Гипертермия тепловой и солнечный удар. Гипертермия

1 .. 83 > .. >> Следующая
тепловой удар - следствие быстрого истощения и срыва приспособительных
процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Причины
Действие теплового фактора высокой интенсивности.
Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной
температуре внешней среды.
Патогенез
Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не
определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов
терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя
имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно,
тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации,
быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции
при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть
течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим
летальность при тепловом ударе достигает 30%.
Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой
прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки
дыхания.
Интоксикация
Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации
гипертермии) - существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом
степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела.
Патогенез интоксикации представлен на рис. 6-4.
Аммиак Эпоксиды Полиамины
Производные Кетоновые тела Олигосахара
аммиака Липопероксиды Гликопротеиды
Пептиды Альдегиды Олигопептиды
Усугубление расстройств жизнедеятельности организма
Рис. 6-4. Факторы интоксикации организма при тепловом ударе.
Нарушения теплового баланса ^ 211
Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе.
Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза,
нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции
печени).
Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липоперок-сиды,
гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.).
Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара,
олигопептиды, гликопротеины и др.
Интоксикация организма сопровождается:
гемолизом эритроцитов,
повышением проницаемости стенок микрососудов,
нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной
гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС;
расстройством микрогемоциркуляции.
О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует
факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них
погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного
тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность - закономерно выявляющийся у всех
пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор.
Сердечная недостаточность является результатом:
острых дистрофических изменений в миокарде,
нарушения актомиозинового взаимодействия,
недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов,
повреждения мембран и ферментов клеток миокарда,
дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.
При развитии сердечной недостаточности у пострадавших наблюдается:
снижение АД, перфузионного давления и скорости кровотока,
возрастание венозного давления,
нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции,
развитие почечной недостаточности,
формирование циркуляторной гипоксии,
ацидоз.
Остановка дыхания
212 О ПАТОФИЗИОЛОГИЯ <> Глава 6
Прекращение деятельности дыхательного центра и гибель пострадавшего
являются результатом:
нарастающего энергодефицита в ткани головного мозга,
отёка и кровоизлияния в мозг.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР
Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет
ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.
Причина
Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного
излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими,
оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло.
Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла,
одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма.
Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно
прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны
центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается
быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез
Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и
собственно солнечного удара (рис. 6-5). Ведущими являются различные
поражения ЦНС.
Рис. 6-5. Основные патогенетические факторы солнечного удара.
Нарушения теплового баланса? 213
Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга.
Причины:
t Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового)
излучения солнечного света.
f БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, аце-

При нарушении теплового баланса организма развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела выше и ниже нормы, соответственно.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.

Собственно гипертермия

Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.

ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертермии

Выделяют внешние и внутренние причины.

Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:

♦ в жаркое летнее время;

♦ в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

♦ при ликвидации пожаров;

♦ при длительном нахождении в горячей бане.

Снижение теплоотдачи является следствием:

♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);

♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Факторы риска

♦ Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).

♦ Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).

♦ Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители - термогенины).

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.

В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.

♦ Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.

♦ Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

♦ Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.

♦ Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

♦ Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза.

♦ Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.

♦ Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO 2 .

♦ Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5 000 Да) - олигосахаридов, полиаминов, пептидов, нуклеотидов, глико- и нуклеопротеинов. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

♦ Появляются белки теплового шока.

♦ Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется СПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран.

♦ В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.

Самочувствие в эту стадию резко ухудшается, появляются нарастающая слабость, сердцебиение, пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды, психическое возбуждение и двигательное беспокойство, тошнота и рвота.

Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов наблюдаются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации).

При гипертермической коме развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

ИСХОДЫ

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

Тепловой удар

Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.

Этиология

Действие тепла высокой интенсивности.

Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез

Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

Солнечный удар

Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний

Лечение пострадавших организуют с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии и устранение факторов риска. С этой целью используют методы, направленные на нормализацию теплоотдачи, прекращение действия высокой температуры и разобщителей окислительного фосфорилирования.

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путём:

Нормализации функций ССС, дыхания, объёма и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желёз.

Устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (pH, осмотического и онкотического давления крови, АД).

Дезинтоксикации организма (гемодилюция и стимуляция экскреторной функции почек).

Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти и депрессии); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.

Профилактика гипертермических состояний направлена на предотвращение чрезмерного воздействия на организм теплового фактора.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры тела за счёт преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.

По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные, экзогенные и сочетанные (злокачественная гипертермия). Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные.

Психогенные гипертермические реакции развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях.

Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные.

♦ Центрогенные гипертермические реакции развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра теплорегуляции, отвечающих за теплопродукцию.

♦ Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении различных органов и тканей: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.

Эндокринные гипертермические реакции развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме) или гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях). Ведущий механизм - активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования.

Экзогенные гипертермические реакции подразделяют на лекарственные и нелекарственные.

Лекарственные (медикаментозные, фармакологические) гипертермические реакции обусловлены ЛС, оказывающими разобщающий

эффект: симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, допамин), Ca 2 +- содержащими препаратами.

Нелекарственные гипертермические реакции вызывают вещества, обладающие термогенным действием: 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина лихорадки - пироген. По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены

Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов).

По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.

Пирогены инфекционного происхождения - наиболее частая причина лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.

♦ Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганизмов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.

♦ Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством.

По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже - нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмульсий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях).

Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лейкоцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называ-

ют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНОα, γ-ИФН.

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I - подъ- ёма температуры, II - стояния температуры на повышенном уровне и III - снижения температуры до нормального диапазона.

Стадия подъёма температуры

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А 2 и высвобождается арахидоновая кислота.

В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ 2 .

Образование ПгЕ 2 - одно из ключевых звеньев развития лихорадки.

Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).

ПгЕ 2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).

Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.

Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).

♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние - тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.

♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

♦ Несократительный (метаболический) термогенез - другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.

Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:

♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.

♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);

♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);

♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);

♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);

♦ быстрое снижение, или критическое (реже).

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.

Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном - КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.

♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl - .

♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе - альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.

♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.

Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:

♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;

♦ колебания температуры тела;

♦ влияние регуляторных систем организма;

♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.

Проявления

Нервная система

♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда - галлюцинации.

♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

♦ Нарушение рефлексов.

♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.

Эндокринная система

♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T 3 и T 4 , инсулина.

♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ - Пг, лейкотриенов, кининов и других.

Сердечно-сосудистая система

♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.

♦ Нередко - аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.

Внешнее дыхание

♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания - увеличение pCO 2 и снижение pH в крови.

♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.

Пищеварение

♦ Снижение аппетита.

♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).

♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.

Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.

Адаптивные эффекты лихорадки

♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.

♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.

Патогенные эффекты лихорадки

♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогенеза, увеличении СПОЛ.

♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.

ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.

При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях - нецелесообразное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.

При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ

Необходимо помнить, что умеренное повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. Проведение жаропонижающей терапии целесообразно лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:

♦ при чрезмерном (более 38,5 °C) повышении температуры тела;

♦ у пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения;

♦ у новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц в связи с несовершенством системы терморегуляции организма.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента.

При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию.

При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса).

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:

Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие

Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН).

Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.

Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При

лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца.

Пиротерапия

Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах - сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);

♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

Местная гипертермия. Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.

ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Гипотермические состояния характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития охлаждения организма многообразны.

♦ Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.

♦ Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).

♦ Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.

♦ Крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма.

♦ Повышенная влажность воздуха.

♦ Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).

♦ Повышенная влажность одежды или её намокание.

♦ Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теп- лоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.

♦ Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОТЕРМИИ

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

♦ Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

♦ Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).

♦ Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).

♦ Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.

Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды и т.д.

Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость и т.д.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ

Лечение гипотермии зависит от степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма. Стадия компенсации. На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём).

Стадия декомпенсации

На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трёх принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропное лечение включает следующие мероприятия.

♦ Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33-34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма.

♦ Согревание внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие) даёт больший эффект.

Патогенетическое лечение.

♦ Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. При нарушении дыхания необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если нарушена деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при необходимости - дефибрилляцию.

♦ Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), коллоидные растворы декстрана.

♦ Устранение дефицита глюкозы в организме достигают путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.

♦ При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители. Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений

в организме, усугубляющих состояние пострадавшего.

♦ Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов.

♦ Устраняют артериальную гипотензию.

♦ Нормализуют диурез.

♦ Устраняют сильную головную боль.

♦ При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОТЕРМИИ

Профилактика охлаждения организма включает комплекс мероприятий.

♦ Использование сухой тёплой одежды и обуви.

♦ Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.

♦ Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.

♦ Медицинское наблюдение за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.

♦ Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.

♦ Закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.

Медицинская гибернация

Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ и функциональной активности тканей, органов и их систем, а также повышения их устойчивости к гипоксии.

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

ОБЩАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Область применения. Выполнение хирургических операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения

регионарного кровообращения. Это получило название операций на «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других. Преимущества. Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

Диапазон температуры. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий.

ЛОКАЛЬНАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Локальную управляемую гипотермию отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяют при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС.

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара. Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.

1. Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины:

· Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.

· БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.

2. Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.

3. Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

4. Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.

5. Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.

Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.

Ожог (термический) - повреждение тканей при увеличении их температуры до 45 - 50" С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей; ЗА) частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи; ЗБ) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей.

Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10 - 15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода: 1) ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 - 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 - 30 %. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.

2) общую токсемию - результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с другим характером повреждения; 3) септикотоксемию (присоединение инфекции); 4) реконвалесценцию.

Гипертермия (hyperthermia) - типовой патологический процесс, характеризуется t 0 тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи). Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция . Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может от 1 до 100 мл/мин на 100 см 3 . Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности. Другим важнейшим механизмом является потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час - достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды. Третий - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей. Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла: 1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая), 2) эндогенная гипертермия (токсическая), 3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия). Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) - тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции. Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову - солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции. Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена. В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде. Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%. Патогенетическая терапия - любое простое охлаждение - применение кондиционеров, в горячих цехах - различных щитов. Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла. Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление: а) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем: 1. усиленного потоотделения, 2. тахикардии, 3. расширения сосудов кожи, 4. учащенного дыхания. У пациента - головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают. б) возбуждения - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются. в) параличи дыхательного и вазомоторного центров. Патогенетическая терапия (поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем: проветривания комнаты, раздевание, грелки со льдом на конечности и печень, холодное полотенце на голову. Очень важно облегчить потоотделение. Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для ветра, раздеть до пояса, смачивать холодной водой, на голову и шею пузырь со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физиологический раствор, глюкозу, при необходимости - камфору, коффеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости - аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании - разгрузочная спиномозговая пункция. Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции) - т.е. гипертермический синдром. Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкое возбуждение симпатической Н.С . Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40 градусов и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических це нтров терморегуляции , опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами. Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов K + и Ca 2+ - симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия. Температура тела может достигать 42-43 градусов и развиваются: 1) общая мышечная ригидность, 2) спазм периферических сосудов, 3) повышение артериального давления, 4) тахикардия, 5) учащение дыхания, 6) гипоксия, 7) чувство страха. Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Тепловой удар — острое перегревание организма, развивающееся в результате воздействия высокой температуры окружающей среды и сопровождающееся нарушением теплорегуляции.

Перегревание организма человека обычно наступает при взаимодействии трех факторов: высокой температуры окружающей среды, высокой относительной влажности воздуха, повышенной теплопродукции в организме вследствие мышечной деятельности.

Перегревание развивается сразу же, как только нарушается теплоотдача путем потоотделения. Интенсивное потоотделение, предшествующее тепловому удару, приводит к значительной потере воды и электролитов.
Симптомы . Первые признаки теплового удара — ощущение духоты, общая слабость, мучительная жажда, нередко сопровождающаяся головной болью и чувством сдавления в области сердца, ноющими болями в спине, надчревье и конечностях. Дыхание и пульс становятся частыми, возникает резкое покраснение кожи и обильное потоотделение. Лицо обычно гиперемировано, конъюнктивы инъецированы.
По мере развития патологического состояния отмечают горячую, сухую или покрытую липким скудным потом кожу, иногда аритмичный пульс, понижение АД, резкое уменьшение мочеотделения. Температура тела очень быстро достигает 39-41°С и выше.

При тяжелых формах теплового удара возникает коматозное состояние: лицо становится цианотичным или бледным, зрачки расширяются и не реагируют на свет, кожа сухая, потоотделение отсутствует, дыхание частое, поверхностное, иногда нерегулярное. Часто появляются бред, клонические судороги, иногда параличи. Мочеотделение прекращается.
Известны формы теплового удара с преобладанием неврологических симптомов, а также с профузным поносом и рвотой, напоминающими явление острейшего гастроэнтерита.

Тепловой удар следует дифференцировать от лихорадки инфекционного происхождения, а возникающую кому – от других видов комы.

Лечение теплового удара . Первая помощь при тепловом ударе состоит в том, чтобы по возможности быстро устранить перегревание тела путем облегчения теплоотдачи (под контролем термометрии предпочтительно в прямой кишке) любым имеющимся в наличии физическим методом. Пострадавшего следует перенести в более прохладное и проветриваемое место, раздеть, обложить холодными примочками или обернуть мокрой простыней, на голову и на область крупных артерий положить лед, натереть тело льдом, эфиром, спиртом с обдуванием вентилятором до падения температуры в прямой кишке до 38°С. При сохраненном сознании пострадавшего можно поить холодными напитками.

Подробнее …

Тепловой удар, симптомы и лечение теплового удара

Гипертермия от теплового воздействия или тепловой удар – это серьезное нарушение неврологических и общих функций человеческого организма, возникающее в результате перегревания всего тела. Гипертермия развивается очень быстро, порой до критических показателей 42-43 градуса in rectum (в прямой кишке), в результате организм не успевает адаптироваться к изменению температуры и происходит стремительное истощение компенсаторных свойств.

Терморегуляция человеческого тела возможна при нормальной внутренней температуре около 37° , допустимы колебания в пределах 1,5 градуса. Если терморецепторы кожи и всех слизистых оболочек работают нормально, а это возможно только при условии совместимой с жизнью внешней температурой, то сигналы, поступающие в центральную нервную систему, контролируют процесс терморегуляции. Когда внешняя среда в полном смысле слова накаляется, повышенная температура меняет механизм теплоотдачи человеческого организма, происходит нарушение скорости и полноты кровотока, сосудистой регуляции, меняется тонус сосудов. Кроме того жара провоцирует интенсивное потоотделение, которое иногда достигает рекордных показателей – 1, 5 литра в час. Столь скоростная потеря жидкости неизбежно приводит к дегидратации (обезвоживанию), часто к гиповолемическом у шоку и общей интоксикации.

Причины теплового удара

Существуют два объяснения теплового удара:

1. Интенсивное тепловое воздействие – накопительное или внезапное, спонтанное.
2. Недостаточная скорость адаптации человеческого организма к повышенной температуре со стороны внешней среды.

Общие факторы, причины теплового удара также можно разделить на две категории – эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние):

• Внутренний фактор, связанный с хроническими заболеваниями, провоцирующими увеличение теплопродукции тела.
• Постоянная напряженная работа или выполнение физических упражнений.
• Экзогенный фактор – повышенная температура окружающей среды.
• Сочетание экзогенного и эндогенного факторов.

Сочетание одной из причин с приемом алкоголя, наркотических веществ Внешние причины теплового удара (экзогенные) Внутренние причины теплового удара (эндогенные) Повышенная влажность воздуха Сильное обезвоживание (дегидратация) Одежда, создающая эффект «парника», слишком теплая, закрытая Нарушение функций центральной нервной системы Высокая температура внешней среды, аномальная жара Кардиологические патологии Прием лекарственных препаратов в качестве курсовой терапии или по собственной инициативе (амфетамины, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО). Метеочувствитель ность, плохая способность к акклиматизации Прием алкоголя Избыточный вес, ожирение

Чаще всего тепловые удары случаются в странах с жарким климатом, причем не у местного населения, а у прибывших туда с различными целями людей. Также нередки случаи гипертермии на сложных производствах, связанных с повышенной температурой в помещении. Если у рабочих нет адекватной спецодежды, возможности делать короткие перерывы, тепловой удар неизбежен. Чрезвычайно уязвимы к интенсивному тепловому воздействию дети, беременные женщины, лица в возрасте от 55 лет и выше. Люди с ангидрозом или гипергидрозом – это тоже группа риска в смысле возможного теплового удара.

Формы теплового удара

В клинической практике тепловой удар делится на следующие формы:

1. Асфиксия. Асфиктическая форма развивается на фоне повышения температуры внешней среды, гипертермии тела, когда все функции центральной нервной системы замедляются, нарушается и угнетается дыхательная функция.
2. Высокие показатели температуры тела – пиретическая форма, когда температура достигает 39-41°.
3. Паралитическая или церебральная форма, когда на фоне гипоксии и гипертермии (пиретической температуры) развиваются судороги, возможны бред и галлюцинации.
4. Диспептическая или гастроэнтерическ ая форма, когда развивается рвота и диарея при задержке мочеиспускания.

Также формы теплового удара различаются по степени тяжести гипертермическог о процесса:

1. Легкая форма гипертермии протекает с учащенным дыханием, ускорением сердечных сокращений, головной болью, слабостью и тошнотой.
2. Тепловой удар средней тяжести – это миастения (мышечная слабость), интенсивная головная боль, тошнота, доходящая до рвоты. Возможны нарушение координации движений, обморок. Гипертермия в этой форме протекает в сопровождении тахикардии, повышения температуры тела до 39-40°С., гипергидроза.
3. Наиболее опасна тяжелая степень гипертермии, когда появляются все симптомы церебральной формы – клонико-тоническ ие судороги, параличи, бред. Дыхание становится прерывистым, учащенным, пульс достигает 120 ударов в минуту, развивается характерный цианоз кожных покровов, пиретическая температура – до 41°С, все рефлексы ослаблены. Такое состояние нередко оканчивается комой и летальным исходом.

Патогенез теплового удара

Этапы патогенеза гипертермии – это звенья нарушения водно-электролит ного баланса и гомеостаза организма из-за избыточного теплонакопления. Изменение равновесия развивается в результате гипергидроза или ангидроза, а также из-за потери контроля терморегуляции со стороны высшего вегетативного центра – гипоталамуса.

Патогенез теплового удара зависит от состояния здоровья человека и от интенсивности воздействия внешних факторов. В целом развитие патологического синдрома можно описать следующим образом:

1. Перегревание тела первоначально проходит кратковременную стадию компенсации, когда организм пытается справиться с тепловой проблемой самостоятельно.
2. Попытка компенсаторных действий при очевидно неравных ресурсах приводит к серьезному срыву механизма терморегуляции.
3. Нарушение функции терморегуляции ведет к нарастающему повышению температуры тела, которое стремится уравновесить свои показатели с температурой внешней среды.
4. Развивается стадия декомпенсации с одновременным стремительным истощением механизмов адаптации.
5. В тяжелых формах тепловой удар сопровождается общей интоксикацией организма, ацидозом, ДВС – синдромом, почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью из-за стремительных дистрофических изменений в миокарде. Также возможен отек легких или кровоизлияние в мозг.

Лабораторные исследование сыворотки и крови показывают:

1. Кровь – тромбоципения, лейкоцитоз, гипофибриногенем ия.
2. Моча – цилиндрурия, лейкоцитурия, протеинурия.

Развивающийся процесс общей интоксикации наиболее опасен тем, что приводит к сердечной недостаточности, патогенез которой выглядит таким образом:

• Резкое падение артериального давления.
• Резкое снижение скорости и наполнения кровотока.
• Возрастающее венозное давление.
• Почечная недостаточность.
• Снижение микрогемоциркуля ции.
• Стремительное развитие дистрофических изменений в тканях сердечных мышц.
• Ацидоз.
• Циркуляторная гипоксия.

Патогенез теплового удара тяжелой формы заканчивается прекращением дыхательных функций, остановкой энергопитания тканей головной мозга, его отеком, летальным исходом.

Признаки теплового удара

Клиника теплового удара зависит от нескольких факторов:

• Интенсивность теплового воздействия.
• Продолжительност ь пребывания под воздействием тепла.
• Возраст человека.
• Заболевание внутренних органов и систем.
• Индивидуальные особенности – метеочувствитель ность, аллергия.
• Прием провоцирующих симптоматику препаратов (лекарственных, наркотических средств, алкоголя).

Признаки теплового удара особенно остро и интенсивно проявляются у людей, страдающих такими патологиями:

• Сердечно-сосудис тые заболевания, перенесенный недавно инфаркт миокарда или инсульт, пороки сердца.
• Гипертония.
• Заболевания щитовидной железы.
• Вегето-сосудисты й синдром.
• Сахарный диабет.
• Гормональные дисфункции.
• Бронхиальная астма.
• Аллергия.
• Нарушение метаболизма, избыточный вес или анорексия.
• Гепатиты, цирроз печени.
• Нервно-психическ ие заболевания.

Также симптоматика развивается стремительно у детей в возрасте до 6-7 лет, пожилых людей, беременных женщин.

Признаки гипертермии I степени:

• Быстро нарастающая слабость, возникает желание прилечь, заснуть.
• Головная боль – тупая, ноющая.
• Ощущение подташнивания.
• Ощущение тяжести в груди, желание вздохнуть, зевнуть.
• Расширение зрачков.
• Бледность кожных покровов.
• Гипергидроз.
• Температура тела, как правило, не повышается.

Симптомы гипертермии II степени:

• Ощущение обездвиженности, миастения. Трудно передвигаться, поднимать руки, голову.
• Интенсивная головная боль – разлитая, нелокализованная.
• Тошнота, рвота.
• Шум в ушах, ощущение звона.
• Динамическая и статическая атаксия (нарушение координации движений).
• Тахикардия, учащение пульса.
• Обезвоживание.
• Прерывистое, учащенное дыхание.
• Повышение температуры тела до 40 градусов.
• Обморок.

Признаки теплового удара III степени тяжести:

• Резкое повышение температуры тела (пиретическая температура).
• Отсутствие мочеиспускания.
• Кожные покровы резко меняют окраску – от гиперемии до цианоза.
• Поверхностное дыхание.
• Нитевидный пульс.
• Желание двигаться, психомоторное возбуждение, судорожные порывы встать.
• Клонико-тоническ ие судороги.
• Бредовое состояние, галлюцинации – визуальные, аудиальные, кинестетические.
• Сопор, кома.

Легкая и средняя тяжесть теплового удара хорошо курируется при своевременно оказанной медицинской помощи. Тяжелая гипертермия в 25-30% случаев заканчивается летальным исходом.

Обморок и тепловой удар

Обмороком называется состояние кратковременной потери сознания из-за внезапно развивающейся анемии головного мозга (нарушения кровообращения). Кроме прочих причин, провоцирует обморок тепловой удар, который случается как у взрослых, так и у детей. Потеря сознания может быть внезапной, но также ей могут предшествовать некоторые симптомы – слабость, вялость, головокружение, офтальмологическ ие нарушения (двоение в глазах, « мушки»), шум или звон в ушах, холодный пот. У человека предобморочное состояние проявлено характерными признаками – бледность лица, нарушение координации движений. Иногда при первых симптомах достаточно уложить больного в горизонтальное положение, обеспечить приток крови к мозгу, чтобы не допустить обморока. Тепловой удар средней тяжести часто проявляется обмороками из-за сосудистых нарушений и кислородного голодания.

Что можно сделать, если тепловой удар сопровождается обмороком?

• Положить человека, приподняв его ноги, а голову немного опустить.
• Если нет возможности положить больного горизонтально, его нужно посадить и опустить голову вниз к коленям.
• Расстегнуть верхние пуговицы одежды, если возможно, вообще снять одежду, обеспечив доступ воздуха к кожным покровам.
• Приложить к вискам холодные компрессы.
• Если есть нашатырь, смочить в спирте тампон, ватку, платок и поднести к носу пострадавшего.
• Можно аккуратно похлопать пострадавшего по щекам, обеспечивая приток крови к голове. Также можно попытаться помассировать ушные раковины.
• Когда пострадавший выйдет из состояния обморока, нужно дать ему сладкий чай.
• Не следует экспериментирова ть с кофе, крепким чаем, алкоголем, если обморок вызван тепловым ударом, а не другими причинами.
• Если потеря сознания повторяется, следует вызвать неотложную медицинскую помощь.

Тепловой удар у детей

Жаркое время года особенно тяжело переносится грудными детьми и малышами в возрасте до 3-4-х лет. Это связано с тем, что у ребенка еще не полностью сформирован механизм терморегуляции и общий метаболизм организма. Именно малыши чаще всего страдают от обезвоживания и интоксикации, поэтому тепловой удар у детей – это серьезное, патологическое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни.

Что провоцирует тепловой удар у детей?

Прежде всего ответственность за гипертермию ребенка несут взрослые, то есть родители. Именно заботливая мама может так укутать малыша в жаркое время года, что даже при отсутствии солнца, ребенок получает тепловой удар. Кроме того, длительные прогулки, отсутсвие головного убора, синтетическая одежда, чрезмерное увлечение пребыванием на морских пляжах, душная, плохо проветриваемая комната – все это является факторами, провоцирующими тепловую гипертермию. Есть и причины, на которые родители повлиять не могут – это повышенная влажность воздуха, аномальная жара, однако и эти природные явления можно минимизировать с помощью проветривания, разумного кондиционировани я и других мероприятий.

Как проявляется тепловой удар у ребенка?

Признаки гипертермии зависят от степени тяжести воздействия теплового фактора и могут быть такими:

1. Легкий тепловой удар проявляется жалобами на головную боль, тошнотой, вялостью. Малыш капризничает, теряет аппетит, отказывается играть, старается прилечь. Пульс у ребенка учащен, зрачки могут быть расширены, лицо краснеет. Кожа ребенка горячая на ощупь, потная, хотя температура тела, как правило, не повышается выше 37 градусов. В этой форме тепловой удар у детей часто проявляется носовыми кровотечениями, рвотой.
2. Средняя тяжесть удара также проявляется вялостью, плохим самочувствием, головной болью. Однако, если ребенок пытается встать и походить по комнате, внимательный родитель сразу заметит шаткость походки, нарушение координации движений. Малыш часто рвет, температура тела повышается до 39 градусов, ему трудно дышать, возможен обморок.
3. Тяжелой формы теплового удара у ребенка при заботливых родителях не должно быть в принципе. Тем не менее, она выглядит как лихорадочное состояние, температура тела повышена до критических показателей (40-41 градус), развивается судорожный синдром, возможна кома.

Тепловой удар у детей заметить несложно, даже при скрытом его развитии организм малыша практически мгновенно реагирует на нарушение терморегуляции. Единственной проблемой является клиника тепловой гипертермии у новорожденных, поскольку они не способны пожаловаться ни на головную боль, ни на тошноту. Однако, частые срыгивания, повышение температуры тела, безостановочный плач, вялость, цианоз кожных покровов, холодный пот и постоянная зевота помогут определить симптоматику теплового удара.

Что должны делать родители?

1. Вызвать врача.
2. До прибытия медицинской помощи поместить ребенка в максимально прохладное помещение, в тень.
3. Ребенок должен лежать с приподнятой головой, повернутой набок, чтобы рвотные массы не спровоцировали удушье.
4. Ребенка нужно раздеть и обеспечить доступ прохладного воздуха к телу. У маленьких детей не должно быть на теле даже памперса.
5. На лоб следует положить ткань, намоченную в прохладной (не холодной) воде.
6. Малышу нужно обильное питье для нейтрализации обезвоживания. Желательно давать очищенную воду, но лучше всего подходит аптечный препарат – Регидрон.
7. Как можно чаще нужно проводить обтирания тела малыша. Это может быть смоченная в воде ткань, также подойдет слабый раствор уксуса.
8. Малышей до года можно завернуть в пеленку, смоченную в теплой воде.

Родителям следует помнить об опасности теплового удара и о его угрожающих последствиях, а меры безопасности достаточно просты:

• В жаркое время года нужно обеспечить доступ воздуха в помещение (проветривание).
• Одежда ребенка должна соответствовать сезону, а не тревогам чрезмерно заботливой мамы.
• На улице голова ребенка должна быть закрыта панамкой.
• При температуре воздуха свыше 27 градусов прогулки должны быть не более 30-40 минут, желательно в тенистой местности.
• В жаркое время году у ребенка должен быть усиленный питьевой режим.
• При первых тревожных признаках, которые указывают на тепловой удар у детей, нужно обратиться за медицинской помощью.

Лечение теплового удара

Лечение тепловой гипертермии — это четкий алгоритм действий, который нужно знать, чтобы суметь оказать своевременную помощь и не допустить развития угрожающих симптомов.

Лечение теплового удара предполагает такие меры:

1. Как можно скорее переместить пострадавшего в тень, в прохладное место.
2. Снять одежду, оставив лишь необходимый минимум.
3. На лоб наложить прохладный (не ледяной) компресс. Важное замечание: лед и очень холодная вода при тепловом ударе категорически противопоказаны, так как своим контрастным действием они спровоцируют сосудистый коллапс. Прохладные примочки также можно наложить область сонной артерии, на грудь, кисти рук, икры ног, паховую область, подколенные части, подмышки.
4. Пострадавшему необходимо обильное питье – очищенная вода, минеральная негазированная вода, некрепкий чай с сахаром.
5. При проявлении сосудистых симптомов, судорогах оказывается профессиональная медицинская помощь, самолечение недопустимо. Единственное, что можно сделать – стимулировать сердечную деятельность (дать валидол, кордиамин, корвалол).

Лечение теплового удара предполагает и проведение самостоятельных реанимационных мероприятий – наружный массаж сердца или искусственное дыхание (часто это делается совместно).

Что делать при тепловом ударе?

Действия при тепловом ударе можно свести к трем основным мероприятиям:

• Охлаждение тела пострадавшего.
• Нейтрализаций обезвоживания.
• Вызов скорой помощи при угрожающих симптомах.

Что делать при тепловом ударе должны знать прежде всего родители маленьких детей, хотя подобная информация не будет лишней и для всех прочих любителей пребывания на солнце. Для охлаждения перегретого человека подойдут любые подручные средства:

• Компрессы – ткань смачивают прохладной водой, но ни в коем случае не ледяной. Контраст температур может усугубить симптоматику и спровоцировать сосудистые неприятности.
• Подойдет и общее охлаждение с помощью погружения тела пострадавшего в ванную с водой или в морскую, речную воду.
• Охлаждение тела предполагает его максимальное обнажение. Одежда должна быть снята до определенных приличиями границ.
• Не лишним будет обмахивание пострадавшего любыми подручными материалами, которые смогут выполнять роль веера.
• Систематические обтирания тела также способны снизить гипертермию. Можно использовать слабый раствор уксуса или просто воду.
• Через каждые 20-30 минут пострадавшему нужно давать пить минеральную негазированную воду, некрепкий чай с сахаром или раствор Регидрона.
• Если тепловой удар вызывает сосудистые нарушения – обморок, судорожные состояния, нужна немедленная медицинская помощь. До ее прибытия можно дать больному 15-20 капель настойки валерианы, кордиамина или корвалола. При необходимости провести непрямой массаж сердца.

Есть проверенный «домашний» реанимационный метод. Нужно как можно сильнее сжать мизинцы пострадавшего (по бокам ногтевой пластины). Ритмичные, сильные надавливания на эти точки помогают хотя бы на время восстановить сердечную деятельность.

Доврачебная помощь при тепловом ударе

Доврачебная помощь при тепловом ударе заключается в четких уверенных действиях, которые нужно провести как можно скорее.

Обычно пострадавший и сам старается прилечь, окружающим его людям необходимо проследить, чтобы голова больного была немного опущена, а ноги приподняты. Голову лучше повернуть на бок, чтобы в случае рвоты не допустить попадания рвотных масс в горло. Разумеется, все действия помогающие больному восстановиться, следует проводить в прохладном, тенистом месте. Лучше, если это будет проветриваемое помещение. Обязательно нужно напоить человека любой очищенной, нейтральной жидкостью. Недопустимо принятие алкоголя, крепкого чая или кофе, не подходят газированные воды, соки, кисломолочные продукты. Обычная вода, кипяченая или очищенная окажет гораздо больше пользы, чем компот или кефир. Хорошо помогают обтирания прохладной водой, еще лучше, если на места, где проходят крупные сосуды, будут наложены компрессы. Это такие области:

• Лоб.
• Шея.
• Подчелюстные зоны.
• Виски.
• Ключицы.
• Внутренние области локтей.
• Области под коленями.
• Икры ног.
• Пах.
• Крестец.

Нельзя допускать резкого, контрастного охлаждения, а также переохлаждения. Вода, которой смачивают компресс, может быть в пределах 18-22 градусов. Если под рукой есть нашатырный спирт, можно поднести к носу пострадавшего ватку, смоченную в этом средстве. Помогут и сладкий чай, вода с сахаром – это поддержит уровень энергоснабжения головного мозга. Также эффективен прием следующего средства: на 1 литр кипяченой охлажденной воды добавляют столовую ложку соли, две столовых ложки сахара, чайную ложку апельсинового или лимонного сока (подойдет таблетка растворимого аспирина). Пострадавшему нужно выпить не менее 1, 5 литра такого раствора в течение 5-6 часов маленькими глотками с перерывом в 10 минут.

Более профессиональную помощь, если того требует состояние пострадавшего человека, окажут врачи. А доврачебная помощь при тепловом ударе поможет больному не потерять сознание и немного купирует развитие симптоматики гипертермии.

Профилактика теплового удара

Тяжестей теплового удара можно избежать, если своевременно принять меры безопасности. Несмотря на то, что невозможно повлиять на погодные условия, человеку подвластны способы защиты как от дождя, так и от жары.

• В жаркий летний период нужно позаботиться о том, чтобы в гардеробе была одежда только из натуральных материалов.
• При работе в условиях, предполагающих повышенный тепловой режим (заводы, кондитерские цеха, кухня, стройка и так далее) нужно позаботиться об удобной спецодежде. Кроме того, в работе следует делать кратковременные перерывы по 3-5 минут через каждый час, чтобы обеспечить свой организм влагой. Именно такой питьевой режим поможет нормализовать процесс терморегуляции.
• Домашние помещения следует регулярно проветривать, или установить качественный кондиционер.
• Обильное питье поможет снизить риск обезвоживания, а, значит и риск теплового удара.
• При слишком жаркой погоде нужно избегать физических перегрузок. Если есть возможность самостоятельно выбирать режим работы, нужно предпочесть утренние и вечерние часы. Не случайно в жарких странах существует время сиесты, оно как раз приходится на самый пик высокой температуры воздуха.
• Не следует проводить на жарком воздухе много времени, особенно, если вы гуляете с маленькими детьми.
• На голове и у взрослых, и у детей должны быть легкие головные уборы.

Меры профилактики не требуют особенных усилийй или затрат, их нужно просто помнить и соблюдать, а жаркая погода в любом случае явление временное и уже осенью о тепловых ударах можно будет забыть.