Вагусные пробы показания методика проведения. Лечение купирование приступа Рефлекс ныряющей собаки

Пробы, используемые специально для определения роли вегетативной нервной системы в развитии аритмий, называют вегетативными пробами. Их сущность заключается в том, что с помощью каких-либо воздействий (например, лекарственных препаратов, механических раздражителей и т.д.) происходит повышение тонуса симпатической-парасимпатической нервной системы. Знание роли вегетативной нервной системы в возникновении и развитии аритмий имеет важное значение в подборе лечения нарушений ритма. Иллюстрации влияния вегетативной нервной системы на аритмии вы еще неоднократно встретите на страницах нашего сайта.

Основными вегетативными пробами, применяемыми в настоящее время, являются:

1. Фармакологические пробы:
   • с бета-адреноблокаторами;
   • с атропином.
2. Вагусные пробы:
   • массаж каротидного синуса, а также прием Чермака-Геринга (поочередный массаж каротидных синусов);
   • проба Вальсальвы, или проба с натуживанием.
3. Тилт-тест, или проба с пассивным ортостазом.

Фармакологические пробы

Регистрируют исходную ЭКГ пациента, затем ему дают лекарственный препарат и наблюдают за характером изменений ЧСС и ЭКГ.

Фармакологические пробы проводят с самыми различными веществами. Мы приводим в пример наиболее широко и часто используемые пробы с атропином и бета-адреноблокаторами.
При введении атропина подавляется влияние блуждающего нерва (вагуса) на сердце и увеличивается активность симпатической нервной системы (СНС)

Если при этом появляются или увеличиваются уже имеющиеся нарушения ритма (НР), то они считаются симпатозависимыми.
Препараты, обладающие бета-блокирующим действием, наоборот, подавляют влияние СНС на сердце и повышают, соответственно, вагусные влияния, а появляющиеся аритмии называют вагусзависимыми.

Вагусные пробы

Вагусные пробы – это рефлекторные пробы. При их проведении происходит раздражение блуждающего нерва и, как следствие, уменьшение ЧСС и уменьшение симпатозависимых аритмий.
Однако следует иметь в виду, что не все вагусные пробы так уж и безобидны. Некоторые из них должны выполняться только квалифицированным специалистом в лечебных учреждениях (больнице, поликлинике, консультативно-диагностических центрах и т.п.).

Чаще всего такие пробы используют в диагностических целях при одновременной съемке для определения роли вегетативной нервной системы (ВНС) в развитии аритмии. Поэтому самостоятельно прибегать к ним нельзя. Но есть приемы, которые вы вполне можете освоить и применять для устранения или профилактики приступов аритмии. Только сначала обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом. Он оценит, с учетом характера вашей аритмии, необходимость вагусных проб и, в случае надобности – научит правильному их проведению.

Тилт-тест

«Тилт-тест» (от английского tilt – наклон). Эта проба является чувствительной, легко воспроизводимой и широко внедряется в последнее время в медицинскую практику во всем мире. Она проводится в хорошо проветриваемом помещении не ранее чем через 1.5 – 2 часа после приема пищи.

Пробе предшествует 15-минутный отдых больного в положении лежа на спине на специальном поворотном столе, пристегнутого специальным ремнем безопасности, и с закрепленными нижними конечностями. Затем стол с пациентом переводится в вертикальное положение (под углом 60 градусов горизонтальной плоскости), ноги при этом находятся внизу. Во время пробы в течение 30 минут или до появления симптомов недомогания обследуемый находится в расслабленном состоянии. После окончания пробы пациента возвращают в исходное горизонтальное положение.

Рис. 1 Тилт-тест

Во время проведения исследования следят не только за общим состоянием и самочувствием пациента, но и обязательно наблюдают за изменением артериального давления, ЧСС и данных ЭКГ. Тест считается положительным при развитии синкопального состояния (обморока) или одной из следующих реакций: снижение систолического давления более чем на 30 мм рт.ст. от исходной величины, возникновение аритмии, появление артериальной гипотензии вместе с брадикардией, нарушение проводимости.

При переходе из горизонтального в вертикальное положение происходит депонирование крови в нижних конечностях, активация вегетативной нервной системы. Именно поэтому изменяются артериальное давление, частота сердечных сокращений, может возникнуть обморочное состояние, появиться аритмия и нарушение проводимости.

Вегетативные пробы применяют не только для оценки участия ВНС в развитии аритмий. Их широко используют для изучения работы синусового узла – при подозрении на «заболевание» основного водителя ритма. Иногда вагусные пробы применяют с лечебной целью.

Подготовлено по материалам книги "Нарушения ритма сердца" Трешкур Т.В., Пармон Е.В., Овечкина М.А. и др.

Вагусные пробы позволят человеку всегда держать сердце под контролем. Сердечно-сосудистая система - одна из важнейших систем организма, ведь сердце - мотор для перекачки крови и жизненно важный орган. Однако часты случаи смертности населения ввиду нарушения работы этого органа.

Общие сведения

Способность к сокращению мышц сердца обеспечивает нейро-гуморальная регуляция. Сердце, соответственно, оплетено огромным количеством сосудов и нервных окончаний, начинающихся от вегетативной нервной системы. К ВНС причисляются симпатические и парасимпатические нервные клетки.

Принцип работы симпатических нервных окончаний способствует ускорению частоты и интенсивности сокращений этого органа. Парасимпатические нервы работают по обратному принципу: снижение уровня данных показателей. Парасимпатические нервные окончания находятся в тесной взаимосвязи с блуждающим нервом.

Имеют место случаи более быстрой транспортировки импульсов в сердце. Это приводит к развитию тахикардии, которая дает о себе знать учащенным сердцебиением, приводящим к нарушению кровообращения в мозговых структурах, вызывая потерю сознания.

При диагностировании тахикардии применима определенная классификация. Некоторые разновидности тахикардии таят особую опасность для жизни и здоровья человека (их устранение осуществляется приемом лекарственных препаратов), некоторые приводят к нарушению кровотока.

Такие явления купируются посредством вагусных проб. Это методические приемы воздействия на блуждающий нерв посредством выработки рефлекторной реакции другими органами и системами.

Результат данной процедуры - снижение интенсивности сокращений сердца. С этими приемами пациента должен ознакомить врач, если диагностирована тахикардия с хорошим развитием, не угрожающая жизни и здоровью, а пробы осуществляются собственными силами и призваны убрать неприятные симптомы, причиной которых является ускорение сердечного ритма.

Вагусные пробы - это:

1. 1. Массирование каротидного синуса, который представляет собой не что иное, как разветвление сонной артерии на внутреннюю и наружную части. Это участок, обладающий большим количеством рецепторов, отличающихся способностью к обнаружению незначительных по интенсивности колебательных движений в давлении и газовой составляющей кровяной жидкости.
2. 2. Проба Ашнера - интенсивное надавливание на глазные яблоки в закрытом состоянии.
3. 3. Рефлекторная реакция "ныряющей" собаки - задерживание дыхания и опускание лица в емкость с водой. Надо обложить лицо, находящееся в жидкости кубиками льда.
4. 4. Проба Вальсальвы - натуживание в состоянии глубокого выдоха.
5. 5. Выполнение приседаний на корточках в сочетании с натуживанием.
6. 6. Вызов искусственной рвоты посредством надавливания на корешок языка.
7. 7. Кашлевой рефлекс.

Методика выполнения

Какова методика проведения вагусных проб? Данный прием берет в основу механический способ воздействия на нервные пучки, ядерные структуры которых расположены в головном мозге и отличаются способностью к передаче сигналов ядерным структурам блуждающего нерва.

Для диагностики пароксизмальной формы мерцательной аритмии используется либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень редкие, "событийный" монитор. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бессимптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные формы мерцания предсердий: адреномедиаторного генеза и вагусного происхождения.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза наблюдается при определенной сердечной патологии в отличие от вагусного происхождения мерцания, которое не имеет связи с четкой клинической картиной сердечного заболевания. Признаками адреномедиаторного мерцания являются следующие.

1. Наличие определенной сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН, гипертиреоза, феохромацитомы и др.).
2. Жалобы на сердцебиение преимущественно или исключительно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки или эмоционального стресса.
3. Мерцание предсердий имеет пароксизмальную или постоянную форму.
4. Начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма > 90 ударов в минуту.

Признаки мерцания предсердий вагусного происхождения

1. Отсутствие четкой клинической картины определенной сердечной патологии.
2. Пароксизмы мерцательной аритмии развиваются после брадикардии.
3. Половая зависимость: у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.
4. Возраст пациентов — 40-50 лет.
5. Клинические жалобы на перебои появляются незадолго до выявления аритмии: обычно 1 неделя, либо аритмия существует годами.
6. Всегда пароксизмальный характер.
7. Частые приступы аритмии — еженедельное повторение эпизодов мерцательной аритмии длительностью от нескольких минут до часов.
8. Пароксизмы развиваются ночью либо под утро.
9. Днем вагусная аритмия развивается в покое либо сразу после еды, после приема алкоголя.
10. Желудочковый ответ — менее 100 импульсов в минуту.

Трепетание предсердий.

Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мерцания предсердий.

Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических препаратов 1А-, С класса, которые могут вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 и ниже в минуту, что приводит к условиям проведения на желудочки каждого последующего импульса, т.е. развивается трепетание предсердий 1. 1.

Диагностическое значение холтеровского мониторирования при мерцании, трепетании предсердий особенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Таким образом, диагноз ИБС у больного с мерцательной аритмией . но без стенокардии и/или инфаркта миокарда в анамнезе неправомочен. Мерцание предсердий не является критерием диагноза ИБС. Следует напомнить, что использование термина «атеросклеротический кардиосклероз» не имеет смысла, т.к. клинических критериев этого диагноза не существует. Диагноз ИБС правомочен только при наличии стенокардии, инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза или выявлении безболевой ишемии миокарда у больных с поражением коронарных артерий. В любом случае, антиишемическое лечение не оказывает влияния на течение мерцательной аритмии. По данным Gershlick A.H. (1997) частота мерцания предсердий при ИБС составляет 1%, при тиреотоксикозе — 25%, при алкогольном поражении сердца — 40%.

Употребление алкоголя, вероятно, играет очень большую роль во многих случаях возникновения мерцания предсердий. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин мерцание предсердий встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя вызывает мерцание предсердий. При впервые выявленном мерцании предсердий употребление алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет — у 63% (Smith R.H. 2002). Употребление алкоголя в дозе более 36 г в день (3 «дринка» в день) увеличивает риск возникновения мерцания предсердий на 34%, а прием алкоголя в дозе менее 36 г в день не оказывал влияния на риск мерцания предсердий (Luc Djousse et al.

Если у пациента с мерцательной аритмией не выявлено заболевания сердца и возраст менее 60 (65) лет — мерцание предсердий называют «изолированным» («lone»), а если нет никакого заболевания вообще — идиопатическим (Evans W. Swann P. 1998; Levy S. et al. 1999). Однако на практике эти термины обычно используют как синонимы. Частота изолированного мерцания предсердий составляет 10 — 30%, а при пароксизмальной форме мерцания достигает 50% (исследование ALFA, 1999).

Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение причины мерцательной аритмии . тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

У некоторых больных заметную роль в возникновении эпизодов мерцания предсердий может играть вегетативная дисфункция. P. Coumel в 1983 г. описал два варианта мерцания предсердий, которые он назвал соответственно «вагусной» и «адренергической» формами мерцания предсердий. При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы мерцания предсердий встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта пароксизмальной мерцательной аритмии. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно

препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса I «А» и I «С», при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме — наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном.

Мерцательная аритмия сама по себе не представляет непосредственной опасности для жизни. Однако мерцательная аритмия вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики, снижение работоспособности и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выраженные нарушения гемодинамики — уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %. У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год.

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кардиоверсия) — такой вариант предложено называть устойчивой (persistent) мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались).

Эта классификация носит скорее «философский» характер: для диагноза пароксизмальной мерцательной аритмии необходимо подождать, не восстановится ли синусовый ритм спонтанно. Если не произошло быстрое спонтанное восстановление синусового ритма, — назначение антиаритмических препаратов автоматически переводит аритмию в разряд устойчивой. А вероятность восстановления синусового ритма вообще зависит от грамотности и интенсивности предпринимаемых попыток фармакологической и/или электрической кардиоверсии.

На наш взгляд на практике более удобно разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом пароксизмальная и постоянная формы различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию . продолжительностью более 1 недели.

Кроме перечисленных вариантов клинического течения мерцательной аритмии, существует еще один — рецидивирующее (преходящее) мерцание и/или трепетание предсердий с чередованием мерцательной аритмии и синусового ритма.

Лечение мерцательной аритмии.

В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2-х суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — резко возрастает риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта)

Различают две основные группы причин мерцательной аритмии

II. Экстракардиальные причины:

1.Хронические болезни легких с обструкцией

2.Заболевания щитовидной железы с повышенной гормональной функцией

3.Хронический алкоголизм, отравление окисью углерода

4.Вирусные болезни в тяжелой форме

5. Нарушения электролитного баланса

6. Ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг

Нередко у молодежи мерцательная аритмия проявляется как первый признак пролапса митрального клапана, случайно выявленная при медосмотрах. С возрастом, на фоне выраженного атеросклероза сосудов, нарушается нормальная работа синусового узла сердца, развивается его слабость. Тогда у пациента наблюдается чередующиеся тахи и брадикардии.

У больных может развиться (мерцательная аритмия, причины) которой становятся такие провоцирующие факторы, как обильная еда, инсульт, сахарный диабет, стрессы, очень тесная одежда или запоры.

У больных имеет место нарушение легочной гемодинамики, расширение в области правого предсердия и гипертрофия левого желудочка сердца при многих сердечных заболеваниях. Хроническое легочное сердце, кальциноз при митральном стенозе, врожденные дефекты и дилатации вызывают аритмию из-з гипоксии и биохимических нарушений в организме.

Но причиной развития приступов мерцательной аритмии могут стать нейрогенные факторы, вследствие повышения тонуса в блуждающем нерве или в симпатической нервной системе. Вагусная форма аритмии редко переходит в постоянную форму, развивается чаще ночью, преимущественно у мужчин, после обильной еды или приема алкоголя. Адренергическая форма развивается чаще в дневное время, после стресса или тяжелой физической нагрузки у женщин и мужчин в одинаковой степени.

Мерцательная аритмия считается серьезным признаком при многих болезнях, хотя может развиться без видимых причин, спонтанно, но в любом случае это требует вмешательства врача.

Главная цель неотложного лечения пароксизмальных тахиаритмий - восстановление синусового ритма или уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

При осложненных нарушениях ритма.

В клинической картине редко наблюдается осложнения этого нарушения. Однако если аритмия привела к резкому ухудшению состояния пациента (падение артериального давления, аритмический шок, отек легких, церебральные расстройства), то адекватным методом неотложной помощи будет электроимпульсная терапия (ЭИТ), начиная с разряда в 50 Дж.

При неосложненных нарушениях ритма применяются следующие методы:

а) Вагусные пробы - проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с) кашлевой, рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

б) Если нет эффекта в течение 30-40 сек, то медикаментозное лечение:
АТФ - 10 мг (1 мл) в/в струйно за 2-5 сек. Очень высок его эффект при реципроктных атриовентиркулярных тахикардиях. При отсутствии эффекта в течение 2 мин. дальнейшая тактика;
изоптин (верапамил, финоптин) действует преимущественно на узловую ткань, и особенно эффективен при AV тахикардиях. До его назначения необходимо обязательно выяснить:
- принимает ли больной бета-блокаторы, так как недопустимо сочетание изоптина с b-блокаторами (даже перорально!!). Если больной постоянно принимает бета-блокаторы, то ввести обзидан (пропранолол) 5 мг на 10 мл физраствора в/в медленно струйно. При отсутствии эффекта в течение 30 мин., использовать ЭФИ. Противопоказан при артериальной гипотонии, сердечной недостаточности, бронхоспазме, СССУ;
- необходимо избегать его назначения в течение 24-48 час. после лечения новокаинамидом или хинидином (возможна асистолия).

Не следует назначать изоптин при артериальной гипотензии (САД 100 мм рт.ст.), синдроме слабости синусового узла (СССУ), тяжелой застойной недостаточности кровообращения.

Изоптин вводится в/в струйно медленно в дозе 5 мг с 5 мл физраствора. При отсутствии эффекта спустя 5 мин. вводить по 5 мг каждые 5 мин. до общей дозы 20 мг (при ИБС и у больных старше 60 лет-до 10 мг).
Эффективность при наджелудочковой тахикардии достигает 80%.

Дигоксин до 0,25 мг, или строфантин до 0,5 мг в/в струйно -показаны, если имеются явления сердечной недостаточности. Эффективность ниже, чем у изоптина. Противопоказаны при подозрении на дигиталисную интоксикацию, а также при синдроме WPW;
кордарон - до 300 мг в/в болюсом (противопоказан при СССУ);
новокаинамид - до 1 г (препарат, способный привести к развитию острых внутрижелудочковых блокад, противопоказан при них же и артериальной гипотензии);
препараты калия и магния могут играть большую вспомогательную роль, а иногда и купировать приступ наджелудочковой тахикардии. Применяются в виде поляризующей смеси, в состав которой можно вести 10-30 мл 25% сульфата магния;
желателен мониторинг ЭКГ. Назначение всех препаратов должно проводиться с учетом побочных эффектов, которые обычно усиливаются при сочетании антиаритмиков.

Особенности лечения наджелудочковои тахикардии при синдроме WPW. Изоптин, и, прежде всего, строфантин способны улучшать проведение по дополнительным путям, поэтому их применение нежелательно. Показано применение выше перечисленных препаратов IA, IС, II, III групп.

в) Частая чрезпищеводная кардиостимуляция - очень эффективный метод купирования при наджелудочковои тахикардии (при реципроктном механизме почти 100%). Метод заключается в нанесении серии («пачки») экстрастимулов на миокард предсердий, обрывающих циркуляцию возбуждения в петле ри-энтри. Может применяться даже на догоспитальном этапе.

г) В случаях, когда не удается достичь восстановления синусового ритма или уменьшения частоты сердечных сокращений с помощью антиаритмических препаратов, целесообразно использование электростимуляции сердца или электроимпульсной терапии.

Пароксизмальные наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии (в том числе АВ-узловая риентри тахикардия, синдром WPW)

К пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям (ПНЖТ) относятся нарушения ритма сердца с локализацией аритмогенного очага в предсердиях или АВ-соединении. Традиционно ПНЖТ называют группу тахиаритмий, отличных по ЭКГ-проявлениям от фибрилляции и трепетания предсердий. К ПНЖТ относят тахикардии, возникающие у пациентов с синдромом WPW, и АВ-узловую ри-ентри тахикардию.

Распространенность. ПНЖТ встречаются сравнительно редко (приблизительно 1 случай на 2-3 тыс. человек).

Факторы риска. Условия для возникновения ПНЖТ формируются внутриутробно, однако клинические проявления могут возникать через годы или даже десятилетия после рождения. Обычно образ жизни и наличие сопутствующих заболеваний не оказывает влияния на вероятность возникновения ПНЖТ. В редких случаях ПНЖТ могут провоцировать электролитные нарушения, заболевания щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и кофеином и.т.д.

Клиническая картина. Обычно пациенты с ПНЖТ предъявляют жалобы на эпизоды ритмичного сердцебиения с внезапным началом и окончанием.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев ПНЖТ не влияет на продолжительность жизни. Однако у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность) пароксизмы ПНЖТ могут приводить к их декомпенсации.

Терапевтическое лечение. Терапевтическое лечение включает в себя два аспекта: (1) восстановление синусового ритма и (2) профилактика рецидивов.

Для восстановления синусового ритма могут применяться следующие методы:

1) Вагусные пробы - методы физического воздействия, направленные на повышение тонуса блуждающего нерва, подавляющего активность аритмии (см. таблицу). В большинстве случаев данные методы могут безопасно использоваться пациентом при отсутствии медицинского наблюдения.

* Применение данного метода допустимо только при отсутствии атеросклеротического поражения сонных артерий!

2) Внутривенное или пероральное введение антиаритмических препаратов

Самостоятельный прием антиаритмических препаратов («таблетка в кармане») является допустимым методом восстановления синусового ритма у пациентов без структурной патологии сердца. Однако метод может быть использован только после врачебной консультации и/или проверки безопасности и эффективности конкретного антиаритмического препарата в стационаре.

3) Чреспищеводная электрокардиостимуляция

При неэффективности вагусных проб и медикаментозной терапии возможно проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции, которая быстро и эффективно (не менее 90-95%) может восстановить синусовый ритм у пациентов с ПНЖТ.

4) Электрокардиоверсия

См. раздел Электрическая кардиоверсия

Профилактика рецидивов:

1) При часторецидивирующих ПНЖТ для эффективного контроля аритмии может потребоваться длительный прием антиаритмических препаратов. Следует отметить, что обычно эффективность антиаритмических препаратов составляет не более 50%.

2) Эффективной и безопасной альтернативой антиаритмической терапии является , которая позволяет добиться полного излечения у большинства пациентов (95-99% случаев).

По вопросам лечения аритмий обращайтесь по телефону: