В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Термин «гормон» (от греческого «возбуждаю», «побуждаю») был впервые введен в научную практику Бейлиссом и Старлингом в 1902 году. В настоящее время гормонами называют вещества, образующиеся в железах внутренней секреции (к которым относится и щитовидная железа), поступающие затем в кровь и регулирующие функцию других органов и систем человеческого организма.

Отличительными чертами гормонов являются крайне высокая биологическая активность (для проявления их действия достаточно количеств, выражающихся в пико- и нанограммах), дистанционный характер действия (т.е. выработка гормонов производится в железах эндокринной системы, а эффект их проявляется совсем в другом), а также строгая специфичность эффекта (действие гормонов проявляется только при контакте с определенным органом, который называется органом-мишенью). На поверхности органа-мишени есть рецепторы – белковые молекулы, распознающие гормональный сигнал и передающие его в клетку. Причиной развития ряда заболеваний щитовидной железы является неправильная работа клеточных рецепторов.

Описание заболеваний щитовидной железы встречается в древних литературных источниках. Зоб и кретинизм были описаны еще древними китайцами, которые пытались лечить их золой морских водорослей – препаратом, содержащим значительные количества йода. Долгое время функция щитовидной железы оставалась непонятной – считалось, что она вырабатывает смазывающие вещества для органов шеи, либо препятствует поступлению избытка крови в головной мозг. Постепенно понятие о функции и заболеваниях щитовидной железы начинало походить на современное – стало ясно, что после удаления щитовидной железы развивается микседема и кретинизм, а также что функция щитовидной железы зависит от поступления йода.

В 1927 году было расшифровано химическое строение основного гормона щитовидной железы – тироксина, после чего он был синтезирован искусственно. С этого момента стало возможно лечение заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся снижением функции щитовидной железы. Несколько позднее, в 1952 году, была установлена природа и второго гормона щитовидной железы – трийодтиронина, имеющего значительно большую активность, чем активность тироксина. Распространенность заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы встречаются у людей очень часто. Те или иные симптомы заболевания щитовидной железы можно выявить почти у каждого второго жителя Земли. Другой вопрос, что лечить их надо далеко не всегда. Хорошо известно, что женщины значительно чаще подвержены риску развития заболеваний щитовидной железы, чем мужчины. При этом у мужчин заболевания щитовидной железы протекают обычно тяжелее, чем у женщин.

Причины возникновения заболеваний щитовидной железы

Основными причинами развития заболеваний щитовидной железы являются:

• недостаток йода в пище или его избыток;
• воздействие неблагоприятных экологических факторов (радиации, ядовитых веществ и пр.).
• неблагоприятная наследственность (наличие заболеваний щитовидной железы у кровных родственников);
• развитие патологии иммунной системы, когда иммунная система начинает проявлять агрессию по отношению к собственной щитовидной железе, что приводит к появлению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба);
• патология гипоталамуса или гипофиза; - медицинские воздействия (хирургические операции, использование опасных для щитовидной железы медикаментов).

Одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йоддефицит. Хорошо известно, что снижение поступления йода с пищей приводит к развитию таких болезней щитовидной железы, как узловой зоб, эндемический зоб. Именно поэтому адекватное снабжение жителей России йодом признается стратегической задачей, реализуемой на уровне государства. Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя три основных направления. Оценка размеров и внутренней структуры щитовидной железы в настоящее время производится с помощью ультразвукового исследования. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем щитовидной железы, структуру ее ткани, выявить узлы щитовидной железы, оценить состояние окружающих щитовидную железу лимфатических узлов. Функция щитовидной железы определяется путем проведения анализа крови на гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 (оптимально – свободные фракции этих гормонов), а также определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся снижением ее функции (гипотиреозом), проявляются снижением уровня Т4 и Т3 в крови и повышением уровня ТТГ. Заболевания щитовидной железы, протекающие с усилением ее функции, проявляются повышением уровня Т4 и Т3 и снижением уровня ТТГ. Нарушение функции щитовидной железы при ее заболеваниях может быть манифестным и субклиническим. Субклиническим нарушением (субклиническим гипотиреозом или субклиническим тиреотоксикозом) называется изменение функции щитовидной железы, при котором отмечается отклонение от нормы только уровня ТТГ при сохранении нормальной концентрации Т3 и Т4 в крови. При манифестном нарушении за пределы нормы выходит и уровень Т4, Т3. Субклиническое заболевание щитовидной железы может не проявляться жалобами пациента, поэтому часто выявляется случайно, а при манифестной ситуации пациент уже обычно предъявляет жалобы и обращается к врачу сам.

Диагностика заболеваний щитовидной железы может включать в себя и сканирование – определение способности щитовидной железы поглощать меченый радиоактивной меткой йод или похожий на него препарат (технеций). Снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением накопления йода или технеция, а усиление – повышением. Сканирование щитовидной железы является важным этапом в диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушением выработки ее гормонов.

Важной частью диагностики заболеваний щитовидной железы является и определение титра антител к ткани щитовидной железы в крови. В клинической практике применяется определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ. Повышение титра антител к ткани щитовидной железы встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите, диффузном токсическом зобе).

При появлении узлов щитовидной железы применяется дополнительный, но очень важный метод исследования – тонкоигольная биопсия. При биопсии производится взятие небольшого количества клеток, находящихся в узле щитовидной железы, с целью оценки его характера (доброкачественный, злокачественный). Этот метод является главным при исключении опухолевых образований щитовидной железы.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография могут использоваться при подозрении на загрудинное расположение щитовидной железы, а также для оценки распространенности злокачественных опухолей щитовидной железы. В целом, использование этих методов необходимо только в особых случаях, когда недостаточно более дешевого и весьма информативного УЗИ щитовидной железы.

Виды заболеваний щитовидной железы

К основным заболеваниям щитовидной железы в настоящее время относят:

• аутоиммунный тиреоидит; - подострый тиреоидит;
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь);
• диффузный эутиреоидный зоб (увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции);
• узловой зоб (появление узлов в щитовидной железе);
• рак щитовидной железы.

Нередко заболевание щитовидной железы пациент выявляет у себя сам. Чаще всего внимание пациентов обращают на себя следующие симптомы: - появление припухлости на передней поверхности шеи; - прощупываемое пальцами уплотнение в области щитовидной железы; - раздражительность, плаксивость; - тремор пальцев рук; - быстрая утомляемость, сонливость; - появление отеков, увеличение массы тела; - активное выпадение волос, повышенная ломкость ногтей; - появление сухости кожи или, наоборот, выраженная потливость; - появление пучеглазия (увеличения глазных яблок).

Зоб и заболевания щитовидной железы

В значительном числе случаев заболевания щитовидной железы проявляются развитием зоба. В нашей стране под зобом понимают и увеличение размера щитовидной железы сверх установленной нормы (диффузный зоб), и появление в щитовидной железе узлов (узловой зоб). При некоторых заболеваниях щитовидной железы зоб может иметь смешанный характер – диффузно-узловой, когда на фоне изменения всей ткани щитовидной железы в ней также выявляются и узлы.

При различных заболеваниях щитовидной железы механизм развития зоба различается. Появление зоба может быть связано с развитием гипертрофии ткани щитовидной железы при йодной недостаточности, а также при повышении потребности в выделяемых щитовидной железой гормонах (например, при беременности). В ряде случаев зоб сопровождает усиление функции щитовидной железы – так бывает при диффузном токсическом зобе. И, наконец, зоб может сопровождать развитие воспаления или появление опухоли щитовидной железы.

В течение длительного времени в нашей стране при описании заболеваний щитовидной железы использовалась классификация А.В. Николаева, в которой выделялось пять степеней увеличения щитовидной железы :

• 1-я степень – увеличен перешеек щитовидной железы, он четко прощупывается и виден при глотании;
• 2-я степень – увеличение долей и перешейка щитовидной железы, когда они определяются при прощупывании и видны при глотании;
• 3-я степень – щитовидная железа заполняет переднюю поверхность шеи, сглаживает ее контуры и видна при осмотре (так называемая «толстая» шея);
• 4-я степень – значительное увеличение щитовидной железы с резким изменением формы шеи, зоб ясно виден при осмотре;
• 5-я степень – зоб огромных размеров, уродующий шею.

В настоящее время чаще используется упрощенная классификация увеличения щитовидной железы по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения).

В этой классификации выделяется две степени увеличения щитовидной железы:

• степень 0 – зоба нет.
• степень 1 – зоб не виден, но может быть прощупан, при этом размеры его долей больше размеров последней фаланги большого пальца руки обследуемого человека;
• степень 2 – зоб четко прощупывается и виден на глаз.

Упрощенная классификация позволяет легче сравнивать между собой результаты эпидемиологических исследований.

Вместе с тем следует понимать, что определение степени увеличения щитовидной железы по ВОЗ имеет значение лишь на этапе предварительного осмотра пациента. Диагностика заболеваний щитовидной железы невозможна без четкого определения объема щитовидной железы, измеренного с помощью УЗИ. Нормативами ВОЗ установлено, что объем нормальной щитовидной железы не должен превышать 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. Нормативы объема щитовидной железы у детей определяются в зависимости от пола и возраста, а также от площади поверхности тела по специальным формулам и таблицам.

Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне эутиреоза, гипотиреоза или тиреотоксикоза. Эутиреозом называется нормальная функция щитовидной железы. Гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, а гипертиреоз (или тиреотоксикоз) – ее усиление. При нарушении функции лечение подобного заболевания щитовидной железы требует не только мероприятий, направленных на нормализацию объема железы, но и приема препаратов, регулирующих выделение гормонов.

Появление у пациента зоба – наиболее частый симптом заболевания щитовидной железы. Даже в случаях, когда гормоны вырабатываются щитовидной железой во вполне нормальных количествах, зоб может требовать лечения. Это связано с появлением неприятных ощущений («инородного тела» по передней поверхности шеи, нарушения дыхания или глотания), а также с появлением косметического дефекта, связанного с деформацией передней поверхности шеи зобом. Заболевания щитовидной железы и йодный дефицит

Следует помнить, что одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йодный дефицит. Под йоддефицитными заболеваниями щитовидной железы понимают все патологические состояния, которые развиваются вследствие йодного дефицита и могут быть предотвращены путем нормализации поступления йода в организм пациента. Важно учитывать, что йоддефицит может приводить не только к заболеваниям щитовидной железы, но и к патологии других органов и систем. Одним из важных симптомов данного заболевания щитовидной железы является снижение умственных способностей пациента. Именно поэтому многие страны считают своей стратегической задачей борьбу с развитием йоддефицитных заболеваний щитовидной железы. Эндемический зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся увеличением ее объема и встречающееся в географических района с недостаточным содержанием йода в пище, воде, воздухе. Чаще всего этим заболеванием щитовидной железы страдают жители высокогорных районов, расположенных вдали от моря, а также жители других областей, в рационе которых отсутствует достаточное число продуктов морского происхождения. Интересно, но йодный дефицит нередко выявляется и у жителей приморских городов, в рационе которых, казалось бы, должно быть достаточно много морепродуктов.

На всей территории России в настоящее время регистрируется йодный дефицит той или иной степени выраженности. В связи с этим особо важное значение для профилактики заболеваний щитовидной железы имеет использование в пищу йодированной соли. Суточная потребность человека в йоде составляет 180–220 мкг. Всемирная организация здравоохранения рекомендует потреблять йод в следующих суточных дозах с целью снижения риска развития заболеваний щитовидной железы: 50 мкг – детям грудного возраста; 90 мкг – детям от 2 до 6 лет; 120 мкг – детям от 7 до 12 лет; 150 мкг – подросткам от 12 лет и старше и взрослым; 200 мкг – беременным и кормящим женщинам. Лечение заболеваний щитовидной железы

Важный принцип лечения заболеваний щитовидной железы – полный запрет самолечения. Несмотря на большое количество литературы, описывающей те или иные методы лечения заболеваний щитовидной железы, разобраться в характере симптомов и требующихся пациенту лечебных мероприятиях может только профессиональный врач. При появлении симптомов (сердцебиения, увеличения размеров глаз, появлении чувства «инородного тела» на шее и пр.) следует обратиться к врачу, а не искать решения возникшей проблемы в материалах сайтов или советах знакомых. Медицина сейчас имеет все возможности для быстрого установления правильного диагноза и эффективного лечения заболеваний щитовидной железы. С уверенностью можно сказать, что при своевременном обращении к врачу практически все заболевания щитовидной железы полностью излечимы.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Рак щитовидной железы

  Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, растущая из эпителия щитовидной железы. В щитовидной железы существует три типа клеток: А, В и С. Из клеток типа А и В развиваются обычно дифференцированные формы рака щитовидной железы: фолликулярный и папиллярный. Из клеток типа С развивается медуллярный рак щитовидной железы (или С-клеточный рак).

• Ком в горле

  Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.

Железы может быть вызвано двумя группами причин: к первой группе относятся непосредственно патологии самой щитовидки, а ко второй – заболевания и нарушения в других органах тела или нарушения гормонального, солевого или минерального баланса. Принято рассматривать три степени увеличения щитовидной железы:

• первая степень увеличения характеризуется незначительным увеличением, не видна визуально и не обнаруживается при пальцевом исследовании;
• следующей, второй степенью увеличения принято считать случаи, когда помимо незначительного увеличения , эти изменения не видны визуально, но достаточно хорошо пальпируются;
• на третьей стадии увеличение щитовидки хорошо заметно при обычном осмотре и даже деформирует часть шеи.

Этим трем степеням увеличения свойственны различные признаки и симптомы, а также жалобы пациента. Исключение может составлять только первая степень, где симптомы и жалобы могут отсутствовать, но это совсем не означает, что эта патология не требует осмотра специалиста, так как даже самое небольшое увеличение может быть сигналом скрытой формы тяжелого заболевания какого-нибудь органа или серьезного нарушения обмена веществ.

Все три степени увеличения щитовидной железы могут быть вызваны одной причиной, на долю которой приходится свыше 90% случаев — недостаточность йода в организме. Пытаясь усвоить большее количество йода, железа начинает увеличиваться в размерах все больше и больше, превращаясь в зоб. Если вовремя не пройти курс лечения гормональными препаратами или облучения радиоактивным йодом, процесс увеличения зоба может стать необратимым.

Следует понимать, что понятие «дефицит йода» означает не только то, что вместе с воздухом, водой и пищей организм получает слишком мало этого микроэлемента. Нередко дефицит йода обусловлен тем, что щитовидная железа по ряду причин не может его усвоить или накопить. Наиболее частой причиной такой проблемы бывает дисбаланс других микроэлементов, например, нехватка калия, селена и кобальта или переизбыток цинка.

Такое нарушение баланса может возникать не только из-за неправильного питания, но и по другим причинам, например, таким как проживание в местности с сильно загрязненной окружающей средой, избыток нитратов в продуктах, загрязненная питьевая вода.

Очень сложно бывает определить возможные последствия нарушений, приводящих к деформированию щитовидной железы, но надо хорошо понимать, что увеличение щитовидки – это не само заболевание, а лишь симптом того, что в организме происходят патологические процессы обмена веществ, нарушение гормонального фона или заболевание отдельных органов.

Незаметное и безболезненное увеличение щитовидной железы опасно тем, что запоздалое обращение к врачу грозит переходом заболевания в стадию, требующую радикальных методов лечения.

А последствия нарушений, ставших причиной эндокринной патологии, могут иметь необратимые последствия.

Симптомы и признаки

• Если симптомы указывают на изменение плотности щитовидной железы, появления участков затвердения, узлов, потерю эластичности – это тревожный сигнал. Ткань железы должна быть податливой и мягкой на ощупь, а если при пальцевом исследовании ощущается затверделость и даже косность, это должно вызвать серьезную озабоченность, поскольку именно таковы симптомы при раке щитовидной железы.
• Пальпирование не должно вызывать ни малейших болезненных ощущений, в противном случае, болезненные ощущения щитовидной железы при исследовании – это симптомы узловых образований.
• Симптомы и признаки воспалительных процессов щитовидки – это болезненное глотание слюны и пищи, а также ноющая боль при поворотах головы и даже в состоянии покоя. Если такие боли при глотании не связаны с простудными болезнями, то вам следует немедленно показаться специалисту, так как или – достаточно серьезное заболевание.
• Менее заметны признаки еще одного тяжелого эндокринного заболевания. Если при глотании слюны или пищи, щитовидная железа остается на месте, а не двигается вверх-вниз вместе с кадыком, это может быть тревожным сигналом развивающегося онкологического заболевания.

