Уровская болезнь. Уровская болезнь (болезнь Кашина-Бека)

Уровская болезнь – эндемическое заболевание, характеризующееся задержкой и нарушением роста животных, полиартрозом, остеодистрофией и дисфункцией нейроэндокринной системы.

Историческая справка . Уровская болезнь (болезнь Кашина – Бека) впервые была обнаружена в долине реки Уров в Забайкалье. Болезнь регистрируется в отдельных районах Забайкалья, Иркутской области и Дальнего Востока (по рекам Зее и Бурее).

Этиология . Уровская болезнь распространена в горно-таежной местности, на островах и долинах рек, а также в зонах вечной мерзлоты, где воды и почвы бедны кальцием и йодом и одновременно богаты солями стронция, бария, молибдена, цинка и свинца. Для растительности этих зон характерна недостаточность кальция, фосфора, йода, меди и повышенное содержание стронция, марганца, бария, цинка и других микроэлементов. Сено, заготовленное в уровских очагах, в 2-3 раза беднее кальцием, чем сено в других районах.

Патогенез . Под влиянием недостатка одних и избытка других макро и микроэлементов в организме животного нарушаются обменные процессы, развивается дисфункция эндокринной и нервной системы. Происходит нарушение трофики во всем организме, у животного развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется ее функция и функция гипофиза (в результате атрофии передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, у животного наступает задержка инволюции вилочковой железы. В результате нарушения пищеварения, в организме замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, происходит деформация костей, особенно в области эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария – с 0,028 до 0,56%; В.В.Ковальский), при этом количество кальция уменьшается до 5% от сухого вещества самой кости.

У больного животного деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, костные пластинки истончаются, особенно сильное истощение происходит в области эпифизов, в самой кости расширяется мозговое пространство, истончается компактное вещество кости, до такой степени, что в нем иногда можно определить каверны, которые заполняются волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. В результате перерождения костного мозга, на фоне избытка в рационе железа у животного развивается гипохромная анемия. Нарушается минеральное питание зубов, плода и поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего мышцы у больного животного перерождаются. Все это в комплексе приводит к деформации суставов, такие животные резко отстают в росте. Годовая продуктивность таких коров, выращенных из больных уровской болезнью телят, составляет 700-800кг. в год. У коров, выращенных в неблагополучной местности, половое созревание наступает в 4-5 летнем возрасте, в дальнейшем часто отмечаются расстройства в воспроизводительной сфере, удлинение сервис периода и наличие гинекологических заболеваний.

Клиническая картина . При клиническом осмотре молодняка ветеринарный специалист характерных для уровской болезни симптомов не находит, заболевание у молодняка проявляется связанностью движений, мышечной дрожью, угнетением, извращением аппетита (поедание земли, песка, костей, слизывание друг с друга шерсти), щитовидная железа увеличена, расстройствами желудочно-кишечного тракта. По мере роста животного уровская болезнь прогрессирует, у больного животного появляются патогномоничные симптомы, которые к 6-12 месячному возрасту дают характерный для уровской болезни симптомокомплекс. Для больных животных характерна — низкорослость, неправильное развитие скелета (горбатость, укорочение и костылеобразная постановка конечностей, утолщение грудной клетки, непропорционально большая голова и короткая шея), частые и многочисленные переломы костей, выпадение, расшатывание, кариес и неправильное стирание зубов, утолщение суставов. При движении животного из суставов слышен хруст, при клиническом осмотре регистрируем симметричную атрофию мускулатуры тела. Временами у больных животных появляются приступы тетанических и клонических судорог. При осмотре ротовой полости – симптомы хронического стоматита (слизистая покрасневшая и набухшая). Больные животные часто страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта. Взрослые животные страдают низкой плодовитостью и продуктивностью, у них при клиническом осмотре регистрируем инфантилизм, полученный приплод рождается слабым, и часто нежизнеспособным.

У птиц заболевание проявляется нарушениями в пищеварении, при клиническом осмотре больной птицы можно определить увеличение щитовидной и паращитовидной желез, суставы у птицы деформированы, воспалены. Костяк у птиц истончен, отличается повышенной ломкостью.

Для заболевания характерны общие симптомы: яичная скорлупа тонкая и слабая, у отдельных кур скорлупа совсем может отсутствовать. Больные птицы выщипывают перья друг у друга и клюют яйца, начинают клевать землю, глину, опилки — в результате чего зоб оказывается забитым.

Заболевание у птиц протекает в острой, подострой и хронической форме.

При остром течении заболевания у больной птицы ветеринарный врач и обслуживающий персонал отмечает нарастающую общую слабость. Птица становится пассивной, при клиническом исследовании отмечаем дрожание различных групп мышц, расстройство пищеварения.

При подостром течении заболевания при проведении клинического исследования у больной птицы отмечаем увеличенную голову на короткой шее, суставы сильно увеличены, крылья укорочены и недоразвиты.

При хроническом течении болезни клиническим исследованием у больной птицы отмечаем утолщение и искривлении суставов, костяк скелета развит непропорционально, птица истощена, в результате недоразвития взрослая птица напоминает птенца. Происходит задержка полового развития. Обслуживающий персонал у больной птицы отмечает появление припадков которые похожи на эпилептические припадки.

При исследовании крови содержание гемоглобина снижено до 5г%, в сыворотке крови уменьшается содержание фосфора до 2мг%, кальция – до7-8мг%, количество лейкоцитов увеличивается до 15тысяч в 1мкл.

Течение . У новорожденных уровская болезнь протекает остро (3-4дня), у телят 6-12 месячного возраста – подостро, у взрослых животных хронически.

Прогноз . При легкой форме прогноз осторожный, ввиду того, что возможны осложнения и больное животное может погибнуть. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при вскрытии павших от уровской болезни животных зависят от течения болезни. Если болезнь имеет острое течение, то большое количество телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8кг), без волосяного покрова или покров очень скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочные и имеют светлую окраску. Под эпикардом кровоизлияния.

При вскрытии трупов животных старшего возраста отмечаем отсутствие подкожного жира, лимфатические узлы увеличены и плотные. Скелетная мускулатура перерождена, находим очаги распада и разрыва. При вскрытии преджелудков находим песок, глину, инородные предметы. Слизистая оболочка кишечника набухшая, или отмечаем ее геморрагическое воспаление. У отдельных павших животных находим атрофический цирроз печени. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, в них содержится повышенное количество гемосидерина. В сердце отмечаем дистрофию миокарда. В почках – состояние нефрозо-нефрита. При наличие у животного зоба, щитовидная железа увеличена, при вскрытие паренхимы отмечаем коллоидное перерождение.

Наиболее характерные для уровской болезни изменения обнаружены в суставах и костной системе. Суставные хрящи скакательных, локтевых, запястных суставов истончены, разволокнены, некротизированы и даже изъязвлены. Язвы обнажают губчатую часть кости, в дальнейшем дно язвы покрывается волокнистой соединительной тканью. Связки суставов часто бывают подвергнуты некротическому распаду. Кости деформированы, истончены, без блеска, ломкие и хрупкие, на вес в два раза легче таких же костей от здорового животного. Эпифизы трубчатых костей утолщены, легко режутся ножом, по своему внешнему виду напоминают губку. Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространстве костей нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера желеобразной консистенции. При проведении гистологического исследования костей находим расширение гаверсовых каналов, костномозговых полостей, образование пустот и истончение костных балок.

У птиц при вскрытии находим патологические изменения в суставах – деформацию и истончение, внутри суставов кровоизлияния. При исследовании скелетной мускулатуры отмечаем мышечную дистрофию, в сердечной мышце также мышечную дистрофию. Печень уменьшена в объеме и уплотненная. При вскрытии зоба находим скопление земли и песка. В легких очаги воспаления.

Диагноз . При постановке диагноза на уровскую болезнь ветеринарный врач должен учитывать сведения о массовом заболевание животных всех видов и возрастов, клинические симптомы заболевания, данные патологоанатомического вскрытия, данные химического исследования кормов, почвы и воды, а также наличие заболевания уровской болезнью у людей.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного , артриты, диспепсию, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение . Радикального метода лечения уровской болезни не разработано. В настоящее время рекомендуется в рацион животных вводить минеральные вещества в которых животное испытывает недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют минеральные корма содержащие кальций и фосфор, мел, кобальта хлорид, рыбий жир, костную муку. Телятам-молочникам в молоко добавляют кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1г на 1кг массы тела, железа лактат – по 1мг/кг, калия йодид – до 5мг в сутки в течение 30-60дней, витамин D2- по две капли в день в течение месяца и рыбий жир. Животным необходимо предоставлять прогулки; в зимне-стойловый период проводят систематическое облучение ультрафиолетовыми лучами. Тяжело больных животных лечат внутривенным введением 40%-ного раствора глюкозы, кофеин. При наличие осложнений, применяют антибиотики, после предварительной подтитровки в ветеринарной лаборатории, в том числе и современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Профилактика . Основным способом предупреждения уровской болезни является ее предупреждение. В неблагополучную по уровской болезни зону завозят корма из других регионов, почву на которой заготавливают корма подвергают известкованию, проводят посев кормовых бобовых культур. Сельскохозяйственные предприятия должны заниматься мелиорацией заболоченных лугов и пастбищ. В рационы состоящие из местных кормов, добавляют соли кальция, фосфора, кобальта, йода. Молодняку всех видов животных в рацион в обязательном порядке вводят рыбий жир или масляный раствор витаминаD2. В приморских регионах страны в рацион животных включают морскую капусту, которая богата йодом и другими минеральными веществами, доводя ее до 10% от сухого вещества всего рациона.

Уровская болезнь, или Кашина-Бека болезнь, строго эндемична и встречается в четко ограниченных территориальных районах: в России - на Дальнем Востоке, в Восточной Сибири, Забайкалье, в зарубежных странах - в Северной Швеции, Корее, Китае.

Название болезнь получила от долины реки Уровы в Восточной Сибири, где это заболевание было описано впервые русскими врачами Н. И. Кашиным в 1860 году и Е. В. Беком в 1906 году.

Отмечено преимущественное распространение уровской болезни в горных районах. Поражаются главным образом дети, подростки и юноши, находящиеся в периоде роста. Проявляется заболевание в виде нарушений нормального развития костного скелета и костеобразования, задержки роста костей бедра и голени, укорочения конечностей и общей деформации скелета.

