Увеличение лимфоузлов на шее. Гиперплазия симптомы, лечение, описание

У здорового человека на шее лимфоузлы не видны. При пальпации (прощупывании), удается обнаружить эти важные элементы иммунной системы только в паху, в подмышечных впадинах и под нижней челюстью. Увеличиваются они при возникновении различных проблем со здоровьем.

Когда поперечный размер превышает 1 см, их уже несложно прощупать или даже увидеть через кожу. Что бы ни стало причиной увеличения лимфоузлов, такое состояние называется лимфаденопатией. Развитие этого синдрома в области шеи всегда требует внимания и чаще всего – квалифицированного лечения.

Механизм развития и виды

Очень упрощенно, лимфоузлы – своеобразные фильтры лимфатической системы, которые одновременно являются важнейшими структурами иммунитета. В них вызревают иммунокомпетентные клетки, захваченные чужеродные частицы (антигены) всесторонне изучаются, что позволяет лимфоцитам вырабатывать специфические антитела.

Попадание чужеродной ткани в узел является раздражителем для иммунитета. В ответ на это, лимфоидная ткань начинает интенсивно работать и, соответственно, разрастаться.

Состояние, при котором увеличивается объем лимфоузла, называется гиперплазией.

Такая реакция не является специфической. То есть, она может возникать на фоне множества патологических процессов. Чаще всего гиперплазия лимфоузлов сопровождает:

Стимуляцию иммунного ответа разнообразными, не микробными факторами.
Инфекционные заболевания (острые или хронические).
Опухоли кроветворной или лимфоидной систем.
Метастазы злокачественных новообразований.

Любые из этих патологических состояний способны вызывать гиперплазию лимфоидной ткани. Такой симптом может появляться в нескольких, удаленных друг от друга местах тела (например – пах и локтевые сгибы), и тогда говорят о генерализованной лимфаденопатии. Увеличение только шейной группы или даже единичного узла, называется регионарной лимфаденопатией.

Шейная лимфаденопатия может быть как изолированной, так и наблюдаться на фоне генерализованного процесса.

Анатомические особенности

В собирается и фильтруется лимфа из нескольких отделов организма. В соответствии с путями оттока и притока, выделяют такие группы шейных лимфоузлов:

Передние поверхностные.
Передние глубокие.
Боковые (латеральные) поверхностные.
Боковые глубокие.

В зависимости от расположения и глубины залегания, они фильтруют лимфу из разных мест: ЛОР-органов, полости рта, языка, щитовидной железы и других. Изолированная патология в одной из этих структур приводит к локальной гиперплазии шейных узлов.

Системные заболевания, при которых поражается несколько отделов тела или весь организм, сопровождаются генерализованной лимфаденопатией.

Регионарные процессы

Шейные узлы чаще всего увеличиваются в связи с бактериальными или вирусными инфекциями. Значительно реже, изолированная шейная гиперплазия является симптомом аутоиммунных или онкологических процессов.

Любые воспалительные изменения в областях оттока лимфы, вызывают ответную реакцию со стороны шейных узлов. В случае с инфекцией, наблюдается так называемая реактивная лимфаденопатия: при ней сам узел не поражается, а его ткань разрастается в ответ на влияние инфекционного агента. Так, локальная гиперплазия часто наблюдается при:

Скарлатине.
Дифтерии.
Болезни кошачьей царапины (фелинозе).
Туберкулезе.
Сифилисе.
Туляремии.
Кариесе.
Ангинах.
Острых и хронических вирусных заболеваниях.
Грибковых инфекциях полости рта и верхних дыхательных путей.

В перечень включены далеко не все инфекционные заболевания, при которых отмечается гиперплазия шейных лимфатических узлов.

Быстрое развитие гиперплазии наблюдается при острых инфекциях (ангина, дифтерия, скарлатина). Нередко такие заболевания сопровождаются болевыми ощущениями в области пораженных лимфоузлов. Обычно наблюдаются и общие симптомы: повышение температуры тела, боль в горле, кашель и другие.

Узлы медленно и незаметно увеличиваются при подострых и хронических процессах (бореллиоз, сифилис, туберкулез). В таких случаях речь о реактивной гиперплазии не идет: отмечается размножение возбудителя внутри узла, который в итоге может полностью утратить свою функциональность. Более того, пораженный лимфоузел сам становится источником инфекции (характерно для туберкулеза) и требуется хирургическое вмешательство с целью его удаления.

Симптомы гиперплазии даже при одной патологии могут протекать по-разному в разные периоды болезни.

Зная об этом, по изменениям размера лимфоузлов можно косвенно оценивать динамику со стороны основного заболевания и эффективность назначенной терапевтической схемы.

Системные заболевания

Эта категория в основном включает в себя аутоиммунные расстройства. Болезни соединительной ткани или системы крови, так или иначе, всегда влияют на состояние лимфоидной ткани. Лимфаденопатия шеи может быть одним из симптомов при:

Системной красной волчанке.
Болезнях накопления (амилоидоз).
Саркоидозе.

Объем шейных лимфоузлов может увеличиваться в разных пределах: от 1 до 5 см и более. Общим будет то, что не отмечается болевых симптомов. На ощупь, консистенция узлов либо не меняется, либо они становятся плотными. Могут оставаться умеренно подвижными или спаиваться между собой и с окружающими тканями, формируя пакеты.

Достоверная диагностика системных болезней без использования лабораторных и инструментальных методов невозможна. Лечение длительное, требует последовательности и контроля.

Онкологические процессы

В организме человека все взаимосвязано, особенно это касается жидких тканей – крови и лимфы. Поэтому среди , чаще всего шейные лимфоузлы увеличиваются в двух случаях:

Занесение метастазов из прилежащих или удаленных опухолей.
Гемобластозы – злокачественные или хронические заболевания крови и кроветворной системы.

В медицине описаны случаи отдаленного метастазирования в шейные лимфатические узлы рака молочной железы, мозговых оболочек, из других органов.

В последнее время отмечается заметный рост заболеваний кроветворной системы. Острые лейкозы поражают костный мозг, меняя лейкоцитарный состав крови. Лимфоидная ткань узлов в ответ увеличивается, пытаясь скомпенсировать недостаточную зрелость больных клеток.

Под влиянием лечения, лейкоз может переходить в хроническую форму. Во время ремиссии, шейные узлы обычно возвращаются к норме. Повторное их увеличение может стать первым симптомом обострения.

Возможные осложнения

Инфекционные заболевания в одном из вариантов течения могут вызывать острое воспаление лимфоидной ткани. В таком случае уже говорят о шейном лимфадените. Лимфоузел становится болезненным, кожа над ним краснеет. Если не предпринимать никаких терапевтических мер, есть риск развития опасной флегмоны шеи.

Некоторые вялотекущие инфекции, метастазы и системные заболевания приводят к склеиванию шейных лимфоузлов в конгломераты. Тогда даже после излечения может потребоваться помощь хирурга.

Детский возраст

Незрелый детский иммунитет не способен адекватно реагировать на внешние раздражители. В первую очередь, это касается вирусных и микробных заболеваний. Непривитые дети подвергаются большому риску по опаснейшей болезни – дифтерии. При этом заболевании часто увеличиваются передние шейные лимфатические узлы.

В практике приходится сталкиваться с острым стрептококковым тонзиллитом (ангиной). Из «медленных» инфекций, нередко встречается инфекционный мононуклеоз (болезнь Эпштейна-Барр). Системные заболевания, такие как , тоже характерны для детского возраста. Нужно помнить, что в последнее время значительно «омолодились» онкологические процессы.

Изолированное увеличение даже единичного узла на шее ребенка может свидетельствовать о тяжелых системных заболеваниях. Поэтому лимфаденопатия у детей ни в коем случае не должна оставаться без внимания.

Диагностические мероприятия

Всегда нужно помнить, что увеличение лимфоузлов на шее – только симптом какого-либо заболевания. Обнаружить источник или причину этого явления бывает очень сложно даже в специализированных медицинских учреждениях, а без инструментальных и лабораторных исследований – просто невозможно.

Примерный диагностический перечень включает в себя:

Общий анализ крови. Ищут изменения клеточного состава, СОЭ.
Биохимическое исследование позволяет обнаружить расстройства белкового обмена, специфические для некоторых болезней белки.
Анализ на антигены к вирусам и злокачественным клеткам.
или компьютерная томография.
Пункционная биопсия пораженного узла предоставляет самые ценные диагностические данные.

Пункция увеличенного лимфоузла позволяет взять фрагмент ткани для гистологического исследования. Зачастую только такое исследование позволяет отличить метастазирование от гемобластоза.

Однако даже эти исследования могут не дать возможности быстро поставить точный диагноз. Тогда используются дополнительные методы, которые должен подбирать лечащий врач.

Терапевтические мероприятия

Конечной целью любого лечения есть выздоровление. При увеличении шейных узлов, необходимо в первую очередь найти, а затем – устранить причину, вызвавшую появление этого симптома. Обратите внимание, насколько разные механизмы могут лежать в основе того или иного заболевания.

Острые инфекционные заболевания требуют консультации терапевта, назначения противомикробных или противовирусных препаратов. В случае тяжелого течения показана госпитализация, внутривенные капельницы.

В лечении системных заболеваний соединительной ткани широко применяются цитостатики и гормоны. Необдуманный самостоятельный прием может вызвать тяжелые побочные реакции и спровоцировать развитие осложнений. При инфекционных процессах, они зачастую просто противопоказаны.

Эффективное лечение опухолей маловероятно без использования хирургических практик. Гемобластозы тоже требуют особых схем химиотерапии и постоянного контроля.

Нельзя забывать о реактивных изменениях в лимфоузлах, которые всего лишь сопровождают не связанную с кровью или лимфой патологию. Размеры лимфоузлов приходят в норму только после устранения этой причины, какой бы она ни была.

Поэтому при появлении «шишек» или других округлых уплотнений в области шеи, необходимо незамедлительно обращаться к медикам для проведения квалифицированного осмотра, лабораторной диагностики и назначения адекватного лечения.

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Лимфатическая система – составляющая часть сосудистой системы, на которую возложено несколько функций. Она принимает участие в обменных процессах, очистке организма от чужеродных частиц, обезвреживании патогенных микроорганизмов и т.д.

Одним из составляющих элементов лимфатической системы являются лимфоузлы. При возникновении определенных проблем со здоровьем шейные лимфоузлы начинают увеличиваться, то есть развивается лимфаденопатия.

Что такое лимфаденопатия?

Лимфаденопатия – состояние, при котором лимфатические узлы под воздействием определенных факторов . Лимфоузлы – структурная единица иммунитета, которая выполняет функцию фильтра в лимфатической системе.

И макрофаги, которые находятся в лимфоузлах, убивают поступившие микроорганизмы в систему, поглощают отмершие клетки, крупнодисперсные протеины.

При попадании чужеродных клеток в узлы лимфоидные ткани начинают усиленно вырабатывать антитела , и, соответственно, разрастаться.

Увеличение узла в диаметре больше 1 см считается патологией.

Лимфаденопатия может быть кратковременным ответом на инфекционный процесс, или быть симптомом целого ряда патологий, которые разные по своей природе, клиническим признакам, методам лечения. Любые патологические состояния могут вызывать разрастание лимфоидных тканей.

Лимфаденопатия может проявиться на нескольких участках тела или локализоваться в одном месте. Шейная лимфаденопатия может протекать изолированно, или быть частью генерализированного процесса.

Отличие от лимфаденита

Когда в лимфатические узлы попадает инфекция, их защитная функция может не сработать, и тогда происходит воспаление, развивается лимфаденит. А лимфаденопатия (гиперплазия узлов) может быть синдромом этого воспаления.

Инфекция может проникнуть в узел через открытые раны или занестись с током лимфы. Часто лимфаденит сопровождается нагноением, что требует хирургического вмешательства.

Лимфоузлы при лимфадените всегда болезненные. Лимфаденопатия может протекать и безболезненно .

При раковых заболеваниях лимфоузлы задерживают злокачественные клетки , где они и оседают. Они начинают делиться и разрастаться метастазами. Узлы увеличиваются, и воспалительный процесс, как правило, не наблюдается.

Посмотрите видео о причинах увеличения лимфоузлов:

Виды заболевания

Шейные лимфоузлы разделяют на несколько групп:

Передние: поверхностные и глубокие;
Боковые: поверхностные и глубокие.

В зависимости от того, где и как глубоко они расположены, в них происходит фильтрация лимфы из разных отделов организма (полости рта, щитовидной железы и т.д.).

При изолированном заболевании одного из этих органов развивается локальная лимфаденопатия. При системных поражениях синдромом может появиться генерализированная гиперплазия узлов.

По степени распространенности лимфаденопатия шеи бывает:

локальная (увеличен 1 лимфоузел);
регионарная (увеличение узлов 1 или 2 смежных групп);
генерализованная (больше 3-х групп).

Формы по характеру течения:

острая;
хроническая;
рецидивирующая.

Причины появления

Разрастание узлов у взрослых и детей может быть связано с инфекционными и неинфекционными факторами . В 95% случаев синдром имеет инфекционное происхождение.

Инфекционные причины:

Лимфаденопатия шейных узлов чаще связана с инфекциями полости рта. Обычно встречается у детей младшего возраста и подростков при детских инфекциях. Это связано с незрелостью детской иммунной системы, которая не всегда адекватно может реагировать на разные раздражители.

Если убрать первопричину синдрома, он может пройти сам по себе.

Больше всего подвергаются риску развития лимфаденопатии непривитые дети от краснухи, кори, паротита, дифтерии. Эти заболевания обычно сопровождаются увеличением передних шейных лимфоузлов.

Около 5 % случаев связано с неинфекционными факторами. Лимфаденопатия может быть симптомом онкологических процессов:

лейкемия;
нейробластома.

Одной из причин гиперплазии может быть неспецифическая инфекция. Это патология, которую провоцирует условно-патогенная микрофлора, постоянно проживающая в нашем организме.

Если человек здоров, она находится в спокойном состоянии, не доставляя никаких проблем. Но при создании благотворных условий (нервные перенапряжения, болезни, травмы) условно-патогенные организмы начинают усиленно развиваться, что ведет к развитию болезней.

Симптомы

Основным симптомом лимфаденопатии шейных лимфоузлов является наличие узелковых образований . Они могут иметь разные характеристики, в зависимости от патологии, которая вызвала лимфаденопатию. Здоровые узлы не должны превышать 1-1,5 см в диаметре.

Если увеличение узлов сопровождается болезненностью, это признак воспаления. В этом случае могут образовываться гнойники, кожа приобретать ярко красный оттенок. При инфекционно-воспалительном характере поражения узлы мягкие, эластичные.

Уплотнение может быть свидетельством метастазирования.

Помимо увеличения узлов лимфаденопатия может сопровождаться:

резкой беспричинной потерей веса;
повышенным потоотделением;
сыпью;
увеличением печени, .

Диагностика

Сначала врач должен провести тщательный осмотр пораженной области , определить размеры образований, их консистенцию, локализацию. Нужно провести сбор анамнеза, чтобы по возможности определить состояния, которые могли стать толчком развития лимфаденопатии.

Поскольку этот синдром может сопровождать множество заболеваний, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, чтобы определить их:

развернутый анализ крови;
анализ на гепатит и ВИЧ;
УЗИ органов брюшной полости и увеличенных лимфоузлов;
гистология и биопсия узла;
МРТ, КТ, рентгенография.

Лечение

Полноценное лечение можно назначать только в том случае, если точно известна причина увеличения лимфоузлов и поставлен диагноз.

Первое, что нужно сделать – устранить первопричину:

В большинстве случаев лимфаденопатия может проходить сама в течение 4-6 недель, если устранена ее первопричина .

Если по истечению этого времени отсутствуют признаки уменьшения лимфоузлов, это показания для проведения биопсии.

Туберкулезная этиология синдрома требует курса приема противотуберкулезных средств в условиях стационара (Изониазид, Этамбутол и т.д.).

Если лимфаденопатия сопровождается болевым синдромом, проводится симптоматическое лечение анальгетиками . Наличие гнойных образований – показание для хирургического вскрытия и дренирования.

У детей при определенных обстоятельствах шейные лимфоузлы могут оставаться слегка увеличенными длительное время . В этом случае нужно только наблюдать за ними.

Если происходит постоянное увеличение узлов, не смотря на проведенные терапевтические мероприятия, необходимо бить тревогу и срочно обращаться к врачу.

Профилактика

К сожалению, специальных профилактических мер, которые могут защитить от лимфаденопатии, нет. Увеличение лимфоузлов может быть признаком разных заболеваний. И уберечься от всех сразу невозможно.

Лимфаденопатия – сигнал того, что в организме происходят патологические процессы. Это может быть симптомом как простого ОРВИ, так и более серьезных недугов, включая злокачественные образования.

Поэтому появление уплотнений, «шишек» в области лимфоузлов должны стать поводом для немедленного обращения к врачу, и тщательному обследованию организма.

Гиперплазия в гинекологии – достаточно распространенное заболевание. Гиперплазия эндометрия – это болезнь тела матки, при которой наблюдается изменение слизистых и желез маточной оболочки. Другими словами, гиперплазия эндометрия или гиперплазия матки – это разрастание эндометрия, из-за которого он становится толще, чем в норме.

Эндометрием называется внутренний слой матки, снабженный кровеносными сосудами, который постоянно обновляется. Именно к эндометрию крепится эмбрион, поэтому состояние этой ткани очень важно для репродуктивного здоровья женщины.

Гиперплазия матки может быть железистой и железисто-кистозной. Также выделяются аденомиоз гиперплазия и атипическая гиперплазия. Отдельно выделяется патологическое разрастание стенок матки (гиперплазия) – полип.

Почему возникает маточная гиперплазия? Причины разрастания эндометрия выделяют следующие:

опухоли яичников;
отсутствие овуляции;
патологии коры надпочечников;
патологии гипофиза;
неправильное применение гормональных противозачаточных средств;
запущенные хронические воспаления эндометрия.

Чаще всего возникает из-за гормонального дисбаланса гиперплазия. Причины заболевания кроются в нарушении соотношения эстрогенов и прогестерона. Кроме этого, гиперплазия матки может возникать из-за нарушения обмена веществ – ожирения, снижения толерантности к глюкозе, повышения уровня холестерина.

Гиперплазия слизистой матки – это в большинстве случаев доброкачественный процесс, но если запустить заболевание, может обнаружиться атипическая гиперплазия.

Атипическая гиперплазия – это разрастание слизистой матки, при котором в ней в большом количестве наблюдаются измененные железы с атипичными клетками. Это первый признак того, что гиперплазия ткани эндометрия перерождается в рак (аденокарциному).

Аденомиоз – гиперплазия, при которой эндометрий прорастает глубоко во внутренние слои матки. Аденомиоз – гиперплазия внутренняя, вызывающая ухудшение иммунитета, снижение уровня гормонов и функциональности матки. Кроме этого, аденомиоз – гиперплазия, которая часто становится причиной бесплодия. Это происходит из-за того, эндометрий становится рыхлым, и эмбрион не может в нем закрепиться.

Еще одно проявление заболевания гиперплазия – полип на стенках матки. Полип – это такое же разрастание клеток, но его от других гиперпластических процессов отличает наличие ножки, при помощи которой он крепится к тканям матки.

Чаще всего бывает доброкачественной такая гиперплазия – полип только в запущенных случаях перерождается в злокачественное образование. Исключительно хирургическое лечение предполагает такая гиперплазия – полип или полипы, независимо от их природы (доброкачественной или злокачественной) срезают со стенок матки.

Часто проявляется гиперплазия в менопаузе. Это вполне объяснимо, ведь в этот период у женщины наблюдаются постоянные колебания уровня гормонов, ухудшается функция яичников. Лечится такая гиперплазия выскабливанием полости матки, шейки матки и последующим приемом гестагенов.

Как проявляется маточная гиперплазия? Симптомы разрастания эндометрия матки, которые должны вызывать подозрения:

нарушение менструального цикла;
дисфункциональное затяжное кровотечение из матки, возникающее во время менструаций или между менструациями. Оно может быть умеренным или обильным;
межменструальные кровянистые выделения;
боли в низу живота;
бесплодие.

Можно сказать, что вполне излечима гиперплазия. Лечение женщин в репродуктивном возрасте, если речь не идет об образовании полипов или предраковом состоянии тканей матки, ограничивается приемом гормонов, проведеним общеукрепляющей терапии. В других случаях женщине показано комплексное лечение: выскабливание полостей матки и гормональная терапия.

Еще один вид разрастания клеток, с которым часто сталкиваются гинекологи в своей практике – гиперплазия плаценты (увеличение плаценты в размерах), заболевание, проявляющееся у беременных женщин и требующее безотлагательного выявления причины и лечения. Плацента обеспечивает нормальное внутриутробное развитие плода, поэтому гиперплазия плаценты может стать причиной задержки ребенка в развитии, появления гемодинамических нарушений, многоводия или маловодия, преждевременных родов.

Гиперплазия плаценты развивается вследствие:

тяжелого течения анемии;
сахарного диабета;
резус-конфликта;
сифилиса, уреаплазмоза, токсоплазмоза, микоплазмоза, хламидиоза и других инфекций.

Лечится гиперплазия плаценты медикаментозно – женщине могут назначить Актовегин, Курантил, Эссенциале форте. Кроме этого, гиперплазия плаценты требует проведения тщательной диагностики и выявления первопричины заболевания гиперплазия у беременной женщины, которая в основном и определяет ход лечения.

Разрастание клеток в груди у женщины (гиперплазия желез и млечных протоков) – довольно распространенное заболевание в последнее время. Чаще всего гиперплазия молочных желез диагностируется в возрасте 20 лет. Выделяют типичную и атипическую гиперплазию груди. Обе эти формы заболевания опасны тем, что при отсутствии ранней диагностики могут привести к раку груди.

Как проявляется такая гиперплазия? Симптомы, которые должны обратить на себя внимание:

боли в груди;
уплотнения в груди;
выделения из сосков;
нарушения менструального цикла;
изменения настроения: депрессия, дисфория, лабильность.

Гиперплазия желез, если речь не идет о злокачественном процессе, успешно лечится медикаментозно.

Гиперплазия желудка

Гиперплазия слизистой желудка может быть лимфофолликулярной и полипоидной.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это разрастание клеток фолликулярного слоя слизистой желудка. Развивается такая гиперплазия желудка из-за гормональных нарушений, неправильной внутрисекреторной работы. Кроме этого, установлено, что гиперплазия желудка может возникать под действием продуктов тканевого распада, которые перестали разлагаться обычным способом, бластомогенных и канцерогенных веществ.

Полипоидная гиперплазия желудка часто развивается на фоне хронического гастрита, в т.ч. гастрита А, или после длительной запущенной инфекции Helicobacter pylori.

Лечение гиперплазии слизистой желудка обычно назначают медикаментозное, в некоторых тяжелых случаях, когда заболевание запущено, а также при полипоидной форме гиперплазии показано хирургическое лечение.

Гиперплазия лимфатических узлов может быть признаком рака различного расположения, по этой причине важно обращать внимание на увеличенные лимфоузлы. Увеличенные над ключицами лимфатические узлы могут свидетельствовать о раке ЖКТ, яичников, яичек, почек, осложненном метастазами.

Гиперплазия лимфоузлов на шее бывает при опухолях, которые образовались в челюстях или на лице.

Гиперплазия лимфоузлов в паху часто развивается при раковых метастазах в наружных половых органах или опухолях в ногах.

Может быть доброкачественной и злокачественной такая гиперплазия. Симптомы сильного воспаления доброкачественного характера – быстрый рост лимфоузлов, их болезненность и эластичная консистенция. А злокачественные процессы характеризуются длительным постоянным ростом лимфоузлов, высокой их плотностью, отсутствием болезненности.

Гиперплазия лимфоузлов – серьезный симптом, раннее обнаружение которого может помочь своевременной диагностике и лечению различных заболеваний.

Особого внимания требует гиперплазия лимфатических узлов, которые находятся над ключицами, в абдоминальной области, в среднем отделе грудной полости, (медиастинальные лимфатические узлы). Практически во всех случаях это указывает на наличие злокачественного процесса в организме.

Предполагает комплексное и тщательное обследование такая гиперплазия. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей увеличение лимфоузлов и на снятие воспаления.

Гиперплазия надпочечников

Гиперплазия коры надпочечников – врожденное заболевание, при котором у человека нарушается выработка гормона кортизола. Различными проявлениями известна эта гиперплазия. Симптомы варьируются в зависимости от того, какие гены затронуты. Могут наблюдаться олигоменорея, угри, повышенная утомляемость, бесплодие, гирсутизм. Кроме этого, гиперплазия надпочечников может быть заметна по лабораторным показателям:

небольшое повышение уровня тестостерона;
умеренное увеличение уровня сульфата ДГЭА;
увеличение уровня гормона предшественника кортизола – 17-гидроксипрогестерона.

Гиперплазия надпочечников диагностируется при обследовании у эндокринолога: после анализа крови на содержание гормонов, осмотра пациента, сбора анамнеза.

Гиперплазия печени

Гиперплазия ткани печени может возникать из-за тромбоза сосудов, предоперационной эмболизации, патологического разрастания клеток неясного происхождения. По указанным причинам развивается очаговая гиперплазия печени.

Кроме этого, отдельно выделяется достаточно редкое заболевание – фокальная нодулярная гиперплазия печени, представляющая собой опухоль доброкачественного характера без капсулы.

Гиперплазия ткани печени подлежит в большинстве случаев хирургическому лечению. Исключение составляет фокальная гиперплазия печени, поскольку это доброкачественный процесс. Опухоль держат под наблюдением и только при необходимости проводят биопсию, делают операцию.

Гиперпластические процессы простаты

Гиперплазия эпителия простаты – это доброкачественный процесс. Аденома или ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) – так еще называется гиперплазия предстательной.

Гиперплазия эпителия предстательной железы – это патологическое разрастание тканей и образование узелков в простате. Впоследствии гиперплазия может привести к обструкции (нарушению проходимости) мочевыводящих путей.

Гиперплазия простаты – достаточно распространенное заболевание среди мужчин. Почему развивается такая гиперплазия? Причины этой болезни – гормональные возрастные изменения, нарушение метаболизма тестостерона.

Легко поддается терапии такая гиперплазия. Лечение своевременно выявленного заболевания может быть только медикаментозным – могут быть назначены гормональные или растительные препараты. На более поздних стадиях гиперплазия предстательной лечится исключительно хирургическим путем.

На ранних стадиях гиперплазия предстательной проявляется только на УЗИ – в виде микроскопических узелков. На более поздних стадиях больной может чувствовать дискомфорт или боль в области простаты, могут начаться проблемы с мочеиспусканием.

Симптомы гиперплазии щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы – это значительное увеличение железы в размерах, не связанное с опухолевым процессом.

Неузловой зоб – так по-другому называется гиперплазия щитовидной. Сложно назвать точно причины, из-за которых развивается гиперплазия щитовидной железы. Нередко гиперплазия щитовидной провоцируется заболеваниями других важных внутренних органов, иногда гиперплазия щитовидной железы возникает сама по себе, без видимых причин.

Наиболее распространенные причины, вызывающие заболевание гиперплазия щитовидной железы: диффузно-токсический зоб, подострый тиреоидит, тиреоидит Риделя фиброзный, эндемический зоб. Часто развивается гиперплазия щитовидной под влиянием гормональных нарушений, спровоцировавших появление опухолей во внутренних органах. Нередко гиперплазия щитовидной железы сочетается с гипертиреозом, эутиреозом, гипотиреозом.

Гиперплазия щитовидной может быть равномерной, когда орган увеличивается пропорционально, или односторонней. Кроме этого, нередко гиперплазия щитовидной железы сопровождается образованием узелков и кист.

Гиперплазия щитовидной может менять плотность органа – железа может стать более плотной или наоборот, мягкой. В некоторых случаях гиперплазия щитовидной железы проявляется как сильное увеличение органа – в три или четыре раза.

Проявляется гиперплазия щитовидной следующим образом:

железа на ощупь кажется увеличенной;
появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы;
наблюдаются затрудненное дыхание, глотание, сдавленность в области шеи;
наблюдаются набухшие сосуды на шее. Этот симптом объясняется тем, что гиперплазия щитовидной железы вызывает давление железы на сосуды.

Лечится гиперплазия щитовидной как медикаментозно, так и хирургическим путем. Назначают лечение только после обследования у эндокринолога, анализа крови, ультразвукового обследования щитовидной железы. В том случае, когда гиперплазия щитовидной не запущена, и ее причиной стало гормональное нарушение, может помочь гормональная терапия. Если же гиперплазия щитовидной железы запущена, орган значительно увеличился, пациенту показана операция – резекция щитовидной железы.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).