИ удается точнее верифицировать бляшки сложной конфигурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях.



Рассказать друзьям