Туберкулёз дыхательных путей. Туберкулёз верхних дыхательных путей

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Туберкулез полости рта и верхних дыхательных путей чаще бывает вторичным. Пути заражения туберкулезными бактериями этих органов следующие:

· спутогенный (мокротный);

· лимфогенный;

· гематогенный.

Патоморфологически различают две формы поражения: инфильтрат и язву. Инфильтрат бывает ограниченным и диффузным, редко опухолевидным. Туберкулезная язва обычно неправильной формы, неглубокая, с неровными краями, на дне ее - бледная грануляционная ткань. В зависимости от фазы воспалительного процесса возникают инфильтрация, распад, обсеменение и далее уплотнение, обызвествление и рассасывание.

Туберкулез носа первоначально чаще локализуется в передних отделах полости носа - в преддверии, на перегородке, слизистой оболочке носовых раковин. В начальной стадии заболевания наблюдаются обильные выделения из носа, образование корок и ощущение заложенности. Появляется узелковый инфильтрат, сравнительно быстро изъязвляющийся, нередко с формированием перфорации хрящевой части перегородки носа. При распаде инфильтратов и образовании язв наблюдается гнойное отделяемое с примесью крови. Риноскопически язвы определяются как дефект слизистой оболочки, на дне которого расположены вялые грануляции.

Диагностика не представляет затруднений при наличии у больного туберкулезного поражения легких, гортани, суставов. Дифференцировать необходимо с сифилитическим поражением носа (третичный сифилис). Для сифилиса характерно поражение не только хрящевого отдела перегородки носа, но и костного; при сифилисе возможно также поражение носовых костей (седловидный нос), что сопровождается выраженными болевыми ощущениями в области спинки носа. Определенную помощь в дифференциальной диагностике оказывает серологическая реакция Вассермана, реакция Пирке у детей. Инфильтрат в полости носа может иметь форму опухоли (туберкулема); для дифференцирования его с опухолевым (саркоматозным) процессом выполняются биопсия и гистологическое исследование.

Туберкулезные поражения в глотке разнообразны: от поверхностных ограниченных язвочек с незначительной инфильтрацией до обширного бугристого папилломатозного вида инфильтрата с характерными язвами. При язве появляется патогномоничный признак - резкая болезненность при глотании не только твердой пищи, но и воды. Присоединение вторичной инфекции приводит к возникновению неприятного гнилостного запаха изо рта. Туберкулезные язвы располагаются в основном на нёбных дужках и на слизистой оболочке задней стенки глотки, имеют неровные фестончатые подрытые края и бледно-розовую окраску; поверхность их довольно часто покрыта гнойным налетом, под которым определяются бледные, вялые грануляции. Язвы могут увеличиваться в размерах, захватывая большие участки слизистой оболочки, распространяясь в глубину.



Диагностика. В начале заболевания поставить диагноз относительно трудно. В первую очередь необходимо обращать внимание на состояние легких как место первичной локализации. Данное заболевание следует дифференцировать с сифилисом, раком. В более поздней стадии диагноз ставят на основании клинической картины, реакции Пирке, микроскопического исследования грануляций из области язвы и данных общего обследования больного.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез периферических лимфатических узлов - это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а-Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми ДО нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов - свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет «2- и у-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5-2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

23. Специфическая инфекция при активном туберкулезном процессе в органы и ткани челюстно-лицевой области проникает гематогенным или лимфогенным путем. Возможно внедрение туберкулезной инфекции через поврежденную слизистую оболочку при воспалительном процессе полости рта и челюстей.

Клиника.
Клинически различают первичное и вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области.

Первичное поражение наблюдается:

· в области кожи лица;

· в слизистой оболочке полости рта;

· в лимфатических узлах челюстно-лицевой области.

На месте внедрения туберкулезной инфекции (палочки Коха) на коже или слизистой оболочке полости рта образуется пустула, которая вскрывается наружу, появляется болезненная язва с неровными, подрытыми краями и дном, выполненным зернистыми грануляциями желтоватого или розового цвета. Язва увеличивается в размерах и может распространиться на костную ткань челюстей.

В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. При этом они плотные, бугристые. Одиночные лимфатические узлы при длительном процессе сливаются в единый конгломерат. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла с выходом наружу характерного творожистого секрета.

Чаще, чем поражение кожи и слизистой оболочки полости рта, встречается первичное поражение лимфатических узлов челюстно- лицевой области. Оно возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. В патогенезе этих поражений главное место принадлежит низкой сопротивляемости организма и вирулентности инфекции, когда внедрившаяся в лимфатические узлы микобактерия туберкулеза формирует туберкулезный лимфаденит.

Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области имеет место при активной форме туберкулезного процесса в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованной форме этого процесса. Одним из проявлений вторичного туберкулезного процесса является туберкулезная волчанка (lupus vulgaris).

Туберкулезом поражаются слизистые оболочки полости рта и носа, кожа лица, в основном в области носа (место входных ворот), щек, ушных раковин. Первые симптомы - появление на коже лица бугорков (люпом) ярко-красного цвета, тестоватой консистенции, покрытых потускневшим эпителием. Иногда бугорки сливаются в сплошные инфильтраты. Далее происходит распад бугорков и образование язв. Язвы имеют неровные, как бы изъеденные края, дно язвы покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. Течение процесса медленное, бугорки и язвы смогут держаться многие месяцы и годы. Постепенно происходит их рубцевание, которое приводит к обезображиванию лица.

Туберкулез костей лицевого скелета чаще возникает вторично гематогенным или лимфогенным путем из пораженных отдаленных органов или контактным путем со слизистой оболочки полости рта. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При туберкулезе костей лицевого скелета наблюдается инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи. Цвет кожи красный с синеватым оттенком. Образуется один или несколько холодных абсцессов, которые самопроизвольно вскрываются. Отделяемое из этих абсцессов - жидкий экссудат с комочками творожистого распада.

После вскрытия абсцессов на фоне остаточных инфильтратов, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Одни свищи рубцуются, другие появляются.

Рубцевание ведет к убыли костной ткани и подкожно-жировой клетчатки. Кожа истончается и спаивается с подлежащей костной тканью.

На рентгенограмме имеет место деструкция костной ткани в виде одиночных внутрикостных очагов. Внутрикостные очаги имеют четкие границы и иногда содержат мелкие плотные секвестры. При длительном течении процесса внутрикостный туберкулезный очаг отделен от здоровых участков кости зоной остеосклероза - белым ободком.

Диагноз туберкулеза тканей челюстно-лицевой области поставить очень сложно. Здесь следует учитывать:

1. Общее состояние больного.

2. Затяжной, вялотекущий характер процесса с частыми рецидивами.

3. Для обнаружения микобактерий туберкулеза применяются такие методы исследования, как:

o бактериоскопическое - прямая микроскопия мазков из патологического материала, окрашенных по Цилю-Нильсену;

o бактериологическое - посевы;

o биопробы - т. е. заражение животных, чаще всего морских свинок.

4. При подозрении на туберкулез применяется туберкулинодиагностика, которая позволяет установить наличие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используют по различным методикам - пробы Манту, Пирке, Коха.

5. Исследуются патогистологические препараты.

Туберкулез тканей лицевого скелета необходимо дифференцировать с банальным воспалением, актиномикозом, сифилисом и злокачественными опухолями.

Лечение складывается из общих и местных мероприятий. К методам общего воздействия на организм относится, прежде всего, применение специфических противотуберкулезных химиопрепаратов и витаминов, климатотерапии, физиотерапевтических процедур и средств, повышающих реактивность организма.

Местное лечение:

1. гигиеническое содержание и санация полости рта;

2. вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание из них грануляций, удаление секвестров, иссечение свищей, освежение краев язвы и т. д.

Лечение должно проводиться длительно, с повторением курсов специфической терапии. После клинического выздоровления больной должен оставаться под диспансерным наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз заболевания на современном этапе - благоприятный.

Кровохарканье и легочное кровотечение
Кровохарканье может проявляться отдельными прожилками крови в мокроте или плевок может состоять только из крови. Выделение с кашлем большого количества крови называют легочным кровотечением. Однако разделение на кровохарканье и легочное кровохаркание относительно. Всякое кровохарканье должно быть признано неотложным состоянием, так как никогда нельзя быть уверенным, что вслед за незначительным кровохарканьем не возникнет обильного легочного кровотечения. При начавшемся кровотечении, даже небольшом, нельзя прогнозировать его длительность и никогда нет уверенности в том, что оно не возобновится после прекращения. Причины.Кровохарканье и кровотечение наблюдаются при тех заболеваниях легких, которые сопровождаются распадом легочной ткани с вовлечением в эту зону легочных сосудов, нарушением целостности сосудистой стенки (величина кровевыделения в значительной степени зависит от калибра сосуда). Наиболее часто кровохарканье и легочное кровотечение наблюдаются при туберкулезе легких. Не менее часто кровохарканье встречается при нетуберкулезных нагноительных болезнях легких и среди них - при абсцессе легкого и бронхоэктазах. Кровохарканье - частый симптом рака легкого. Примесь крови к слизистой мокроте или выделение с кашлем алой крови могут отмечаться в остром периоде пневмонии (особенно вирусной - гриппозной). Симптоматика.Диагностика кровохарканья, как правило, не представляет трудностей. Оно никогда не бывает во сне, так как кашель при кровохарканье будит больного. Кровь при легочном кровотечении всегда выделяется с кашлем, почти не свертывается, обычно имеет алый цвет и пенистый характер. После обильного кровохарканья бывает откашливание плевком постепенно темнеющей кровью. Все эти признаки очень важно учитывать, особенно в тех случаях, когда легочное кровотечение приходится дифференцировать от желудочно-пищеводного кровотечения. Лечение и уход.Необходима неотложная помощь. Надо до минимума сократить разговор с больным и придать ему возвышенное, полусидячее положение. Положение больного в постели надо выбирать с таким расчетом, чтобы свести к минимуму опасность заглатывания (аспирации) крови и попадания ее в бронхи противоположной стороны (см. «Рак легкого»). При кровохарканье больному можно оказывать помощь в терапевтическом отделении: внутривенно вводят эуфиллин для уменьшения давления в сосудах малого круга кровообращения, для увеличения свертываемости крови - эпсилон-аминокапроновую кислоту внутривенно, викасол внутримышечно, для уменьшения кашля - кодеин. Чтобы установить источник кровохарканья, необходимо провести бронхоскопию. Кровохарканье, особенно возникшее впервые, обычно пугает больного и окружающих, поэтому медицинскому персоналу нужно по возможности успокоить больного, вселить в него уверенность в отсутствии реальной опасности для жизни. При легочном кровотечении больного нужно срочно перевести в хирургическое отделение. После установления источника кровотечения вводят катетер в кровоточащий сегментарный бронх и его тампонируют либо проводят эмболизацию бронхиальных артерий. Если все эти мероприятия неэффективны, производят хирургическое вмешательство.
Спонтанный пневмоторакс
Спонтанный пневмоторакс - внезапное попадание воздуха из легкого в плевральную полость. Причины.Непосредственной причиной развития спонтанного пневмоторакса является надрыв легочной ткани. Такой самопроизвольный (спонтанный) надрыв участка легкого может возникнуть при туберкулезе легких, бронхоэктатической болезни, эмфиземе легких или врожденном поликистозе легких. Чаще всего спонтанный пневмоторакс развивается при прорыве подплеврально расположенной эмфизематозной «буллы» - тонкостенной воздушной кисты легкого. В этом случае внезапное начало болезни у считавшихся ранее здоровых людей производит впечатление «грома среди ясного неба». Симптоматика.При попадании воздуха в плевральную полость он приводит к повышению давления в ней и спадению легкого. Значительное скопление воздуха и плевральной полости практически выключает легкое из дыхания, при этом нарастает дыхательная недостаточность. Важнейшими симптомами спонтанного пневмоторакса являются внезапная боль на стороне надрыва легкого и быстро нарастающая одышка. Эти симптомы чаще всего появляются при натуживании, кашле, смехе, физической нагрузке. Во время осмотра больного отмечают бледность кожи, цианоз, на стороне поражения - набухание межреберных промежутков и отставание ее при дыхании. При перкуссии над пораженной половиной грудной клетки определяется коробочный звук, иногда тимпанит, а при аускультации дыхание либо резко ослабленное, либо вообще не проводится. Скопление воздуха в плевральной полости ведет к смещению сердца в противоположную сторону, в результате чего отмечаются снижение артериального давления и появление сердцебиений, а затем и сердечной недостаточности. Тяжесть состояния больного при спонтанном пневмотораксе нередко усугубляется развитием шока вследствие раздражения заложенных в плевре нервных окончаний, что также сопровождается резким падением артериального давления. Лечение.Больному при развитии спонтанного пневмоторакса должна быть оказана немедленная помощь. Во избежание нарастания симптомов болевого шока следует снять болевой синдром, для чего подкожно вводят дроперидол, фентанил, а при необходимости наркотики (морфин, промедол). Применение наркотических анальгетиков в качестве противошоковых средств требует осторожности из-за дыхательной недостаточности. Одновременно необходима интенсивная терапия сосудистыми средствами: введение кордиамина, камфоры, а при резком падении артериального давления - мезатона. При нарастании симптомов пневмоторакса производят пункцию плевры с активным отсасыванием воздуха, для чего больного необходимо перевести в хирургическое отделение.

Все проявления, относящиеся к этой клинической форме, чаще всего встречаются как осложнения туберкулеза легких или внелегочные локализации гематогенного диссеминированного процесса, развивающегося при наличии туберкулезных изменений в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем у ряда больных поражение гортани, трахеи и бронхов может быть единственным проявлением активного туберкулеза, тогда как изменения в других органах не определяются или могут быть расценены как остаточные изменения.

Туберкулез гортани проявляется изменением голоса, болями при глотании, затрудненным дыханием при выраженной экссудативной реакции.

Ведущий метод диагностики - ларингоскопия, а в необходимых случаях - биопсия. Различают инфильтративную, продуктивную и язвенную формы. Поражаются голосовые связки, межчерпаловидное пространство, желудочки гортани, подсвязочное пространство, надгортанник, черпаловидные хрящи.

При цитологическом исследовании биоптата могут быть обнаружены эпителиоидные, гигантские клетки и другие элементы туберкулезного воспаления, в том числе казеозные изменения.

Туберкулез трахеи встречается редко, наблюдается у больных фиброзно-кавернозным, цирротическим туберкулезом легких. Возможно поражение трахеи при туберкулезе паратрахеальных лимфатических узлов, при распространении процесса на стенку трахеи. В клинической картине заболевания ведущим симптомом является кашель, который может быть сильным, а иногда имеет «лающий» характер. У большинства больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом имеется постоянный или периодический кашель. В этих случаях туберкулезное поражение трахеи может быть выявлено и объективно доказано с помощью бронхоскопии, которая позволяет также выделить инфильтративную, продуктивную и изредка свищевую форму. Последняя может привести к тяжелому осложнению: трахеопищеводному свищу с постоянной аспирацией пищи в дыхательные пути, реже встречается обильное кровотечение при разрушении крупного кровеносного сосуда.

Туберкулез бронхов встречается более часто при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, а также при любой форме легочного, чаще всего инфильтративного, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клинические проявления не позволяют выявить туберкулез бронхов, хотя при отсутствии легочного процесса определенное диагностическое значение имеют такие симптомы, как кашель, выделение мокроты в небольшом количестве, кровохарканье, выявление в мокроте микобактерии туберкулеза. Наличие осложнений в виде гипопневматоза или ателектаза на почве нарушения бронхиальной проходимости проявляется четкими рентгенологическими изменениями.

Решающее значение для диагноза имеет бронхоскопическое исследование, которое не только выявляет туберкулез бронхов, но и позволяет установить характер имеющихся изменений: инфильтративный, продуктивный, язвенный эндобронхит (со свищом или без него). Лечение всех проявлений туберкулеза верхних дыхательных путей заключается в длительной химиотерапии, в том числе с применением аэрозольного метода введения химиопрепаратов. Отдельным больным применяется местное лечение в виде прижигания при продуктивном процессе, который не поддается химиотерапии.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ.

Развивается в результате первичного заражения туберкулезом у детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений в бронхиальных, медиастинальных, бронхопульмональных, паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлах.

Различают инфильтративный, опухолевидный и малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Опухолевидный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов проявляется увеличением их размеров за счет воспалительной гиперплазии, что выявляется при рентгенологическом исследовании. Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие. Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах.

«Малые» формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением, которое выявляется главным образом на томограммах с поперечным размазыванием в прямой или боковой проекциях. Эта форма заболевания в последние годы встречается чаще, чем раньше.

В диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, кроме рентгенологического исследования, большое значение имеют туберкулиновые пробы. При свежем заражении выявляется «вираж» туберкулиновых реакций, при длительном течении заболевания нередко отмечается высокая чувствительность к туберкулину, что проявляется пышными туберкулиновыми реакциями. Отрицательная реакция на туберкулин при увеличенных внутригрудных лимфатических узлах не характерна для туберкулеза и требует тщательной дифференциальной диагностики от других заболеваний (саркоидоз, лимфогранулематоз и др.).

В клинической картине у больных туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов преобладают симптомы, обусловленные интоксикацией, реже отмечаются «грудные» жалобы и симптомы, которые могут появиться только при осложненном течении заболевания. Наиболее частыми осложнениями являются эндобронхит, иногда с нарушениями бронхиальной проходимости, вплоть до ателектаза сегмента или доли, междолевой или костальный плеврит. Возможно также поражение периферических лимфатических узлов и развитие наряду с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов различных клинических форм легочного туберкулеза. Заболевание может принять хроническое течение, в таких случаях периодически появляются различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как «маски» хронического первичного туберкулеза: гепатит, неврит, фликтены, полиартрит, узловатая эритема и др. Лечение состоит в длительной химиотерапии, при высокой чувствительности к туберкулину - десенсибилизирующие средства, в том числе кортикостероиды. При казеозном перерождении - удаление внутригрудных лимфатических узлов хирургическим путем.

После первого, основного курса лечения, который проводится, как правило, в больничных условиях, рекомендуется санаторное лечение с последующим пребыванием детей и подростков в специализированных учреждениях (детские ясли, сады, школы-интернаты).

Все больные туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов наблюдаются по 1-й группе учета в противотуберкулезном диспансере с последующим переводом во 2-ю, 3-ю и 7-ю группы учета.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина

Туберкулёз верхних дыхательных путей является вторичным заболеванием при наличии первичного очага, обычно расположенного в лёгких.

Возможны следующие механизмы инфицирования слизистой оболочки верхних дыхательных путей (нос, глотка, гортань) палочкой Коха:

  1. спутогенный (заражение слизистой оболочки отхаркиваемой мокротой)
  2. гематогенный
  3. лимфогенный

Туберкулёз верхних дыхательных путей проявляется в виде:

1) инфильтрата (скопление в подслизистом слое туберкулёзных бугорков, состоящих из крупных эпителиоидныx и гигантских клеток Лангганса) и

2) язв (вследствие творожистого распада инфильтратов и туберкулёзных бугорков с последующим изъязвлением слизистой оболочки).

Туберкулезные язвы поверхностные, неглубокие с ровными (зубчатыми) подрытыми краями, отличается редкой болезненностью при локализации в глотке и гортани. Дно язв зернистое, окружающая слизистая бледная.

Инфильтраты и язвы чаще локализуются в хрящевой части носовой перегородки. В начале заболевания субъективные симптомы отсутствуют, затем появляется затрудненное носовое дыхание, а при появлении язв, гнойное, а иногда подкрашенное кровью отделяемое без запаха, образуются корки.

В глотке начальная стадия туберкулёзного инфильтрата обычно протекает без особых жалоб. Язвы располагаются на мягком небе, нёбных дужках, задней стенке глотки, миндалины поражаются редко.

Язвы, сливаясь по поверхности, быстро увеличиваются в размерах. Глотание резко болезненно.

Туберкулёз гортани при спутогенном способе инфицирования вначале проявляется поражением одной голосовой складки или межчерпаловидного пространства; слизистая оболочка гортани в этом месте гиперемирована, припухшая. Процесс распространяется вглубь, затем инфильтрат, разрастаясь, распадается, образуя язву, увеличивающуюся вглубь и по поверхности. Затем в воспалительно-некротический процесс вовлекается хрящ и надхрящница, (туберкулёзный хондро-перихондрит гортани), возможен отек гортани, что вынуждает производить трахеостомию. Для диссеминированного (милиарного) туберкулеза характерно поражение надгортанника, черпало-надгортанных складок и области черпаловидных хрящей, при этом ведущим симптомом являются боли при глотании.

Таким образом, в развитии туберкулезного процесса гортани выделяют три стадии:

  1. появление инфильтрата
  2. образование язвы
  3. поражение хрящей гортани

Симптомы : в начале заболевания наблюдаются признаки рецидивирующего острого ларингита, который возникает при каждом обострении туберкулёзного процесса в лёгких. С появлением инфильтрата и язвы голос становится хриплым, усиливается кашель, появляется болезненность при кашле и глотании, вплоть до дисфагии (при изъязвлениях надгортанника и черпаловидных хрящей). В ряде случаев развивается стеноз гортани. Диагноз туберкулёза верхних дыхательных путей основывается на данных анализа, жалоб больного, непрямой или прямой ларингоскопии, рентгенографии лёгких, бактериологическoм исследовании мокроты методом флотации и отделяемого язв на бациллу Коха, а также (в неясных случаях) — производится биопсия инфильтрата или изъязвляющейся поверхности на границе со здоровой тканью.

Лечение туберкулёза верхних дыхательных путей прежде всего включает лечение туберкулёза легких. Основным препаратом в лечении туберкулёза остаётся стрептомицин, который вводится внутримышечно 2 раза в день в возрастной дозировке. Важно систематически контролировать состояние слуховой и вестибулярной функции, так как это — ототоксический антибиотик. Эффективно применение противотуберкулёзных препаратов первого ряда (тубазид, фтивазид, метазид и ПАСК).

Местное лечение состоит в прижигании носа и глотки 80% раствором молочной кислоты, смазывании язв 10-20% мазью пирогалловой кислоты, полоскании ротоглотки тёплыми растворами отвара ромашки, шалфея, при сильных болях полоскании раствором новокаина, назначении анестезина по 0,3 перед каждым приёмом пищи.

Назначается нераздражающая, высококалорийная пища, строгий голосовой режим, курортно-санаторное лечение в специализированных учреждениях. При туберкулёзе гортани местное лечение включает вливания в гортань суспензии стрептомицина (1%) в оливковом масле, при сильныхболях – новокаиновые блокады верхнегортанных нервов.

При стенозе гортани II — III стадии производится трехеостомия . Отмечено, что вследствие выключения гортани из акта дыхания, наступает быстрое рубцевание язв, а возможность более полно дренировать и санировать трахеобронхиальное дерево через трахеостому позволяет быстрее купировать обострение туберкулёзного процесса в лёгких.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

НА ТЕМУ: ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ЛЕЧЕНИЕ

ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Туберкулез слизистых оболочек верхних дыхательных путей является вторичным заболеванием и чаще сопровождает кавернозные формы легочного туберкулеза. Заражение слизистых оболочек дыхательных путей происходит путем перехода инфекции из очага поражения в легком через мокроту, содержащую микобактерий, или через кровеносные и лимфатические пути. Спутогенный путь заноса инфекции в гортань характерен для фиброзно-кавернозных, лимфогематогенный -- для острых, подострых и хронических гематогенно-диссеминированных форм легочного туберкулеза.

Из всех отделов верхних дыхательных путей гортань чаще других отделов поражается туберкулезом. Следующие места по частоте локализации поражения занимают полость зева, глотки, полость рта, а у единичных больных процесс локализуется на слизистых оболочках носа и носоглотки. По клиническому течению и патологоанатомической картине туберкулезное воспаление полости рта, зева, глотки, носа и носоглотки ничем существенно не отличается от клинического лечения и морфологических изменений туберкулеза гортани. По частоте локализации туберкулезного воспаления в гортани первое место занимают истинные голосовые связки, задняя стенка, затем ложные голосовые связки, морганьевы желудочки, надгортанник, черпаловидные хрящи и отделы наружного кольца гортани. У отдельных больных бывает туберкулезный панларингит.

Туберкулезное воспаление слизистых оболочек протекает по типу специфического воспаления, в состав которого входят три разновидности: 1) альтерация, при которой преобладающим фактором является повреждение ткани, наступившее в связи с внедрением туберкулезных микобактерий; 2) экссудация, когда в патологоанатомической картине преобладает экссудация с пропотеванием элементов крови в ткань; 3) пролиферативное, продуктивное воспаление, морфологически характеризующееся размножением клеточных тканевых элементов. Это разделение, однако, условно, и все три разновидности, сочетаясь друг с другом, дают смешанную картину патологоанатомических изменений в очаге поражения, что находит подтверждение в наблюдениях клиницистов (А. Н. Вознесенский и др.), указывающих, что чистых форм поражения гортани отметить не удается и можно говорить о преобладании того или иного воспаления в гортани, а именно о преимущественно экссудативном характере процесса или преимущественно продуктивном. Кроме того, эти различные проявления туберкулезного процесса могут видоизменяться в зависимости от целого ряда обстоятельств, связанных с лечением, воздействиями внешней среды, состоянием реактивности организма и пр. В результате происходит смена преимущественно экссудативного воспаления продуктивным и наоборот.

Гистогенез туберкулезного воспаления гортани характеризуется формированием туберкулезного бугорка, который чаще состоит из грануляционной ткани, формирующейся из эпителиоидных клеток, из которых образуются гигантские клетки. Эпителиоидные туберкулезные бугорки вышеописанного типа возникают рядом с лимфоидными бугорками, характеризующимися скоплением клеток лимфоидного типа среди белковой массы экссудата.

Эпителиоидные бугорки характерны для продуктивного воспаления, лимфоидные -- для экссудативной фазы туберкулезного воспаления. Кроме этих двух видов туберкулезных бугорков, различают некротические бугорки, характерные для альтеративной фазы воспаления. При дальнейшем прогрессировании процесса центральная часть эпителиоидного или лимфоидного бугорка подвергается творожистому перерождению, и образуется фаза казеизации бугорка. При благоприятном течении процесса наступает фиброзное превращение бугорка, и тогда эпителиоидные клетки превращаются в фибробласты, дающие рост волокон соединительной ткани (рис. 96 и 97).

Туберкулез гортани протекает в основном в виде инфильтратов, на фоне которых происходит дальнейшее развитие процесса с последующим изъязвлением инфильтрированной слизистой. Иногда в процесс вовлекается надхрящница и хрящ и возникает перихондрит, но как самостоятельная форма перихондрит встречается редко.

У отдельных больных туберкулезное заболевание гортани протекает в виде плотных, гладких по поверхности инфильтратов, получивших название туберкулом гортани.

Таким образом, ларингоскопически устанавливаются три основные формы гортанного туберкулеза: 1) инфильтративная, 2) инфильтративно язвенная, 3) туберкулома.

Характерную особенность специфического воспаления представляет сочетание и смена различных форм и фаз самого туберкулезного воспаления и чередование анатомически неспецифических реакций ткани со специфическими. Неспецифического вида воспаление иногда охватывает всю слизистую гортани при локализации туберкулезного очага на одном из ее участков. По мере затихания острой фазы заболевания эти элементы неспецифического воспаления угасают, а черты туберкулезного воспаления сохраняются.

Разнообразие тканевых изменений выражается прежде всего в различной интенсивности окраски инфильтрированных участков и в тех причудливых формах, которые приобретают эти инфильтраты. Одни из них имеют зубчатые очертания, другие -- конусообразную форму, третьи вдаются в просвет гортани в виде полипозных выростов и пр. Одни инфильтраты отличаются более плотной консистенцией, другие -- мягкой. Одни сопровождаются отечностью окружающей ткани, другие -- высыпанием туберкулезных бугорков, которые в виде серовато-белых точек просвечивают из-под слизистой, третьи -- отеком прилежащей ткани и высыпанием бугорков.

Язвенные изменения по своей форме и течению также крайне разнообразны. Одни язвы поверхностны, с чистым дном и сравнительно гладкими краями, что более характерно для продуктивных форм гортанного туберкулеза. Другие язвы глубоко поражают слизистую; дно их грязное, покрыто серо-желтоватыми массами, края этих язв имеют изрытые неровные очертания, что характерно для экссудативных форм. При благоприятном течении процесса на дне язв возникает рост грануляционной ткани, которая в виде мелких разрастаний вдается в просвет гортани. Когда инфильтративно-язвенные поражения охватывают наружные и внутренние отделы гортани, тогда орган деформируется и приобретает весьма уродливые очертания. При преимущественной локализации процесса во внутреннем кольце гортани (истинные голосовые связки, морганьевы желудочки) и подсвязочном пространстве неизменно наступает сужение, укорочение голосовой щели, что влечет нарушение дыхания различной степени.

Обширные инфильтраты, локализующиеся в области черпаловидных хрящей, ложных голосовых связок, задней стенки, вдающиеся в просвет гортани, также влекут за собой затруднение дыхания и нарушение в образовании звучного голоса. Обширные инфильтраты надгортанника, сопровождающиеся отеком, высыпанием туберкулезных бугорков, изъязвлением, закрывают вход в гортань, что также. приводит к затруднению дыхания. При инфильтративно-язвенных поражениях гортани слизь и мокрота задерживаются на слизистых оболочках и не выделяются с кашлем, так как слизистые оболочки пораженных отделов утрачивают эластические свойства. Таким образом, гортань приобретает крайне неопрятный, грязный вид при неправильных ее очертаниях. Когда же наступает тенденция к заживлению, слизистая пораженных отделов очищается?? некротических масс, слизи, гноя, мокроты. Язвы или эпителизируются, или дно их замещается фиброзной тканью. Инфильтраты сначала сморщиваются, окраска их день ото дня становится бледнее, а затем они полностью рассасываются, и слизистая гортани возвращается к нормальному виду. При замещения очагов поражения рубцом возникает дефект ткани на месте бывшей язвы. Исчезают боли в горле, голос восстанавливается, дыхание становится нормальным.

Фаза оздоровления слизистых дыхательных путей тесно связана с общим состоянием больного. Чем скорее затихает обострение легочного туберкулеза, тем скорее наступает местное заживление туберкулезного процесса. Однако у единичных больных можно наблюдать заживление органного процесса при продолжающемся прогрессировании легочного туберкулеза. Из-за разнообразия форм и локализаций туберкулезного воспаления гортани возникла необходимость в классификации клинико-анатомических разновидностей поражения гортани. Л. Е. Басенко совместно с А. Н. Вознесенским предложил классифицировать туберкулез гортани по следующим признакам: 1) характер процесса (экссудативный и продуктивный), 2) локализация (наружные и внутренние отделы гортани), 3) форма (инфильтративная и язвенная), 4) течение (острое и хроническое). В настоящее время эта классификация является рабочей схемой для фтизиатров-ларингологов при диагностике туберкулеза гортани.

Самыми начальными субъективными проявлениями при туберкулезном заболевании гортани являются: 1) утомляемость голоса, наступающая к концу рабочего дня, 2) внезапно появившаяся осиплость, 3) боль в горле по утрам при сухой глотке, быстро проходящая во время утреннего приема пищи, 4) першение и сухость, также ощущаемые преимущественно по утрам.

В зависимости от того, какая часть гортани поражена туберкулезом, у больного возникают те или иные жалобы, характерные для локализации процесса (в наружных или внутренних отделах). Так, нарушение голосообразования (дисфония, афония) наступает при преимущественном поражении внутренних отделов гортани. Для возникновения дисфонии характерно поражение одной голосовой связки или наличие небольшой инфильтрации, локализующейся в области задней стенки гортани, и т. д. Афония возникает в результате поражения обеих истинных голосовых связок, морганьевых желудочков, подсвязочного пространства или массивной инфильтрации задней стенки гортани, обоих черпаловидных хрящей.

Инфильтраты, локализующиеся в области ложных голосовых связок и накрывающие истинные голосовые связки, также могут обусловить значительное ухудшение голоса. Отсутствие голоса наблюдается и при параличах мышц и нервов гортани, которые наступают у больных туберкулезом в результате или глубоких поражений самой гортани, или вовлечения возвратного нерва в патологические процессы грудной клетки (фиброторакс, циррозы, новообразование легких, развившееся самостоятельно или на фоне туберкулеза, сдавление возвратного нерва аневризмой аорты и пр.).

Следующий симптом туберкулезного поражения гортани -- боль в горле, которая возникает чаще при поражении полости рта, зева, глотки и наружных отделов гортани, реже -- при заболевании ее внутренних отделов. Интенсивность болевых ощущений находится в зависимости от локализации, степени и характера поражения. Чем обширнее инфильтрация и изъязвление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем интенсивнее нарушения акта глотания. Порой боли приобретают настолько жестокий характер, что препятствуют проглатыванию самой мягкой пищи. Затрудняется и проглатывание жидкости. При попытке проглотить ее у больного наступает поперхивание, и жидкость частично попадает в носоглотку и носовые ходы. Одновременно усиливается слюноотделение.

Степень функциональных нарушений гортани находится также в зависимости от фазы заболевания; так, у тех больных, у которых в характере поражения преобладают экссудативные явления (обширные инфильтраты в сопровождении отеков и высыпаний милиарных бугорков), боли в горле выражены резко. При преимущественно продуктивных формах воспаления болевые ощущения даже при распространенных поражениях порой могут совсем отсутствовать. Однако у некоторых больных, несмотря на язвенные изменения в области наружных отделов (надгортанник), никаких субъективных ощущений заболевания не имеется (бессимптомные формы гортанного туберкулеза). По данным Ф. А. Мерьямсона, ?. ?. Белкиной, П. И. Бонгард, А. Н. Вознесенского и др., инаперцептные формы гортанного туберкулеза встречаются в 5--6% случаев легочного туберкулеза.

Затруднение дыхания при туберкулезном воспалении гортани также может быть различных степеней, что зависит от локализации и характера поражения. У одних больных стеноз гортани определяется только при ларингоскопии; больной не ощущает затруднения дыхания при имеющемся сужении голосовой щели (компенсированный стеноз). Другие больные чувствуют затруднение дыхания при движении, разговоре, кашле (субком-пенсированный стеноз). У третьих -- стеноз гортани сопровождается шумным, свистящим дыханием, цианозом лица, шеи, верхней части туловища. В акте дыхания активно участвуют мышцы шеи. Больной бледен, принимает сидячее положение, лицо и тело его покрываются потом, в глазах страх, пульс падает -- все это признаки декомпенсированного стеноза, требующего срочной трахеотомии. Больные, у которых инфильтративно-язвенное поражение охватывает все отделы гортани, могут предъявлять жалобы на боль в горле, отсутствие голоса и затруднение дыхания.

По данным различных авторов (А. Н. Вознесенский, А. П. Распопов, В. Т. Швайцар, С. Е. Незлин, ?. ?. Геринг, Блюменфельд и др.), туберкулезное поражение гортани занимает третье место после туберкулеза легких и диагносцируется в клинической практике у 30--35% больных туберкулезом, а на секции -- у 62% (по В. Т. Швайцар -- у 59,8%, по 10. М. Кернеру -- у 62,2%). Эти статистические данные в настоящее время приобретают уже историческое значение, так как на протяжении последних лет отмечается значительное снижение количества поражений гортани туберкулезом, а именно в клинике оно наблюдается у 9,3%, а на секции -- у 10,2% больных туберкулезом.

Попутно удается отметить сдвиг в сторону более благоприятного течения туберкулезного процесса на слизистых оболочках дыхательных путей. Так, из года в год уменьшается число больных, страдающих распространенными экссудативными или преимущественно экссудативными формами поражения верхних дыхательных путей, преобладают больные с ограниченными, преимущественно продуктивными формами гортанного туберкулеза.

Этот благоприятный сдвиг в течении туберкулеза верхних дыхательных путей, наступивший в послевоенные годы, объясняется следующими факторами: 1) значительным улучшением бытовых и материальных условий жизни населения, 2) постоянным наблюдением за состоянием верхних дыхательных путей и бацилловыделителей, 3) улучшением лечебного процесса за счет антибактериальных препаратов, 4) своевременной госпитализацией больных легочно-гортанным туберкулезом.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ПОРАЖЕНИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

В настоящее время широкой массе врачей-фтизиатров достаточно хорошо известно и из личных наблюдений и из работ отечественных авторов (А. Н. Вознесенский, Ф. А. Мерьямсон и Е. Г. Копанская, А. И. Ефимова, А. А. Лапина и др.), что самым активным методом лечения туберкулеза слизистых оболочек является стрептомицинотерапин. Однако, рассматривая проблему лечения туберкулеза гортани, нельзя игнорировать те многочисленные методы, которые еще так недавно и достаточно широко использовались в борьбе с этим тяжелым страданием. Их необходимо знать и потому, что у отдельных больных, правда, крайне редко, антибактериальная терапия не дает лечебного эффекта, а также и вследствие того, что при длительном применении стрептомицина наблюдается развитие стрептомицино устойчивых штаммов микобактерий, что в значительной степени ограничивает применение антибиотика, особенно при рецидивах туберкулеза гортани. И, наконец, нельзя забывать, что ряд методов (гальванокаустика, кюретаж и пр.) успешно применяется в ностоящее время.

Одной из трудных задач является облегчение и снятие болевого синдрома -- непременного спутника тяжелых форм гортанного туберкулеза В борьбе с дисфагией большое место всегда отводилось медикаментозному лечению, вливаниям в гортань масляных растворов (ментоловое, вазелиновое, холмугровое, персиковое масло и пр.), смазываниям пораженных участков слизистых оболочек (феносалил, смесь Я. С. Зобина -- спирт с танниновой кислотой и анестезином, смесь А. Н. Вознесенского-- ментол, персиковое масло, формалин, анестезин и пр.), полосканиям, в состав которых входят анестезирующие вещества, прижиганиям язвенных участков и обширных инфильтратов растворами различных кислот (молочная, трихлоруксусная, смесь серной кислоты с эфиром и пр.). Некоторые авторы (?. ?. Геринг) с успехом пользовались для прижигания туберкулезных язв гортани растворами азотнокислого серебра (5%, 10%, 15%, 20%).

Большое место в борьбе с дисфагией отводится и до настоящего времени питанию больных. Пища должна быть мягкой, протертой, скользящей, легко проглатываемой и в то же время достаточно калорийной: манная каша, сырые яйца, сырники, простокваша, кефир, паштеты, мучнистые и протертые супы, макаронные изделия со сметаной, заливные блюда из мясных и рыбных (крупной рыбы) продуктов, овощные пюре, муссы и пр.

Для борьбы с дисфагией применяется также резекция верхнегортанного нерва, впрыскивание спирта в область верхнегортанного, языкоглоточного нервов и пр. В этих же целях А. Н. Вознесенским была предложена внутрикожная воротниковая, новокаиновая блокада шеи.

Из арсенала экстраларингеальных хирургических вмешательств следует упомянуть о ларингофиссуре (рассечение гортани -- применяется крайне редко при Рубцовых процессах в гортани) и о трахеотомии, которая производится при декомпенсированных стенозах гортани. В настоящее время к трахеотомии приходится прибегать также редко. Она применяется чаще при хронических продуктивных поражениях внутренних отделов гортани, характеризующихся развитием фиброзной и грануляционной ткани и ограничением подвижности голосовых связок. Применение стрептомицина этой группе больных порой не приводит к желаемому эффекту. После трахеотомии иногда применяются эндолариигеальные хирургические вмешательства (кюретаж, гальванокаустика).

Грануляции и обширные бугристые инфильтративные участки, служившие причиной сужения голосовой щели, удаляют путем выкусывания. Во избежание повторного роста грануляционной ткани тем больным, у которых не имеется противопоказаний со стороны общего состояния, рекомендуется произвести дополнительно гальванокаустику того участка гортани, из которого удаляли кюреткой патологическую ткань. Кроме того, этот вид вмешательства применяется в целях разрушения туберкулезного очага. Тем же больным, которым гальванокаустика не показана, следует после выкусывания прижечь этот участок трихлоруксусной кислотой.

Кюретаж является ценным диагностическим методом, позволяющим в сомнительных случаях на основании гистологического исследования удаленной ткани установить истинную природу заболевания дыхательных путей (рак, туберкулез, папилломатоз и пр.). Гальванокаустика инфильтративных и язвенных участков гортани по праву с давних пор считается одним из самых радикальных методов лечения. Однако, применяя гальванокаустику, следует помнить, что этот метод требует строгого отбора больных по общим и местным показаниям. Больным, страдающим тяжелым общим туберкулезом и преимущественно экссудативными формами туберкулеза дыхательных путей, гальванокаустика противопоказана. Благоприятный эффект от гальванокаустики наступает у больных с компенсированными формами легочного туберкулеза, у которых инфильтративно-язвенное заболевание гортани протекает по типу продуктивного, пролиферативного туберкулеза.

Необходимо упомянуть еще об одном важном методе лечения туберкулеза гортани, который заключается в проведении больным голосового режима (молчание). Щажение голосового аппарата следует рекомендовать всем больным, страдающим инфильтративно-язвенным туберкулезом гортани. Этот метод следует назначать больным вне зависимости от других способов лечения. Сроки применения терапии молчания различны (от одного до нескольких месяцев). Они зависят от периода восстановления голоса.

Все указанные методы лечения больных туберкулезом верхних дыхательных путей должны проводиться на фоне общего укрепляющего лечения и санаторно-гигиенического режима.

Туберкулезное поражение слизистых оболочек дыхательных путей с успехом лечат стрептомицином. Особенно стойкий и благоприятный эффект наступает от лечения одновременно стрептомицином и химиопрепаратами (ПАСК, фтивазид). Эффективность этого метода лечения несомненна. Уже достаточный опыт, накопленный при стрептомицинотерапии многих сотен больных, позволяет сделать вывод, что чем острее и обширнее туберкулезное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем быстрее наступает лечебный эффект.

Боль в горле, как правило, после внутримышечного введения 2--3 г стрептомицина начинает заметно утихать. Острые воспалительные явления в гортани (яркая гиперемия, обширная, мягкая инфильтрация, отеки) снимаются, язвенные участки очищаются от некротических масс и гноя. Слюноотделение прекращается. Явления интоксикации угасают. В состоянии больного наступает заметное улучшение. После внутримышечного введения 10--12 г стрептомицина можно отметить тенденцию к эпителизации или рубцеванию язв. Клиническое заживление туберкулезного процесса, полное рассасывание инфильтратов наблюдаются после введения 40--50 г стрептомицина. Однако курсовая доза стрептомицина, равно как и суточная, должна быть индивидуализирована в зависимости от общего состояния больного, степени, характера и локализации поражения гортани.

Но следует учесть, что применение малых доз стрептомицина нецелесообразно, так как при этом наблюдаются рецидивы процесса на старых местах.

Клинические наблюдения над рецидивирующими формами туберкулеза гортани и результаты гистологических исследований позволяют признать, что для радикального излечения очага поражения необходимо применить от 40 до 100 г стрептомицина. Следует указать еще на тот факт, что при повторном применении влияние стрептомицина часто более замедленное и вялое, чем при первом курсе лечения, а у ряда больных, правда, редко, повторное применение антибиотика не приостанавливает фазы генерализации туберкулезного заболевания.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.

Подобные документы

    Оборудование для диагностики и лечения больных с заболеваниями верхних дыхательных путей. Эндоскопическая картина опухолевого поражения гортани. Требования к методу лучевого лечения заболевания. Показания для исключения опухолевого поражения полости носа.

    презентация , добавлен 27.01.2016

    Симптомы общей интоксикации и поражения верхних дыхательных путей при орнитозе. Возбудитель инфекционного заболевания, алгоритм его диагностики. Основной путь передачи инфекции. Причины развития хламидийной пневмонии. Диагностика и лечение заболевания.

    презентация , добавлен 23.10.2017

    Хрящи, связки и суставы гортани - полого органа верхних дыхательных путей, соединяющего гортаноглотку и трахею. Кровоснабжение гортани, ее мышцы и основные функции. Этиология, патогенез и анатомо-физиологические предпосылки ларингита, его лечение.

    презентация , добавлен 07.09.2015

    Разработка методики биоинженерного закрытия дефектов верхних дыхательных путей с использованием тканевого эквивалента у онкологических больных. Определение показаний и противопоказаний к реконструкции верхних дыхательных путей по разработанной методике.

    Классификация и типы заболевания верхних дыхательных путей, их клиническая картина и сравнительное описание, осложнения. Методы лечения без использования медикаментов: фитотерапия и физиотерапевтические процедуры, оценка их практической эффективности.

    презентация , добавлен 13.04.2014

    Заболевания, вызывающие обструкцию верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и его признаки. Ретракция грудной стенки и раздувание ноздрей при дыхании. Кашель у младенцев. Обеспечение проходимости дыхательных путей и поддерживающая терапия.

    курсовая работа , добавлен 15.04.2009

    Этиология, патогенез, течение и основные симптомы папилломатоза гортани. Дифференциальная диагностика и методы лечения заболевания. Фотодинамическая терапия папилломатоза гортани. Восстановление голосовой функции. Устранение стеноза дыхательных путей.

    презентация , добавлен 09.04.2015

    Клиническая картина, симптомы, способы и методы диагностики злокачественных новообразований полости носа, придаточных пазух. Методы и формы лечения. Описание основных признаков развития злокачественных опухолей глотки и гортани, этиология и факторы риска.

    презентация , добавлен 27.06.2014

    Признаки острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Фармацевтический эффект препаратов с муколитическим и отхаркивающим, анальгезирующим, противовоспалительным и антиаллергическим, антибактериальным и противомикробным действием.

    реферат , добавлен 25.03.2017

    Дифференциальная рентгенодиагностика туберкулеза костей и суставов. Возбудитель туберкулезного процесса, фазы костно-суставного туберкулеза. Поражения тазобедренного сустава (коксит). Принципы лечения заболевания. Основные виды хирургического лечения.



Рассказать друзьям