• Есть еще менее выраженные , которые не могут быть основанием для диагноза: при воспалении щитовидной железы часто наблюдается повышение температуры, головная боль, покраснение участков шеи в районе щитовидки. Першение и раздражение горла, изменение тембра голоса до хрипоты свидетельствует о том, что увеличенная железа касается гортани.
• Если причиной увеличения щитовидной железы является недостаточность или избыточность гормонов, то признаки такого гормонального дисбаланса будут выражаться в слабости мышц, сонливости и отечности. У женщин может возникнуть нарушение менструального цикла, что иногда становится причиной бесплодия, а у мужчин существует вероятность ослабления потенции.
• Увеличение щитовидки на фоне гормонального дисбаланса опасно для детей и подростков. Последствия могут проявиться в виде нарушения процессов полового развития. или ранее половое развитие в пубертатном возрасте при нарушении гормонального фона нередко вызывает , в том числе ее увеличение.

Почему так важно определить причины и признаки, приводящие к нарушению функционирования щитовидной железы? Потому что, только исходя из полного набора данных, указывающих на нарушения, которые привели к патологии, можно выбрать необходимый метод лечения.

Необходимое лечение

Несмотря на такой широкий круг причин, которые могут привести к увеличению размеров щитовидки, результатом всегда будут либо нарушения ткани железы, либо появление зоба или кисты. Для правильного подхода к выбору метода лечения следует определить причину, вызвавшую эту патологию, опираясь на признаки и лабораторные исследования.

Все случаи увеличения железы предполагают три возможных способа лечения – длительный курс медикаментозной терапии, облучение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Каждый из методов имеет свои преимущества и недостатки. Если, например, медикаментозная терапия проходит совершенно безболезненно и не требует помещения пациента в стационар, то из недостатков такого метода следует отметить как невысокую эффективность (до 50%), так и длительность курса терапии, которая может составлять срок до 2-х лет.

Если после такого курса нет положительного эффекта, железа по-прежнему увеличивается и уровень гормонов далек от нормы, рекомендуется переходить к радикальным методам лечения.

Если удалось определить, что основной причиной патологии железы является дефицит йода, пациенту предлагается пройти курс облучения радиоактивным йодом. Метод совершенно безболезненный и достаточно эффективный. К недостаткам можно отнести то, что облучение радиоактивным йодом устраняет следствие болезни, а не ее причину. Поэтому достаточно высок процент повторного увеличения железы спустя несколько месяцев или лет.

Хирургический метод лечения наиболее радикальный и используется в тех случаях, когда увеличение железы достигает критических размеров, когда обнаружены злокачественные образования или же гормональный дисбаланс может причинить значительный вред здоровью пациента. Недостатком метода хирургического вмешательства является возможность послеоперационных осложнений, что может зависеть от особенностей организма пациента и опыта врача.

Как показывает анализ медицинской практики, у пациентов чаще всего диагностируют именно увеличение щитовидной железы 1 степени. Как раз на этой стадии развития патология лучше всего реагирует на осуществляемые терапевтические мероприятия. Наверняка, очень многим и не раз в жизни приходилось сталкиваться с таким понятием, как зоб. И, предвосхищая возможные вопросы о том, что такое зоб, следует сразу же сказать, что под данным понятием как подразумевают патологическое увеличение размера железы.

Важно понимать, что увеличение щитовидной железы или, как его еще называют, гиперплазия может произойти, как у абсолютно здоровых людей, так и у больных. Указанный процесс может иметь доброкачественный и злокачественный характер. При этом в зависимости от размеров, симптомов состояния и жалоб пациента различают несколько степеней гиперплазии.

Что касается такого состояния, как зоб щитовидной железы 1 степени, то его разглядеть довольно непросто, так как внешних проявлений у данного состояния нет, и пациент при этом не ощущает какой-либо дискомфорт. Однако, это совсем не означает, что щитовидная железа в этом состоянии не требует соответствующего лечения.

Более того, следует иметь ввиду, что подобное бессимптомное течение заболевания представляет собой еще большую опасность, так как в этом случае пациент может упустить возможность устранить недуг еще на начальной стадии его развития и довести состояние здоровья до того, что будет происходить дальнейшее увеличение размеров щитовидки, будет прогрессировать гормональный дисбаланс и повысится риск развития воспалительных либо опухолевых процессов.

Как показывают результаты проводимых статистических исследований, представительницы слабого пола гораздо чаще мужчин страдают данной патологией.

К общим факторам, провоцирующим увеличение щитовидки, специалисты относят:

1. Недостаток йода и других микроэлементов в потребляемой пище и воде также может повышать значение размера эндокринной железы.
2. Неблагоприятная экологическая обстановка может привести к тому, что токсины из окружающей среды оказываются в организме, что отрицательно сказывается на работе щитовидки.
3. Щитовидная железа может увеличиваться при гиповитаминозе или недостатке витамина D.
4. Бактериальные инфекции, развивающиеся в организме, также способны привести к тому состоянию, при котором деятельность щитовидной железы (щж) подавлена.
5. Состояние хронического стресса может привести к гиперплазии щитовидки.
6. При недостаточной физической активности щитовидная железа также может увеличиваться в размерах.
7. Генетическую предрасположенность.
8. Заболевания гипофиза и гипоталамуса, гормоны которых контролируют работу щитовидки, могут способствовать тому, что разовьется зоб 1 степени.

Все перечисленные причины могут содействовать развитию одного из синдромов, которые характеризуются увеличением щитовидной железы первой степени. Такими синдромами могут быть:

• гипотиреоз – состояние, при котором дефицит йода привел к недостатку тиреоидных гормонов, вследствие чего железа начинает расти;
• гипертиреоз когда вырабатывается избыточное количество гормонов;
• и, наконец, эутиреоз, при котором на фоне увеличивающегося размера щитовидки уровень гормонов остается неизменным.

Признаки гиперплазии щитовидной железы

О возможных признаках данной эндокринной патологии знать необходимо каждому, чтобы своевременно обратить на них внимание и записаться на прием к эндокринологу для прохождения обследования. Отмечая ранние симптомы патологии, следует выделить дискомфортные ощущения в шейной области. Вполне естественно, что увеличивающаяся в размерах щитовидка сдавливает прилегающие органы, что приводит к ощущению давления в шейной зоне, затруднению дыхания, а также глотания.

Вместе с тем, при развитии зоба 1 степени у пациентов может наблюдаться проявление вялости, состояние апатии и заторможенности. Одна из причин, по которой происходит рост массы тела, может заключаться именно в гиперплазии щитовидки. Излишний вес наряду с сухостью кожи, запорами и редким биением сердца также можно рассматривать как признак патологии.

Что касается изменений в работе сердечно-сосудистой системы на фоне развивающейся гиперплазии, то в случае с гипертиреозом сердечный ритм, напротив, учащается. Если зоб локализован в загрудинной области, то у пациента может развиться одышка, а также сухой кашель.

Помимо перечисленных выше признаков дисфункции эндокринной железы следует отметить и такие, как расстройство сна и состояние раздражительности, нарушенный менструальный цикл, снижение остроты зрения и нарушение работы системы пищеварения.

У пациентов, как правило, могут проявиться лишь некоторые из перечисленных признаков. В случае же с пациентами преклонного возраста симптоматика может и вовсе отсутствовать.

Методы диагностики гиперплазии щитовидной железы

Для того, чтобы врач сумел оценить состояние пациента и поставить правильный диагноз, необходимы следующие процедуры:

1. Визуальный осмотр, в ходе которого эндокринолог собирает информацию об имеющихся жалобах и проводит пальпацию щитовидной железы. В ходе прощупывания органа врач определяет его общие размеры и характер гиперплазии. Глубокая пальпация позволяет проанализировать консистенцию железы, выявить наличие болезненной реакции при подобных манипуляциях, а также подвижность органа.
2. Лабораторное исследование крови на гормоны. Для выявления заболеваний щитовидной железы определяется уровень тиреотропного гормона или ТТГ, а также гормонов Т3 и Т4. Первый гормон вырабатывается гипофизом и осуществляет регуляцию работы щитовидки. Если уровень гормона повышен, то функция железы снижена. В свою очередь, гормональная активность железы определяется по уровню гормонов Т3 и Т4. Но, если давать общую оценку, то повышенное содержание этих гормонов свидетельствует о гиперфункции щитовидки, а пониженное – при развитии гипотиреоза.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет точно определить размер органа, степень его увеличения, а также наличие либо отсутствие узелков.

Помимо того, врач может назначить исследования общего характера, в том числе:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимическое исследование крови для выявления уровня таких показателей, как уровень билирубина, ферментов печени и т.п.;
• анализ на уровень холестерина;
• рентген грудной клетки;
• ЭКГ и т.д.

Лечение зоба 1 степени

Всегда важно помнить о том, что раннее выявление патологического процесса дает возможность успешно провести лечение и устранить негативные последствия патологии эндокринной железы. Зоб 1 степени очень хорошо реагирует на консервативные методы терапии. В некоторых случаях вполне достаточным оказывается пересмотр рациона питания пациента.

Тем не менее, в медицинской практике существуют следующие методы терапии гиперплазии щитовидки 1 степени:

1. Лечение зоба 1 степени, как правило, осуществляется посредством приема соответствующих лекарственных препаратов. К числу таких препаратов следует отнести кортикостероиды для устранения воспалительного процесса, медикаменты для восполнения недостатка йода и гормональные средства для насыщения железы необходимыми элементами.
2. Уже на 2 либо 3 стадии развития патологии, а также в случае перерождения узлового зоба может потребоваться хирургическое вмешательство, в рамках которого производится частичное либо полное иссечение железы.

Таким образом, лечение увеличения щитовидной железы 1 степени ограничивается лишь приемом препаратов для насыщения организма йодом и употреблением продуктов, богатых йодом:

• грецкие орехи;
• морепродукты;
• целебные травы;
• гречневая крупа.

Помимо того, чтобы проходить необходимое лечение, пациентам рекомендуется проходить периодическое обследование у врача для контроля за течением заболевания.

В заключении хотелось бы добавить, что, несмотря на кажущуюся несерьезность проблемы, игнорировать зоб 1 степени никак нельзя, так как это чревато переходом патологического процесса на более поздние стадии развития. В этом случае прогноз для здоровья пациента может стать неутешительным. Продолжительность жизни пациента при таком развитии событий будет зависеть от скорости течения осложнений. Поэтому еще на начальном этапе стоит прислушаться к рекомендациям лечащего врача, что позволит легко и быстро добиться выздоровления.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Под термином зоб следует понимать патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 — 25 мл, у женщин 9 — 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет. Для узловых образований ЩЖ используется термин узловой зоб, при сочетании общего увеличения ЩЖ с узлообразованием говорят о смешанном зобе. Для ориентировочной пальпаторной оценки размеров ЩЖ используется несколько классификаций.

В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году.

Классификация зоба по О.В. Николаеву

Следует сразу оговориться, что в норме ЩЖ пальпируется практически всегда (трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой), а у молодых девушек с тонкой шеей она иногда может быть даже видна. Когда мы используем термин «нормальный размер щитовидной железы» или «щитовидная железа не увеличена», всегда имеется в виду ее истинный размер в мл или см 3 , определенный с помощью УЗИ. Сплошь и рядом встречающиеся ситуации, когда пациенты (со слов врачей) заявляют: "Доктор! У меня «щитовидка 2-ой степени!!!» – не выдерживают никакой критики. Еще более дико выглядят заключения УЗИ щитовидной железы, где нет ни одного указания на размеры долей и перешейка (не говоря уже про сам объем ЩЖ), а гордо стоит заключение – «увеличена до 3-ей степени». Подчеркивая весьма ориентировочное значение пальпации ЩЖ, в 1992 году ВОЗ была предложена очень простая классификация зоба.

Классификация зоба по ВОЗ (1992)

Существует как минимум два варианта классификации степеней тяжести тиреотоксикоза. Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним. В русской эндокринологии под термином гипертиреоз (на наш взгляд более правомерно) понимают повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим (тот же тиреотоксикоз), так и физиологическим (например при беременности). До недавнего времени наиболее часто использовалась следующая классификация степеней тяжести тиреотоксикоза.

Степени тяжести тиреотоксикоза (А)

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

Степени тяжести тиреотоксикоза (Б)

Этиология и патогенез зоба

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина зоба

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

1. Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
2. Сердечно сосудистая система : постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
3. Катаболический синдром : похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.
4. Нервная система : повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба») ...
5. Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ- , МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.
8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.
9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).
10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену»).
11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая .

Диагностические критерии зоба

Клиническая картина, гормональное исследование (Т 3­ , Т 4­ , ТТГ¯ ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза). При сцинтиграфии выявляется диффузное повышение накопление радиофармпрепарата всей тканью ЩЖ.

Дифференциальная диагностика зоба

1. Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза . Следует сразу оговориться, что большинство перечисленных заболеваний представляет значительную редкость (Lucia Chivato et al ).

I. Состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией тиреоидных гормонов

диффузный токсический зоб; тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб; ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; пузырный занос; йод-индуцированный тиреотоксикоз; частичная резистентностьгипофиза к тиреоидным гормонам; врожденный неаутоиммунный тиреотоксикоз, вызванный мутантным рецептором к ТТГ.

• II. Состояния, сочетающиеся с гиперпродукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ

struma ovarii; функционирующие метастазы рака щитовидной железы;

III. Состояния, сочетающиеся с деструкцией ткани ЩЖ

подострый тиреоидит; безболевой тиреоидит; амиодарон-индуцированный тиреоидит

IV. Тиреотоксикоз, связанный с экзогенным введением тиреоидных гормонов

артифициальный тиреотоксикоз; ятрогенный тиреотоксикоз

1. Другие заболевания : нейроциркуляторная дистония, лихорадка неясного генеза, тахиаритмии другого генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием тироксина), наркомания (кокаин, амфетамины), феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Лечение

1. Медикаментозная терапия

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят органификацию йодида и конденсацию йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается в стартовой дозе 30 – 40 мг/сут в сочетании с b -адреноблокаторами (атенолол 100 мг/сут) под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного регресса симптоматики (через 2 – 3 недели) b -блокаторы постепенно отменяются, а доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей (5 – 10 мг/сут), которая принимается полтора года (у детей 2 года). По достижении эутиреодного состояния (нормализация уровня ТТГ) назначается заместительная терапия L-тироксином (50 — 75 мкг/сут), который также принимается на протяжении полутора лет. Длительная терапия одновременно мерказолилом и L-тироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а L-тироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз), предотвращая, таким образом, возможный зобогенный эффект мерказолила. Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми но редкими (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 – 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии.

При заболевании ДТЗ во время беременности препаратом выбора тиреостатической терапии является пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе (100 – 300 мг/сут), который при беременности с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды при ДТЗ назначаются только в случае имеющейся тирогенной надпочечниковой недостаточности, малых и больших оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.

При тиреотоксическом кризе гидрокортизон вводится исходно в дозе 100 мг в/в, далее по 50 мг каждые 4 часа, в сочетании с дезинтоксикационной терапией (3 – 5 литров в сутки, плазмаферез), из тиреостатиков предпочтительнее пропилтиоурацил (400 – 600 мг/сут), при его отсутствии – мерказолил (40 – 60 мг/сут). Осложнения терапии мерказолилом: агранулоцитоз, аллергические реакции очень редки.

2. Хирургическое лечение

Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ проводится после достижения эутиреоза с помощью тиреостатиков. Показания: Рецидив ДТЗ после курса медикаментозной терапии, большие размеры зоба, особенно с узловыми изменениями, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатиков. Частота послеоперационных рецидивов составляет 5 – 10%. Осложнения: повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

3. Терапия радиоактивным йодом

Радиоактивный 131 I в дозе порядка 10 – 15 мКи. Показания: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

4. Лечение эндокринной офтальмоптии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. 50-100 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (метипред, дексаметазон) на протяжении 2 недель, далее дозу снижают вдвое с ее последующим постепенным снижением на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – 1000—1200 мг в день преднизолона в/в на протяжении 3 дней с последующим переходом на вышеописанную схему. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение циклоспорина А, октреотида.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Степени увеличения щитовидной железы по воз

Поиск Лекций

Этиология и патогенез.

В развитии заболевания играет роль наследственная предрасположенность, многофакторный (полигенный) тип наследования:

а) аутосомно-рецессивный,

б) аутосомно-доминантный.

Непосредственной причиной диффузного токсического зоба могут быть инфекции, стрессы, инсоляция. Диффузным токсическим зобом болеют женщины в 7 – 10 раз чаще, чем мужчины. У 15% больных диффузным токсическим зобом имеются родственники с данным заболеванием, у 50% родственников обнаруживают циркулирующие антитиреоидные антитела.

За последние 20 лет доказано в экспериментальных и клинических работах, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, при котором обнаруживают повышение титра антител к антигенам щитовидной железы, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями: ревматические заболевания, гепатит, неспецифический язвенный колит. У монозиготных близнецов если один из них болен, то риск для другого составляет 60%, у дизиготных – только 9%. При диффузном токсическом зобе установлена связь с антигенами гистосовместимости – НLА, носительство НLА В 8, и особенно высокий риск заболевания имеется при наличии НLА DW 3, DR 3 и DQ А 1. При носительстве антигенов НLА В 8, DR 3 диффузный токсический зоб часто сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Патогенез диффузного токсического зоба (Адамс и Пурвес, 1956 г.) связывали с ЛАТС-long-acting thuroid stimulator, это иммуноглобулин, который стимулировал функцию щитовидной железы белых мышей в эксперименте длительное время (ДДТС – длительно действующий тиреоидный стимулятор). Но ЛАТС не коррелировал с тяжестью тиротоксикоза и повышение в крови ЛАТС находили только у 50% больных диффузным токсическим зобом. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба одним данным механизмом нельзя объяснить. Хотя известно, что стимулирующее действие ЛАТС на щитовидную железу осуществляется путем повышения образования цАМФ и увеличение биосинтеза и высвобождения в кровь тиреоидных гормонов, то есть по известному механизму действия самого ТТГ.

В настоящее время в патогенезе диффузного токсического зоба основное место занимают тиреоидстимулирующие антитела (ТСИ) – это иммуноглобулины класса G, они способны комплексироваться с рецептором к ТТГ, конкурируют с ТТГ за связь с рецептором и вытесняют ТТГ из гормонрецепторного комплекса. Тиреоидстимулирующее действие этих антител оказывается как на связь ТТГ с рецептором, так и непосредственно на щитовидную железу. Это механизм гуморального иммунитета в развитии диффузного токсического зоба, однако антиген, к которому происходит образование тиреоидстимулирующих антител к настоящему времени не установлен. Таким образом, ТСИ оказывают действие в двух направлениях: повышение функции щитовидной железы и формирование зоба.

В развитии диффузного токсического зоба играет роль и нарушение клеточного иммунитета. Предполагают, что имеется врожденный дефект - недостаточность Т-супрессоров, происходит выживание запрещенных, форбидных клонов Т-лимфоцитов, которые либо непосредственно действуют на щитовидную железу цитотоксически, либо через В-лимфоциты, продуцирующие антитела, которые оказывают уникальное тиреоидстимулирующие действие. В активной стадии заболевания ТСИ определяются у 90% больных диффузным токсическим зобом.

Клиника диффузного токсического зоба. Триада симптомов описана Карлом Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Жалобы: слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость, плохой сон, потливость, сердцебиение, неустойчивый стул, похудание при хорошем аппетите (катаболизм белков, жиров).

Щитовидная железа увеличена, диффузная, подвижная, безболезненная, плотно-эластической консистенции.

Классификация по степени увеличения зоба (О.В.Николаев 1955 г.), модифицирована в 1966 г.

0 – щитовидная железа не увеличена,

I – пальпируется перешеек и одна из долей щитовидной железы,

II – пальпируются обе доли щитовидной железы, перешеек виден при глотании,

III – щитовидная железа видна при осмотре, симптом «толстой шеи»,

IV – щитовидная железа выходит за пределы m.sternocleidomastoideus,

V – зоб огромных размеров с явлениями сдавления окружающих тканей.

Классификация размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ, 1994 г.

степень 0 – зоба нет,

степень I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден,

степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.

Данная классификация используется в популяционном обследовании населения по пов эндемического зоба. В клинической практике: классификация О.В.Николаева имеет преимущества, так как тактика лечения ДТЗ различна при зобе – 2 – 3 – 4 степени.

Над щитовидной железой можно выслушать систолический шум при диффузном токсическом зобе, за счет повышенного кровоснабжения (увеличение минутного объема крови, скорости кровотока).

Г л а з н ы е с и м п т о м ы: экзофтальм, симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллинека, Краусса.

Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки, белая полоска склеры при фиксации предмета, перемещающегося вниз.

Симптом Кохера – белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх.

Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции, потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии.

Симптом Штельвага – редкое мигание.

Симптом Дельримпля – широко раскрытая глазная щель.

Симптом Еллинека – пигментация вокруг глаз.

Симптом Краусса – блеск глаз.

Необходимо отличать глазные симптомы диффузного токсического зоба от самостоятельного заболевания - эндокринной или аутоиммунной офтальмопатии, которая может сочетаться с диффузным токсическим зобом от 5 – 20% до 40 – 50%, с АИТ – 11% и без патологии щитовидной железы – 5%.

Для эндокринной офтальмопатии характерна триада симптомов:

1) изменения со стороны конъюнктивы - слезотечение, светобоязнь, ощущение песка в глазах, 2) отечный экзофтальм, 3) поражение глазодвигательных мышц, вплоть до пареза взора вверх, диплопии, лагофтальм.

В патогенезе эндокринной офтальмопатии играет роль аутоиммунный механизм: инфильтрация, отек ретробульбарной клетчатки и мышц глазницы, что обусловлено образованием антител к тканям ретробульбарной клетчатки и глазодвигательным мышцам. Основное лечение эндокринной офтальмопатии – назначение глюкокортикоидов per os: преднизолон от 30 – 40 до 60 – 100 мг/сут, пара или ретробульбарно: дексазон, дексаметазон, метипред, кеналог. R-терапия, плазмаферез, хирургическая декомпрессия орбит с удалением ретробульбарной клетчатки при тяжелой форме.

П р е т и б и а л ь н а я м и к с е д е м а встречается у 1 – 4% больных диффузным токсическим зобом. Отмечается отечность на передней поверхности голени, утолщение багрово-цианотичного цвета – муцинозный отек за счет инфильтрации мукополисхаридами, вероятно аутоиммунного генеза.

А к р о п а т и я – утолщение фаланг пальцев рук, часто сочетающееся с претибиальной микседемой.

При диффузном токсическом зобе триада симптомов описана Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Поражение сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическое сердце, при котором характерно: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия пароксизмальная или постоянная, экстрасистолия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия с повышением систолического давления, понижением диастолического давления, увеличением пульсового давления. Границы сердца в норме или увеличены влево. Тоны сердца громкие, функциональный систолический шум.

На ЭКГ – высокие зубцы R, Р и Т, укорочение, а затем удлинение интервала Р – Q, инверсия зубца Т – двухфазный, отрицательный.

Дыхательная система – без особенностей. Может быть одышка, неудовлетворенность вдохом.

Пищеварительная система – изменение аппетита, неустойчивый стул, тиреотоксический гепатоз, увеличение печени, иногда желтуха.

Мочевыделительная система – без особенностей.

Нервная система – повышенная суетливость, возбудимость, симптом Мари – мелкий тремор вытянутых рук, синдром телеграфного столба – дрожание туловища.

Эндокринная система – дисфункция яичников вплоть до аменореи, мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, относительная надпочечниковая недостаточность – эндогенный гипокортицизм.

Тиреотоксический криз. Тяжелое осложнение диффузного токсического зоба.

Провоцирующие факторы: стресс, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства при тяжелом не диагностированном диффузном токсическом зобе. В патогенезе основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, повышение активности симпато-адреналовой системы, увеличение катехоламинов в крови и снижение гормонов коры надпочечников.

Основные клинические симптомы нарастают чаще быстро, реже постепенно: беспокойство, возбуждение, тремор, мышечная слабость, ступор, потеря сознания, кома.

Сердечно-сосудистая система – тахикардия от 150 до 200 уд/мин, мерцательная аритмия, экстрасистолия, повышение, а затем снижение артериального давления, сердечная недостаточность.

Пищеварительная система – тошнота, рвота, боли в животе, диарея, желтуха, острая печеночная недостаточность.

Мочевыделительная система – понижение диуреза вплоть до анурии.

1) К л а с с и ф и к а ц и я п о т я ж е с т и т и р е о т о к с и к о з а:

легкая форма – пульс до 80 - 100 уд/мин., похудание 10 – 15%,

средняя форма – пульс до 120 уд/мин., похудание до 20%,

тяжелая форма – пульс больше 120 уд/мин., похудание 30 - 50%, осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический гепатоз, (эндокринная офтальмопатия).

Д и а г н о с т и к а д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: склонность к лейкопении, относительная или абсолютная нейтропения, относительный или абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопении, реже эозинофилия. Снижение холестерина крови.

2) Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Гормональный спектр: субклинический легкий тиреотоксикоз (снижение ТТГ при нормальном уровне Т4, Т3), средней тяжести – манифестный тиреотоксикоз (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3), тяжелый тиреотоксикоз, осложненный мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, надпочечниковой недостаточностью (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3).

УЗИ щитовидной железы позволяет исследовать эхоструктуру, объем, наличие узлов, кист. Для диффузного токсического зоба характерна диффузная гипоэхогенность, щитовидная железа однородная, с четкими контурами, увеличение объема щитовидной железы. Расчет волюмометрии: (длина х ширина х толщина правой доли) + (длина х ширина х толщина левой доли) х 0,5. В норме у женщин объем щитовидной железы составляет до 18 см3, у мужчин до 25 см3.

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы с йод - 131 и технеций - 99 показана:

1) загрудинный зоб,

2) узловой зоб,

3) рецидив диффузного токсического зоба после операции,

4) подозрение на рак щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе повышено поглощение йод - 131 в первые 2 – 4 часа. В норме через 2 часа – 11%, через 4 часа – 18%, через 24 часа – 31%, при диффузном токсическом зобе поглощение йод – 131 - 41% - 49% - 62% соответственно.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы после приема внутрь 20 – 100 мкКи через 24 часа позволяет выявить распределение радиофармпрепарата, наличие горячих, холодных, теплых узлов, загрудинное расположение, аберрантный зоб, форму, размеры щитовидной железы.

В сомнительных случаях можно провести пробу с ТРГ, который вводят внутривенно струйно в дозе 200 – 500 мкг в 2 мл изотонического раствора NаCl. У здоровых происходит повышение ТТГ в 5 раз на 20-ой минуте, у больных диффузным токсическим зобом – ТТГ – повышения нет.

Структура диагноза:

Основной: Диффузный токсический зоб (нозологическая форма тиреоидной патологии с указанием степени увеличения зоба). Тиреотоксикоз по степени тяжести.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз и др.

Сопутствующий диагноз.

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводят с нейро-циркуляторной дистонией, подострым тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, узловым и многоузловым токсическим зобом. Основное значение в дифференциальной диагностике наряду с клиникой имеет гормональный тиреоидный статус.

М е т о д ы л е ч е н и я д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

1) медикаментозный (консервативный),

2) хирургический (оперативный),

3) лечение радиоактивным йодом.

I. Медикаментозный (консервативный) метод.

Показания к лечению консервативным методом: диффузный токсический зоб I – II степени, тиреотоксикоз легкой и средней тяжести.

Тиреостатические препараты:

1) группа имидазола: мерказолил, тиамазол, карбимазол, метимазол, тирозол,

2) группа тиоурацила: пропицил (пропилтиоурацил),

3) группа: калия перхлорат и карбонат лития, практического использования не имеют из-за токсических свойств и трудного подбора дозы.

Механизм действия мерказолила (1 таб. – 5 мг):

1) подавление образования активной формы йода путем воздействия на ТРО,

2) торможение – блокирование йодирования тирозина или тирозиновых остатков тиреоглобулина,

3) блокирование превращения йодтирозинов в йодтиронины,

4) воздействие на аутоиммунный процесс, снижение тиреостимулирующих антител.

Подбор первоначальной стартовой дозы мерказолила зависит от тяжести тиреотоксикоза:

легкая форма – 20 – 30 мг, средняя – 30 – 40 мг, тяжелая – 40 – 60 мг. Через 7 – 10 дней, при достижении эутиреоидного состояния при нормализации пульса, стабилизации и увеличении массы тела, улучшении общего состояния мерказолил постепенно снижают по 5 мг в неделю до поддерживающей дозы 5 – 10 мг до 6 месяцев непрерывно или с перерывами до 1,5 – 2 лет.

Пропицил (1 таб. - 50 мг) кроме тиреостатического механизма действия, оказывает экстратиреоидное действие на периферии путем превращения Т4 в неактивный реверсивный rТ3. Назначают пропицил от 200 – 300 мг до 400 – 600 мг/сут., при достижении эутиреоидного состояния снижают до 200 мг, поддерживающая доза 50 – 100 мг/сут. Показания: аллергия, рецидив тиреотоксикоза, беременность при тиреотоксикозе.

Побочное действие тиреостатических препаратов – лейкопения, зобогенный эффект. Необходимо исследование общего анализа крови 1 раз в 7 – 10 дней, при поддерживающей дозе 1 раз в 2 недели – 1 месяц.

Перхлорат калия. Механизм действия – блокирование поступления йода в щитовидную железу. Назначается по 0,25 г 2 – 3 раза в день. В настоящее время практически не применяется.

Карбонат лития. Механизм действия - стабилизирует мембраны и таким образом уменьшает стимулирующее влияние ТТГ и тиреоидстимулирующих антител на щитовидную железу, снижает образование Т3 и Т4 и их содержание в крови. Назначается от 0,3 г – до 0,9 – 1,5 г в сутки, чаще в предоперационной подготовке и при подготовке к лечению радиоактивным йодом, или при непереносимости мерказолила.

Препараты неорганического йода: 1% раствор калия йодида используется только при подготовке к операции, по 15 – 30 кап. 3 раза в день за 7 – 10 дней до предполагаемой операции.

В комплексной терапии диффузного токсического зоба используют b-блокаторы, которые понижают чувствительность b-рецепторов к катехоламинам, а также снижают переход Т4 в активный Т3 за счет превращения Т4 в реверсивный Т3. Применяют атенолол 25 – 50 мг 1 – 2 раза/сут., анаприлин 20 – 40 мг 2 – 3 раза/сут. В комплексную терапию включают седативные средства, витамины группы В, А, С, полноценное питание. При тяжелой форме диффузного токсического зоба можно назначить преднизолон 5 – 20 мг в день или гидрокортизон 75 – 100 мг в день внутримышечно, так как они тормозят как b-блокаторы превращение Т4 в активный Т3. Для повышения аппетита и седативного эффекта можно назначить перитол (ципрогептадин) 4 мг 3 раза в день. Для профилактики зобогенного эффекта от мерказолила при достижении эутиреоидного состояния можно назначить L-тироксин 50 – 100 мкг на фоне поддерживающей дозы мерказолила «блокируй и замещай». Критерии достижения эутиреоидного состояния или клинической ремиссии: нормализация пульса, веса, размеров щитовидной железы при подтверждении нормального содержания ТТГ- Т3, Т4 - тиреоидного гормонального статуса.

II. Хирургический метод.

Показания:

Диффузный токсический зоб III и выше степени,

Тяжелый тиреотоксикоз и средней тяжести при рецидивах заболевания,

Узловой, диффузно-узловой и загрудинный зоб,

Диффузный токсический зоб детского и подросткового возраста, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Во время беременности и лактации,

Диффузный токсический зоб с мерцательной аритмией при средней тяжести заболевания,

Аллергия на тиреостатическую терапию.

Операция – субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В.Николаеву.

III. Лечение радиоактивным йодом.

Показания:

Диффузный токсический зоб средней тяжести при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение длительного времени > 1,5 – 2 лет (рецидивы заболевания),

Тяжелый тиреотоксикоз с выраженными изменениями внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическое сердце, недостаточность кровообращения),

Диффузный токсический зоб в сочетании с тяжелой сопутствующей патологией (гипертоническая болезнь III ст., инфаркт миокарда в анамнезе),

Рецидив диффузного токсического зоба после операции субтотальной резекции щитовидной железы,

Диффузный токсический зоб с эндокринной офтальмопатией тяжелой формы, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Тиреотоксический психоз и сочетание с психическими заболеваниями,

Отказ больного от операции.

Противопоказания:

Легкая форма тиреотоксикоза,

Узловой и загрудинный зоб,

Беременность, лактация,

Заболевание крови, почек, язвенная болезнь,

Молодой возраст.

Принципы лечения тиреотоксического криза:

1% раствор NaJ 1,0 мл в 1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно,

Через зонд 1% раствор КJ или внутрь по 30 – 40 кап. 3 – 4 раза в день,

Мерказолил 40 – 60 мг каждые 4 часа,

Гидрокортизон 100 мг х 3 – 4 раза в сутки в/м,

B-блокаторы (если нет противопоказаний).

Внутривенно капельно раствор глюкозы 5%, физ. раствор до 2 – 3 л,

Витамины группы В, аскорбиновая кислота,

Сердечные гликозидазы, антибиотики,

Фенобарбитал 0,3 – 0,4 г/сут,

Плазмаферез, гемосорбция.

poisk-ru.ru

Болезни щитовидной железы

Узловой и диффузный зоб 2 степени относится к эндокринным заболеваниям, которые характеризуются увеличением объемов щитовидной железы, а в некоторых случаях и изменением ее функции в большую или меньшую сторону. Для определения степени можно использовать классификацию по Николаеву или по ВОЗ. Считается, что определение степеней по Николаеву уже устарело, тем не менее многие специалисты продолжают использовать этот метод.

В этой статье мы поговорим о разных видах зоба, более подробно рассмотрим классификацию по степеням, и узнаем, какие симптомы характерны для разных степеней заболевания.

Причины зоба

Факторы, влияющие на возникновение зоба, могут быть довольно разнообразными, и несколько отличаться в зависимости от его формы, а также от того, каким является зоб по выработке гормонов – гипотиреоидным, эутиреоидным или гипертиреоидным (токсическим).

К примеру, диффузный токсический зоб является заболеванием аутоиммунного характера, при котором защитные клетки организма атакую щитовидную железу. Причиной этой патологии являются генетические мутации различных типов.

В остальном же развитие зоба зависит от таких факторов:

• регулярного обострения хронических инфекционных болезней:
• переохлаждения;
• неблагоприятной экологической обстановки в регионе;
• генетической предрасположенности;
• частых вирусных и бактериальных заболевания;
• недостаточного употребление витаминов и минералов, в т.ч. йода (см. Почему опасна нехватка йода?);
• аутоиммунных процессов в организме;
• наличия иных эндокринных патологий.

Кроме того, смешанный зоб, также, как и узловой или диффузный, может возникать под действием струмогенных факторов, которые могут находиться в пище и имеют свойство блокировать захват йодидов щитовидкой, ускоряя их высвобождение из тканей железы. Также не последнее место в развитии зоба имеют медикаменты, которые нарушают органификацию йода в щитовидке, а также препараты, блокирующие транспортировку йодида к клеткам железы.

Клиническая картина зоба во 2 степени

Перед тем, как приступить к рассмотрению симптомов, следует ознакомится с всеми возможными видами заболевания.

Итак, зоб может быть:

Для каждого вида заболевания имеются характерные черты. К примеру: токсический зоб свидетельствует о наличии признаков тиреотоксикоза или гипертиреоза, а нетоксический чаще сопровождается эутиреозом (то есть нормальным уровнем гормонов), или, в редких случаях, гипотиреозом.

Вне зависимости от вида зоба, применяется одна и та же классификация, утвержденная ВОЗ в 1992.

Важно знать! Ранее использовалась классификация по Николаеву. Она содержала больше стадий, для более подробного описания увеличения железы, в связи с тем, что такие методы как УЗИ, ранее были не доступны.

Исходя из классификации ВОЗ, зоб в разных степенях проявляется таким образом:

1. 0 степень – щитовидную железу можно пропальпировать, размеры долей равняются размерам дистальных фаланг пациента.
2. 1 степень – доли железы по размерам больше, чем дистальные фаланги пациента.
3. 2 степень – щитовидка пальпируется и явно видна. Может достигать больших размеров, когда пациенту удается прощупать ее своими руками.

Чаще всего, говоря о зобе с признаками повышенного уровня тиреоидных гормонов, подразумевают диффузный токсический зоб или узловой токсический зоб. На ранних степенях увеличения железы заболевание сопровождается симптомами, связанными с нарушениями в обменных процессах организма и функционировании отдельных систем.

Наиболее частыми из них являются: снижение веса на фоне повышенного аппетита, повышение потоотделения, тремор конечностей, нарушение сна, излишняя раздражительность и агрессивность. Кроме того, кожа может становиться более влажной и теплой нежели обычно, ухудшается состояние волос и ногтей, возникает тахикардия, в некоторых случаях встречается экзофтальм и другие эндокринные офтальмопатии.

Механические симптомы, возникающие при зобе 2 степени включают в себя:

• ощущение комка в горле;
• першение в горле;
• рефлекторные покашливания;
• изменения голоса;
• одышка и приступы удушья;
• головокружение и головные боли;
• затруднением глотания;
• болезненные ощущения в районе шеи.

Зоб с гипотиреозом

Снижение концентрации гормонов щитовидной железы при зобе относительно редкое явление, но имеет место при эндемическом и смешанном зобе. В этом случае, к примеру, диффузное увеличение щитовидной железы 2 степени происходит равномерно, какие-либо симптомы могут долгое время абсолютно отсутствовать.

При зобе с гипотиреозом наблюдается сухость кожи и выпадение волос, отечность, резкий набор веса, повышенная утомляемость и заторможенность, постоянное чувство зябкости, снижение слуха и зрения, замедление речи, брадикардия, а также нарушения репродуктивной функции у мужчин и женщин.

Прочие симптомы связаны со сдавливанием нервов, кровеносных сосудов, тканей и расположенных рядом органов. По старой классификации Николаева диффузный зоб 2-3 степени явно заметен и влияет на контуры шеи, утолщая ее переднюю поверхность, а иногда и деформируя ее контуры. Кроме того, возникает охриплость голоса и сухой кашель, приступы головокружений, затруднения в процессе глотания, нарушение дыхания в горизонтальном положении и першение в горле.

Эутиреоидный зоб

К зобу с нормальным содержанием гормонов можно отнести эндемический, узловой и диффузно-узловой тип. Так как при данной форме заболевания уровень гормонов остается в пределах нормы, на первый план выходят механически симптомы. Примечательно, что в период 0-1 степени заболевание может протекать скрыто и не доставлять никаких дискомфортных ощущений пациенту.

Как уже говорилось выше, механические симптомы заключаются в сдавливании увеличенной щитовидкой расположенных рядом органов, сосудов и нервов и проявляются нарушением дыхания и глотания, головными болями и головокружением, сухим кашлем, першением в горле и чувством комка.

Диагностика зоба

Для того, чтобы диагностировать диффузный зоб, многоузловой токсический или любой другой вид зоба, прежде всего необходимо обратиться к эндокринологу. Доктору необходимо собрать анамнез, провести общий осмотр пациента с оценкой состояния и совершить пальпацию щитовидной железы.

Отталкиваясь от полученных данных, специалист выбирает наиболее актуальные методы диагностики и озвучивает их пациенту.

Обычно инструкция подразумевает использование таких методов:

• УЗИ щитовидной железы;
• рентгенография органов грудной клетки;
• сцинтиграфия ЩЖ;
• МРТ или КТ;
• анализы крови на тиреоидные гормоны;
• анализы крови на антитела к ТПО и АТТГ;
• тонкоигольная пункционная биопсия.

В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно УЗИ и анализов крови, результаты этих исследований представляют довольно развернутую картину степени заболевания, а цена этих методик является относительно низкой. Прочие методы диагностики используют в более редких случаях, к примеру, при нетипичном расположении щитовидной железы.

Из фото и видео в этой статье мы узнали о том, как проявляется зоб во 2 степени при разной концентрации тиреоидных гормонов, а также выяснили причину этой патологии и методы ее диагностики.

schitovidka.su

MED24INfO

(О - щитовидная железа не пальпируется)

1. степень - увеличенная щитовидная железа хорошо пальпируется (особенно ее перешеек).
2. степень - увеличение щитовидной железы определяется не только при

1. степень - увеличение щитовидной железы заметно не только во время

1. степень - форма шеи резко изменена, зоб ясно виден.
2. степень - зоб очень больших размеров.

Согласно этой классификации выделяют:

• степень 0 - зоба нет;
• степень 1а - зоб определяется только при пальпации и не виден при запрокинутой назад шее;
• степень lb - зоб пальпируется и виден только при запрокинутой назад шее. К этой же степени относится и узловой зоб, даже если щитовидная железа не увеличена;
• степень II - зоб виден при нормальном положении шеи;
• степень III - большой зоб, видный со значительного расстояния.

В течение последних лет велась дискуссия о нормативах объема щитовидной железы для детей разного возраста. Для уточнения нормальных показателей было проведено исследование более 1500 детей в регионах Европы с адекватным обеспечением йодом. Результатом этих исследований стали нормативные показатели объема щитовидной железы, рекомендованные ВОЗ и ЮНИСЕФ для проведения эпидемиологических исследований.

www.med24info.com

Увеличение щитовидки 1 степени: лечение и диагностика, прогноз

Щитовидная железа принимает участие во многих процессах, происходящих в организме. Увеличение щитовидки 1 степени может наблюдаться у многих лиц, даже у здоровых. Степень увеличенного зоба зависит от размеров, форм, жалоб больного и внешних проявлений болезни. При обнаружении у себя различных патологий следует приступить к диагностике и лечению.

Увеличенная щитовидная железа носит название гиперплазия. Данное заболевание в 1 степени чаще всего наблюдается в медицинской практике. Оно может не доставлять дискомфорта человеку, что затрудняет своевременное его выявление.

Однако 1 степень гиперплазии может быстро переходить на следующие этапы, когда отмечаются патологические симптомы и различные нарушения. Напомним на сайте zheleza.com, что речь идет о доброкачественном образовании, которое может стать злокачественным, то есть дальнейшее развитие событий может привести к появлению рака.

• Изменения в обмене веществ.
• Неправильное развитие тканей, костей, роста.
• Неправильная работа симпатической и парасимпатической нервных систем.
• Потеря энергии за счет отсутствия полноценного питания клеток.

Виды йододефицита

Работа щитовидки во многом зависит от количества йода, который поступает в организм. Однако сам человек редко может заметить различные нарушения, которые возникают при йододефиците. Сюда можно отнести гормональные нарушения, потеря полового влечения, быстрая утомляемость, склонность к инфекционным заболеваниям, нарушение сна, даже потеря или быстрый набор веса. Существует множество видов йододефицита, которые разделяются в зависимости от проявляющейся болезни:

1. Нарушение работы щитовидки, зоб.
2. Боль и мышечная слабость.
3. Радикулит поясничный или грудной.
4. Анемия.
5. Нарушение формирования тканей и потребления ими кислорода.
6. Нарушение работы внутренней секреции: обмена воды и соли, липидов, белков и т. д.
7. Нарушение работы половой и нервной систем, молочных желез, головного мозга.
8. Негативное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы и печени, атеросклероз, аритмия.
9. Изменение цвета кожи, внешнего вида волос, ногтей из-за дисбаланса количества кальция.
10. Отставание в психическом и физическом развитии ребенка: слабоумие, глухота, кретинизм и пр.
11. Патологии в репродуктивной функции: мертворождение, выкидыши, бесплодие, токсикозы, преждевременные роды, недостаток молока.

В зависимости от количества йода в организме, в щитовидной железе развиваются различные патологии в случае дефицита данного элемента:

• Гипертиреоз – увеличенное производство гормонов.
• Эутиреоз – нормальная выработка гормонов при деструкции структуры тканей.
• Гипотиреоз – снижение количества активных веществ.

Разделение по степени увеличения зоба

Гиперплазия имеет множество степеней своего развития. Рассмотрим разделение увеличения зоба по степеням:

1. Нулевая степень – увеличение щитовидки является незначительным, что не ощущается, не видно внешне и не пальпируется. Может обнаружиться при случайном обследовании или ежегодном медосмотре.
2. Первая степень – значительное увеличение щитовидки больше нормы, что пальпируется врачом и наблюдается на УЗИ. Внешне можно выявить лишь при глотании слюны или употреблении еды, в других случаях железу можно не увидеть. Могут наблюдаться доброкачественные кисты, которые сами появляются и исчезают.
3. Вторая степень отмечается значительными изменениями в долях щитовидки и перешейке. Также прощупывается при пальпации и глотании.
4. Третья степень отмечается внешними проявлениями заболеваниями, когда на горле видна выступающая щитовидная железа. Особенно это становится видно при поворотах головы в стороны. Шея внешне приобретает полную и даже округлую форму.
5. Четвертая степень – значительное увеличение щитовидной железы, что невозможно не заметить. Больной жалуется на боли при дыхании и глотании.
6. Пятая степень – значительное увеличение щитовидки, что видно при внешнем осмотре. Дискомфорт ощущает и сам больной, который чувствует боли не только при дыхании и глотании. При пальпации ощущаются затвердевшие, не эластичные очаги, что может говорить о развитии онкологии.

В зависимости от структуры заболевания выделяют различные виды зоба:

• Узловой – уплотнения находятся в тканях эндокринного органа. Поскольку его трудно выявить на ранних стадиях, носит название «щитовидка зоб 1 степени». Делится на такие виды:

1. Эндемическое образование, связанное с недостатком йода.
2. Кистозное формирование.
3. Множественные или одиночные узлы.
4. Фолликулярная аденома.
5. Конгломерат спаянных узелков.

• Коллоидный зоб – самый безопасный. Формируется за счет накопления коллоида в щитовидке – фолликулярная соединительная ткань, содержащая йод, тиреоглобулин и аминокислоты.
• Диффузный зоб – равномерное увеличение объема щитовидки.
• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
• Токсический зоб – при интоксикации организма большим количеством йода и тиреоидных гормонов.

Диагностика увеличения щитовидки 1 степени

Обследование щитовидной железы следует делать даже при отсутствии явных признаков гиперплазии. Лучше проходить диагностику увеличения щитовидки 1 степени ежегодно после наступления 30-летнего возраста. В группу риска входят женщины после 60 лет. Если у человека уже наблюдались ранее заболевания, связанные со щитовидной железой, то медосмотр следует проходить регулярно для раннего выявления болезней.

Первоначально человек может провести самообледование. Для этого становимся перед зеркалом, набираем в рот воду и запрокидываем голову назад. Проглатываем воду, при этом обращаем внимание на часть шеи ниже кадыка. Если там появляется выпуклость или припухлость, тогда срочно следует обратиться к эндокринологу.

При обследовании щитовидной железы на выявление увеличения 1 степени проводятся такие процедуры:

• Пальпация и внешний осмотр.
• Анализ крови на выявление гормонов щитовидки: тиреотропин, трийодтиронин, кальцитонин и тироксин.
• Пункционная биопсия в область щитовидки.
• Радиоизотопное сканирование.
• УЗИ щитовидки.

Лечение увеличенного зоба

Лечением увеличенного зоба должен заниматься врач. После получения всех анализов он определяется с правильным лечением. Увеличение щитовидной железы на 1 степени может отмечаться таким лечением:

• Лекарственные препараты. К ним входят:

1. Кортикостероидные средства и аспирин для снятия воспаления.
2. Препараты для восполнения дефицита йода.
3. Гормональные препараты для восполнения щитовидки нужными элементами.

• Радиоактивный йод для внедрения нужного элемента непосредственно в щитовидку.
• Лазерная деструкция.

Уже на 2 и 3 стадии болезни назначаются более радикальные меры, в число которых входит хирургическое вмешательство – частичное или полное удаление железы (тиреодэктомия).

В основном лечение 1 степени гиперплазии ограничивается препаратами, которые восполняют организм йодом, и употреблением еды, полной данным элементом:

1. Морепродукты.
2. Грецкие орехи.
3. Травы и растения: марена, солодка, одуванчик, лапчатка белая, зверобой, корни мыльнянки, стебли розовой радиолы, лакрица, дурнишник, шиповник и пр.
4. Гречневая крупа.
5. Ягоды черноплодной.

Больной периодически обследуется у врача, чтобы следить за течением болезни. Если отмечаются улучшения, тогда лечение в виде восполнения организма йодом продолжается вплоть до полного выздоровления.

Перейти наверх

Прогноз

Игнорировать 1 степень увеличенной щитовидной железы не следует, поскольку заболевание имеет свое дальнейшее развитие и переход на более тяжелые стадии. Прогноз может оказаться неутешительным, если человек не занимается лечением у врача.

Продолжительность жизни зависит от того, как быстро будут развиваться осложнения:

• Давление на соседние органы, из-за чего может пропасть голос или возможность дышать.
• Изменение внешнего вида больного.
• Расшатывание нервной системы, что приводит к плаксивости, раздражительности, нервозности и неуравновешенности.
• Нарушение работы сердечно-сосудистой, дыхательной систем и функциональности печени (что приводит к атеросклерозу).



Всемирный день щитовидной железы