Жидкость в сердце: что это такое и как с этим бороться? Острый отек легкого Скопление жидкости после операции на сердце.

Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.

В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.

Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.

В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.

Иногда приступ продолжается от 30 минут до 3 часов, но часто избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах нарастает молниеносно, поэтому реанимационные мероприятия начинаются немедленно во избежание летального исхода.

Классификация, от чего бывает

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность , повышается риск заполнения их жидкостью.

Группы риска

Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями , в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.

К группе риска относят пациентов, страдающих:

• нарушениями системы сосудов, сердца;
• поражением сердечной мышцы при гипертонии;
• , системы дыхания;
• сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
• менингитом, энцефалитом;
• раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
• пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
• и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.

У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении

До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени . Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

1. Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
2. По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств .
3. Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
4. Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
5. Готовят горячую ванну для ног.
6. При умении – применяют наложение на конечности жгутов , не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
7. Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
8. При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
9. При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
10. При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
11. Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.

Чем опасен, прогноз

Отек легких – прямая угроза жизни . Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.

Профилактические меры

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

1. При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
2. При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
3. Оперативная точная диагностика.
4. Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
5. Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
6. Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Осложнения

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений , чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия - нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов . Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.

Эти осложнения, несмотря на остановленный острый отек легких, – причина гибели большого количества людей.

Наибольшая опасность этой патологии - ее быстрота и паническое состояние , в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

Жидкость в сердце накапливается на фоне перикардита, представляющего собой заболевание, характерным признаком которого является развитие воспалительного процесса, развивающегося в оболочке сердца.

Сам недуг протекает достаточно тяжело, а хронизация процесса при отсутствии своевременного лечения чревата серьезными осложнениями, не исключая проведение операции.

В противном случае последствия могут быть достаточно серьезными.

Жидкость в перикарде имеет название тампонады.

Такое состояние может привести к остановке сердца, что представляет потенциальную опасность для жизни человека.

Таким пациентам необходима срочная медицинская помощь (в виде операции). При постепенном протекании основного заболевания, перед тем как начать лечение, предполагается проведение обследования, тем самым отодвигаются возможные последствия и вероятность операции.

Клиника такова:

1. Внутренняя оболочка сердечной полости содержит серозную жидкость, количество которой не должно быть более 30 мл.
2. Она соединена с сердцем, выполняет защитную функцию и минимизирует последствия - трение сердечной мышцы.
3. Именно жидкость призвана обеспечивать скольжение листков перикарда.
4. Ее накопление больше чем 30 мл, сопровождающееся фиброзными изменениями листков перикарда, и приводит к развитию воспалительного процесса в сердечной сумке.
5. Это влечет за собой физиологические нарушения функциональных особенностей сердца.

Причины перикардита и накопления жидкости в сердце

Последствия перикардита полости сердца выражаются в образовании жидкости в сердечной полости.

Недуг нередко возникает на фоне вирусных инфекционных заболеваний, среди которых выделяют такие причины:

• ишемическую болезнь сердца;
• воспаление легких;
• развитие аутоиммунных процессов и опухолей;
• аллергические реакции;
• патологические процессы, развивающиеся в соединительной ткани.

У здоровых людей жидкость в перикарде постоянно находится в норме. По мере развития патологии в сердечной полости экссудативные процессы усиливаются, увеличивается выработка белковых соединений в составе крови. Течение заболевания сопровождается воспалительным процессом сердечной сумки. Это приводит к наружному сдавливанию органа в результате увеличения давления и к формированию спаек при отложении фибрина.

В результате вышеперечисленных процессов развивается сердечная недостаточность, что происходит, сопровождаясь снижением эффективности сокращений сердечной мышцы.

Основная симптоматика перикардита

Развитие перикардита имеет такие последствия, как накопление жидкости в полости сердца, нередко происходит в качестве заболевания с самостоятельным течением, хотя не исключено его возникновение на фоне иных патологий. Признаки данной болезни, независимо от степени тяжести и формы проявлений, выражаются сходной симптоматикой.

Чаще всего жалобами больных являются:

• болевые ощущения в районе груди;
• возникновение одышки;
• нарушение ритма сердца;
• шумы трения перикарда;
• общая слабость;
• лихорадка;
• приступы сухого кашля.

Выражаться перикардит может в двух формах:

1. Острой.
2. Хронической.

Отличаются формы характером и длительностью протекания.

От правильности установленного диагноза во многом зависит дальнейшее лечение, в том числе и сложность операции.

Перикардит у детей

Симптомы перикардита сердечной полости могут появляться у ребенка в грудном возрасте. Как правило, их возникновение обусловлено стафилококковой или стрептококковой инфекцией, вызывающей такие недуги, как ангина, сепсис и так далее. Лечение заболевания в данном случае направлено не только на купирование основной симптоматики, а и на устранение первопричины. В старшем возрасте признаки перикардита полости сердца могут проявляться, если у ребенка наблюдаются вирусные инфекции, артрит, артроз и иные заболевания, затрагивающие соединительную ткань.

Причины детского перикардита:

• заболевания крови;
• авитаминозы;
• нарушения функциональных особенностей щитовидной железы;
• опухоли сердечной полости, в том числе и перикарда;
• наследственность;
• медикаментозная терапия;
• гормональный сбой.

Вероятно развитие редких патологических форм, развивающихся у ребенка на фоне нефрита. Кроме того, процесс имеет тенденцию усугубляться при ослабленном иммунитете. Диагностика у детей несколько осложнена по сравнению со взрослыми. Поэтому рекомендуется использование кардиовизора - прибора, позволяющего провести качественную диагностику и выявить причины развития сердечных патологий у детей.

Лечение недуга в детском возрасте предполагает применение антибактериальных лекарственных препаратов и противовоспалительных средств, предназначенных для определенной возрастной категории.

Продолжительность курса лечения находится в прямой зависимости от формы и степени тяжести заболевания, клинической симптоматики и индивидуальных особенностей детского организма.

Диагностика и лечение перикардита у взрослых

Лечение перикардита у взрослых осуществляется после проведения качественной диагностики, которая предполагает не только осмотр и опрос пациента, но и обследование.

Такие больные проходят:

• ЭхоКГ;
• рентген грудной клетки.

После этого им назначается клинический анализ крови для выявления степени воспалительного процесса. При внешнем осмотре пациента внимание акцентируется на состоянии вен шеи, степени отеков ног. Кардиограмма предназначена для определения сегментарного ST подъема. В ходе исследования обнаруживаются изменения, происходящие в сердечной мышце и околосердечной сумке, а также наличие выпота и сопутствующих нарушений сердечно-сосудистой деятельности. Рентген делается для наблюдения за изменениями размеров и формы сердечной мышцы.

Очень целесообразным считается использование кардиовизора, который позволяет выявить даже небольшие отклонения миокарда. После этого лечение проводить гораздо легче.

Методы устранения патологии находятся в прямой зависимости от степени тяжести заболевания.

Госпитализация показана при острой его форме, что как раз и предполагает своевременное предупреждение тампонады и проведение срочной операции.

С целью достижения выраженного эффекта могут быть назначены нестероидные препараты, купирующие активный воспалительный процесс:

1. Неплохо подходит для этого Ибупрофен - средство, при использовании которого практически не наблюдается побочных эффектов. Кроме того, лекарство оказывает благотворное влияние на кровоток.
2. Если протекание перикардита происходит на фоне ишемии, назначается Диклофенак. Что касается Индометацина, то он относится к категории третьего ряда.

Параллельно с нестероидами назначается курс, направленный на поддержание и защиту ЖКТ и предотвращение возможного развития язвы желудка.

Отек легких – патологическое состояние, которое определяется выходом жидкости из кровеносных сосудов через легочную ткань в альвеолы. Вследствие этого развивается удушье у пациента и гипоксия органов.

Отек легких не является отдельной болезнью, он вседа есть симптомом интоксикаций, заболеваний, оперативных вмешательств или травм грудной клетки. Причины развития такого состояния:

1. Интоксикации при сепсисе, воспалении легочной ткани, неконтролируемом приеме лекарственных или наркотических средств.
2. Заболевания сердца и его сосудов: при перегрузке малого круга кровообращения (эмфизема), при левожелудочковой недостаточности (клапанные пороки, острая коронарная недостаточность), эмболия тромбом легочной артерии.
3. Сниженный уровень белковых фракций крови (при цирротических поражениях печени, болезни почек с массивным выделением белка с мочой – нефротический синдром).
4. Чрезмерная внутривенная инфузионная терапия без последующего форсированного диуреза.
5. Травмы грудной клетки с повреждением целостности легких и кровеносных сосудов.
6. После операции на сердце, в том числе и аортокоронарного шунтирования (АКШ).
7. После оперативных вмешательств на легких.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – операция, проводимая хирургами-кардиологами с целью восстановления кровотока в кровеносных сосудах сердца. Выполняется путем постановки специальных шунтов (сосудистые протезы) и удалением кровяного сгустка или другого агента, вызвавшего обструкцию и гипоксию участка миокарда.

Такое осложнение, как жидкость в легких после операции, является ожидаемым, поэтому совместно с основной терапией назначается и профилактическая противоотечная.

Чаще всего такое патогномоническое состояние, как отек легких, возникает спустя 1–2 недели после операции АКШ.

Патогенез

Механизм возникновения жидкости в легких после шунтирования связан с дополнительной нагрузкой на малый круг кровообращения. Возникает увеличение гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах, которое выталкивает жидкую часть крови в альвеолярное пространство через легочную ткань – интерстиций.

Альвеолы, в которые пропотевает не воспалительный жидкий компонент, теряют свою эластичность. Сурфактант служит поверхностно-активным веществом. Он препятствует спаданию альвеол, однако когда в легких жидкость, способен терять свои функции за счет разрушения биохимических связей. Возникают тяжелые симптомы одышки и цианоза.

Если не устранить жидкость из легких, то впоследствии развивается застойная, трудно поддающаяся лечению пневмония. Также жидкость может инфицироваться, и возникает бактериальное воспаление легких. Ухудшается мозговая деятельность и работа нервной системы.

Симптомы

Состояние больного после АКШ может резко ухудшиться на фоне полного благополучия. Чаще всего проявляется в ночное время суток, ближе к утру. Это связано с длительным пребыванием человека в горизонтальном положении. Основные симптомы:

• Одышка в положении лежа, а затем и сидя.
• Дыхание шумное, клокочущее.
• Частота дыхательных движений превышает 23 вдоха/минуту.
• Появляется покашливание, которое перерастает в приступообразный непродуктивный кашель, в итоге может выделиться немного пенного содержимого, иногда с примесью крови.
• Цианоз кожи (в первую очередь становятся багрово-синими уши, кончик носа, щеки).
• Выступает холодный липкий пот.
• Болезненные ощущения за грудиной, связанные с нарастанием гипоксии.
• Учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное давление.
• Патологическое возбуждение больного, чувство страха, тревожность.

Лечение и профилактика

В хирургии и реаниматологии для экстренного устранения жидкости из легких используют:

• Кислородные маски.
• Препараты пеногасителей, глюкокортикоидов, лекарства мочевины (если нет азотемии).
• Бронхолитики.
• Нитраты (для устранения транзиторной ишемии миокарда).
• Возможна постановка контролируемой искусственной вентиляции.
• В дальнейшем применяют форсированный диурез, седативные и антигистаминные лекарства.

Для профилактики назначают восстановительный послеоперационный комплекс лечебной физкультуры, физиопроцедур. Он направлен на увеличение жизненного объема легких, улучшение кровообращения в малом и большом круге кровообращения, укрепление мышечного каркаса грудной клетки.

Если отек легких возник в домашних условиях после выписки, то немедленно нужно обратиться к участковому терапевту и пульмонологу. Потребуется выполнить рентгенографию органов грудной полости.

Если диагноз подтверждается, то дополнительно нужно пройти УЗ-исследование для определения количества выпота. Дальнейшая тактика ведения определяется лечащим доктором в зависимости от тяжести осложнения, сопутствующих заболеваний, а также возраста больного.

Скапливание жидкости в легочных тканях, или отек легких, – это серьезное заболевание, требующее медицинского вмешательства и длительного лечения. Скорость развития болезни зависит от причин и иммунной системы организма.

Иногда, прежде чем появятся первые симптомы, может пройти несколько недель. Острый же отек развивается всего за несколько часов.

Причинами заболевания могут быть не только легочные болезни, но и патологии других органов. Прежде чем назначить лечение, врачу необходимо определить причины и симптомы жидкости в легких.

Симптомы и причины патологии

Когда скапливается жидкость в легочных тканях, появляются симптомы, которые нельзя оставлять без внимания. Самый первый признак, возникающий при скоплении жидкости в легочных тканях, – это болезненные ощущения в боках и под ребрами, далее возникает одышка. Эти симптомы могут возникнуть в любой момент, даже в спокойном состоянии, без физических нагрузок.

При дальнейшем развитии заболевания может появиться кашель, сначала незначительный, который можно списать на простуду. Со временем при откашливании начинает отходить слизь.

Одновременно с этими процессами развивается тахикардия, нервное истощение, часто возникают головные боли. Жидкость в легких провоцирует кислородное голодание, вследствие этого наблюдается бледность и посинение кожных покровов.

К второстепенным симптомам относятся:

1. Часто возникающая икота.
2. Резкие боли в области живота.
3. Вздутие кишечника.
4. Напряженность мышц брюшного пресса.
5. Непривычные ощущения при глотании.

Чем больше появляется жидкости в легких, тем сильнее становятся симптомы, от чего общее самочувствие больного становится все хуже. Легочный отек – достаточно серьезное заболевание и при наличии этих симптомов, необходимо обратиться к специалисту. Развитие болезни может спровоцировать необратимые последствия для здоровья, и даже привести к летальному исходу.

Почему же образуется вода в легких? Жидкость в легких скапливается всегда вследствие каких-либо причин, и никогда не развивается как самостоятельное заболевание. Чаще всего эта болезнь возникает как последствие бактериальных и вирусных заболеваний легких или при травмах грудной клетки.

Спровоцировать скопление жидкости в легких могут следующие процессы:

Для определения причин, из-за которых может собираться жидкость в легких, назначают обследования для определения уровня воды и степени заболевания.

Диагностика и лечение

Что делать, когда возникают симптомы лишней жидкости в легочных тканях? Конечно же, обратиться к врачу: к терапевту или пульмонологу, который назначит ряд необходимых обследований. Определить скопление жидкости в легких очень просто, достаточно сделать рентгенографию грудной клетки. После подтверждения диагноза необходимо пройти ультразвуковое исследование, чтобы определить количество воды в легких.

В обязательно порядке берут анализы: кровь на общий анализ и на свертываемость. Когда причина остается неизвестной назначают ряд дополнительных обследований:

Как вывести жидкость из легких?

При резком развитии заболевания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции и проводят обследования, для выяснения причин. После осмотра пациента и проведения необходимых исследований, врач определяет, как убрать жидкость из легких.

Лечение заболеваний, сопровождаемых накоплением жидкости в легких, зависит от тяжести заболевания и причин его возникновения. В некоторых случаях возможно лечение на дому, но чаще всего, чтобы удалить воду из легких, необходимо лечь в стационар, где будет назначена комплексная терапия.

Основной целью лечения является выведение воды, расслабление мускулатуры и снятие воспаления в легочных тканях. В большинстве случаев, лечить необходимо не сами легкие, а другие органы и системы организма. Когда причина будет устранена, уровень жидкости в легочных тканях придет в норму.

Медикаментозное лечение

При заболевании, спровоцированном нарушениями в работе сердца, назначают мочегонные (Фуросемид), бронхолитические (Эуфиллин) и сердечные препараты (Нитроглицерин, Валидол). Мочегонные средства способствуют выводу лишней жидкости из всего организма, в том числе и из легких.

Бронхолитики снимают спазмы и уменьшают нагрузку на дыхательную мускулатуру. Такими же свойствами обладают анальгетики, например, Морфин.

Если в легкие вода попала в результате интоксикации и инфекционных заболеваний, необходим прием антибактериальных средств и препаратов, выводящих из организма токсины и продукты распада болезнетворных микроорганизмов. Для профилактики застоя крови в легочных венах назначают Нитроглицерин, также способствующий снятию нагрузки на сердечные мышцы.

В качестве дополнительной терапии назначают прием ноотропных препаратов для профилактики и лечения гипоксии, вызванной недостатком кислорода. В некоторых случаях используют газовые ингаляции, чтобы повысить уровень кислорода, поступающего в кровь.

Для лечения и профилактики отека, после травмы грудной клетки, назначают обезболивающие препараты, физиопроцедуры, проводят дренирование грудной полости.

Если вода в легкие начинает попадать вследствие цирроза печени, необходима экстренная терапия диуретическими средствами и препаратами, снижающими уровень натрия в крови. При тяжелой форме цирроза требуется пересадка печени, иначе отек легких даже во время лечения будет постоянно рецидивировать.

При тяжелых патологиях жидкость обнаруживается не только в легких, но и в плевральной полости. Даже незначительный уровень воды, отходящий от нормы, требует немедленного вмешательства. При плеврите необходимо откачивать экссудат с помощью специального катетера.

Плевроцентез – откачка избыточной жидкости из плевральной полости. Процедура проводится под местной анестезией и не занимает много времени. После проведения плевроцентеза нет гарантий, что жидкость больше не будет скапливаться. В некоторых случаях применяют плевродез – выкачка воды и наполнение полости лекарственными препаратами, препятствующими рецидивам заболевания. Во время этих процедур берут собравшийся экссудат для гистологии, когда причинами отека являются злокачественные и доброкачественные образования.

Нетрадиционная медицина

Когда в легких диагностируется избыток жидкости, возможно лечение народными средствами, но только после консультации с лечащим врачом. В нетрадиционной медицине для снятия отека легких используют рецепты, действие которых основано на выведение воды из организма, общем укреплении улучшении кровоснабжения в организме.

Во время лечения необходимо включить в рацион брусничный отвар, клюквенный морс, зеленый чай. Эти напитки помогают выводиться лишней жидкости из организма. Таким же действием обладают малиновый, свекольный и хлебный квас и свежие соки из моркови, рябины, смородины и сливы.

Растительные отвары следует принимать с осторожностью, особенно людям с аллергией в анамнезе. Стоит помнить, что аллергия может появляться резко из-за слабой сопротивляемости организма во время болезни.

Народные средства используют только в качестве вспомогательной терапии, для облегчения состояния и ускорения выздоровления. Основным лечением должен быть прием лекарственных средств, ингаляции и физиопроцедуры.

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 - 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) - 2,90 - 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) - 10,93 - 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения , анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития - молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения - компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы - кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца - миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов - медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина - 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно - 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем - поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК .

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации , так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС , которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.

Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина , после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО 2 давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 - 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения . Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК , значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 - 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 - 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками - 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 - 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 - 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.

На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на "ножке" с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский