Язва желудка этиология и патогенез. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка

Язвенная болезнь (синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, круглая язва, болезнь Крювелье) - это общее хроническое рецидивирующее заболевание с характерной клинической картиной и местными анатомическими изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвенная болезнь встречается обычно в возрасте от 25 до 50 лет, значительно чаще у мужчин.

Этиология и патогенез . Основными факторами в развитии язвенной болезни являются расстройства нейрогуморальных механизмов, регулирующих функции , расстройства местных механизмов и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими - наследственность и условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает питание. Важное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям функции нервной системы, возникающим под влиянием отрицательных , перенапряжения в умственной и физической работе. Значительную роль в этиологии и патогенезе язвенной болезни играет питание. Избыточное потребление трудно и долго переваривающейся в желудке пищи, преобладание в , свободных от белка, вызывает гиперсекрецию, а с течением времени и при наличии других факторов - язвообразование. Нерегулярный прием пищи может способствовать возникновению заболевания, так как при этом выпадает один из важнейших факторов регуляции секреторного процесса - буферное действие пищи, воздействующей нейтрализующим образом на кислую среду в желудке.

Большие дозы никотина вызывают ишемию слизистой оболочки желудка, которая в отдельных случаях может создать предпосылку к язвообразованию. Отрицательное влияние алкоголя на желудочную секрецию слизистой оболочки позволяет отнести его в разряд факторов, предрасполагающих к развитию язвенной болезни. Таким образом, причины возникновения язвенной болезни многообразны, а сложен и во многом остается неясным.

Язвенная болезнь [синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), круглая язва (ulcus rotundum), болезнь Крювелье] - общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся сезонными обострениями с появлением язвы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Частота язвенной болезни во всех странах Европы и в США неуклонно нарастает. Увеличение числа случаев язвенной болезни связывают с ростом урбанизации, войнами и изменением характера питания населения (преобладание в пищевом рационе рафинированных углеводов, усиливающих секреторную деятельность железистого аппарата желудка). У детей (в возрасте до 14 лет) язвенная болезнь встречается редко.

Чаще язвенная болезнь встречается у людей в возрасте от 25 до 50 лет, причем у мужчин в 3-10 раз чаще, чем у женщин. Меньшая заболеваемость язвенной болезнью среди женщин обусловлена биологическими свойствами женских половых гормонов ( снижают секреторную деятельность желудочных желез).

Профессия не оказывает влияния на возникновение язвенной болезни. Среди сельского населения заболевание встречается реже по сравнению с городским. Неосложненная язвенная болезнь не является непосредственной причиной смерти. Смертность при язвенной болезни обусловлена присоединившимися осложнениями (перфорация, кровотечение, малигнизация).

Этиология и патогенез
Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, этиология и патогенез язвенной болезни до настоящего времени неясны.

Основное проявление язвенной болезни - язвенный дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки,- по мнению большинства авторов, возникает в результате переваривающего воздействия желудочного сока на ограниченные участки слизистой оболочки, а затем и на более глубокие слои желудочно-кишечной стенки. Однако в нормальных условиях слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к переваривающему действию желудочного сока вследствие наличия ряда сложных защитных механизмов. Для того чтобы произошло самопереваривание, необходимо воздействие каких-то факторов, в результате чего либо понижается устойчивость слизистой оболочки к переваривающему действию желудочного сока, либо усиливаются его переваривающие свойства, либо, наконец, имеют место одновременно оба перечисленных условия. Были предложены многочисленные теории: алиментарная, механическая, травматическая, интоксикационная, нервнорефлекторная, спазмогенная, или нейровегетативная, кортико-висцеральная, гормональная, но ни одна из них не объясняет полностью причин возникновения язвенной болезни.

На современном уровне знаний чрезвычайно трудно разделить этиологию и патогенез язвенной болезни, которые неразрывно связаны между собой. Так, например, установлено, что нервный фактор играет при язвенной болезни и этиологическую, и патогенетическую роль.

В настоящее время определены основные и предрасполагающие факторы в этиологии и патогенезе язвенной болезни. Основными факторами в развитии язвенной болезни считают расстройства нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение, расстройства местных механизмов пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими - наследственность и условия внешней среды, в первую очередь питание.

Центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, которые могут возникать в ее центральном и вегетативном отделах, под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение в умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.).

Предположение о значении нарушений нервной системы в язвообразовании высказывалось давно и было подтверждено в первой половине 20 века клиническими и патологоанатомическими экспериментальными исследованиями главным образом отечественных ученых (М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, Н. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницкий, С. С. Вайль, Ю. М. Лазовский и др.).

>> Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту). Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. Pylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. Pylori.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Возможность хеликобактериозной колонизации двенадцатиперстной кишки обусловлена образованием очагов желудочной метаплазии кишечного эпителия. Очаги желудочной метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки представляют собой участки слизистой оболочки тонкого кишечника, выстланные эпителием желудочного типа. Образование таких участков происходит главным образом под воздействием выраженной кислотной агрессии, при которой кишечный эпителий двенадцатиперстной кишки превращается в желудочный эпителий – более резистентный по отношению к кислоте. На участках желудочной метаплазии кишечного эпителия, Н. Pylori способен размножаться так же успешно как и слизистой желудка. Необходимые для размножения слизевыделяющие клетки присутствуют и в очагах желудочной метаплазии кишечного эпителия.

Персистирующая инфекция Н. Pylori
Длительное присутствие хеликобактериозной инфекции в желудке и двенадцатиперстной кишке, а так же хроническая воспалительная реакция вызванная этой инфекцией негативно сказываются на состоянии всего организма в целом. Так, в случае персистирующей инфекции наблюдается повышение уровня циркулирующих в крови биологически активных веществ: простагландины, цитотоксины, лейкотриены и пр., которые вызывают развитие воспалительных реакции в различных внутренних органах. Также, отмечено, что персистирующая хеликобактериозная инфекция повышает риск возникновения аутоиммунных заболеваний: аутоиммунный гастрит, системные поражения соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и др.). Хроническое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать функциональные, а затем и органические нарушения поджелудочной железы и желчного пузыря.

Предполагается, что Н. Pylori в определенной степени может способствовать прогрессированию атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульту головного мозга), а так же повышает риск функциональных заболеваний кровеносных сосудов (синдром Рейно).

Связь между инфекцией Н. Pylori и приемом НПВП в патогенезе язвенной болезни желудка
Как известно, в некоторых случаях образование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки может быть вызвано длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (аспирин, индометацин и пр.). Эти препараты тормозят выделение биологически активных веществ (простагландинов) защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки возникают у 20-25% больных принимающих длительное время НПВП, а эрозии примерно у 50% больных. Возникает вопрос о связи длительного приема связи длительного приема НПВП и хеликобактерной инфекции в патогенезе язвенной болезни. Данные последних исследований в этой области показывают, что инфекция Н. Pylori и длительный прием НПВП являются взаимнопотенцирующими факторами, то есть длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск развития язвенной болезни у лиц зараженных Н. Pylori и наоборот.

Общая схема развития язвенной болезни

В целом патогенез язвенной болезни стоит рассматривать как динамический процесс, в котором главную роль играет нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, в пользу последних. Как уже говорилось выше, хеликобактериоз является основным фактором провоцирующим язвообразование. Установлено что Н. Pylori оказывает не только прямое разрушительное действие на слизистую желудка через колонизацию клеток, стимуляцию избыточного выделения соляной кислоты и формирования аутоиммунного воспаления, но и снижает функцию защитных систем слизистой: снижает выделение слизи содержащей бикарбонаты, нарушает процессы микроциркуляции в слизистой оболочке.

Однако, одной хеликобактерной инфекцией патогенез язвенной болезни не исчерпывается. Существует ряд внутренних и внешних факторов предрасполагающих к возникновению язвенной болезни. Присутствие таких факторов, в некоторых случаях, и определяет восприимчивость организма к Н. Pylori, так как далеко не во всех случаях носительство этой инфекции вызывает развитие язвы.

К предрасполагающим факторам относятся: несбалансированное питание, употребление очень горячих или очень холодных продуктов, алкоголизм, курение, хронические заболевания внутренних органов (холециститы, панкреатиты, гепатиты), хронический стресс. Роль хронического стресса в патогенезе язвенной болезни ранее была переоценена, однако было бы ошибкой полностью исключить этот фактор из патогенеза язвенной болезни. Многочисленные эксперименты на животных, а так же клинические наблюдения доказывают, что хронический стресс может стать причиной возникновения язвы желудка. Как известно, хронический стресс вызывает чрезмерную активацию гипоталамо-гипофизарной системы с повышенным выделение кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов, которые в свою очередь воздействуют на слизистую желудка подобно нестероидным противовоспалительным препаратам. Также, в стрессовых ситуациях нарушается вегетативная регуляция функции внутренних органов, в частности повышение тонуса блуждающего нерва, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке.

Библиография:

• Минушкин О.Н. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей). М., 1995.
• Ивашкин В.Т. Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: МЕДпресс; 2001.
• Eds.J.M.Pajares et al. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology, Springer, 1993

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Язвенная болезнь - это остро возникающее, склонное к хроническому рецидивирующему течению, заболевание, в основе которого лежит глубокое изъязвление участка слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки на фоне ее различных дегенеративных и воспалительных изменений.

Заживление язвенного дефекта происходит с образованием плотных деформирующих рубцов. Обострение язвенной болезни развивается обычно весной и осенью.

Это одна из наиболее частых патологий органов пищеварения. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще после 20 лет. Имеется преобладание пациентов мужского пола в связи с большим риском воздействия на них вредных предрасполагающих факторов и генетическими особенностями.

Классификация язвенной болезни выделяет:

1. По локализации язвенного дефекта: язвенную болезнь желудка, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, язву с двойной локализацией.
2. 4 стадии язвенного процесса:
   1. стадия заживления язвы при сохранении воспаления в окружающих тканях
   2. стадия полной ремиссии.
   3. По наличию осложнений: неосложненную и осложненную (кровотечением, перфорацией, пенетрацией, рубцовым стенозированием и т.д.).
   4. По имеющимся сопутствующим заболеваниям.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Этиология и патогенез язвенной болезни постоянно изучаются мировым медицинским сообществом в связи с большими расходами на лечение больных и высокими показателями нетрудоспособности. В настоящее время ведущими причинами возникновения язвенной болезни считаются:

1. Воздействие Helicobacter pylori. Эта бактерия способна размножаться в агрессивной среде желудка и двенадцатиперстной кишки. Колония микробов выделяет токсичные для слизистой оболочки продукты, приводящие к дистрофии и гибели клеток. В результате формируется язвенный дефект, все более углубляющийся под воздействием кислоты пищевого комка и желудочного сока, желчи. Доказано, что хроническая язвенная болезнь формируется именно вследствие длительного персистирования хеликобактера в очаге поражения слизистой.
2. Преобладание агрессивных факторов над защитными. У некоторых больных генетически или эндокринно обусловленный избыток соляной кислоты или пепсина, особенно в сочетании с дуодено-гастральным рефлюксом, не может быть полностью нейтрализован защитными факторами (слизью, бикарбонатами и лизоцимом). В результате развиваются химические изъязвления слизистой оболочки.
3. К другим причинам, в результате которых может развиться язва желудка и двенадцатиперстной кишки, относятся лекарственные препараты (цитостатики, нестероидные противовоспалительные, гормональные, мочегонные), пищевые погрешности (нерегулярная, острая, горячая или холодная пища, спиртные и шипучие напитки, избыток углеводов), стрессовые ситуации. Среди заболеваний, способных спровоцировать возникновение язвы, выделяются любые токсико-аллергические, сильные болевые и шоковые состояния, сердечная или легочная декомпенсация, инсульты, тромбозы, туберкулез , СПИД .

Язва: симптомы и лечение

Симптомы язвенной болезни в период обострения:

1. Боль в животе . Самой частой ее локализацией является надчревье (верхний отдел брюшной полости). В зависимости от индивидуальной переносимости боли, размера и расположения язвы, остроты патологического процесса, вовлечения мышечной оболочки кишки и окружающих органов, она может быть различной интенсивности острой или ноющей тупой, кинжальной, жгучей, опоясывающей. При осмотре отмечается защитное локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
   Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки часто обуславливает иррадиацию болей в область правой почки или поясничных мышц, в правую руку и ключицу. Для нее характерно их усиление в ночное время и через 3 часа после приема пищи (так называемые «голодные» боли). Облегчение пациенту приносит прием антацидных препаратов, молочных напитков, слизистых отваров.
   Для язвы в области дна желудка типичны боли во время еды, особенно если блюда за счет обилия клетчатки и приправ или некомфортной температуры могут усилить раздражение воспаленного очага. Чем дальше от пищевода расположен язвенный дефект, тем больше времени проходит до появления болевого синдрома. При язве пилорического отдела это обычно около 2 часов. Обострение язвенной болезни проявляется в первую очередь усилением болевых ощущений.
2. Диспепсические расстройства , связанные с нарушением моторики и ферментативной активности кишечника, задержкой продвижения пищевых масс из желудка. Наблюдаются изжога и отрыжка , тошнота и чувство переполнения, приносящая облегчение рвота съеденной пищей, желудочные спазмы, запоры и, реже, поносы похудение. Последствия длительно протекающего заболевания - появление признаков поливитаминной недостаточности, у детей отставание в физическом развитии.
3. Общие симптомы . Пациенты отмечают повышенную усталость и раздражительность, нарушения сна, апатию. Язвенная болезнь желудка часто сопровождается астеническим синдромом. Биохимический анализ крови показывает сопутствующее нарушение функции печени и поджелудочной железы, рост белков воспаления. Могут отмечаться подъемы температуры до субфебрильных цифр.

Терапия язвенной болезни проводится в стационаре и включает ограничение физических и эмоциональных нагрузок, специальную диету, лекарственную и эрадикационную антибактериальную терапию, физиопроцедуры, фитотерапию, лечебную физкультуру.

Межприступный период, а также хроническая язва в стадии рубцевания требуют к себе не менее внимательного отношения, активного противорецидивного лечения и щадящего питания. Только в этом случае возможны длительная, в течение многих лет, ремиссия и гарантия отсутствия угрожающих жизни осложнений при развитии язвенной болезни.

симптомы .

Причины язвенной болезни

Выделена в отдельную форму заболевания много десятилетий назад. Учитывая ее широкую распространенность, врачи тщательно изучают все возможные причины возникновения язвы желудка . Ведь только таким образом возможна действенная профилактика и результативное лечение этого недуга. Параллельно с развитием медицины изменялись и взгляды на

В настоящее время наиболее распространены следующие теории:

1. Инфекционная. Согласно этой теории, до 80% случаев язвенной болезни имеют бактериальную природу. Выделен особый вид спиралевидных микроорганизмов, названных Helicobacter pylori, которые способны нейтрализовать кислоту и выживать в условиях очень агрессивной среды двенадцатиперстной кишки и желудка. Продукты жизнедеятельности этих бактерий вызывают воспаление и гибель клеток защитного слоя слизистой оболочки. В результате развиваются поверхностные эрозии, с течением времени переходящие в глубокие язвы. Выявлено также, что заболевает только один из четырех носителей хеликобактера. То есть, одновременно должны быть другие предрасполагающие причины язвы и воздействие внешних агрессивных факторов, чтобы развилось заболевание.
2. Теория нарушения равновесия факторов защиты и агрессии в отношении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. К первой группе относятся врожденные особенности иммунной и гормональной местной защиты и кровоснабжения, а также вырабатыаемые клетками эпителия слизистой оболочки лизоцим, бикарбонаты для нейтрализации кислоты и слизь. Вторая группа факторов включает наследственно обусловленную склонность к повышенной выработке соляной кислоты желудка, дуодено-гастральный рефлюкс, хеликобактер. Преобладание симпатической иннервации и, как результат, частые сосудистые спазмы, приводящие к образованию участков атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. Согласно этой теории, агрессивные причины язвенной болезни желудка должны перевесить защитные факторы для развития патологического процесса.

Другие причины возникновения язвы

1. Лекарственные. Прием резерпина, нестероидных противовоспалительных, гормональных, цитостатических, некоторых мочегонных препаратов. Чаще возникает язва желудка вследствие данной причины.
2. Алиментарные. Употребление чрезмерно горячей или холодной пищи, газированных напитков, крепкого кофе, острых специй, копченостей, обилия сдобы и сладостей, отсутствие режима питания.
3. Токсико-аллергические. К поражающим факторам относят никотиновые смолы, напитки с высоким содержанием спирта, отравления, тяжелые аллергические реакции.
4. Нейрогенные. В эту группу относят очаговые нарушения кровоснабжения слизистой оболочки при инсультах , хронических и острых стрессовых ситуациях, дистрофических заболеваниях нервной системы. Чаще возникает язва двенадцатиперстной кишки вследствие данных причин.
5. Трофические. Возникают часто множественные язвы желудка вследствие декомпенсации заболеваний сердца или легких из-за снижения кровоснабжения или тромбоза мелких сосудов слизистой оболочки желудка.
6. Шоковые. По механизму возникновения близки к предыдущим. Причины - тяжелые ожоги, инфаркт миокарда , обширные травмы, приводящие к падению артериального давления.
7. Хронические специфические заболевания. Язва двенадцатиперстной кишки или желудка может быть симптомом туберкулеза , СПИДа сифилиса .

Симптомы язвенной болезни

Профилактика язвенной болезни

Профилактика язвенной болезни условно подразделяется на первичную (предупреждение развития заболевания), вторичную (снижение риска рецидивов и обострений), а также третичную (уменьшение вероятности осложнений). Вторая и третья группы принципиальных отличий практически не имеют. Поэтому рассматривается комплекс мероприятий по вторичной и первичной профилактике язвы.

Первичная профилактика язвенной болезни

Первичная профилактика язвенной болезни желудка или дуоденальной язвы предусматривает:

1. Предупреждение заражения Helicobacter pylori. Если в семье имеются больные язвой или носители этого микроба, то рекомендуется строго выполнять противоэпидемические мероприятия. Они включают индивидуальную посуду и столовые приборы, личные полотенца, резкое ограничение поцелуев для уменьшения риска передачи возбудителя здоровым, особенно детям.
2. Своевременное лечение кариеса зубов и соблюдение гигиены полости рта.
3. Отказ от крепких спиртных напитков и от курения .
4. Организация правильного питания. Оно по составу и регулярности приема пищи должно соответствовать возрасту и потребностям организма. Немаловажное значение имеет щадящая кулинарная обработка с резким ограничением острых, копченых и раздражающих блюд. Не употреблять чрезмерно горячие или очень холодные продукты, кофеинсодержащие и газированные напитки.
5. Предупреждение и активное лечение гормональных нарушений, острых и хронических заболеваний особенно актуально для профилактики язвы двенадцатиперстной кишки или желудка.
6. Исключение частого или бессистемного приема лекарственных препаратов, вызывающих образование язвы.
7. Рациональная организация труда и отдыха, занятий спортом. Обязательно придерживаться режима дня и спать минимум 6 часов за сутки (а детям - придерживаться возрастной нормы).
8. Своевременная психологическая помощь. Особенно важны спокойные отношения в семье и школе и быстрое решение конфликтных ситуаций в подростковом возрасте.

Профилактика обострений язвенной болезни

Вторичная профилактика язвенной болезни или дуоденальной язвы включаетмероприятия обязательной диспансеризации:

1. Регулярно проводимые курсы противорецидивного лечения, особенно в осенний и весенний периоды. Они должны состоять из назначаемых гастроэнтерологом лекарственных препаратов, физиотерапевтических процедур, фитотерапии, приема минеральной воды.
2. Санаторно-курортное профилактическое лечение язвы в профильных учреждениях.
3. Санация хронических очагов инфекции и любых заболеваний, которые могут спровоцировать обострение язвы.
4. Длительное и неукоснительное соблюдение противоязвенной диеты.
5. Постоянный лабораторный и инструментальный мониторинг состояния язвы для раннего выявления симптомов обострения и скорейшего начала активного лечения.
6. Вторичная профилактика язвы включает также полный комплекс мероприятий по ее первичной профилактике.

Осложнения язвенной болезни

Общие осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка:

1. Кровотечение из язвенного дефекта.
2. Пенетрация язвы (переход процесса в близлежащие органы и ткани).
3. Озлокачествление язвы.
4. Вегето-сосудистая дистония.
5. Хронический холецистит и панкреатит , гепатоз.
6. Клиника непроходимости кишечника.
7. Прободение (перфорация) язвенного дефекта.

Осложнения язвенной болезни желудка:

1. Стеноз или рубцовая деформация пилорического (выходного) отдела желудка .
2. Гастро-эзофагеальный рефлюкс, хронический эзофагит .

Осложнения язвы двенадцатиперстной кишки:

1. Дискинезия или спазм желчевыводящих путей.
2. Холестаз.
3. Рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки.
4. Рецидивирующий дуодено-гастральный рефлюкс.

Характеристика осложнений язвенной болезни

Кровотечение из язвенного дефекта может быть легким (выявляется только при лабораторном исследовании кала на скрытую кровь), среднетяжелым (приводит к хронической анемии) или массивным, относящимся к одному из наиболее грозных осложнений. Развивается при повреждении стенки кровеносных сосудов разного калибра. Наблюдается стул черного цвета, рвота алой кровью или «кофейной гущей», анемия. При массивной кровопотере может быть падение артериального давления, потеря сознания, шок.

Последствием распространения язвенного поражения на все слои стенки желудка является ее разрыв с вытеканием содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка в брюшную полость. Пациент ощущает внезапную (кинжальную) боль, резкое ухудшение самочувствия. В результате очень быстро развивается угрожающий жизни разлитой перитонит, требующий неотложной хирургической помощи.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки и желудка имеет последствия в виде обширных спаечных процессов, затрагивающих близлежащие органы. В результате возможен переход в месте спаек язвенного процесса на ткани поджелудочной железы, большого или малого сальника, петель кишечника, в очень редких случаях даже на диафрагму или правый желудочек сердца. Больной ощущает резкое усиление болей, которые принимают опоясывающий характер. Быстро присоединяются симптомы нарушения пищеварения, ухудшается общее состояние. Без экстренного лечения это осложнение смертельно.

Непроходимость двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка развивается из-за стойкого спазма их мышечного слоя или вследствие выраженной рубцовой деформации, перекрывающей путь для продвижения пищевых масс. Наблюдаются постоянная тошнота , повторяющаяся рвота, запоры , чувство переполнения желудка, снижение массы тела.

Диета при язвенной болезни

Диета при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки входит в число наиболее важных лечебных факторов, которые ни в коем случае нельзя игнорировать. Существует несколько разновидностей диетических меню, составленных с учетом периода заболевания и наличия осложнений. Они различаются по набору разрешенных пищевых продуктов и по способу приготовления блюд. Главная цель диеты при язве - максимальное термическое, механическое и химическое щажение слизистой оболочки пищеварительного канала для скорейшего стихания воспалительных проявлений и уменьшения рефлекторной возбудимости двенадцатиперстной кишки и желудка. При этом питание при язвенной болезни должно полностью восполнять энергетические и нутриентные траты организма, а также служить полноценным источником защитных факторов.

Диета № 1А

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки во многом схожи с клиническими проявлениями язвы желудка. Плохое самочувствие, немотивированная усталость, небольшое повышение температуры тела, раздражительность, склонность к запорам , внезапное изменение пищевых предпочтений, боли в эпигастрии, изжога , тошнота , приносящая облегчение рвота , сухой серый налёт и выраженные сосочки на языке, склонность к кариесу зубов и пародонтозу появляются при обострении язвенной болезни. Также существует большой процент безболевых, «немых» язв, клинически проявляющихся только при развитии осложнений

Но язва 12-перстной кишки имеет и отличительные симптомы, связанные с локализацией язвенного дефекта и вовлечением в патологический процесс рядом расположенных органов. Они помогают врачу в быстрой предварительной диагностике этого заболевания и его осложнений. Вот основные из них:

1. Расстройства пищеварения в виде жидкого и учащенного стула. Возникают при вовлечении в процесс воспаления поджелудочной железы. Язва кишечника имеет схожие симптомы, но более ярко выраженные. Одновременно может наблюдаться непереносимость продуктов из свежего молока и фруктов, опоясывающая боль в левом подреберье и пояснице.
2. Повышенный аппетит. Связан с подсознательной попыткой пациента «заесть» боль и с нарушением процессов ферментативного расщепления, а также усвоения питательных веществ. При этом при обострении наблюдается потеря веса.
3. Склонность к застою желчи. Обусловлена воспалительным спазмом желчевыводящих протоков. Проявляется желтушным прокрашиванием налета на языке, а в тяжелых случаях - и кожи, тянущими болями в правом подреберье. При эндоскопической диагностике можно увидеть заброс желчи в пилорический отдел желудка. Это так называемый дуодено-гастральный рефлюкс, провоцирующий изжогу.
4. Тошнота и рвота через много часов после еды, желудочно-пищеводный рефлюкс. Язва двенадцатиперстной кишки имеет эти симптомы в случае длительного течения заболевания, приведшего к стойкому спазму или грубым рубцовым изменениям пилорического отдела желудка. Это препятствует эвакуации пищи и приводит к рвоте застойным содержимым желудка.
5. Особый характер болей.

Боли при язве двенадцатиперстной кишки

Главные признаки язвы двенадцатиперстной кишки - это боли - натощаковые (голодные) и ночные. Они могут быть постоянными, ноющими или приступообразными и резкими. Интенсивность их нарастает примерно через два часа после еды и уменьшается сразу после приема пищи. Особенно быстро помогают молочные продукты и слизистые супы. Для лечения болей пациенты прикладывают горячую грелку на область правого подреберья, принимают антацидные, спазмолитические и уменьшающие секрецию желудочного сока препараты.

Эпицентр болей располагается обычно ближе к правому подреберью в области эпигастрия. Распространение болей наблюдается в правую руку, в спину. Имеются специфические болевые точки на правой ключице, в нижнем грудном и поясничном позвоночных сегментах.

Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки очень характерны сезонные весенние и осенние усиления выраженности болевого синдрома.

Симптомы всех болезней вы можете найти на нашем сайте в разделе

Этиология

1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок "взрослой" гастроэнтерологии на "детскую" на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых - белки CagA, VacA, IceA, BabA - рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

Патогенез

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия --> повышенный тонус парасимпатической нервной системы --> желудочная гиперсекреция --> Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <-->депрессия.

2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> развитие G-клеточной гиперплазии --> желудочная гиперсекреция --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне. Представления о патогенезе язвенной болезни в зависимости от господствующих в определенные периоды взглядов часто менялись.

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования последних лет существенно расширили представление о местных и нейрогуморальных механизмах язвообразования.

С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно этой теории в качестве основного “агрессора” выступает ацидогенетический фактор, повышенная активность которого может быть обусловлена увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина — пепсина I.

Есть основания предполагать, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. Этим процессам соответствуют чрезмерная активация гастрина, стимулирующего секрецию желудочного сока, а также снижение синтеза секретина и панкреозимина.

К факторам агрессии можно отнести также и желудочно-дуоденальную дискинезию, которая приводит к ускоренной, избыточной и нерегулярной эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного содержимого с длительной ацидофиксацией дуоденальной среды и агрессией кислотно-пептического фактора по отношению к слизистой луковице двенадцатиперстной кишки. И наоборот, при замедленной эвакуации наблюдается стаз желудочного содержимого в антруме с избыточной стимуляцией продукции гастрина; возможен рефлюкс дуоденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики двенадцатиперстной кишки и зияние привратника с разрушением слизисто-бикарбонатного барьера желудка детергентами (желчными кислотами), поступающими из двенадцатиперстной кишки и усиленными ретродиффузией Н+ ионов через слизистую оболочку желудка с ее повреждением. Возникает локальный тканевой ацидоз и некроз ткани с образованием язвенного дефекта.

Нарушения гастродуоденальной моторики находятся под непосредственным влиянием нейрогуморальной системы организма.

К факторам агрессии относятся активация процессов свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) и контаминация антрального отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.

Патогенетическая роль Helicobacter pylori в язвообразовании обусловлена их способностью колонизировать пилороантральный отдел слизистой оболочки желудка и формировать очаги желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки. Хеликобактер активизирует систему комплемента, вызывая комплементзависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых повреждают эпителиоциты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов желудочной и дуоденальной слизи, снижая резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому “прорыву” слизистой с усиленной ретродиффузией Н+ ионов.

Доказана роль Helciobacter pylori не только в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, но также и гастрита, дуоденита, лимфомы желудка и даже рака желудка (см. выше). Роль хеликобактера в патогенетических процессах заключается в том, что он секретирует специальный белок — ингибитор секреции соляной кислоты, а также активирует протеазы и фосфолипазы, нарушающие целостность эпителиального слоя, активирует каталазу и алкоголь-дегидрогеназу, способные повреждать эпителиальный слой. Одним из важнейших факторов патогенности и вирулентности является секретируемый Helicobacter pylori цитотоксин.

Механизм, посредством которого Helicobacter pylori индуцирует воспалительный ответ и повреждение сосудистой оболочки, до конца не изучен. В качестве основных причин рассматривают три механизма:

1. индукция воспалительного ответа связана с высвобождением токсинов Helicobacter pylori, стимулирующих привлечение воспалительных клеток и повреждение ими эпителия слизистой оболочки;
2. механизм непосредственного повреждающего действия Helciobacter pylori на эпителиоциты и экспрессия факторов хемотаксиса;
3. механизм ответной иммунной реакции организма.

Теперь рассмотрим факторы защиты, которые также участвуют в этиопатогенезе язвенной болезни.

Важнейшим защитным фактором следует считать состояние регионарного кровообращения и микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности которого зависят и обновление слизисто-бикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального покрова.

При язвенной болезни в сосудах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются интраваскулярные, васкулярные и периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови, повышением проницаемости сосудов, нарушением обмена биогенных агентов, затруднением притока артериальной крови и веностазом, что приводит к микротромбозам, замедлению кровотока и гипоксии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

В обеспечении процессов обновления слизисто-бикарбонатного барьера и физиологической регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки принимают участие вегетативная нервная система, гормоны эндокринных желез, регуляторные полипептиды, пептидергическая нервная система и простогландины.

К факторам защиты также относят дуоденальный тормозной механизм. Вышеперечисленные факторы защиты желудочно-кишечного тракта относятся к неиммунологическим факторам. Существуют и иммунологические факторы защиты, которым также отводится определенная роль в патогенезе язвенной болезни. Лизоцим, интерферон, трансферрин и другие белки, обладающие бактерицидными свойствами, находящиеся в слюне, желудочном, панкреатическом и кишечном соке, способствуют поддержанию нормальной бактериальной флоры в желудочно- кишечном тракте и физиологическом пищеварении.

Общие факторы неспецифической защиты (пищеварительный лейкоцитоз, фагоцитоз, система комплемента, пропердина, лизоцима, БАС) принимают участие в уничтожении и удалении из организма чужеродных агентов как микробной, так и белковой природы, проникающих во внутреннюю среду.

Факторы неспецифической защиты участвуют в иммунных реакциях (комплемент и фагоцитоз относятся к иммунологическим механизмам защиты).

В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки, ответственные и за местный иммунитет (нейроновые бляшки, диффузно-рассеянная лимфоидная ткань).

У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как неиммунологические, так и иммунологические механизмы защиты желудочно-кишечного тракта.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока, инфекционными агентами и защитной реакцией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различных фазах пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной и иммунной систем. Нарушение взаимодействия этих систем может играть важную роль в этиопатогенезе язвенной болезни.

Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Суть ее заключается в том, что при массированном воздействии различных внешнесредовых этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит “срыв” до того надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функционирования и саморегуляцию группы органов гастродуоденохолангиопанкреатической системы; при этом нарушаются взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной активности, что создает условия для агрессии кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой с пониженной резистентностью в результате действия местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение слизистой Helicobacter pylori и т.п.). Возникшая язва становится постоянным источником импульсации в вышележащие отделы управления и адаптивной саморегуляции, осуществляющие контроль висцеральных функций организма и мобилизующие механизмы саногенеза для самоограничения язвенного процесса, ликвидации язвы и коррекции нарушений в системе местной саморегуляции. Это предупреждает возможность образования новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления (восстановления, компенсации нарушенных функций) запускаются патогенными факторами одновременно. Однако к моменту образования язвы у больного уже, как правило, формируется новый патологический способ регулирования функций гастродуоденальной системы, в результате чего надежность местной системы саморегуляции сохраняется и после рубцевания язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Вследствие этого при неблагоприятных воздействиях внешней среды (психоэмоциональном стрессе, резких изменениях метеофакторов, реинфекции Helicobacter pylori и т.п.) язва рецидивирует, а включение более высоких уровней адаптационной саморегуляции снова приводит к мобилизации механизмов ее ликвидации и выздоровления.