Эндокардит. Серьезная угроза сердцу — ревматический эндокардит Исходом эндокардита при ревматизме является

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Ревматические изменения у основания клапана встречаются крайне часто, так как недуг распространяется через фиброзное кольцо из миокарда.

Особенности болезни

Следует отметить, что сначала у пациентов наблюдается набухание коллагеновых волокон с дальнейшей пролиферативной реакцией. На ранних этапах начинает изменяться поверхность клапана. В точках соприкосновения створок начинают скапливаться и оседать тромбоциты и фибрин, что ведет к возникновению наростов (бородавок). Ткань клапана под наростами отечна. Створки трикуспидального клапана подвержены ревматоидным изменениям в два раза реже, чем у митрального. В дальнейшем клапана рубцуются, сморщиваются и деформируются, наблюдается утолщение или сращивание стенок. Это ведет к развитию порока сердца.

В следствии ревматического эндокардита могут развиться недостаточность или стеноз клапанов. Недостаточностью называют неполное смыкание створок клапана, а стенозом считают сужение его отверстия. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы.

Чаще всего ревматический эндокардит развивается в возрасте от шести до шестнадцати лет, но в последнее время фиксируется снижение заболеваемости у детей. Каких-либо особенностей болезни у детей и взрослых нет, протекает она совершенно одинаково.

Клиническая картина при ревматическом эндокардите

Виды и формы

По очагам возникновения ревматический эндокардит может быть:

Самым распространенным считается клапанный. В свою очередь он подразделяется на четыре категории:

  • диффузный (вальвулит по классификации В. Т. Талалаева). Поражает створки клапана, но без образования наростов;
  • острый бородавчатый. Протекает с повреждением эндотелия и образованием бородавок на замыкающем крае створок клапана;
  • фибропластический. Появляется в следствии двух вышеописанных форм и характеризуется фиброзом и рубцеванием;
  • возвратно-бородавчатый. Возникает повторно на измененных створках клапанов. Сопровождается новым возникновением наростов.

Причины возникновения ревматического эндокардита

Главной причиной возникновения ревматизма медики считают бета-гемолитический стрептококк группы А. В детском возрасте больной при контакте с ним может заболеть фарингитом или тонзиллитом. Без обращения к врачу за квалифицированной помощью заболевание проходит само, но вызывает последствия.

Структуры сердца, которые чаще всего поражает ревматический эндокардит:

  • митральный клапан;
  • трехстворчатый клапан (как правило, в комплексе с другими локализациями);
  • аортальный клапан;
  • сухожильные хорды;
  • глубокие слои миокарда.

Поэтому при ревматическом эндокардите воспаление проходит немного иначе и отличается от инфекционной и септической разновидности, хотя изначальной причиной появления и послужило попадание в организм стрептококка. Про симптомы и признаки эндокардита у детей и взрослых читайте далее.

Симптомы

Симптомы всех форм эндокардита очень похожи и крайне часто не указывают именно на ревматическую его разновидность. При осмотре пациента кардиолог, как правило, выявляет:

  • одышку. Особенно при физической нагрузке;
  • боли в области сердца. Не такой уж и частый симптом, могут появляться на поздних стадиях заболевания;
  • учащение сердцебиения (тахикардия). Главный отличительный признак эндокардита, он никак не связан с физическим напряжением и совершенно не зависит от температуры тела;
  • ногти в форме часовых стекол. Ногтевые образования на пальцах расширяются и становятся более округлыми, центральная часть ногтевой пластины вздыбливается, образуя купол;
  • пальцы в форме барабанных палочек (пальцы Гиппократа). Подобный симптом может возникнуть у пациентов на поздней стадии течения болезни. Характерен тем, что пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга расширяется. При ревматическом изменении появляется чаще всего. Но бывает и при других болезнях;
  • бледность кожного покрова. При запущенных стадиях болезни может наблюдаться посинение кончиков пальцев и носа;
  • быстрая утомляемость. Проявляется на начальных стадиях, особенно при физической нагрузке.

Одним из главных симптомов при диагностике ревматоидного эндокардита может стать ярко выраженный шум в сердце, который появляется на пятой неделе после начала процесса.

При сдаче анализа на кровь выявляется повышенной количество лейкоцитов. Появляется С-реактивный белок и повышается содержание фибриногена. На ЭКГ появляются различимые нарушения проводимости.

Диагностика

При диагностике ревматического эндокардита используют несколько методов:

  • осмотр больного. Проводится терапевтом или кардиологом. Предварительный диагноз не выставляется. Необходим для обнаружения внесердечных симптомов недуга и начального осмотра состояния сердечно-сосудистой системы;
  • анализ результатов лабораторных исследований. Благодаря анализам, в основном, и выявляется причина возникновения болезни. Они могут стать достаточным аргументом для постановки диагноза и назначении лечения. Для подтверждения ревматического эндокардита обязательно сдаются анализы на титр стрептококковых антител и ревматоидный фактор;
  • бактериологические анализы. Исследования крови, на обнаружение возбудителя эндокардита;
  • обследование с помощью медицинской аппаратуры. Проводятся исследования сердца с использованием электрокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии, УЗИ, магнитно-резонансной терапии и компьютерной томографии.

Лечение

Лечение ревматического эндокардита проводится всеми известными способами и включает в себя принятие лекарств и выполнение предписаний врача. При продолжающей развиваться сердечной недостаточности осуществляется хирургическое вмешательство.

Терапевтический способ

Включает в себя выполнение таких требований врача, как:

  • ограничение физической нагрузки или полный отказ от нее;
  • недопущение возникновения стрессов;
  • диета, с отказом от соли, алкоголя, острых и жирных продуктов;
  • отказ от курения.

Медикаментозный способ

Этот способ лечение эндокардита подразумевает применение антибиотиков, которые направлены на полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка. Как мы уже упоминали, именно он является причиной ревматических изменений сердца. Назначается внутримышечный укол бензилпенициллина. Делать его надо четыре раза в сутки, в течение десяти дней.

После этого назначается лечение глюкокортикостероидными препаратами. Оно направлено на снятие воспаления сердечной мышцы. Применяются таблетки преднизолон по 20 мг в сутки, выпивать их надо по одной штуке после утреннего приема пищи. Основная цель приема пациентом данных препаратов - предотвращение развития порока сердца.

Операция

Хирургическое вмешательство проводится только в случае неблагоприятного развития недуга и если позволяет состояние пациента. Показания к проведению:

  • образование и скопление гноя в области эндокарда;
  • продолжающая нарастать сердечная недостаточность;
  • массивные наросты на створках клапанов;

Операция проводится методом вскрытия грудной клетки и подключению больного к аппарату искусственного кровообращения. Кардиохирург выполняет очистку клапанов и удаляет пораженные их участки. При необходимости принимается решение о замене сильно поврежденных клапанов на искусственные, но это уже отдельная операция.

Для профилактики возникновения ревматического эндокардита следует вовремя лечить болезни, в следствии которых он может развиться. Это фарингит, ангина и другие заболевания носоглотки. Необходимо обеспокоиться и предупреждением обострений данных недугов.

Осложнения

Как мы уже упоминали, главным осложнением ревматического эндокардита может быть появившийся порок сердца. Недостаточность или стеноз клапанов - довольно серьезный недуг, ведущий к замене клапана на механический. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы.

Про наиболее частый исход ревматического эндокардита у детей и взрослых читайте напоследок.

Прогноз

Около 25% пациентов, перенесших ревматический эндокардит, не имеют дефектов клапанов, особенно это проявляется во взрослом возрасте. У больных перенесших данное заболевание существенно увеличивается шанс заболеть инфекционным эндокардитом, особенно при отсутствии профилактики.

Еще больше полезной информации о ревматическом и других видах эндокардита содержит следующий видеовыпуск известной телепередачи:

Симптомы и лечение эндокардита ревматического

Эндокардит ревматический представляет собой одно из проявлений ревмокардита. Является одним из наиболее постоянных признаков, способоствующих развитию такого заболевания, как ревмокардит. В результате прогрессирования нарушения происходит поражение чаще всего митрального или аортального клапана, иногда поражаются оба клапана одновременно, очень редко происходит поражение трехстворчатого клапана, иногда может встречаться поражение клапана легочной артерии. При проведении патанатомического исследования выявляют вальвулит.

Общие сведения о недуге

Причиной возникновения заболевания является ревматизм, который способствует развитию малой хореи. Иногда при исследовании недуга имеется возможность установления условий проникновения инфекционного фактора и классической последовательности развития этапов заболевания. Последовательность следующая:

  1. Ангина как источник распространения инфекционного фактора.
  2. Острый суставной ревматизм.
  3. Эндокардит ревматический.

Однако чаще всего первичный источник инфекции установить не удается, изменения в структуре суставов выявляются, как правило, уже после эндокардита, иногда заболевание может развиваться без появления изменений в суставах.

Основной патанатомический субстрат ревматизма - ашофф-талалаевская гранулема. Цикл развития гранулемы составляет 4-6 месяцев, заканчивается формированием рубца, который представляет собой склероз ткани. Анатомия поражаемых клапанов обезображивается, кольцо прикрепления суживается. Иногда в результате развития воспаления в процесс может втягиваться перикард. Встречаются случаи развития пристеночного эндокардита и появление поражений сухожильных нитей.

Симптомы эндокардита ревматического

На почве прогрессирования ревматизма у человека появляется ряд симптомов, которые указывают на возникновение нарушений в строении структур сердца. Чаще всего пациент начинает жаловаться на появление следующих симптомов:

  • усиление сердцебиения;
  • появление болей в сердце;
  • ухудшение общего состояния;
  • повышение температуры в течение длительного времени;
  • появление систолического, протодиастолического шума в двустворчатом клапане или диастолического шума в аорте;
  • учащение пульса;
  • появление различных форм аритмии.

При проведении обследования организма выявляется наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени. Этот симптом достаточно легко выявляется при помощи снятия электрокардиограммы сердца. Иногда при прослушивании возможно выявление шума трения перикарда. Встречаются случаи прогрессирования заболевания, когда этот симптом является основным, определяющим наличие недуга в организме.

Прогрессирование ревматического эндокардита способно спровоцировать появление различных нарушений в работе разных органов организма, однако эти симптомы, как правило, оказывают слабое влияние на формирование клинической картины недуга.

Одним из таких наиболее значительных изменений, выявляемых при обследовании, является умеренный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Больные, как правило, выздоравливают, но в результате развития ревматического эндокардита остается дефект клапанного механизма сердца.

Иногда способен развиваться возвратный эндокардит, который представляет собой острую вспышку недуга. Клиническая картина этого типа недуга практически не отличается от той, что описана выше. Единственным отличием является возможное появление болезненных ощущений в суставах. При развитии недуга возможно повышение температуры, которое способно держаться на протяжении от половины недели до двух недель. Иногда наблюдаются случаи поражения недугом эндокарда без увеличения температуры тела.

Ревматический эндокардит в первые 4-6 недель развития распознать даже при проведении доп.исследований достаточно сложно. Это обусловлено тем, что все выявляемые симптомы характерны также для ревматизма, развивающегося без повреждения эндокарда. Появление диастолического шума свидетельствует о том, что в организме развивается вальвулит.

Диагностирование и прогноз заболевания

При проведении дифференциального диагноза для выявлении этого недуга нужно учитывать возможность наличия в организме ранних стадий туберкулеза легких, тиреотоксикоза и терморегуляционного невроза. Терморегуляционный невроз способен развиваться на фоне перенесенного инфекционного процесса, которым может быть ревматический эндокардит.

Терморегуляционный невроз характеризуется однообразной кривой температуры и отрицательной реакцией на пирамидоновую пробу Черногубова. При наличии в организме туберкулеза пирамидоновая проба дает положительную реакцию.

Тиреотоксикоз, появляющийся в организме, характеризуется повышенной скоростью обменных процессов.

Выявление различного типа аритмий подтверждает возникновение и развитие в организме ревматического эндомиокардита.

Исход лечения во многом зависит от этиологии недуга и сроков начала проведения лечебных процедур. Подострый тип недуга, который вызван развитием в организме зеленящего стрептококка излечивается, как правило, в 90% случаев выявления, а при развитии эндокардита, вызванного энтерококком, излечение наблюдается в 50% случаев.

Прогноз недуга является благоприятным в отношении жизни и неблагоприятным по отношению к полному выздоровлению больного. Прогрессирование заболевание характеризуется развитием у пациента одного из типов порока сердца. При развитии заболевания в пожилом возрасте исход проведенного лечения всегда является более тяжелым по сравнению с исходом в молодом или среднем возрасте.

Проведение лечения и профилактика эндокардита

Лечение недуга проводится в стационарных условиях медучреждения.

При прогрессировании в организме септического эндокардита на протяжении длительного времени применяются увеличенные дозы медпрепаратов антимикробного действия.

Перед проведением лечебного курса предварительно проводят пробу на чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику. Как правило, используется внутримышечно пенициллин в объеме не менееЕД в сутки, введение препарата осуществляется четыре раза в сутки, через каждые шесть часов. Пенициллин комбинируют со стрептомицином. Объем использования последнего равенЕД дважды в день. Иногда стрептомицин заменяется тетрациклином, объем которого может достигать доЕД в сутки, или эритромицином, суточный объем которого может достигатьЕД.

Помимо этого, в процессе лечения используют сигмамицин.

После снижения температуры тела спустя две недели после начала процесса лечения объем антибиотиков, применяемых при лечении, постепенно снижается. По истечении 5-6 недель в лечении делается перерыв, после чего курс приема антибиотиков повторяют.

Помимо антибиотиков, курс лечения включает в себя применение препаратов железа, которые дают возможность избежать развития анемии в организме. В случае развития в организме недостаточности кровообращения в курс лечения вводятся сердечные гликозиды. Больным рекомендуется в процессе лечения соблюдать постельный режим.

При проведении лечения должен быть изменен процесс приема пищи, ее следует принимать небольшими порциями 4-5 раз в сутки. Пища должна быть обязательно легко перевариваемой, богатой витаминами и малосоленой. В процессе лечения требуется проводить строгий контроль за гигиеной организма, особенно это относится к чистоте кожного покрова. Палата, в которой располагается больной, должна регулярно проветриваться.

Профилактика заболевания включает в себя меры, направленные на профилактику развития в организме человека ревматизма, сепсиса и некоторых других недугов, которые являются первопричиной развития эндокардита. Огромное значение для предупреждения недуга имеет закаливание организма, которое повышает уровень сопротивляемости человека различным инфекциям. Для предотвращения развития рецидива эндокардита требуется после излечения на протяжении длительного времени вести диспансерное наблюдение за организмом.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит

Эндокардит – воспалительный процесс, прогрессирующий во внутренней оболочке сердца. Никогда не дифференцируется как самостоятельное заболевание, причиной его развития могут стать различные общие патологии.

Одним из наиболее опасных видов является ревматический эндокардит, который длительное время протекает бессимптомно. Поздняя диагностика приводит к различным осложнениям, вплоть до летального исхода. Воспалительный процесс в 100% случаев оказывает неблагоприятное влияние на структуру и функциональность миокарда, что проявляется патологическим поражением сердечных клапанов.

Причины развития ревматического эндокардита

Исходя из названия патологии понятно, что причиной ее развития является ревматизм – заболевание инфекционно-аллергической этиологии, которое характеризуется воспалением соединительной ткани. Основной причиной развития считается инфицирование стрептококком, который «поселяется» в соединительных тканях организма.

Эндокард состоит из слоя эпителиальных клеток и является соединительной тканью, даже незначительное ее воспаление быстро начинает распространяться. Исход ревматического эндокардита напрямую связан с тем, какую структуру сердца патологический процесс поражает:

  • хорды сухожильные;
  • митральный/аортальный клапаны;
  • пристеночный эндокард (париетальный);
  • клапан трехстворчатый;
  • миокард (глубокие слои оболочки).

Рекомендуем прочитать о проблемах пациента при инфаркте миокарда. Вы узнаете о причинах развития патологии сердечной мышцы, симптомах инфаркта миокарда, основных действиях медицинского персонала и помощи в восстановительном периоде.

А здесь подробнее о методах профилактики развития инфаркта миокарда.

Симптомы заболевания

Клиническая картина включает в себя несколько признаки, часть из которых будет характерной, а часть – нетипичной. Зная симптомы ревматического эндокардита, можно будет диагностировать патологию на ранней стадии развития, что является залогом полноценного выздоровления.

По мере прогрессирования ревматического эндокардита одышка появляется даже при незначительных нагрузках. Например, больной может начать задыхаться при обычной пешей прогулке.

Не является поводом для обследования патологии, так как может свидетельствовать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, легких.

Ревматический эндокардит у детей будет тоже иметь вышеуказанные симптомы, но самым первым считается повышенная утомляемость. Ребенок начинает быстро уставать даже после привычных занятий, часто и помногу спит, не проявляет интереса к прогулкам, его физическая активность заметно снижается.

Типы патологии

По характеру течения заболевание может быть:

Есть основная классификация ревматического эндокардита, которая помогает выбрать оптимальную схему лечения.

Первичный ревмокардит

Этот тип очень тяжело диагностировать, так как он протекает в скрытой (латентной) форме, чаще возникает на фоне недавно перенесенных инфекционных заболеваний (это может быть грипп или ангина). Острый ревматический эндокардит первичного типа характеризуется субфебрильной температурой тела, дискомфортом в суставах и мышцах.

Главным признаком рассматриваемого заболевания является тахикардия, которая беспокоит больного даже при небольших физических нагрузках. По мере прогрессирования воспалительного процесса появляется одышка.

Подострая форма при первичном типе ревмокардита протекает бессимптомно, что объясняется ограниченностью, четкой локализацией воспалительного процесса.

Возвратный ревмокардит

Возникает после ревматического приступа, но выявить периодичность, с которой он проявляется, не представляется возможным. Спровоцировать очередной виток развития воспалительного процесса могут стрессы, травмы разного характера, родовая деятельность и даже банальная простуда.

Возвратный ревматический эндокардит проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, болями в груди. Повышение температуры до субфебрильных показателей присутствует не всегда.

Виды заболевания

Рассматриваемая патология характеризуется разнообразностью патологических процессов, что и привело к выделению ее основных видов.

Простой эндокардит (диффузный)

Острое течение такого вида ревмокардита сопровождается незначительным изменением в структуре клапанных створок – они могут утолщаться. Если лечение начато вовремя и проводилось грамотно, то наступает полное выздоровление без каких-либо осложнений.

В противном случае воспалительный процесс начинает активно прогрессировать, что заканчивается переходом в фибропластический вид ревматического эндокардита – тяжелейшую форму заболевания.

Бородавчатый ревмокардит

Ревматический бородавчатый эндокардит диагностируется в том случае, если поражение эпителиальной ткани уже произошло в ее глубоких слоях.

Происходит слущивание клеток, затем на поверхности эндокарда формируются небольшие бугорки темного оттенка (бородавки).

По мере прогрессирования заболевания и на фоне отсутствия лечения бугорки начинают сливаться в единые очаги, результатом чего будет выраженный склероз и порок сердца.

Возвратно-бородавчатый

Патологические поражения эндокарда при таком виде заболевания будут такие же, как и при простом бородавчатом ревматическом эндокардите, но их прогрессирование начинается в створках клапанов, которые уже претерпевают склеротические изменения. Характеризуется образованием солей кальция в больших количествах, их «выпадением», в результате чего происходит замена коллагена в соединительной ткани.

Фибропластический

Это следствие любого из трех вышеописанных видов ревматического эндокардита, считается самой тяжелой формой течения заболевания, приводящей к необратимым последствиям.

Диагностика такого вида патологии не представляет сложности, а лечение будет только хирургическим с последующим длительным реабилитационным периодом и необходимостью пожизненно принимать специфические лекарственные препараты.

Диагностика ревматического эндокардита

Все виды ревматического клапанного эндометрита диагностируют после проведения ряда обследований.

Лабораторное исследование крови

Проводится общий и биохимический анализ крови, который позволяет выявить:

  • понижение уровня гемоглобина (анемия);
  • колебание уровня эритроцитов (может быть повышенным или пониженным);
  • увеличение уровня лейкоцитов;
  • повышение СОЭ;
  • неправильные пропорции между белками крови;
  • увеличение концентрации С-реактивного белка и сиаловых кислот.

Инструментальные обследования

Наиболее информативным методом диагностики ревматического эндокардита является электрокардиография, которая позволяет выявить нарушения сокращения сердечной мышцы, признаки ишемии миокарда и нестабильный сердечный ритм. Такие перемены будут свидетельствовать об имеющихся патологических нарушениях в эндокарде.

Когда диагноз уже установлен, либо рассматриваемое заболевание активно прогрессирует, целесообразно проводить эхокардиографию. При ней врач увидит деформированные створки клапанов, может заметить тромбы в сосудах на стадии их формирования.

Эхокардиография применяется не только для диагностики, но и для контроля за состоянием тканей сердца при уже проводимом лечении.

Ультразвуковое исследование и рентгенограмма сердца не применяются, так как такие обследования не позволяют обнаружить и оценить патологическое поражение эндокарда.

Как лечат ревматический эндокардит

К сожалению, никакие лекарственные травы и продукты питания избавить от воспалительного процесса в эндокарде не смогут, избежать лекарственных назначений не удастся. Прежде всего пациент помещается в стационарное отделение лечебного учреждения, ему показан постельный режим и соблюдение диеты. Как только будет поставлен точный диагноз и определена тяжесть течения воспалительного процесса, врач сделает медикаментозные назначения.

Лекарственная терапия

Обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые в состоянии полностью уничтожить стрептококковую инфекцию. В приоритете находится бензилпенициллин, который вводится внутримышечно в суточной дозе максимум 4 млн. единиц (делят на 4 инъекции). Курс антибактериальной терапии составляет 10 дней.

Приоритетным является преднизолон, который принимается один раз в сутки в дозе 20 мг. Этот препарат способен предотвратить развитие порока сердца.

Оперативное лечение

При отсутствии положительного результата после медикаментозной терапии, ухудшении состояния здоровья и выраженных нарушениях работы сердца, больным показано хирургическое лечение. При своевременно проведенной операции осложнения ревматического эндокардита развиваются крайне редко, что позволяет пациентам вести полноценный образ жизни.

Реабилитационный период подразумевает коррекцию питания, умеренные физические нагрузки под контролем специалиста, посещение специализированных курортов.

Рекомендуем прочитать об основных признаках инфаркта миокарда у женщин. Вы узнаете о статистике заболеваний сердца у представителей слабого и сильного пола, защитных механизмах женского организма при патологии сердца, симптомах острого ИМ.

А здесь подробнее о необходимых анализах для подтверждения инфаркта миокарда.

Профилактика ревматического эндокардита

Предупредить развитие рассматриваемого заболевания можно только методом своевременного и полноценного лечения инфекционных патологий. Врачи рекомендуют постоянно укреплять иммунитет (например, закаливаться, заниматься спортом), что позволит организму «отражать» атаки вирусов.

Ревматический эндокардит, лечение которого проводится с применением медикаментов, имеет благоприятный прогноз. Несмотря на возможность развития осложнения в виде порока сердца, больные в дальнейшем могут вести в меру активный образ жизни. Для такого развития событий нужно знать симптомы заболевания и регулярно посещать кардиолога для осмотра на предмет начала воспалительного процесса.

Полезное видео

О причинах, симптомах, диагностике и лечении бактериального эндокардита смотрите в этом видео:

Эндокардиты - воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.

Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит. Патология, поражающая и детей, и взрослых - вирусный миокардит: как выявить

эндокардит. На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Причины развития и методы лечения хронического миокардита. Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит.

тяжелые нарушения ритма сердца, которые могут вызвать инсульт или сердечную недостаточность (например, предсердная тахикардия); эндокардит

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Каким может быть исход ревматического эндокардита?

Если говорить об исходе ревматического эндокардита, то он напрямую зависит от таких факторов, как форма заболевания, степень тяжести, своевременное обнаружение и адекватность лечения. Но самая главная опасность – это негативное воздействие на сердце, которое отмечается абсолютно в любом возрасте.

От чего зависит исход?

Прежде чем узнать, от чего же зависит исход ревматического эндокардита, нужно понять, что собой представляет данная патология. Патологические нарушения локализуются в клапанах миокарда на начальных стадиях развития, а по мере прогрессирования распространяются на желудочки предсердия (область пристеночного эндокарда) и нити хордального характера. Болезнь является синдромом ревматизма, появляется на фоне инфицирования. С течением времени происходит рубцевание тканей, что приводит к деформации клапана. При этом перекрывается отверстие, возникает недостаточность органа, нарушается кровообращение. Существует риск развития стеноза. Далее сухожильные нити начинают укорачиваться, а створки или клапан сращиваться.

Почему так происходит? Дело в том, что в самом начале развития патологии коллагеновые волокна подвергаются набуханию, из-за чего возникает пролиферативная реакция. Это приводит к изменению поверхности клапана, а в местах, где створки соприкасаются, скапливаются и оседают фибрины, тромбоциты. В результате этого образуются бородавчатые наросты. Под этими бородавками происходит отёчность тканей, приводящая к их рубцеванию.

Прогноз во многом зависит и от проявляющейся симптоматики, которая может указывать на те или иные патологические изменения. Больной может испытывать следующее:

  • учащение сердцебиения;
  • болевой синдром в области сердца;
  • ускорение пульсации;
  • одышку и нарушение дыхательных способностей;
  • слабость и быструю утомляемость;
  • высокую температуру тела;
  • диастолические, протодиастолические и систолические шумы.

Если организм такого больного обследовать, то обнаруживается предсердно-желудочковая блокада, шум трения такого элемента, как перикард. Для этого достаточно сделать электрокардиограмму.

У взрослых

Если ревматический эндокардит прогрессирует, и отсутствует адекватное лечение, патологические нарушения затрагивают не только сердечно-сосудистую систему, но и другие внутренние органы. А ведь известно, что главной причиной данного заболевания является инфицирование стрептококками из группы А. Следовательно, возможно заражение всего организма. Поэтому становится неудивительным, что обнаруживается такое осложнение, как вальвулит.

За время течения болезни увеличивается скорость оседания эритроцитов, а лейкоцитоз становится умеренным. После терапии, направленной на восстановление этих процессов, больной излечивается от эндокардита, но в клапанном механизме сердца дефект все же остается.

Если лечение ревматического эндокардита проводилось несвоевременно, или больной просто не долечился, в дальнейшем возникает вторичный эндокардит (возвратный). Если говорить о клинической картине, то она не отличается от первичного проявления патологии, но усугубляется тем, что начинают поражаться суставы, из-за чего в них появляется сильный болевой синдром.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита у взрослого населения:

  1. Развивается застойная сердечная недостаточность (СН), так как возникла клапанная несостоятельность. Если поражаются митральные и аортальные клапаны, отмечается острое и подострое течение патологии, то застойная СН развивается очень стремительно. Такой исход наблюдается впроцентах.
  2. Эмболия возникает в 40% всех случаев ревматического эндокардита. Поражаются кровеносные сосуды головного мозга, почки, селезенка, сетчатка зрительного аппарата, брыжейка. В результате этого возникает частичная или полная слепота, инсульт и инфаркт, почечная недостаточность, синдром острого живота.
  3. 25% отдано заболеваниям аутоиммунного характера – аллергическому миокардиту, перикардиту, гломерулонефриту, воспалительным патологиям суставов, выпотам в суставные сумки.
  4. Всего в 10-ти процентах поражаются периферические артерии, на фоне чего возникает аневризма в сосудах головного мозга. А это чревато кровотечением, разрывами и летальным исходом.

У детей

Детский эндокардит считается опасным состоянием, так как трудно поддается терапии. Дети заболевают гораздо чаще взрослых, потому что их иммунная система сформирована еще не до конца. Из-за этого организм подвергается простудам и инфицированию, на фоне чего и развивается ревматический эндокардит.

Ранняя диагностика осложняется тем, что основные симптомы схожи с признаками многих других патологий. В дошкольном возрасте более всего поражаются здоровые клапаны, а в более старшем обнаруживается еще и порок сердца.

Как правило, за такими детьми ведется постоянный контроль со стороны медиков. Кроме того, они должны периодически проходить профилактику.

Если говорить о частоте выздоровления в детском возрасте, то она составляет минимум 35-40%, а максимум 85. Это зависит от степени тяжести заболевания, типа инфицирования и многих других факторов. Если своевременно не начать лечение или применять не те препараты, то и прогноз будет хуже. Поэтому категорически запрещено заниматься самостоятельной терапией. В этом случае нужно полностью положиться на мнение медиков.

Зависит ли исход заболевания от его типа?

Исход ревматического эндокардита в зависимости от типа болезни:

  1. При острой бородавчатой форме патологии поражению подвергаются глубочайшие слои эндотелия, из-за чего возникают наросты значительных размеров. Они имеют серо-коричневый оттенок и плотную структуру. С течением времени бородавки разрастаются, слипаются между собой, развивая полипозный эндокардит.
  2. При возвратно-бородавчатой форме ревматического эндокардита клапаны поражаются склерозом.
  3. Если болезнь носит простую форму, глубокого поражения нет, то ткани набухают. Как правило, исход вполне благоприятный, но при условии адекватного и своевременного лечения.
  4. При фибропластической форме ревматического эндокардита существует риск всех осложнений. Поэтому данный вид требует особого терапевтического вмешательства.

Как увеличить шансы на благоприятный исход?

Для того чтобы добиться благоприятного исхода, необходимо своевременно обращать внимание на симптоматику, проходить диагностические мероприятия и проводить соответствующее лечение.

В целом нужно делать следующее:

  1. Ограничиваются физические нагрузки, в некоторых случаях вообще исключаются.
  2. Нужно избегать стрессовых ситуаций.
  3. Придется придерживаться диеты, которую назначает лечащий врач. Исключаются соленое, жирное, жареное, копченое и консервированное. Нельзя употреблять алкогольные напитки и курить.
  4. Обязательно нужно придерживаться медикаментозной терапии. Чаще всего ревматический эндокардит возникает на фоне бета-гемолитических стрептококков, поэтому внутримышечно вводится раствор бензилпенициллина четырежды в день на протяжении минимум 10-ти суток. Обязателен прием глюкокортикостероидных средств, благодаря которым устраняется воспалительный процесс в сердечных мышцах. Для этого назначается препарат Преднизолон в таблетированной форме. Принимаются таблетки натощак единожды в день.
  5. Если существует риск неблагоприятного исхода, врач назначает хирургическое вмешательство. Чаще всего такое бывает при наличии гнойных скоплений, стремительном развитии осложнений и массивных наростах. Операция считается сложной, так как осуществляется открытый метод – вскрывается грудная полость, пациент подключается к системе искусственного кровообращения, после чего хирург вычищает клапаны и вырезает поврежденные участки. Если есть необходимость, производится имплантация органа.
  6. Очень важно укреплять иммунную систему, поэтому больному рекомендован прием витаминных комплексов, закаливание.
  7. На протяжении лечения, восстановительного периода и дальнейшего времени больной должен посещать доктора для профилактического осмотра.

Исход для жизни человека при ревматическом эндокардите вполне благоприятный, но полного выздоровления добиться сложно. Для людей пожилого возраста прогноз менее благоприятный, нежели для молодых представителей. Но самое главное – это своевременное и адекватное лечение. Таким образом, исход во многом зависит от самого больного и назначенной терапии.

Какой исход ревматического эндокардита наиболее частый у детей и взрослых?

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, которое негативно влияет на гладкость и эластичность камер мышцы. Это заболевание имеет множество причин возникновения, в том числе это может быть и ревматизм. При этом воспалительный процесс затрагивает пристеночный эндокард, соединительную ткань клапанов, сухожилия. Любой ревматизм всегда негативно влияет на состояние сердца, и это состояние особо распространено у молодых людей и у детей.

Характеристика патологии

Ревматический эндокардит в основном прогрессирует в клапанном аппарате миокарда. Со временем патология может перейти на хордальные нити и пристеночный эндокард желудочков или предсердий. Это заболевание относится к синдромам ревматизма. Эндокардит, если его вовремя не лечить, во время рубцевания может изменить внешний вид клапана, в худшую сторону обезображивая его. В этом случае могут возникнуть проблемы с закрытием специального отверстия, что приводит к недостаточности клапана, то есть кровообращение усложняется. Впоследствии такая патология может стать причиной стеноза отверстия, что также негативно влияет на полноценный ток крови.

Ревматоидный процесс очень часто приводит к укорочению сухожильных нитей, что также заканчивается недостаточностью клапана. Сужение отверстий в основном является последствием сращивания отдельных створок или клапанов. Специалисты установили, что эндокардит всегда сопровождается аналогичным миокардитом.

Ревматический эндокардит относится к самым распространенным заболеваниям сердца, чаще встречаются только врожденные пороки миокарда.

Виды заболевания

Специалисты делят болезнь на 4 вида:

  1. Острый бородавчатый эндокардит. В этом случае поражаются глубокие слои эндотелия. На определенных областях органа начинают появляться серо-коричневые образования, похожие на бородавки. Если вовремя не начать терапию, эти образования становятся больше и сливаются друг с другом, что приводит к возникновению полипозного эндокардита.
  2. Возвратно-бородавочный. Этот вид эндокардита отличается от предыдущего тем, что прогрессирует на клапанах, пораженных склерозом.
  3. Простой эндокардит, характеризуется набуханием тканей и не отличается глубокими поражениями. Своевременная терапия гарантирует быстрое восстановление миокарда и его структур без осложнений и последствий.
  4. Фибропластический эндокардит – это последствие любого вышеперечисленного вида заболевания, которое вовремя не лечилось. В этом случае возможны осложнения и негативные последствия.

Фибропластический, простой, возвратный и острый бородавочный эндокардит – это заболевания, которые требуют только диагностики у специалиста и не приемлют самолечения.

У пациентов после 30 лет клапаны повреждаются в 30 % случаев после ревматической атаки на сердце, а у детей – в 90 %.

Что лежит в основе патологии

Бактерии стрептококка являются причиной появления недуга

Основной и главной причиной ревматического эндокардита является стрептококк группы А. Особенно это частое проявление эндокардита у детей, так как они могут заболеть тонзиллитом или фарингитом, если вовремя не начать лечение, заболевания могут дать серьезные осложнения.

Чтобы самостоятельно справиться с инфекцией, организм начинает активно вырабатывать антитела, которые могут ударить по сердечно-сосудистой системе, что вызывает воспалительный процесс и приводит к ревматизму.

К пораженным заболеванием отделам сердца относят:

  • Сухожильные хорды.
  • Аортальный клапан.
  • Глубокие слои сердца.
  • Митральный клапан.
  • Париетальный эндокард.
  • Трехстворчатый клапан.

В связи с этим ревматическое воспаление тканей сердца протекает иначе, чем инфекционная и септическая разновидности болезни, но главной причиной все же является стрептококк, который попал в организм.

Клиническая картина как факт

Эндокардит очень часто начинается совершенно неожиданно и может длительное время о себе никак не заявлять. В большинстве случаев заболевание протекает длительно и остро, имеет разные виды проявлений, что очень часто усложняет диагностику.

Когда организм становится очень слабым стоит немедленно показаться специалисту!

На протяжении двух недель развивается клиническая картина заболевания, в это время больной замечает у себя лихорадку, озноб и повышенную потливость. Температура тела постоянно меняет свои показатели, она может быть достаточно высокой на протяжении длительного времени и слегка повышенной несколько дней с последующей нормализацией. Во время эндокардита отмечают следующие симптомы:

  • Снижение аппетита, покраснение глаз.
  • Мышечные, грудные, абдоминальные и суставные боли.
  • Артрит суставов всех конечностей и видимые изменения в области фаланг пальцев и ногтей.
  • Сердечная недостаточность в прогрессирующей форме, шумы в сердце.
  • Нарушения в работе почек, обусловленные нефритом или инфарктом.
  • Увеличение лимфатических узлов и поражение ЦНС.
  • Перикардит, поражение аортального или митрального клапана.
  • Учащение пульса, аритмия и усиленное сердцебиение.

Отмечается интоксикация организма: упадок сил, снижение работоспособности, потеря веса, анорексия, головные боли, артралгия. Изменения, проявляющиеся на коже, – высыпания геморрагического характера, покраснения на ладонях рук, подошве ног и теле, бледный оттенок кожного покрова с пожелтением.

Последствия заболевания зависят от его течения и в какой форме патология находится. В группу риска специалисты относят детей до 7 лет, подростков и людей в возрасте, которые переболели инфекционными заболеваниями.

Постановка диагноза и терапия

При ревматизме сердца поставить точный диагноз достаточно сложно, для этого используют дифференциальную диагностику, назначают сдать анализ крови, в котором изучается СОЭ, и рекомендуют пройти баночную пробу, фонокардиографию и пр.

Диагноз ставится с учетом следующих выявленных нарушений:

Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия сердца

  • Собственно сердце. Сердце представляет собой полый орган, строение которого будет подробно рассмотрено далее. В сердечно-сосудистой системе оно играет роль насоса, перекачивающего кровь по организму.
  • Малый круг кровообращения. Малым кругом называют сосудистую сеть в легких. Он начинается он правого желудочка, который перекачивает венозную кровь в легкие. Там происходит газообмен, обогащение крови кислородом и ее превращение в артериальную кровь. Заканчивается малый круг кровообращения в левом предсердии.
  • Большой круг кровообращения. Большой круг включает в себя сосудистую сеть всех органов и тканей в человеческом теле. Он начинается в левом желудочке, откуда кровь по артериям доставляется ко всем анатомическим областям. После доставки кислорода и газообмена в тканях (тканевого дыхания) кровь по венам возвращается обратно в сердце. Заканчивается большой круг кровообращения в правом предсердии.

Собственно сердце состоит из следующих отделов:

  • правое предсердие;
  • правый желудочек;
  • левое предсердие;
  • левый желудочек.

Правое предсердие

Правый желудочек

Левое предсердие

Левый желудочек

  • Эндокард. Эндокард состоит из одного слоя эпителиальных клеток. Он покрывает внутреннюю поверхность всех камер сердца, а также створки клапанов, хорды и сосочковые мышцы. Данный слой как бы разделяет собственно поток крови и миокард - сердечную мышцу. При наличии в крови бактерий или других патогенных микроорганизмов, они нередко задерживаются именно на уровне эндокарда, а именно в области хорд и створок клапанов. Воспалительный процесс в этом месте и носит название эндокардита.
  • Миокард. Миокард – это сердечная мышца, которая отвечает за сокращение камер и собственно перекачивание крови. Клетки миокарда называются кардиомиоцитами. Они сокращаются под действием импульса, который распространяется по специальным проводящим волокнам. При эндокардите воспалительный процесс может затронуть внутренние слои миокарда или проводящую систему. Это приведет к соответствующим нарушениям в работе сердца и появлению определенных симптомов. В норме толщина миокарда составляет от 0,5 до 2 см (наибольшая – в стенках левого желудочка). Данный слой очень чувствителен к недостатку кислорода.
  • Перикард. Перикард или сердечная сумка представляет собой наружный слой сердечной стенки. Фактически он состоит из двух листков, между которыми есть небольшое пространство. Внутренний листок плотно сращен с миокардом и движется с ним во время сердечных сокращений. Наружный же листок отделяет сердце от соседних органов в грудной полости и облегчает его скольжение при сокращениях.

Причины эндокардита

  • диффузные болезни соединительной ткани;
  • травмы;
  • аллергическая реакция;
  • интоксикация;
  • инфекция.

Диффузные болезни соединительной ткани

  • митральный клапан;
  • аортальный клапан;
  • трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями);
  • сухожильные хорды;
  • париетальный (пристеночный) эндокард;
  • глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой.

Травмы

Аллергическая реакция

Интоксикация

Инфекция

  • Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) – приблизительно в% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
  • Энтерококк (Enterococcus) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным).
  • Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
  • Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии, синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
  • Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
  • Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
  • Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
  • Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами. Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
  • Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии, бруцеллы, риккетсии и т.д.). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
  • Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Виды эндокардита

  • Первичный инфекционный эндокардит. Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
  • Вторичный инфекционный эндокардит. Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

Острый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит

Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит

  • Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
  • Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
  • Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

  • Диффузный эндокардит. В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
  • Острый бородавчатый эндокардит. Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок. Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
  • Возвратный бородавчатый эндокардит. Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
  • Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

  • Острая (некротическая) стадия. Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
  • Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
  • Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности.

Симптомы эндокардита

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

  • повышение температуры тела;
  • озноб;
  • повышенное потоотделение;
  • кожные проявления;
  • глазные проявления;
  • головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

  • пожилые люди;
  • пациенты, перенесшие инсульт;
  • пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
  • при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Повышенное потоотделение

Кожные проявления

  • Петехиальная сыпь. Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
  • Пятна Джейнуэя. Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
  • Симптом щипка. Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов).
  • Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
  • Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Головные и мышечные боли

  • Суставы. Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
  • Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
  • Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит. Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
  • Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи. Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

  • общий осмотр пациента;
  • лабораторные анализы;
  • бактериологические анализы;
  • инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

  • Сбор анамнеза. Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
  • Визуальный осмотр. Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
  • Пальпация. Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
  • Перкуссия. Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка).
  • Аускультация. Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

  • Анемия.Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
  • Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ. Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
  • Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
  • Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
  • Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
  • Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
  • Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

  • определение титра антистрептогиалуронидазы;
  • определение титра антистрептокиназы;
  • определение титра антистрептолизина-О;
  • ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

Бактериологические анализы

  • При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
  • При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
  • Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
  • Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
  • Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
  • Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Инструментальные методы обследования

  • Электрокардиография (ЭКГ).Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
  • Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца, КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

  • стойкая нормализация температуры тела;
  • отсутствие роста колоний при посеве крови;
  • исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
  • снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • антагонисты альдостерона;
  • бета-блокаторы;
  • мочегонные средства (диуретики);
  • сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

  • нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
  • скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана);
  • бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
  • массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку) сердца.

  • механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
  • химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
  • физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения).

Профилактика осложнений

  • отрубной хлеб;
  • нежирные супы;
  • отварное мясо или рыбу;
  • овощи в любом виде;
  • макаронные изделия;
  • большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада);
  • молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Хроническая сердечная недостаточность

Тромбоэмболия

  • артерия селезенки;
  • мозговые артерии (с развитием инсульта);
  • артерии конечностей;
  • брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника);
  • артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте)).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% - по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%-по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%-по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959-1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 - 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I. Клиническая характеристика процесса:

1. Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

2. Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.

В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой- при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).

По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1-2 года).

  • Клиника ревматического эндокардита

    При лечении вегетососудистой дистонии у детей важное значение имеют немедикоментозные средства

    Ревматизм

    Ревматизм (болезнь Сокольского -Буйо) - инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.

    В этиологии основную роль отводят (3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

    В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

    Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

    I. Кардиоваскулярная форма.

    Встречается наиболее часто.

    Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

    Эндокардит, миокардит и перикардит.

    Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

    Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

    1. Эндокардит - по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

    Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии - чрезвычайно редко. Морфологические варианты.

    а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

    б. Острый бородавчатый.

    Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два = на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока - у людей, перенесших ревматический эндокардит.

    Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

    Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

    В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

    Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетавным, чаще митрально-аортальным.

    Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

    Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

    Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы - очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова.

    Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

    В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

    Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

    В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

    Б. Поражения сосудов - ревматические васкулиты.

    Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

    Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

    В исходе развивается склероз.

    П. Полиартритическая форма.

    Встречается у 10-15 % больных.

    Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

    В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

    В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

    Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

    III. Нодозная форма.

    Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

    В коже возникает нодозная эритема.

    При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

    IV. Церебральная форма.

    Характерна для детского возраста.

    Связана с ревматическими васкулитами.

    Проявляется хореей = непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

    Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

    При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность - основная причина смерти больных ревматизмом.

    При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

    Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит

    Эндокардит – воспалительный процесс, прогрессирующий во внутренней оболочке сердца. Никогда не дифференцируется как самостоятельное заболевание, причиной его развития могут стать различные общие патологии.

    Одним из наиболее опасных видов является ревматический эндокардит, который длительное время протекает бессимптомно. Поздняя диагностика приводит к различным осложнениям, вплоть до летального исхода. Воспалительный процесс в 100% случаев оказывает неблагоприятное влияние на структуру и функциональность миокарда, что проявляется патологическим поражением сердечных клапанов.

    Причины развития ревматического эндокардита

    Исходя из названия патологии понятно, что причиной ее развития является ревматизм – заболевание инфекционно-аллергической этиологии, которое характеризуется воспалением соединительной ткани. Основной причиной развития считается инфицирование стрептококком, который «поселяется» в соединительных тканях организма.

    Эндокард состоит из слоя эпителиальных клеток и является соединительной тканью, даже незначительное ее воспаление быстро начинает распространяться. Исход ревматического эндокардита напрямую связан с тем, какую структуру сердца патологический процесс поражает:

    • хорды сухожильные;
    • митральный/аортальный клапаны;
    • пристеночный эндокард (париетальный);
    • клапан трехстворчатый;
    • миокард (глубокие слои оболочки).

    Рекомендуем прочитать о проблемах пациента при инфаркте миокарда. Вы узнаете о причинах развития патологии сердечной мышцы, симптомах инфаркта миокарда, основных действиях медицинского персонала и помощи в восстановительном периоде.

    А здесь подробнее о методах профилактики развития инфаркта миокарда.

    Симптомы заболевания

    Клиническая картина включает в себя несколько признаки, часть из которых будет характерной, а часть – нетипичной. Зная симптомы ревматического эндокардита, можно будет диагностировать патологию на ранней стадии развития, что является залогом полноценного выздоровления.

    По мере прогрессирования ревматического эндокардита одышка появляется даже при незначительных нагрузках. Например, больной может начать задыхаться при обычной пешей прогулке.

    Не является поводом для обследования патологии, так как может свидетельствовать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, легких.

    Ревматический эндокардит у детей будет тоже иметь вышеуказанные симптомы, но самым первым считается повышенная утомляемость. Ребенок начинает быстро уставать даже после привычных занятий, часто и помногу спит, не проявляет интереса к прогулкам, его физическая активность заметно снижается.

    Типы патологии

    По характеру течения заболевание может быть:

    Есть основная классификация ревматического эндокардита, которая помогает выбрать оптимальную схему лечения.

    Первичный ревмокардит

    Этот тип очень тяжело диагностировать, так как он протекает в скрытой (латентной) форме, чаще возникает на фоне недавно перенесенных инфекционных заболеваний (это может быть грипп или ангина). Острый ревматический эндокардит первичного типа характеризуется субфебрильной температурой тела, дискомфортом в суставах и мышцах.

    Главным признаком рассматриваемого заболевания является тахикардия, которая беспокоит больного даже при небольших физических нагрузках. По мере прогрессирования воспалительного процесса появляется одышка.

    Подострая форма при первичном типе ревмокардита протекает бессимптомно, что объясняется ограниченностью, четкой локализацией воспалительного процесса.

    Возвратный ревмокардит

    Возникает после ревматического приступа, но выявить периодичность, с которой он проявляется, не представляется возможным. Спровоцировать очередной виток развития воспалительного процесса могут стрессы, травмы разного характера, родовая деятельность и даже банальная простуда.

    Возвратный ревматический эндокардит проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, болями в груди. Повышение температуры до субфебрильных показателей присутствует не всегда.

    Виды заболевания

    Рассматриваемая патология характеризуется разнообразностью патологических процессов, что и привело к выделению ее основных видов.

    Простой эндокардит (диффузный)

    Острое течение такого вида ревмокардита сопровождается незначительным изменением в структуре клапанных створок – они могут утолщаться. Если лечение начато вовремя и проводилось грамотно, то наступает полное выздоровление без каких-либо осложнений.

    В противном случае воспалительный процесс начинает активно прогрессировать, что заканчивается переходом в фибропластический вид ревматического эндокардита – тяжелейшую форму заболевания.

    Бородавчатый ревмокардит

    Ревматический бородавчатый эндокардит диагностируется в том случае, если поражение эпителиальной ткани уже произошло в ее глубоких слоях.

    Происходит слущивание клеток, затем на поверхности эндокарда формируются небольшие бугорки темного оттенка (бородавки).

    По мере прогрессирования заболевания и на фоне отсутствия лечения бугорки начинают сливаться в единые очаги, результатом чего будет выраженный склероз и порок сердца.

    Возвратно-бородавчатый

    Патологические поражения эндокарда при таком виде заболевания будут такие же, как и при простом бородавчатом ревматическом эндокардите, но их прогрессирование начинается в створках клапанов, которые уже претерпевают склеротические изменения. Характеризуется образованием солей кальция в больших количествах, их «выпадением», в результате чего происходит замена коллагена в соединительной ткани.

    Фибропластический

    Это следствие любого из трех вышеописанных видов ревматического эндокардита, считается самой тяжелой формой течения заболевания, приводящей к необратимым последствиям.

    Диагностика такого вида патологии не представляет сложности, а лечение будет только хирургическим с последующим длительным реабилитационным периодом и необходимостью пожизненно принимать специфические лекарственные препараты.

    Диагностика ревматического эндокардита

    Все виды ревматического клапанного эндометрита диагностируют после проведения ряда обследований.

    Лабораторное исследование крови

    Проводится общий и биохимический анализ крови, который позволяет выявить:

    • понижение уровня гемоглобина (анемия);
    • колебание уровня эритроцитов (может быть повышенным или пониженным);
    • увеличение уровня лейкоцитов;
    • повышение СОЭ;
    • неправильные пропорции между белками крови;
    • увеличение концентрации С-реактивного белка и сиаловых кислот.

    Инструментальные обследования

    Наиболее информативным методом диагностики ревматического эндокардита является электрокардиография, которая позволяет выявить нарушения сокращения сердечной мышцы, признаки ишемии миокарда и нестабильный сердечный ритм. Такие перемены будут свидетельствовать об имеющихся патологических нарушениях в эндокарде.

    Когда диагноз уже установлен, либо рассматриваемое заболевание активно прогрессирует, целесообразно проводить эхокардиографию. При ней врач увидит деформированные створки клапанов, может заметить тромбы в сосудах на стадии их формирования.

    Эхокардиография применяется не только для диагностики, но и для контроля за состоянием тканей сердца при уже проводимом лечении.

    Ультразвуковое исследование и рентгенограмма сердца не применяются, так как такие обследования не позволяют обнаружить и оценить патологическое поражение эндокарда.

    Как лечат ревматический эндокардит

    К сожалению, никакие лекарственные травы и продукты питания избавить от воспалительного процесса в эндокарде не смогут, избежать лекарственных назначений не удастся. Прежде всего пациент помещается в стационарное отделение лечебного учреждения, ему показан постельный режим и соблюдение диеты. Как только будет поставлен точный диагноз и определена тяжесть течения воспалительного процесса, врач сделает медикаментозные назначения.

    Лекарственная терапия

    Обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые в состоянии полностью уничтожить стрептококковую инфекцию. В приоритете находится бензилпенициллин, который вводится внутримышечно в суточной дозе максимум 4 млн. единиц (делят на 4 инъекции). Курс антибактериальной терапии составляет 10 дней.

    Приоритетным является преднизолон, который принимается один раз в сутки в дозе 20 мг. Этот препарат способен предотвратить развитие порока сердца.

    Оперативное лечение

    При отсутствии положительного результата после медикаментозной терапии, ухудшении состояния здоровья и выраженных нарушениях работы сердца, больным показано хирургическое лечение. При своевременно проведенной операции осложнения ревматического эндокардита развиваются крайне редко, что позволяет пациентам вести полноценный образ жизни.

    Реабилитационный период подразумевает коррекцию питания, умеренные физические нагрузки под контролем специалиста, посещение специализированных курортов.

    Рекомендуем прочитать об основных признаках инфаркта миокарда у женщин. Вы узнаете о статистике заболеваний сердца у представителей слабого и сильного пола, защитных механизмах женского организма при патологии сердца, симптомах острого ИМ.

    А здесь подробнее о необходимых анализах для подтверждения инфаркта миокарда.

    Профилактика ревматического эндокардита

    Предупредить развитие рассматриваемого заболевания можно только методом своевременного и полноценного лечения инфекционных патологий. Врачи рекомендуют постоянно укреплять иммунитет (например, закаливаться, заниматься спортом), что позволит организму «отражать» атаки вирусов.

    Ревматический эндокардит, лечение которого проводится с применением медикаментов, имеет благоприятный прогноз. Несмотря на возможность развития осложнения в виде порока сердца, больные в дальнейшем могут вести в меру активный образ жизни. Для такого развития событий нужно знать симптомы заболевания и регулярно посещать кардиолога для осмотра на предмет начала воспалительного процесса.

    Полезное видео

    О причинах, симптомах, диагностике и лечении бактериального эндокардита смотрите в этом видео:

    Эндокардиты - воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.

    Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит. Патология, поражающая и детей, и взрослых - вирусный миокардит: как выявить

    эндокардит. На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

    Причины развития и методы лечения хронического миокардита. Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит.

    тяжелые нарушения ритма сердца, которые могут вызвать инсульт или сердечную недостаточность (например, предсердная тахикардия); эндокардит

    В ближайшее время мы опубликуем информацию.

    Эндокардит (инфекционный)

    Эндокардит (инфекционный)

    Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

    Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

    Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

    Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

    Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

    Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

    Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

    Классификация инфекционных эндокардитов

    По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

    По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

    • острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
    • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
    • затяжная.

    У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

    У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

    Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

    • инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
    • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
    • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

    Симптомы инфекционного эндокардита

    Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

    Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

    У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

    При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

    Осложнения инфекционного эндокардита

    Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

    При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

    Диагностика инфекционного эндокардита

    При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

    Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

    Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

    Лечение инфекционного эндокардита

    При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

    В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

    При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

    Прогноз при инфекционном эндокардите

    Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

    Профилактика инфекционного эндокардита

    За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

    Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза вмесяцев.

  • За последнее время наметилось более благоприятное течение ревматизма у детей (3. И. Эдельман, 1962; О. Д. Соколова-Пономарева, 1965; А. В. Долгополова, 1977, и др.), реже стали наблюдаться тяжелые поражения сердца в виде панкардитов. Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

    В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

    Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% - по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%-по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%-по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

    Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959-1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 - 1973 гг. составляла 12%.

    В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

    I. Клиническая характеристика процесса:

    1. Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

    2. Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

    II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

    Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

    Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.

    В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой- при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).

    По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

    При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

    Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

    Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

    Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1-2 года).

  • Клиника ревматического эндокардита

    . При врожденных пороках сердца у детей рекомендуется лечение

    а) сердечными гликозидами

    б) диуретиками

    в) витаминами

    . При лечении вегетососудистой дистонии у детей важное значение имеют немедикоментозные средства

    Ревматизм

    Ревматизм (болезнь Сокольского -Буйо) — инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.

    В этиологии основную роль отводят (3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

    В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

    Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

    I. Кардиоваскулярная форма.

    Встречается наиболее часто.

    Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

    Эндокардит, миокардит и перикардит.

    Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

    Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

    1. Эндокардит - по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

    Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии - чрезвычайно редко. Морфологические варианты.

    а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

    б. Острый бородавчатый.

    в. Фиоропластический.

    г. Возвратно-бородавчатый.

    Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два = на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит.

    Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

    Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

    В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

    Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетавным, чаще митрально-аортальным.

    Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

    2. Миокардит.

    Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

    Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова.

    Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

    В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

    3. Перикардит.

    Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

    В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

    Б. Поражения сосудов - ревматические васкулиты.

    Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

    Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

    В исходе развивается склероз.

    П. Полиартритическая форма.

    Встречается у 10-15 % больных.

    Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

    В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

    В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

    Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

    III. Нодозная форма.

    Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

    В коже возникает нодозная эритема.

    При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

    IV. Церебральная форма.

    Характерна для детского возраста.

    Связана с ревматическими васкулитами.

    Проявляется хореей = непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

    Осложнения ревматизма.

    Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

    При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом.

    При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

  • Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

    Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

    При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

    • митральный клапан;
    • аортальный клапан;
    • трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
    • сухожильные хорды;
    • париетальный (пристеночный ) эндокард;
    • глубокие слои миокарда.
    Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

    Травмы

    Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

    Аллергическая реакция

    Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

    Интоксикация

    Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

    Инфекция

    Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

    Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

    • Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
    • Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
    • Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
    • Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
    • Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
    • Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
    • Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
    • Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
    • Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
    • Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.
    Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

    Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

    Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

    Виды эндокардита

    Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

    Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

    • Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
    • Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.
    По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:
    • острый;
    • подострый;
    • хронический (затяжной ).

    Острый инфекционный эндокардит

    Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

    Подострый инфекционный эндокардит

    Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

    Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

    Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

    К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

    • Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
    • Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
    • Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

    При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

    В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

    Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

    Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

    • Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
    • Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
    • Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
    • Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.
    При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

    При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

    • Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
    • Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
    • Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

    Симптомы эндокардита

    Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

    Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

    Симптом или проявление болезни Описание симптома Механизм появления симптома
    Одышка Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя. Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
    Боли в области сердца Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций. Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
    Тахикардия (учащение сердцебиения) Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях. Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
    Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа) Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ). Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
    Ногти в форме часовых стекол Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ). Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
    Бледность кожи Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев. Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
    Быстрая утомляемость Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий. Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

    Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

    В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

    • повышение температуры тела;
    • повышенное потоотделение;
    • кожные проявления;
    • глазные проявления;
    • головные и мышечные боли.

    Повышение температуры тела

    Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

    Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

    • пожилые люди;
    • пациенты, перенесшие инсульт ;
    • пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
    • при повышении уровня мочевой кислоты в крови.
    На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

    Озноб

    Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

    Повышенное потоотделение

    Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

    Кожные проявления

    Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

    У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

    • Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
    • Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
    • Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
    • Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
    • Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.
    Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

    Глазные проявления

    Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

    Головные и мышечные боли

    Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

    Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

    При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

    • Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
    • Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
    • Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
    • Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.
    Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

    Диагностика эндокардита

    Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

    В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

    • общий осмотр пациента;
    • лабораторные анализы;
    • бактериологические анализы;
    • инструментальные методы обследования.

    Общий осмотр пациента

    Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

    Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

    • Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
    • Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
    • Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
    • Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
    • Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.
    Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

    Лабораторные анализы

    Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

    В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

    • Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
    • Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
    • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
    • Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
    • Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
    • Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
    • Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
    • Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.
    Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

    Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

    • определение титра антистрептогиалуронидазы;
    • определение титра антистрептокиназы;
    • определение титра антистрептолизина-О;
    • ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).
    Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

    В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

    Бактериологические анализы

    Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

    При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

    • При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
    • При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
    • Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
    • Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
    • Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
    • Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.
    При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

    Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

    Инструментальные методы обследования

    В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

    Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

    • Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
    • Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
    • Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.
    Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

    Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

    Большие критерии Малые критерии
    В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ). Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
    Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов. Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
    Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана. Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
    Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ). Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
    Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

    Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

    Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

    Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

    Симптом или диагностический тест Инфекционный эндокардит Ревматический эндокардит
    Сопутствующие заболевания Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ). Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
    Лихорадка Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток. Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
    Симптомы, сопутствующие лихорадке Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ). Данные симптомы наблюдаются редко.
    Эмболии Встречаются довольно часто. Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
    Симптом «барабанных палочек» При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму. Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
    Типичные изменения в анализе крови Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов. Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
    Бактериологическое исследование Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм. Посев крови не выявляет возбудителей.
    Изменения на ЭхоКГ Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов. Вегетации не выявляются.
    Реакция на применение антибиотиков. Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения. Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.


    Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

    Лечение эндокардита

    Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

    В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

    Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

    В лечении эндокардита применяются следующие методы:

    • консервативное лечение;
    • хирургическое лечение;
    • профилактика осложнений.

    Консервативное лечение

    Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

    Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

    Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

    Выявленный возбудитель Рекомендуемые препараты Дозировка препаратов и режим приема
    Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans) Бензилпенициллин 2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
    Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
    Ампициллин 2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
    Гентамицин По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
    Амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
    Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus) Оксациллин 2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
    Цефазолин 2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
    Имипенем 0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
    Ванкомицин 1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Линезолид
    Энтерококки ( Enterococcus) Бензилпенициллин 4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Ампициллин
    Гентамицин
    Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae) Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Цефотаксим 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Возбудители из группы HACEK Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Ампициллин 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Гентамицин 3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa) Цефтазидим 2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Грибковые инфекции Амикацин 0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Меропенем 1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
    Амфотерицин В 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
    Флуцитозин 100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

    Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

    Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

    • стойкая нормализация температуры тела;
    • отсутствие роста колоний при посеве крови;
    • исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
    • снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.
    При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

    Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

    Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

    Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

    • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
    • антагонисты альдостерона;
    • бета-блокаторы;
    • мочегонные средства (диуретики );
    • сердечные гликозиды.
    Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

    Хирургическое лечение

    Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

    Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

    • нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
    • скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
    • бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
    • массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).
    Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

    Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

    • механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
    • химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
    • физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.
    После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

    В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

    Профилактика осложнений

    Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

    Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

    Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

    Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

    • отрубной хлеб;
    • нежирные супы;
    • отварное мясо или рыбу;
    • овощи в любом виде;
    • макаронные изделия;
    • большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
    • молоко и молочные продукты.
    Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

    Последствия и осложнения эндокардита

    Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

    Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

    • хроническая сердечная недостаточность;
    • тромбоэмболия;
    • затяжной инфекционный процесс.

    Хроническая сердечная недостаточность

    Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

    Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

    Тромбоэмболия

    Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

    Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

    Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

    Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

    • артерия селезенки ;
    • мозговые артерии (с развитием инсульта );
    • артерии конечностей;
    • брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
    • артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).
    В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

    Затяжной инфекционный процесс

    Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.

    Кардиолог

    Высшее образование:

    Кардиолог

    Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

    Уровень образования - Специалист

    Дополнительное образование:

    «Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

    НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

    «Курс по функциональной диагностике»

    НЦССХ им. А. Н. Бакулева

    «Курс по клинической фармакологии»

    Российская медицинская академия последипломного образования

    «Экстренная кардиология»

    Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

    «Курс по терапии»

    Российского государственного медицинского института Росздрава

    Ревматический эндокардит принято считать одним из признаков ревмокардита. Они развиваются практически синхронно. Чем сильнее прогрессирует заболевание, тем больше поражаются сердечные клапаны. Реже всего можно встретить информацию о том, чтобы пациент поступал с поражением трехстворчатого клапана. Более распространены случаи, когда поврежден минтральный или аортальный клапан. Примерно в 10% случаев могут пострадать легочные артерии. При тщательном обследовании опытный врач обнаружит воспаление сердечных тканей.

    Особенности недуга

    Ревматический эндокардит разевается на фоне ревматизма, что способствует формированию хореи Сиденгама. Иногда при обследовании пациента у врача появляется шанс установить, как инфекция проникла в организм и как она будет развиваться. Наиболее частый путь развития заболевания выглядит так:

    • в организм попадает ангина, что приводит к развитию инфекции;
    • развивается острый ревматизм суставов;
    • формируется ревматоидный эндокардит.

    Примерно в 85% случаев точный источник инфекции найти не удаётся. Внутрисуставные изменения врачи диагностируют после того, как обнаруживают эндокардит. У малого числа пациентов этот недуг формируется без изменений в суставах. На фоне заболевания развивается ашофф-талалаевская гранулема. Полностью завершается её формирование за 6 месяцев. В итоге у пациента образуется рубец, представляющий склерозную ткань. Пораженные клапаны изменяются анатомически. Суживаются кольцо, если запустить процесс, то он может перейти в перикард. У некоторых пациентов можно обнаружить пораженные нити сухожилий.

    Чаще всего данное заболевание обнаруживают у детей от 6 до 16 лет, т.к. организм ребёнка более подвержен воздействию инфекций и микробов. Но и взрослые в случае ослабления иммунной системы становятся жертвами этого недуга. Развивается эндокардит по одной схеме у всех. Фундаментальных различий в формировании болезни у ребенка и взрослого не будет.

    Самым весомым фактором, влияющим на появление недуга, является генетическая предрасположенность. Не все люди, подвергшиеся влиянию вирусной инфекции, начинают страдать от эндокардита. Здесь играет роль наследственный фактор.

    Разновидности заболевания

    Ревматический эндокардит многие врачи сегодня связывают с инфекцией, вызываемой стрептококками. Когда она долгое время воздействует на организм или попадает туда несколько раз в краткий промежуток времени, отмечаются изменения в соединительной ткани. Сосудистая проницаемость увеличивается, а нейрогуморальная регуляция нарушается. Заболевание по характеру течения подразделяется на:

    • острое с продолжительностью до 2 месяцев;
    • подострое, которое длится до 4 месяцев;
    • хроническое или затяжное, продолжается больше 4 месяцев;
    • латентное, т.е. не проявляющее себя по мере развития;
    • непрерывно рецидивирующее.

    Клинические проявления заболевания определяются состоянием клапанов и миокарда, очагами инфекции и активностью ревматических процессов. Существует 3 стадии активного ревматического процесса:

    1. Минимальная степень активности. Ею сопровождается недуг хронической или латентной формы.
    2. Выраженная степень активности. Характерна для подострой и рецидивирующей формы недуга.
    3. Максимальная степень активности. Сопровождается развитием перитонита, панкардита и других серьёзных недугов.

    Выделяют первичный и возвратный эндокардит. Симптоматика первичной формы эндокардита является стёртой, поэтому диагностировать её сложно. Она часто развивается на фоне гриппа или ангины. Также в группу риска входят люди, страдающие от постоянных заболеваний дыхательных путей. Если болезнь носит острую или подострую форму, состояние пациентов резко ухудшается. Суставы болят, тело ломит, температура повышается. Развивается тахикардия.

    Появляются боли в грудной клетке. Причины их могут быть различными. Из-за того, что границы сердечных тканей начинают перемещаться, появляются шумы. Часто встречаются аритмии. Изменение границ наблюдается только в местах воспалений. Основная проблема заключается в том, что все эти проявления становятся ярко выраженными спустя 5-6 месяцев после начала формирования эндокардита.

    Возвратная форма недуга формируется на фоне уже прошедшего приступа. Каких-либо строгих интервалов возврата врачи установить не смогли. У каждого пациента они разные. Кто-то страдает от повторного развития болезни спустя 6-7 месяцев после лечения, а у кого-то рецидив провоцирует серьёзная травма или простуда. Суставный синдром практически не встречается, зато проблемы с сердцем появляются у 89% больных.

    Если у больного уже существует порок сердца, выявить заболевание будет очень сложно. Если рецидивы наблюдаются непрерывно, пациентам придётся сохранять ограниченную подвижность на протяжении длительного времени. Некоторые остаются прикованными к постели на несколько лет, что вносит свои коррективы не только в рабочий процесс, но и в общее состояние мышечной системы организма.

    Симптомы

    Все формы заболевания проявляют себя примерно одинаково. Не существует таких симптомов, которые могли бы указать на конкретный тип ревматического отклонения. Первым делом пациентов осматривает кардиолог. Он может диагностировать следующие признаки болезни:

    • сильную отдышку;
    • быструю утомляемость;
    • бледность кожных покровов;
    • изменение формы ногтей и пальцев;
    • постоянные боли в области сердца;
    • тахикардию, появляющуюся без причины.

    Одним из ярких проявлений болезни считается выраженный шум в сердце при его прослушивании. При биохимическом анализе крови выявляют повышенное содержание лейкоцитов, что говорит о наличии воспаления, но не о его местоположении.

    Диагностика

    Во время обследования врачу приходится учитывать тот факт, что в организме пациента могут быть другие отклонения. К примеру, туберкулёз может развиваться на фоне сильной инфекции, что создаст определенные сложности во время лечения. Для диагностики применяют следующие методики:

    • Визуальный осмотр больного. Позволяет найти внесердечные проявления эндокардитов.
    • Сбор лабораторных анализов. Позволяет выявить воспаление внутри организма и повышение уровня некоторых микроэлементов.
    • Анализы на бактерии. Необходимы для выявления существующих в организме человека инфекций.
    • УЗИ, МРТ, КТ, ЭКГ и другие методы аппаратного обследования больного. Позволяют выявить структурные изменения органа, прилежащих сосудов и систем.

    Исход ревматического эндокардита при своевременном лечении благоприятный. Срок его жизни не сокращается, но вылечиться полностью от заболевания нельзя. В конце концов оно перейдёт в одну из форм пороков сердца. Если недуг формируется в пожилом возрасте, то терапия является сложной. Молодых пациентов врачам лечить легче, также велика вероятность успешной операции на органе.

    Особенности лечения

    Эндокардит лечат всеми существующими способами, начиная от приёма лекарств и заканчивая нормализацией меню. Если сердечная патология продолжает развиваться, больного направляют на операцию. В случае пациентов пенсионного возраста предварительно получают согласие от родственников и самого больного, т.к. хирургическое вмешательство может закончится смертью.

    Терапия направлена на естественное укрепление сердечно-сосудистой системы. Пациенту нужно будет полностью отказаться от алкоголя, сладкого и жирной пищи. Уровень стресса также нужно отслеживать. Значительные физические нагрузки придётся убрать. Больные могут заниматься йогой, мягкой растяжкой, но вот забеги на дальние дистанции им противопоказаны.

    Медикаментозное лечение направлено на то, чтобы полностью вывести из организма возбудителя инфекционного заболевания, спровоцировавшего проблемы с сердцем. Для этого больным придётся принимать антибиотики. Более эффективными считаются внутримышечные уколы. Их осуществляют до 5 раз в день (определяется масштабами инфекции).

    После того, как возбудители заболеваний были ликвидированы, назначают курс гормональных препаратов. Они нужны для того, чтобы снять воспаление с сердечной мышцы. Принимать их придётся на протяжении долгого времени. Некоторые лекарства нужно будет пить всегда, т.к. основной целью их приёма предотвращение перехода эндокардита в порок сердца. Но медицинская статистика показывает, что недуг всё равно мутирует через определенное время.



    Рассказать друзьям