Удаление медиаторов из синаптической щели. Глутамат: разгони свой мозг Баланс гамк и глутаминовой кислоты

Аминокислотные медиаторы подразделяются на две группы:

возбуждающие кислые (глутамат и аспартат)

ингибиторные нейтральные (ГАМК, глицин, β-аланин и таурин).

ГАМК

ГАМК ингибиторный медиатор. Он содержится в сером веществе головного мозга, в клетках Пуркинье мозжечка, многих ингибиторных промежуточных нейронов, например, полосатого тела, спинного мозга и коры.

ГАМК образуется и разрушается в ГАМК-шунте ЦТК.

Ингибирование заключается в том, что он открывает хлорные каналы, вызывает гиперполяризацию и тормозит возбудимость постсинаптической мембраны эффекторной клетки.

Если ингибирующее действие ГАМК-эргических нейронов снимается, то это приводит к неконтролируемой активности связанных с этим медиатором нервных связей. Антагонисты ГАМК, например пикротоксин и бикукуллин, являются, следовательно, мощными конвульсантами.

Вещества, усиливающие ингибиторный эффект ГАМК, являются релаксантами и транквилизаторами.

На работу ГАМК-реактивных синапсов влияют различные вещества:

Производные гидразина ингибируют синтез ГАМК.

Антогонисты ГАМК: бициклофосфаты, норборнан.

Пресинапсические блокаторы высвобождения ГАМК: тетанотоксин.

Глицин

Глицин - основной ингибиторный медиатор спинного мозга и ствола головного мозга. Он открывает хлорные каналы, вызывает гиперполяризацию и тормозит возбудимость постсинаптической мембраны.

Глутамат

Глутамат - основной возбуждающий медиатор ЦНС. Он представлен в высокой концентрации в нервной ткани (10 мМ) (причем в нейронах выше, чем в глии). Непосредственный источник глутамата в мозговой ткани – восстановительное аминирование и переаминирования α-кетоглутаровой кислоты.

Выделено пять рецепторов глутамата.

NMDA, АМРА и каинатные рецепторы связаны с Са 2+ -каналами. Под действием глутамата, рецепторы открывают Са 2+ -каналы и запускают Са 2+ из межклеточного пространства в в нейроплазму.

ACPD – рецепторы активируют инозитолтрифосфатную систему. Под действием глутамата они выпускают Са 2+ из ЭПС в в нейроплазму.

Активацие L-AP4-рецепторов приводит к усилению гидролиза цГМФ и блокаде входящих ионных токов.

Глутамат играет важную роль в осуществлении пластичности синапсов и эксайтотоксичности, участвует в развитии долговременной потенциации - процесса, который лежит в основе некоторых форм обучения.

Энкефалины и другие нейропептиды

Эндорфин, динорфин и энкефалины – нейромедиаторыпептидной природы, которые находятся в спинном мозге (области ответственной за проведение болевых сигналов), в малых промежуточных нейронах. Высокие концентрации энкефалинов присутствуют в лимбической системы (в части, которая участвует в регуляции эмоций).

Среди энкефалинов выделены Met- и Leu-энкефалин .

Были найдены три предшественника: проопиомеланокортин, проэнкефалин и продинорфин.

Проопиомеланокортин содержит по 1 копии АКТГ, β-липотропина, β-эндорфина, Met-энкефалина. β-липотропин , полипептид гипофиза, является предшественником Met-энкефалина.

Продинорфин , полипептид гипоталамуса, содержит три копии Leu-энкефалина и по одной β-неодинорфина и динорфина. Динорфин, полипептид гипофиза, является предшественником Leu-энкефалина.

Проэнкефалин содержит 4 копии Met-энкефалина, одну - Leu-энкефалина.

Эндорфин, динорфин и энкефалины действуют на опиоидные рецепторы. Эти рецепторы также чувствительны к морфину и его производным. Морфин - алкалоид, выделенный из млечного сока незрелых коробочек мака.

Существуют три типа опиатных рецепторов δ, μ и χ .

χ-рецепторы связывают только динорфин, они находятся главным образом в спинном мозге, где участвуют в регуляции передачи болевых сигналов.

С δ- и μ-рецепторами связываются энкефалины.

Опиаты обладают как анальгетическим, так и эйфорическим действием. Опиаты ингибируют высвобождение вещества Р – соединения, которое, выполняет роль нейромедиатора нервного болевого пути.

Особенно большая плотность рецепторов обнаружена в лимбической системе - эволюционно самом древнем отделе, который отвечает за эмоциональное возбуждение и в котором локализованы эйфорические и эмоциональные компоненты болеутоляющего действия опиатов.

Глутамат и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК ) являются двумя наиболее распространенными нейромедиаторами в мозге . Девяносто процентов нейронов коры используют глутамат – основной возбуждающий медиатор , увеличивающий вероятность развития аксонного потенциала действия на постсинаптическом нейроне при высвобождении в синаптическую щель.

В человеческом мозге глутамат чаще всего используется крупными пирамидными нейронами коры и более глубоких структур мозга. Также этот медиатор нередко используется в модифицируемых синапсах, обусловливая обучение.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), в противоположность глутамату, является основным тормозным медиатором коры головного мозга . Ингибирующие синапсы снижают вероятность прохождения потенциала действия по аксону постсинаптического нейрона.

ГАМК распространена во вставочных нейронах, окружающих пирамидальные клетки. Полагают, что в этом случае она служит для регуляции непрерывной возбуждающей активности коры.

Для функционирования мозга не требуется постоянной активности всех возбуждающих синапсов. В этом случае в мозге образовались бы петли положительной обратной связи, усиливающиеся с каждым циклом. Кора будет перегружена, как в случае эпилептических припадков.

Избыток глутамата токсичен и ведет к явлению, называемому эксайтотоксичностью . Большая часть ущерба от припадков происходит не непосредственно от них, а от избыточного высобождения глутамата.

Это похоже на взрыв бака с горючим в горящем автомобиле: взрыв наносит гораздо больше ущерба, чем пламя, его вызвавшее. Нейромедиаторы полезны только в строго определенных количествах .

Глутамат (Glu) также отлично подходит для рассмотрения процесса образования нейрмедиаторов из существовавших молекул. Глутамин является одной из аминокислот, которые организм животных получает с пищей . Мозг, в свою очередь, использует глутамин для передачи возбуждающего сигнала.

Мы можем чувствовать вкус глутамата в пище, как было установлено японскими учеными в 1907 г. при исследовании соевого соуса. Вкус глутамата – пятый базовый вкус, помимо четырех основных, к которому у нас имеются отдельные рецепторы; он носит название умами. Вкус глутамата помогает определить съедобность и свежесть пищи – особенность, крайне необходимая для охотников и собирателей первобытного мира.

Мы можем рассмотреть показанную на рисунке ниже систему из трех клеток как линию производства определенных количеств нейромедиатора глутамата, транспортировки их в синапс с использованием везикулярного транспорта и выброса их в синаптическую щель. Небольшая овальная органелла в верху клетки – митохондрия, производящая большую часть клеточного АТФ.

Вся эта система питается глюкозой и кислородом, диффундирующими через мембраны из капилляра справа. Глюкоза используется для получения энергии, а также для синтеза нейромедиатора глутамата.

Глутаматергическая сигнализация требует участия трех клеток. Три клетки работают вместе для обеспечения работы глутаматергической сигнализации. Обратите внимание на кровеносный капилляр, обеспечивающий астроцит и нейроны глюкозой и кислородом.

Глюкоза также является одним из промежуточных метаболитов при синтезе глутамата. V m – мембранный потенциал верхнего нейрона, на котором показаны несколько спайков, обусловливающих высвобождение медиатора в синаптическую щель, PGK – фосфоглицераткиназа.

Заметьте, что постсинаптическая клетка имеет два типа рецепторов глутамата. Метаботропные рецепторы используют для ответа метаболических путей клетки. Ионотропные рецепторы активируют ионные каналы: натриевые, калиевые и кальциевые.

Астроцит в середине схемы также важен для работы всей системы. Он захватывает глюкозу, разлагает ее и превращает АДФ в АТФ в своих митохондриях, направляет глутамин в пресинаптическую клетку, где из него синтезируется глутамат, и захватывает избыточный глутамат, диффундирующий из синаптической щели.

Последнее очень важно, поскольку глутамат, при длительном нахождении вне клетки, токсичен. Токсичность глутамата, как полагают, становится причиной серьезных заблеваний мозга. (Такие расстройства также называют эксайтотоксичностью, поскольку глутамат является основным возбуждающим медиатором мозга).

Глутаматергическая сигнализация крайне точна по времени, ее нейромедиатор может быстро удаляться из внеклеточного пространства; она также не оставляет токсичных соединений во внеклеточной среде. В то же время практически все биохимические процессы, особенно окислительные, производят некоторое количество токсичных веществ и могут быть очень вредными при длительном функционировании.

ГАМК: основной тормозный медиатор

Возбуждающие нейроны необходимы для работы мозга, однако если бы в нервной системе были только они, то в мозге быстро произошла бы перегрузка, поскольку каждый глутаматергический нейрон возбуждал бы остальные . Тормозные нейроны балансируют возбуждающие для поддержания требуемого уровня активности . Возбуждающие и тормозные нейроны взаимодействуют, создавая регулярные ритмы – наиболее важную часть межрегиональной сигнализации в мозге.

Глутаматный метаболический путь производит также основной тормозный нейромедиатор – ГАМК (гамма-аминомасляную кислоту). Если в синаптическую щель высвобождается ГАМК, то вероятность прохождения потенциала действия по аксону постсинаптического нейрона снижается.

Эффект ГАМК заключается в гиперполяризации, а не деполяризации мембраны, и снижении вероятности прохождения ПД даже в случае одновременного получения клеткой возбуждающего сигнала. Таким образом достигается баланс между возбуждающими и тормозными сигналами, приходящими к клетке с интервалами примерно в 10 мс, который и обусловливает ее текущую активность.

ГАМК-ергический синапс. Обратите внимание, что для производства ГАМК используется глутамин и его производные.

Транспортер – это особая белковая молекула, транспортирующая молекулы медиатора обратно в клетку для повторного использования. Ауторецепторы принимают участие в саморегуляции синапса. GAT– переносчик ГАМК, GAD – глутаматдекарбоксилаза, VIAAT – везикулярный транспортер тормозных медиаторов, Gin – глутамин, Glu – глутаминовая кислота.

Пирамидные нейроны коры обладают по большей части возбуждающей активностью, тогда как олигодендроциты – тормозной. Таким образом, волны возбуждения, непрерывно проходящие по всему мозгу, локально ингибируются ГАМК-секретирующими клетками. Такие клетки называют ГАМК-ергическими, тогда как возбуждающие носят название глутаматергических.

Все контуры в коре включают как возбуждающие, так и тормозные нейроны. Пирамидные клетки на этой схеме выделены голубым, а тормозные интернейроны – красным. Зеленым помечен вход из-за пределов системы (например, из зрительного тракта), возбуждающий кортикальные нейроны.

«Гладкие» нейроны, обозначенные на схеме S1, также являются возбуждающими. Микроконтуры такого типа распространены в коре и определяют различия между одинаковыми с анатомической точки зрения областями мозга.

Ингибирование необходимо для регуляции возбуждающих нейронов и создания барьеров на пути прохождения волны возбуждения. Для предотвращения перегрузки мозга возбуждением существует множество ГАМК-ергичеких синапсов, регулирующих уровни возбуждения.

ГАМК используется в подавляющем большинстве быстрых тормозных синапсов практически в любой части мозга. Большинство транквилизаторов усиливают ГАМК-ергическую активность мозга.

Расслабляющий эффект спиртного также основан на его влиянии на ГАМК-опосредованные процессы . Однако ГАМК имеет, помимо торможения, еще и другие функции.

Биохимические пути клеток используют достаточно ограниченный набор веществ, отобранный и сохраняемый эволюцией. Человек по многим биохимическим характеристикам сходен с широким рядом животных, но имеет тем не менее определенные отличия.

Как мы увидим, эти различия обусловлены в большинстве своем активностью высокоуровневой регуляторной ДНК, а не ДНК, непосредственно экспрессирующейся в белки. Мы не отличаемся от большинства животных по химическому составу. Отличия заключаются главным образом в более высокоуровневой организации генома, опосредующей рост и функционирование обширного неокортекса, и особенно переднего мозга. Человек – новая мелодия, сложенная из нот жизни.

Глутамат в мозге - важнейший нейротрансмиттер для возбуждающих синапсов. Синапсы, которые используют в качестве трансмиттера глутамат, находятся приблизительно на 50% нейронов ЦНС. Они наиболее распространены в переднем мозге (telenzephalon) и гиппокампе . Рецепторуправляемые каналы, лигандом для которых служит глутамат , являются возбуждающими, поэтому названные синапсы образуют важнейшие возбуждающие входы систем мозга к коре большого мозга. Они участвуют в процессах обучения . Глутамат, таким образом, является важнейшим трансмиттером ЦНС. Поэтому, например, в качестве средства для наркоза применяется фармакологический препарат кетамин , представляющий собой антагонист глутамата ( табл. 21.2).

Освобождение глутамата происходит так же, как ACh , в зависимости от концентрации ионов Са2+ в пресинаптической области. Однако завершение синаптического переноса происходит не посредством его ферментативного разрушения в синаптической щели, а по механизму обратного захвата трансмиттера пресинаптическим нервным окончанием. Кроме того, в этом участвует и астроглия . Глутамат прямо открывает неспецифический ионный канал для катионов.

Существует по крайней мере три основных типа постсинаптических рецепторов, у каждого из которых есть много подтипов. Они различаются по своей способности связываться с экзогенными агонистами ( табл. 21.2). Один из типов связывается с N-метил-D-аспартатом (NMDA) и поэтому называется NMDA-рецептором . Некоторые из синапсов, снабженные этим типом рецепторов, обладают по сравнению с обычными синапсами дополнительным механизмом. Mg2+, находящийся в экстрацеллюлярной жидкости, оказывает на них влияние как неконкурентный блокатор сопряженного с этим рецептором ионного канала ( рис. 21.9). Таким образом, освобождение трансмиттера не приводит к эффекту. К другому типу относится рецептор, связывающийся с альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислотой (AMPA) . Если потенциал мембраны постсинаптической клетки благодаря возбуждающим синапсам, имеющим AMPA-рецептор, немного деполяризуется, то связывание Mg2+ с NMDA-рецептором уменьшается. После этого Mg2+ освобождает ионный канал, связанный с NMDA-рецептором, и ионы натрия могут проникать в клетку, вызывая сильную деполяризацию. Но через тот же самый ионный канал внутрь клетки могут также дополнительно попасть ионы Са2+, которые через системы вторичных мессенджеров и активацию специфических белков способствуют длительному потенциированию (долгосрочное потенциирование). Так создается основа для процессов обучения .

Уменьшение синаптической активности (долгосрочная депрессия) возможна благодаря похожему механизму. Так как информационный вход при помощи NMDA-синапса эффективен только тогда, когда одновременно активируются другие синапсы, которые деполяризуют мембрану клетки, такие постсинаптические нейроны могут выполнять "логические функции". Окись азота NO обратно влияет на NMDA-синапсы как ретроградный мессенджер пресинаптической области. Она возникает дополнительно в постсинаптической области в том случае, если при помощи входящего тока ионов Са2+ при деполяризации активируется NO-синтаза.

Чрезмерное возбуждение многих NMDA-синапсов может необратимо повредить постсинаптические клетки (так называемая эксайтотоксичность - цитотоксичность, свойственная возбуждающим нейротрансмиттерам, например, глутамату и аспартату), по-видимому, под воздействием значительного входящего тока ионов Са2+. Очевидно, десенситизация на рецепторах этого типа наступает очень медленно. Эксайтотоксичность усиливает многие

Структура статьи:

Многие люди хотят улучшить работу своего мозга и для этого прибегают к использованию ноотропов. Познакомьтесь со свойствами и правилами применения глутамата.

Человеческий организм является сложнейшим механизмом. Наверняка вы замечали, как некоторые люди способны быстро соображать, а другие могут «притормаживать». На это влияет масса факторов, но есть два, на которые можно воздействовать. Речь сейчас идет о нейромедиаторах ГАМК (замедляющий) и глутамате (возбуждающем). Хотя их воздействие на организм является противоположным, для синтеза этих веществ используется глутаминовая кислота.

Глутамат сегодня активно используется в пищевой промышленности. Наверняка в составе каких-либо продуктов вы встречали название «глутамат натрия». Это вещество обманывает мозг, говоря ему, что пища вкусная.

Механизм работы глутамата

Если рассказать о механизме работы вещества в нескольких словах, то глутамат ускоряет процесс передачи информации между клетками нервной системы. В результате человек способен быстрее действовать и принимать решения. Цепочек нервных клеток в головном мозге миллионы и они постоянно обмениваются информацией. Следует отметить, что каждая из этих цепочек отвечает за какой-то процесс.

Например, вы что-то увидели и на основании этого принимаете соответствующее решение. Первой на ситуацию реагирует глазная сетчатка со зрительным нервом. Затем сигналы передаются в кору мозга и далее по цепи к двигательным органам. Глутамат можно сравнить с магнитом, который деполяризует клетки нервной системы. Чем активнее изменяется их полярность, тем быстрее передается сигнал.

Глутамат воздействует на клеточные структуры с помощью одного из двух путей — метаботропного или ионотропного. Первый более медленный, но при этом воздействие длиться больше времени.

Вероятно, вы знаете, что нейромедиаторы синтезируются нейроном, а затем воздействуют на соответствующие рецепторы второго. Рецепторы можно сравнить с дверями, которые открывают дорогу нейромедиатору во второй нейрон. Глутамат способен взаимодействовать со следующими типами рецепторов:

• NMDA — в состоянии покоя рецепторы «закрыты» с помощью иона магния . Как только в синаптической щели оказывается молекула глутамата, «дверь» открывается и происходит деполяризация ионов. В результате в нейрон проникает натрий, а покидают его калий с кальцием. Этот процесс во многом предопределяет уровень интеллекта человека.
• АМРА — сегодня ученые активно работают над созданием ноотропов, способных активно взаимодействовать с этими рецепторами .
• Кокаиновые — ученые еще не раскрыли всех секретов рецепторов данного типа. Точно установлено, что их количество меньше в сравнении с двумя выше описанными. Однако по способности пропускать ионы калия и натрия кокаиновые рецепторы аналогичны АМРА. Таким образом, эти рецепторы способны ускорить процесс передачи данных. Но при этом скорость деполяризации постсинаптического нейрона невысока.

Сейчас мы рассмотрели ионотропный путь работы нейромедиатора. Для активации метаботропного глутамат воздействует на mGlu-рецепторы. Как мы уже говорили выше, они обладают иным механизмом работы и имеют более длительный потенциал.

Положительные и отрицательные свойства глутамата

Среди положительных свойств нейромедиатора следует отметить увеличение скорости мышления, человек быстрее запоминает информацию, а также за короткий отрезок времени успеет больше сделать. Среди негативных моментов необходимо вспомнить об увеличении импульсивности, появлении чувства беспокойства, а также эксайтоксичность.

Как увеличить концентрацию глутамата?

Так как синтезируется из глутаминовой кислоты, то в первую очередь необходимо увеличить в организме количество этого сырья. Среди продуктов питания следует отметить мясо, рыбу и сыр. Однако вы помните, что та же глутаминовая кислота используется и для синтеза ГАМК, а что именно необходимо синтезировать в конкретный момент времени, решает сам организм. Пока ученые уверены лишь в одном естественном способе увеличения концентрации глутамата — стресс и зубрежка.

Первую часть рассказа о нейромедиаторах «Атлас» посвятил молодежным дофамину, норадреналину и серотонину. Во втором посте речь пойдет о менее известных медиаторах, которые выполняют важную невидимую работу: стимулируют и тормозят другие нейромедиаторы, помогают нам учиться и запоминать.

Ацетилхолин

Ацетилхолин играет важную роль в процессе обучения и формирования памяти. Для этого требуется как способность фокусировать внимание (и тормозить передачу отвлекающих импульсов), так и способность переключаться с одного предмета на другой (и ускорять реакцию). Активная работа мозга, например, при подготовке к экзамену или годовому отчету, приводит к повышению уровня ацетилхолина. Если мозг долгое время бездействует, специальный фермент ацетилхолинэстераза разрушает медиатор, и действие ацетилхолина слабеет. Идеальный для учебы, ацетилхолин будет плохим помощником в стрессовых ситуациях: это медиатор размышления, но не решительных действий.

Переизбыток ацетилхолина в организме вызывает спазм всех мышц, судороги и остановку дыхания — именно на такой эффект рассчитаны некоторые нервно-паралитические газы. Недостаток ацетилхолина приводит к развитию болезни Альцгеймера и других видов старческой деменции. В качестве поддерживающей терапии пациентам назначают препарат, блокирующий разрушение ацетилхолина — ингибитор ацетилхолинэстеразы.

Ген CHRNA3 кодирует никотиновый рецептор ацетилхолина, на который может воздействовать никотин. На первом этапе вещество действует на симпатическую систему организма, которая отвечает за спазм гладкой мускулатуры и сокращение сосудов. Поэтому у начинающих курильщиков сигареты вызывают скорее тошноту и бледность кожи, чем восторг. Но со временем никотин достигает клеток головного мозга и активизирует рецепторы ацетилхолина. Так как этим занимается и никотин, и ацетилхолин одновременно, мозг пытается скорректировать «двойную подачу», и через некоторое время нейроны головного мозга сокращают нормальное производство ацетилхолина. С этого момента никотин будет нужен курильщику по каждому поводу — с утра чтобы взбодриться, после совещания наоборот, чтобы успокоиться, после обеда — чтобы хоть немного подумать о вечном.

Полиморфизм гена CHRNA3 влияет на скорость формирования никотиновой зависимости и, как следствие, на риск развития рака лёгких, вызванного курением.

Аденозин

Купюра в ноль рублей — и есть аденозин. Как нейромедиатор он отвечает за чувство усталости и засыпание. Во время сна купюрам в ноль-ноль рублей дорисовывают троечки, аденозин трансформируется в аденозинтрифосфат, и мы с новыми силами готовы вернуться к работе.

Есть способ обмануть «банковскую систему»: заблокировать рецепторы аденозина и уйти в кредит. Именно этим и занимается кофеин — позволяет игнорировать усталость и продолжать работать. При этом он не приносит настоящей энергии, а только дает тратить деньги, как если у вас всё ещё есть триста рублей. Как и за любой кредит, за перерасход приходится расплачиваться — большей усталостью, заторможенностью внимания, привыканием. Тем не менее, кофеиносодержащие кофе, чай и шоколад — самый популярный стимулятор в мире.

Всего известно четыре вида рецепторов аденозина, которые активируются и блокируются аденозином. Ген ADORA2A кодирует рецепторы аденозина второго типа, которые участвуют в активации противовоспалительных процессов, формировании иммунного ответа, регуляции боли и сна. От работы этого рецептора зависит скорость реакции организма на ранение и травму.

Глутамат

Глутамат — это не только пищевая аминокислота, но и важный нейромедиатор, рецепторы которого есть у 40% нейронов головного мозга. Он не имеет собственной «смысловой нагрузки», а только ускоряет передачу сигнала другими рецепторами — дофаминовыми, норадреналиновыми, серотониновыми и т.д. Эта функция позволяет глутамату формировать синаптическую пластичность — способность синапсов регулировать свою активность в зависимости от реакции постсинаптических рецепторов. Этот механизм лежит в основе процесса обучения и работы памяти.

Снижение активности глутамата приводит к вялости и апатии. Переизбыток — к «перенапряжению» нервных клеток и даже их гибели, как если бы на электрическую сеть дали большую нагрузку, чем она способна выдержать. «Перегорание» нейронов — эксайтотоксичность — наблюдается после приступов эпилепсии и при нейродегенеративных заболеваниях.

Две группы генов кодируют белки-транспортеры глутамата. Гены группы EAAT отвечают за натрий-зависимые белки — те самые, которые участвуют в процессе запоминания. Мутации в генах этой группы повышают риск инсульта, болезни Альцгеймера, болезни Гентингтона, бокового амиотрофического склероза. Мутации в генах везикулярных белков-транспортеров группы VGLUT ассоциированы с риском шизофрении.

Гамма-аминомасляная кислота

Для описания эффекта ГАМК идеально подходит поговорка «тише едешь - дальше будешь»: тормозящий эффект медиатора позволяет лучше сосредоточиться. ГАМК снижает активность самых разных нейронов, в том числе связанных с чувством страха или тревоги и отвлекающих от основной задачи. Высокая концентрация ГАМК обеспечивает спокойствие и собранность. Снижение концентрации ГАМК и нарушение баланса в вечном сопротивлении с глутаматом приводит к синдрому дефицита внимания (СДВГ). Для повышения уровня ГАМК хорошо подходят прогулки, йога, медитации, для снижения — большинство стимуляторов.

У гамма-аминомасляной кислоты два типа рецепторов — быстрого реагирования GABA-A и более медленного действия GABA-B. Ген GABRG2 кодирует белок рецептора GABA-A, который резко снижает скорость передачи импульсов в головном мозге. Мутации в гене связаны с эпилепсией и фебрильными судорогами, которые могут возникать при высокой температуре.

Если дофамин, серотонин и норадреналин — голливудские актеры большой нейронной киноиндустрии, то герои второй части рассказа о нейромедиаторах скорее работают за кадром. Но без их незаметного вклада большое кино было бы совсем другим.

В следующей части