Некоторые исследователи рассматривают уровскую болезнь как проявление стронциевого рахита. Возникновение стронциевого рахита у животных отмечается в местностях, характеризующихся высоким содержанием стронция в почве, воде, растениях и других объектах внешней среды. Распространение стронциевого рахита среди животных частично совпадает с распространением заболеваний людей уровской болезнью.

В результате изучения природы уровской болезни выявлено, что она распространена, как правило, в местностях, где отмечается повышенное содержание стронция на фоне низкого уровня кальция в почве, водоемах, растительном покрове, местных продуктах питания и питьевой воде. Работы А. П. Виноградова и В. В. Ковальского позволяют отнести районы распространения уровской болезни к «биогеохимической провинции».

Мнение о стронциевом происхождении уровской болезни разделяется не всеми. Так, исследования, проведенные сотрудниками Института питания АМН, показали, что питание в районах уровской болезни вполне полноценно и включает достаточное количество минеральных веществ, в том числе и кальция.

Одновременно было высказано предположение об алиментарно-токсической этиологии уровской болезни, обусловленной заражением злаков токсигенными микроскопическими грибами из рода Fusarium. Проведенные исследования в некоторой степени подтвердили это предположение в части, касающейся того, что грибы Fusarium sporotrichiella var. poae при заражении ими пшеницы и скармливаний последней животным (крысам) вызывают у них изменения в костно-суставном аппарате, напоминающие уровскую болезнь.

Однако эти данные не находят подтверждения в работах Уровской станции. Таким образом, вопрос об этиологии уровской болезни нельзя считать решенным. Он нуждается в дальнейшем изучении. По-видимому, наиболее вероятным фактором в этиологии уровской болезни является биогеохимический.

• Что такое Болезнь Кашина-Бека
• Симптомы Болезни Кашина-Бека
• Лечение Болезни Кашина-Бека
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Кашина-Бека

Что такое Болезнь Кашина-Бека

Болезнь Кашина - Бека - эндемическое дегенеративное заболевание опорнодвигательного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с остеофитозом и без признаков воспаления дают основание рассматривать болезнь Кашина - Бека как эндемический деформирующий остеоартроз.

Первое упоминание об этом заболевании принадлежит М. А. Дохтурову (1839), но подробное описание его сделали Н.И.Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906). Болезнь наиболее распространена в Забайкалье, в районе реки Уров, отсюда и ее второе название - уровская болезнь. Позднее было выяснено, что заболевание встречается и в других районах Восточной Сибири в виде отдельных эндемических очагов, а также в Китае, Корее. Отдельные случаи болезни отмечены в Приморском крае, Киргизии и Европейской части России. В очагах эндемии, по данным Е. В. Бека, болезнь констатирована у 32 % населения, а в отдельных поселках - у 46,5 %. В настоящее время в связи с разработкой методов ее лечения и профилактики распространение болезни уменьшилось. Так, по данным Л. Ф. Кравченко, она выявляется у 95,7 на 1000 жителей эндемического очага.

Заболевают дети и юноши как мужского, так и женского пола. Заболевание развивается только в период роста, чаще всего в возрасте 6-14 лет, когда наблюдается наибольший рост скелета. Болезнь никогда не выявляется у детей моложе 4 лет, а после 25летнего возраста развивается крайне редко.

Для заболевания характерно хроническое прогрессирующее течение с множественными симметричными поражениями суставов, с образованием выраженных деформаций. Наиболее характерные симптомы - низкорослость и короткопалость, обусловленные нарушением роста костей у детей и подростков.

Что провоцирует Болезнь Кашина-Бека

Этиология болезни Кашина - Бека недостаточно выяснена. Наиболее обоснованной представляется геобиохимическая (минеральная) теория, предложенная А. Б. Виноградовым, согласно которой болезнь Кашина - Бекя - результат несбалансированного содержания в организме кальция и микроэлементов вследствие недостатка кальция и повышенного содержания железа, стронция, марганца в почве, воде и продуктах питания в тех районах, где распространено заболевание. В костной ткани больных обнаружены дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка и серебра.

А. Б. Виноградов, В. В. Ковалевский и В. Г. Хобарьев, изучая почвы в Уровском районе, нашли, что там, где имеются поля известняка (в воде много кальция), среди населения выявляется мало больных уровской болезнью. Обсуждается также (особенно китайскими авторами) значение гипоселенизма - недостатка в воде и почве селения.

Сотрудники Проблемной научноисследовательской лаборатории по изучению уровской болезни в Чите установили, что дисбаланс макро и микроэлементов в эндемических районах вызван главным образом повышенным содержанием фосфатов в почве, воде и местных продуктах питания. При обследовании населения этих районов выявлено повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови и в моче больных уровской болезнью. Хроническая фосфорная интоксикация вызывала у экспериментальных животных фосфатемию, замедление роста костей и изменения суставов, схожие с теми, которые наблюдаются у больных уровской болезнью. Авторы «фосфатной» гипотезы полагают, что в результате избыточного поступления в организм фосфатов нарушается гормональная регуляция фосфатнокальциевого обмена и происходит «срыв» гормонального остеогенеза.

Все эти наблюдения подтверждают первостепенную роль микроэлементов в нарушении процессов остеогенеза при уровской болезни. Повидимому, избыток или недостаток определенных минеральных солей приводит к дефициту кальция в костной ткани эпифизов и развитию болезни. Согласно данным Л. Ф. Кравченко, при этом нарушается обмен коллагена и наступает торможение фибринолиза, что способствует нарушению микроциркуляции в метаэпифизарных отделах эпифизов, торможению процессов регенерации соединительнотканных элементов, нарушению процессов остеогенеза и раннему синостозированию с последующим развитием дегенеративных изменений суставных тканей и внутренних органов.

Роль наследственности не доказана, однако имеются данные, указывающие на значение этого фактора. Так, Ф. П. Сергиевский нашел, что у больных уровской болезнью родителей в 2 раза чаще рождаются больные дети, чем у здоровых лиц. Ю. А. Домаев, исследовав 461 семью, где были больные уровской болезнью, установил более высокий процент заболеваемости среди кровных родственников, чем среди дальних. Автор полагает, что это свидетельствует о наследственном генезе уровской болезни с неполным проявлением генотипа, в реализации которого большая роль принадлежит окружающей среде эндемического района.

Предрасполагающим фактором, по данным многих авторов, является рахит, так как гипоавитаминоз D ухудшает усвоение кальциевых солей и, таким образом, способствует более раннему и более выраженному развитию уровской болезни. Факторами, благоприятствующими развитию болезни, могут быть также физическая перегрузка и переохлаждение.

• Патологическая анатомия

При болезни Кашина - Бека имеет место генерализованный дегенеративный процесс в костях и в суставах со значительным нарушением процессов окостенения. Поражаются главным образом эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей. Процесс начинается с дистрофических изменений в зоне предварительного обызвествления метаэпифизарного отдела кости. При нормальном остеогенезе в этой зоне происходит сначала обызвествление, затем рассасывание хряща и замена его костной тканью. При болезни Кашина - Бека нарушаются оба процесса.

Происходит разряжение зоны предварительного обызвествления, затем ее утолщение и склерозирование и, наконец, постепенное полное исчезновение. На суставных поверхностях костей появляются множественные углубления, борозды и отверстия, напоминающие сосудистые, вследствие чего вся суставная поверхность кажется изрытой, пористой и деформируется. При этом эрозирования и деструкции не наблюдается. Характерны своеобразные углубления суставных впадин в виде колокола или ниши, в которые вклиниваются части эпифиза, а также неравномерное увеличение эпифизов в ширину.

Так как все эти изменения локализуются в ростковой зоне трубчатых костей и развиваются в период наибольшего роста скелета, нарушается нормальный рост костей, что обусловливает низкорослость этих больных. Типично замедление роста фаланг (главным образом средней фаланги), что ведет к короткопалости.

В более поздней стадии развиваются явления деформирующего артроза, чему способствует значительное изменение конгруэнтности суставных поверхностей. Происходит разволокнение, отслаивание и деструкция суставного хряща, однако он может остаться и утолщенным. В этих случаях не образуются уплотнения субхондральной кости (остеосклероз), характерные для остеоартроза. Развивающиеся при болезни Кашина - Бека обильные остеофиты бывают не только краевыми, но и могут «наплывать» на суставную поверхность, иногда нависая над ней.

Значительная дефигурация суставных поверхностей приводит к их смещению и подвывихам, к значительному обезображиванию сустава и ограничению движения в нем. Анкилозов никогда не образуется. Деформации суставов, нарушение статики и неправильное распределение нагрузки способствуют образованию мышечных контрактур.

В синовиальной оболочке происходит значительная гиперплазия ворсин с частым их отрывом и образованием (вместе с кусочками некротизированного хряща) свободных внутрисуставных тел («суставные мыши»). Иногда наблюдаются небольшие явления реактивного синовита. Происходит деформация замыкательных пластинок тел позвонков с углублениями в них и внедрением выступов межпозвонковых дисков. Однако в отличие от узлов Сморля непрерывность пластинки не нарушена. На некоторых поверхностях тел позвонков имеются костные выступы с внедрением их в диски. Высота дисков может быть то увеличенной, то уменьшенной. Диски могут быть изогнуты. По краям позвонков образуются значительные остеофиты и иногда обызвествление передней продольной связки.

Микроскопически в основном веществе хряща обнаруживаются некротические участки - уменьшение количества протеогликанов, демаскировка коллагеновых волокон, распад фибрилл коллагена. В средней зоне можно наблюдать пролиферацию хондроцитов. Перестройка костных структур резко заторможена. В длинных костях наблюдаются линии остановки роста, что указывает на периодические перерывы в росте костей.

Симптомы Болезни Кашина-Бека

Заболевание развивается медленно и незаметно у детей и подростков. Первые проявления болезни - непостоянные, ноющие боли в суставах, в мышцах, в позвоночнике, скованность и хруст в суствах, парестезии и судороги в пальцах и в икроножных мышцах. Прежде всего поражаются II-IV межфаланговые суставы рук, и в некоторых случаях на этом процесс и останавливается. Однако чаще наблюдается прогрессирование заболевания с поражением лучезапястных, локтевых и всех остальных суставов. Поражение суставов множественное и симметричное с постепенным развитием в них утолщений, деформаций, ограничения подвижности и небольшой мышечной атрофии. Часто наблюдается искривление осей конечности и пальцев. Боли в суставах ноющие, непостоянные, выражены весьма умеренно, чаще вечерами и ночью, они могут появиться значительно позже развития деформации. При ущемлении «суставной мыши» возникает синдром «блокады сустава» - резкая боль, невозможность движения и быстро проходящее припухание, чаще всего в коленном суставе.

Различают три степенитяжести болезни.

• I. Умеренное утолщение проксимальных межфаланговых суставов II, III, IV пальцев кистей, боли при нагрузке, небольшое ограничение движений в лучезапястных, локтевых и голеностопных суставах.
• II. Множественное поражение суставов с их утолщением, деформацией, хрустом и ограничением движений. Атрофия мышц и мышечные контрактуры. Низкий рост (у мужчин 160,2 ± 0,6, у женщин 146 ± 0,5). Короткопалость.
• III. Все суставы деформированы и утолщены. Движения в них резко ограничены. Низкий рост (у мужчины 160,2 ± 0,6, у женщин 144 ± 0,5), короткая шея, медвежья лапа, genu valgum и genu varum, плоскостопие, гиперлордоз поясничного отдела, утиная походка. У женщин часто узкий таз.

Кроме этих изменений, при болезни Кашина-Бека II и III степени тяжести могут наблюдаться нервнодистрофические нарушения: головные боли, боли в сердце, плохой аппетит, морщинистая кожа, тусклые ногти и волосы. Часто наблюдаются хронический атрофический ринит, фарингит, отит, бронхит, эмфизема легких, гастрит, энтероколит, вегетативнососудистая дистония, миокардиодистрофия, деформации зубов и челюстей, неврологические нарушения (астеноневротический синдром, энцефалопатия). Снижаются умственные способности по мере прогрессирования болезни. Следует отметить, что, если болезнь Кашина-Бека развивается у взрослых, клиническая картина ее может быть стертой. Температура тела у больных обычно нормальная. В анализах крови и мочи не обнаруживается патологических отклонений. Иногда отмечают гипохромную анемию, небольшой лимфоцитоз, нейтропению.

Исследование минерального состава крови показывает, что содержание кальция повышено, а фосфора снижено. В моче отмечаются противоположные изменения.

Диагностика Болезни Кашина-Бека

• Рентгенологическая картина

При болезни Кашина-Бека патологические признаки на рентгенограммах могут быть более выраженными, чем изменения суставов при осмотре. Раньше всего наступают обычно симметричные изменения в кистях. Согласно данным Д. Г. Рохлина и Ф. П. Сергиевского, наиболее ранние признаки болезни выявляются в метаэпифизарных зонах, где происходит рост костей в длину. Сначала появляется разряжение зоны «предварительного обызвествления» метафиза, его нечеткость и неравномерное утолщение. Зона выглядит как «склерозированное полулуние». В дальнейшем эта зона исчезает, в метафизе образуется глубокое вдавление (ниша), куда погружается эпифиз. При этом в эпифизе может образоваться выступ, входящий в нишу метафиза. Затем наступает утолщение метафиза и преждевременное костное сращение метафиза и эпифиза. На суставной поверхности эпифиза наблюдаются поверхностная деструкция с вдавлением, асептические некрозы с последующим утолщением эпифиза и развитием явлений деформирующего артроза. Однако суставная щель может быть расширена за счет образования ниши и утолщения хряща. В хряще могут выявляться островки окостенения, что иногда создает частичный двойной контур суставной поверхности.

В позвоночнике образуются множественные хрящевые узлы (грыжи Сморля) и «бутылкообразная» деформация тел позвонков, а также видны признаки деформирующего спондилеза.

• Дифференциальный диагноз

Для болезни Кашина - Бека характерны следующие симптомы, позволяющие поставить диагноз: боли и громкий хруст в суставах при движении, деформации и утолщение суставов, прекращение роста костей в длину с нарушением пропорций, короткопалость, низкий рост, контрактуры суставов, поясничный гиперлордоз, на рентгенограмме наличие патологического углубления (ниши) в метафизах костей, главным образом в кистях. Большое значение имеют анамнестические сведения о проживании в эндемическом районе.

Однако поскольку изменения в метаэпифизарных отделах встречаются при всех заболеваниях, вызывающих торможение роста в длину (например, при рахите, эндокринных заболеваниях), то болезнь Кашина-Бека необходимо дифференцировать от этих патологических процессов. При этом следует учитывать, что рахит развивается у детей в первые годы жизни и уже исчезает к 4-5летнему возрасту, когда обычно появляется уровская болезнь. «Ниши» при рахите развиваются в длинных костях конечностей, тогда как при уровской болезни прежде всего в костях кистей. При эндокринных нарушениях с торможением роста «ниши» на рентгенограмме не так глубоки, как при болезни Кашина - Бека, кроме того, наблюдаются и другие эндокринные расстройства. При хондродистрофии, которая также развивается в детском возрасте и имеет много общих симптомов с уровской болезнью (низкий рост, укорочение трубчатых костей, деформация эпифизов и метафизов с их преждевременным сращением, гиперлордоз, утиная походка), чаще поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные и плечевые, редко суставы кистей и стоп. Кроме того, хондродистрофия обычно начинается с рождения, а болезнь Кашина - Бека - после 4-5 лет. При хондродистрофии наблюдается торможение роста, движения в суставах свободны, хруста нет, деформирующий остеоартроз возникает поздно. Для хондродистрофии характерны такие симптомы, как укорочение основания черепа и западение переносицы, которые отсутствуют при уровской болезни.

При акромегалии также наблюдаются утолщение эпифизов и хрящей, уплощение и выступы па суставных поверхностях, рост костей в толщину. Однако наряду с этим выявляются характерные симптомы заболевания - утолщение мягких тканей и изменение черепа (гиперостоз свода, выступание надбровных дуг, увеличение турецкого седла на рентгенограмме), что и следует принимать во внимание при проведении дифференциального диагноза.

Остеоартроз дает множественные деформации суставов, однако развивается в среднем и пожилом возрасте, и больные не имеют таких характерных для уровской болезни признаков, как низкорослость, короткопалость, контрактуры и наличие «ниши» на рентгенограмме.

Лечение Болезни Кашина-Бека

Лечение болезни Кашина - Бека направлено на улучшение функции суставов, повышение трудоспособности, уменьшение болей и мышечных контрактур. При своевременном и настойчивом лечении в ранней стадии болезни у 30 % больных, по данным Л.Ф.Кравченко и соавт., можно добиться полной обратимости процесса, а в поздние - уменьшение болей, улучшение подвижности суставов и замедление прогрессирования процесса. Это достигается применением препаратов кальция и фосфора (фосфен, глюконат кальция, молочнокислый кальций - по 2-3 таблетки в день и др.), витаминов С, B1, Bia, а также средств, применяемых при артрозе, - биологических стимуляторов (алоэ, стекловидное тело, АТФ, ФиБС) в сочетании с методами физиобальнеотерапии, лечебной гимнастикой и массажем. Ввиду отсутствия выраженного болевого синдрома, редких и быстро проходящих воспалительных явлений в суставах в назначении обезболивающих и антивоспалительных средств эти больные обычно не нуждаются. Весьма эффективно действие радоновых ванн (3-6 курсов) в сочетании с парафиновыми и грязевыми аппликациями на суставы. Применяются также рапные ванны, диатермия, ультразвук и УВЧ на суставы. Лечение радоновыми ваннами на курорте Ямкун, расположенном в центре одного из эндемических районов Восточной Сибири, позволяет добиться улучшения, по данным Ф. П. Сергиевского, у 80 % больных.

После 2-3 курсов радоновых ванн (18-30 процедур с температурой воды 36-40 °С) Л. Ф. Кравченко наблюдал не только уменьшение, но исчезновение «ниш» на рентгенограмме.

В поздней стадии болезни при выраженных необратимых изменениях суставов рекомендуют ортопедохирургическое лечение для устранения контрактур и восстановления движении, а при повторных блокадах сустава - удаление суставных «нишей».

Профилактика Болезни Кашина-Бека

Профилактика болезни Кашина - Бека состоит в устранении недостатка кальция в воде и почве эндемических районов, где. проводится минерализация почвы, создаются специальные животноводческие совхозы с минеральной подкормкой животных, снабжение населения привозными продуктами и водой из артезианских колодцев. Дети, подростки, беременные и кормящие женщины 2 раза в год получают препараты кальция и витамины. Усилено врачебное наблюдение за физическим развитием детей и подростков с направлением их в местные курорты при подозрении на развитие уровской болезни. В целях профилактики прогрессирования болезни больных переселяют из эндемического района, что оказывает благоприятное влияние на течение заболевания.

Уровская болезнь — это сложный эпидемический недуг, который зачастую поражает детей и молодых людей. При этом состоянии у пациентов наблюдается выраженная деформация суставов конечностей. Такое недомогание также называется хворью Кашина — Бека, или эндемическим деформирующим остеоартрозом. На сегодняшний день считается достаточно редкой патологией, однако ранее распространялась весьма широко среди жителей Забайкалья и Сибири.

Описание

Уровская болезнь чаще всего начинается в раннем возрасте и развивается довольно медленно, сразу даже незаметно. Характерными особенностями ее становятся симметричные деформации суставов нижних и верхних конечностей. А также присутствуют постоянные хрусты и боли, а в дальнейшем появляются контрактуры. Зачастую наступает деформация лучезапястных, межфаланговых, локтевых, голеностопных и коленных костей.

Заболевшие отстают в росте, также у них отмечается короткопалость, походка напоминает «утиную», появляется компенсаторный гиперлордоз вследствие воздействия болезни на тазобедренные суставы.

Из-за недуга могут появиться сопутствующие проблемы, а именно:

• миокардиодистрофия сердца;
• отставание в умственном развитии;
• колиты и антацидные гастриты.

Достаточно часто распространяется анемия и лейкопения с относительным лимфоцитозом, в это время показатели воспаления не изменяются. Рентгенограмма показывает весьма значительные трансформации эпифизов - деформации в виде шляпок. Межсуставные щели сужаются из-за истончения хряща. Кости предплюсны и запястья уплощаются. Позвонки начинают приобретать форму катушки, так как их поражает уровская болезнь.

Этиология

Патология получила свое название по одноименному городу, в котором впервые была выявлена, иначе можно наречь ее болезнью Кашина — Бека, по именам врачей, подробно описавших недуг. Развитие связывается с нарушением минерального обмена, который может возникнуть из-за дисбаланса ряда химических элементов (марганца, фосфатов и селена) в воде, растениях, почве и, соответственно, в пище.

Степени поражения

Уровская болезнь, патогенез которой весьма неоднозначный, имеет несколько степеней поражения:

1. Характеризуется утолщением и деформацией проксимальных суставов второго и третьего пальцев кисти с минимальным ограничением подвижности.
2. Поражение возникает во втором и третьем межфаланговом суставах, прослеживается «короткопалость» и дистрофия мышц.
3. Более выраженные предыдущие синдромы и значительное деформирование всех хрящей с ограничением подвижности в них.

Уровская болезнь у животных также возможна, и ее стадии очень схожи с человеческими, поэтому лечение назначается аналогичное.

Стадии

1. При самой легкой стадии поражаются только 2, 3 и 4 пальцы руки. В момент нагрузки пациент чувствует небольшую боль, присутствует ограничение подвижности.
2. На средней стадии поражается уже большее количество суставов, можно подмечать значительную скованность в движении, возникает хруст. Наблюдаются контрактуры и атрофия мышц, а также характерным является небольшой рост — не более 140 см.
3. Самой тяжелой стадией патологии считается та, что сопровождается поражением всех суставов, их утолщением и деформацией. Различают следующие признаки:

• медвежья лапа;
• короткая шея;
• гиперлордоз;
• узкий таз;
• утиная походка;
• плоскостопие.

Симптомы

Уровская болезнь развивается довольно медленно. На протяжении длительного времени может не вызывать характерных проблем, поэтому является незаметной для заболевшего. На ранней стадии патологию может диагностировать только квалифицированный доктор. К первым признакам развития недуга относят:

• боли в конечностях;
• ограничение подвижности суставов;
• хруст пальцев;
• судороги.

У человека вначале происходит небольшая деформация в верхних конечностях. На начальном этапе боли в пальцах беспокоят не постоянно. Они носят ноющий, нерегулярный характер и возникают чаще всего в ночное время или вечером.

В дальнейшем недуг распространяется на лучезапястные, локтевые и голеностопные суставы. Из-за патологических трансформаций замедляется рост, появляется плоскостопие и изменяется походка. На запущенных стадиях пациент жалуется на хрупкость и истончение ногтей и волос, постоянные сердечные и головные боли, а также потерю аппетита. Все это вызывает уровская болезнь.

Причины

Недуг порождают значительные нарушения в росте трубчатых костей и проблемы с их окостенением. Из-за этого и появляются разнообразные деформации суставов. Ученые определили, что заболевание часто диагностируется в населенных пунктах, в которых наблюдается повышенное содержание:

• железа;
• стронция;
• марганца.

Одной из причин возникновения болезни Кашина — Бека может стать несбалансированное питание, которое так часто наблюдается у современных людей. Из-за этого организм недополучает необходимые микроэлементы и кальций. Именно такие нарушения могут способствовать распространению проблемы.

Диагностика

Врачи устанавливают заключение по вышеперечисленным симптомам. Дополнительно необходимо пройти рентгенограмму, которая сможет более точно показать все патологические изменения в метафазных костях и суставах. Еще немаловажное значение имеют сведения о местности, где проживает пациент. Следует помнить, что проблемы, которые наблюдаются у больного, также часто встречаются и при других недугах, таких как хондродистрофия, рахит и эндокринные изменения. Поэтому доктор должен знать, что такое уровская болезнь, чтобы поставить верный диагноз и прописать качественную терапию.

Дополнительно назначается ряд обследований: ревмопробы, биохимический и общий анализ крови, рентгеноскопия.

К кому обратиться?

Пациенту с таким недугом необходима качественная медицинская помощь. В лечении смогут прийти на выручку ортопеды и ревматологи.

Специалисты проведут качественное обследование и выслушают все жалобы. Чтобы справиться с таким недугом, как уровская болезнь, назначить эффективное лечение, доктор задаст определенные вопросы:

1. Когда были замечены симптомы?
2. Принимались ли в недавнем времени какие-то препараты?
3. Есть ли хронические заболевания?
4. Присутствуют ли аллергические реакции на лекарственные средства?
5. Чем в последнее время болели?

После опроса пациент будет направлен на рентгенографическое обследование, по результатам которого доктор сможет подтвердить диагноз и оценить степень распространения недуга.

Лечение

Терапия направлена на улучшение качества пораженных суставов, уменьшение мышечных контрактур и боли. Если к врачу обратиться вовремя, то в большинстве случаев можно добиться полного выздоровления. Когда человек пришел на прием на поздней стадии, благодаря терапии можно замедлить процессы деформации суставов.

Уровская болезнь, лечение которой должно быть комплексным, становится менее ощутимой после приема минералов и витаминов. Выбранный препарат должен содержать молочный кальций, фосфор и глюконат кальция. За день требуется принимать 2-3 таблетки.

Обязательно необходимо получать витамины С и В1, а также препараты, которые используются для терапии артрозов - ФиБС и АТФ.

Прекрасное действие оказывают грязевые аппликации и радоновые ванны. Для того чтобы состояние значительно улучшилось, достаточно и нескольких процедур. Терапия не требует назначения обезболивающих и противовоспалительных средств.

В запущенных стадиях, когда изменения суставов неизбежны, может понадобиться оперативное вмешательство.

Профилактика

Основными мерами для сохранения здоровья является рациональный выбор водоисточника с правильным содержанием химических элементов, мест заселения и проживания, а также регулярный прием микроэлементов и поливитаминов. Разумеется, питание должно быть сбалансированным и полным, так как если суставы не будут получать необходимую подпитку, недуг негативно повлияет на них.

Впервые в специальной литературе описаны очаги уровской болезни, возникшие в бассейне реки Уров, притока Амура, в честь которой и названо заболевание.

Эта болезнь считается эндемической (распространенной в определенной местности). Она зачастую обусловлена качеством воды, которое влияет и на минеральный состав растений.

Особенно часто болезнь встречается в местности, где вода практически несоленая (уровень солей в ней ниже 0,03 г/л). В России это заболевание характерно для Дальнего Востока и Забайкалья.

Уровская болезнь относится к группе незаразных заболеваний, т.е. не передается от одной птицы к другой. Заболевание возникает при неправильном питании, поэтому, если заболела одна птица, то можно ожидать развитие недуга и у других птиц, которые питались аналогично.

Прогноз чаще всего неблагоприятный, поскольку даже при легком течении заболевания могут возникать осложнения.

Причины возникновения

Основной причиной возникновения уровской болезни является недостаточное содержание в корме необходимых минеральных веществ, в том числе кальция, йода, фосфора, меди, кобальта, алюминия. Заболевание также может быть вызвано избытком металлов, особенно цинка, свинца, марганца, кальция, золота, стронция, бария, хрома, лития.

Вследствие этого у птиц нарушается проведение нервных импульсов, а в костях, хрящах и других тканях вместо необходимых минеральных веществ скапливаются вредные металлы.

Течение и симптомы

Для птиц с уровской болезнью свойственны множественные серьезные нарушения в организме , в том числе:

1. нарушение пищеварения;
2. разрастание тканей щитовидной и паращитовидной желез, которое приводит к изменению их функций;
3. атрофия гипофиза, приводящая к нарушению выделения гормонов;
4. истончение и деформация суставов;
5. воспаление суставов с возможными кровоизлияниями;
6. повышенная ломкость костей вследствие остеопороза;
7. мышечная дистрофия, в том числе мышцы сердца;
8. уменьшение и уплотнение печени;
9. значительное скопление земли и песка в зобе;
10. возникновение очагов воспаления в легких;
11. чрезмерное развитие вилочковой железы;
12. атрофия яичников;
13. подкожные кровоизлияния.

В зависимости от продолжительности заболевания и степени развития внутренних нарушений, выделяют несколько типов течения уровской болезни:

• Острое.
• Подострое.
• Хроническое.

Внешние признаки

Определить тип течения заболевания можно по внешним признакам. Однако некоторые симптомы одинаковы для всех типов.

Основными из них являются :

• яичная скорлупа тонкая и слабая, может полностью отсутствовать;
• птицы пытаются выщипать друг другу перья и клюют яйца;
• птицы начинают клевать землю, глину и опилки, из-за чего может забиться зоб.

Характерными проявлениями острого течения заболевания являются:

1. нарастающая мышечная слабость;
2. пассивность птицы;
3. расстройство пищеварения;
4. продолжительная дрожь, возникающая в различных группах мышц.

Типичными признаками подострого течения считаются:

1. увеличенная голова на короткой шее;
2. чрезмерно увеличенные суставы, что вызвано отложением минеральных солей;
3. укороченные недоразвитые крылья.

При хроническом течении заболевания наблюдается:

1. утолщение и искривление суставов;
2. непропорциональное развитие костей скелета;
3. истощение, вызванное продолжительным нарушением пищеварения;
4. общая недоразвитость с сохранением у взрослой птицы черт птенца;
5. задержки в половом созревании;
6. при глубоком поражении нервной системы возможны припадки, похожие на эпилептические.

Диагностика

По своим проявлениям уровская болезнь напоминает рахит (авитаминоз витамина D), фибринозную остеодистрофию и остеомаляцию.

Поэтому специалист должен быть внимательным при проведении дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Отличительные особенности таких болезней: при рахите взрослые особи не болеют; фибринозная остеомаляция не сопровождается хрупкостью костей; остеомаляция поражает только взрослых птиц.

Однако для точной диагностики необходимо учитывать не только симптомы и патологические изменения организма, но и результаты химических анализов корма, воды и крови.

Лечение

Для лечения заболевания необходимо, в первую очередь, обогащать пищу необходимыми минеральными и витаминными добавками . К ним относятся:

• фосфат кальция;
• препараты йода (йодированная соль и йодид калия);
• костная мука;
• древесная зола;
• витамины группы В;
• витамин D(желательно в составе рыбьего жира).

Профилактика

Основными мерами профилактики уровской болезни являются:

• сбалансированное питание с минеральными добавками (с учетом особенностей местности);
• завоз кормов в потенциально опасную местность;
• качественное содержание птицы.

Уровская болезнь и другие нарушения обмена веществ несут большую опасность для домашних птиц и могут завершиться летальным исходом.

Чтобы обезопасить домашнюю птицу от таких заболеваний, необходимо внимательно подходить к вопросу кормления и содержания. Ответственность за здоровье живности в этом случае полностью лежит на хозяине.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .