Субарахноидальное кровоизлияние этиология патогенез клиника лечение. Почему появляется и какими последствиями грозит субарахноидальное кровоизлияние

При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) кровь истекает в пространство между арахноидальной оболочкой и непосредственно веществом мозга. Основные причины этого состояние – разрыв аневризмы (все они располагаются субарахноидально) и травма головы, также к причинам можно отнести расслоение стенки артериального сосуда. Факторы риска спонтанного САК: гипертоническая болезнь, значительные суточные колебания артериального давления, прием пероральных контрацептивов (у женщин), употребление кокаина, амфетамина и других симпатомиметиков, употребление алкоголя, амилоидная ангиопатия, антикоагулянтная либо тромболитическая терапия, пороки развития сосудов, тромбоз внутричерепных вен.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния: КТ — метод выбора

При субарахноидальном кровоизлиянии наиболее полно и достоверно позволяет его визуализировать именно компьютерная томография. Здесь имеет место прямая зависимость достоверности визуализации от прошедшего после момента кровоизлияния времени (если после момента возникновения САК прошло меньше 12 часов – достоверность будет очень высокой, если прошло 12-24 часа – достоверность будет ниже, так как кровь может частично лизироваться за это время и интерпретатору будет трудно определиться с заключением).

На представленных изображениях определяются признаки САК (в данном случае – травматического характера). Видно, что плотность содержимого Сильвиевых щелей различна – справа намного больше вследствие того, что правая Сильвиева щель содержит гиперденсную кровь (отмечено стрелками на изображениях)

На данных изображениях также определяются изменения травматического характера, отличные от приведенных выше – речь идет об острой субдуральной гематоме (наиболее выраженной с левой стороны), вызывающей дислокацию срединных структур.

Разрыв артерио-венозной мальформации как причина субарахноидального кровоизлияния

Часто причиной САК становится разрыв артерио-венозной мальформации (АВМ). При этом у пациента чаще всего определяется также гипертоническая болезнь. Размер мальформации обычно невелик – не более 2…3 см в поперечнике, характерен дренаж ее в глубокие вены. Наиболее часто встречаются мальформации задней черепной ямки. Все артерио-венозные мальформации имеют типичное строение: в их структуру входят приводящие артерии, «клубок» патолгически извитых, измененных сосудов (смешанного – и артериального, и венозного – характера), а также дренирующие вены.

Выделяют следующие типы мальформаций: артериальная, артериовенозная фистулезная, артериовенозная рацемозная, артериовенозная микромальформация, кавернозная артериовенозная мальформация, телеангиоэктазия. Существует также классификация АВМ по Spetzler-Martin, в основе которой лежит, прежде всего, размер артерио-венозного узла: по этой классификации выделяют АВМ менее 3 см, 3-6 см, более 6 см; локализация АВМ (вне или внутри функционально значимой зоны головного мозга); характер дренирования (отсутствие глубоких дренирущих вен либо их наличие). При разрыве может возникнуть геморрагический инсульт, САК. Летальный исход при разрыве АВМ имеет место у 10-15% пациентов.

При нативном (без контраста) КТ либо МРТ АВМ выглядит как внутримозговое образование повышенной плотности, неправильной формы, с участками обызвествлений; могут быть также заметные отдельные извитые сосуды, имеющие различный – неправильный – ход.

Разрыв аневризмы церебральных артерий как причина субарахноидального кровоизлияния

Аневризмы церебральных артерий – это местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки. Чаще всего аневризмы образуются в области бифуркации сосудов либо в области отхождения дочерних стволов. Типичные места локализации аневризм: передняя мозговая, передняя соединительная артерия. Пик возраста, на который приходится образование аневризм: 20-40 лет. Развитие аневризмы зависит от резистивных свойств сосудистой стенки, а также гемодинамических факторов (дефекты мышечной оболочки сосуда, дефекты отхождения дочерних стволов, коллагенизация). Вначале принято говорить о преданевризме, которая с течением времени становится аневризмой.

Классификация аневризм: бифуркационно-гемодинамические (врожденные, мешотчатые); аневризмы при системной гипертонии (гипертоническая болезнь, поликистозная дисплазия почек, коарктация аорты, и другие); аневризмы при региональных гипертониях (артериовенозный порок развития и другие); аневризмы при наследственных мезенхимопатиях (синдром Марана, синдром Элерса-Дюрсо), атеросклеротические аневризмы (долихоэктазия базилярной артерии), гипертонические, лучевые.

У данного пациента имеет место САК, вызванное спонтанным разрывом аневризмы передней мозговой артерии. Обратите внимание на отмеченную зону, где явно визуализируется кровь в наружных ликворных пространствах. Кроме того, разрыв аневризмы повлек за собой геморрагический инсульт – хорошо видно паренхиматозное кровоизлияние с деформацией желудочков мозга.

Лучевая семиотика аневризм

При КТ в случае разрыва аневризмы характерно наличие гематомы либо субарахноидального кровоизлияния типичной локализации (характер кровоизлияния при разрыве аневризмы – САК – в 30% случаев). Аневризмы могут быть мешотчатые (мелкие – менее 4 мм, средние – от 4 до 10 мм, большие – более 10 мм), фузиформные аневризмы захватывают протяженные участки сосудов, аневризма (долихоэктазия) большой вены мозга (вены Галена) часто сочетается с артерио-венозной мальформацией. Неспецифический артериит протекает в виде центральных гематом, иногда кровоизлияния бывают билатеральными (двухсторонними).

У данного пациента имеет место кровоизлияние из аневризмы переднее соединительной артерии. Обратите внимание на гиперденсивную (светлую) полоску в межполушарной щели – это кровь (отмечена стрелкой)

Менее чем через месяц у этого же пациента произошел разрыв аневризмы и возник геморрагический инсульт. Изменения по сравнению с предыдущими изображениями выраженные – можно визуализировать паренхиматозную гематому в левой лобной доле, а также прорыв крови в желудочки мозга.

Пороки развития артериальных сосудов как причина субарахноидального кровоизлияния

Пороки развития церебральных сосудов – это гетерогенная группа дисэмбриогенетических образований преимущественно ангиоматозного характера. Сюда же относятся персистирующие эмбриональные сосуды, разного рода шунты и фистулы. Ангиоматозные пороки развития могут быть – кавернозные, промежуточные, рацемозные (телеангиоэктазии, артериовенозные); смешанные, сочетанные (в пределах ЦНС, фактоматозы). Неангиоматозные пороки это: варикоз (например, варикоз большой вены мозга), артериовенозные синусы и соустья, персистирующие эмбриональные сосуды, и некоторые другие.

Неклассифицируемые пороки развития: кавернозные ангиомы – 5-13% всех пороков развития церебральных сосудов. Клинически проявляются судорожным синдромом, прогрессирующим неврологическим дефицитом, симптомами внутримозгового кровоизлияния (по типу диапедеза либо гематомы). Венозные ангиомы (рацемоз либо варикоз) – небольшие расширенные вены, которые проходят через паренхиму и впадают в дренирующую коллекторную вену). Телеангиоэктазии – расширенные капилляры, находящиеся в веществе мозга. На КТ не визуализируются. На МРТ после введения контраста в некоторых случаях наблюдается «нежное» облаковидное повышение интенсивности сигнала.

На представленных изображениях определяются классические признаки субарахноидального кровоизлияния – обратите внимание на зону, отмеченную кружком на левом изображении, и стрелками – на остальных. Видно гиперденсивную кровь в субарахноидальных ликворных пространствах, на изображении в аксиальной плоскости хорошо заметна разница между правой и левой гемисферой мозга.

Рвота, потеря сознания, возможны утрата сознания и коматоз­ное состояние, особенно тяжелое при аневризмах артерий ос­нования мозга или задней черепной ямки, когда излившаяся кровь может блокировать ликворные пространства, что ведет к острому развитию внутричерепной гипертензии.

По восстановлении сознания возникают светобоязнь, гипе­рестезия, положителен симптом Бурденко-Крамера (симптом мозжечкового намета) - боль в лобно-затылочно-глазнич­ной области, блефароспазм, резкая болезненность глазных яблок при надавливании. Часто отмечаются корешковые боли, дистальные болезненные парестезии (симптом Вакеза). При осмотре больного определяются ригидность мышц затыл­ка и другие менингеальные симптомы.

При разрыве аневризмы, располагающейся в области от- хождения от ВСА задней соединительной артерии, появляют­ся признаки сдавления глазодвигательного нерва, проходящего в непосредственной близости от указанных сосудов. Этот симптом не является признаком дислокации мозга. Разрыв аневризмы в месте ветвления ВСА и глазной артерии вызыва­ет симптомы поражения зрительных нервов и хиазмы и гомо- латеральную слепоту.

Диагностика

Субарахноидальное кровоизлияние вызывает достаточно яркую и типичную клиническую картину, поэтому его диагно­стика «по факту» обычно не вызывает затруднений и подтверж­дается результатами исследования ликвора. Дальнейшая диаг­ностика проводится с целью обнаружения источника кровотече­ния, т. е., как правило, аневризмы, артериальной или венозной, определения ее локализации и тактики лечения.

Для этого требуется проведение ангиографии в любом до­ступном варианте - МРТ, КТ-ангиографии или рентгеноконт­растной (наилучший вариант). Обследуются все сосудистые бассейны мозга, так как в 15-20% случаев аневризмы бывают множественными.

Нейровизуализационные методы способствуют также опре­делению размеров гематомы, ее локализации, распространения крови по ликворным пространствам, а также выявлению дис­локации мозга и ангиоспазма - типичного и опасного ослож­нения субарахноидального кровоизлияния. В первые сутки после разрыва аневризмы КТ выявляет скопление крови в су- барахноидальном пространстве у 90% больных.

Примерно с такой же частотой в ликворе обнаруживаются в большом количестве эритроциты, через 4-10 часов после центрифугирования выявляется ксантохромия ликвора вслед­ствие образования свободного гемоглобина.

Лечение

Лечение состоит в предупреждении повторного разрыва аневризмы, предупреждении и устранении ангиоспазма как основного осложнения субарахноидального кровоизлияния, внутричерепной гипертензии и отека мозга, проведении ре­анимационных мероприятий, если таковые требуются. Далее решается вопрос выбора направления лечения, при этом многое определяется общим состоянием больного и невро­логическим синдромом. Для оценки степени тяжести состо­яния пациента может использоваться шкала Ханта - Хесса (W. Hunt, Т. Hess, 1968):

Консервативное лечение составляет самостоятельную задачу или проводится в плане предоперационной подготовки, если по каким-либо причинам срочное проведение хирургического вмешательства невозможно. Поддерживается привычный для больного уровень АД . Снижение его с целью профилактики повторного кровоизлияния нецелесообразно и даже опасно, так как в условиях возможного диффузного артериального спазма угрожает ишемическим повреждением мозга.

Поддерживается водно-электролитный баланс, контролиру­ется содержание глюкозы в крови, имеется в виду, что при суба- рахноидальном кровоизлиянии, как и любых формах ОНМК, может развиться умеренная гипергликемия. Проводится, как и при ГИ, профилактика острого язвенного кровотечения.

Профилактика и лечение вазоспазма. Генерализованный артериолоспазм возникает вследствие влияния на реактивность артерий мозга продуктов гемолиза, проникающих в вещество мозга и периваскулярные пространства. Вазоспазм вызывает гипоксию мозга и сохраняется в течение 1-2 недель. Лечение проводится с использованием антагонистов кальция (нимоди- пин по 60 мг каждые 4 часа в течение 3-4 недель). Гемодилю­ция (реополиглюкин, 5%-й раствор глюкозы в большом объеме), особенно гиперволемическая, не может применяться вслед­ствие угрозы неконтролируемого повышения АД и возможно­сти повторного кровоизлияния. Исключение составляет воз ­можность использования маннитола.

Какой-либо специфической консервативной терапии ГИ не существует. Альтернативой операции при небольших аневриз­мах может быть узконаправленная гамма-терапия, которая в 80- 90% случаев вызывает тромбирование и облитерацию аневризм.

Принимая решение о консервативной терапии больного, следует иметь в виду, что 30-40% аневризм в течение месяца после первого субарахноидального кровоизлияния дают по­вторный разрыв, протекающий, как правило, значительно тя­желее первого.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение является единственно радикальным способом помощи больному. Наи­более оправдано вмешательство в первые сутки после разрыва аневризмы. Это предупреждает повторный разрыв аневризмы, как правило, смертельный, и такие осложнения, как цереб­ральный ангиоспазм и отек мозга. Если по каким-либо причи­нам такая ранняя операция невозможна, ее выполняют через 1,5-2 недели.

Оперативное вмешательство, независимо от срока, про­шедшего до поступления в стационар, показано при I-II сте­пени тяжести состояния больного по шкале Ханта - Хесса. При III степени тяжести решение об операции принимается с учетом локализации аневризмы, объема гематомы, квали­фикации хирурга.

Артерио-венозные аневризмы консервативно лечатся так же, как и артериальные. Показания к операции менее определенные, чем при артериальных аневризмах. При мальформациях, про­являющихся только эпилептическими припадками и умерен­ными очаговыми симптомами, без кровотечений, считается оправданной тактика выжидания с симптоматическим лечени­ем. Повторные субарахноидальные кровоизлияния делают хи­рургическое вмешательство необходимым.

Послеоперационная летальность составляет около 15% (А. Н. Коновалов), что значительно меньше, чем при консер­вативном лечении, когда летальность составляет 50-60%. Про­гноз исхода субарахноидального кровоизлияния (до начала ле­чения и впоследствии) обобщенно может быть определен по критериям шкалы Всемирной федерации нейрохирургов на осно­вании шкалы тяжести комы Глазго:

Более детальная и взвешенная оценка тяжести субарахнои­дального кровоизлияния и других ОНМК может быть дана с использованием Шкалы оценки тяжести инсультов Националь­ного здоровья США, включающей 11 критериев и их многочис­ленные градации (www.ninds.nih.gov/doctors/NIN_Stroke_Scale. pdf; или www.ninds.nih.gov/doctors/NIN_Stroke_Scale_Booklet.pdf).

Хирургическое лечение неразорвавшихся аневризм. При обна­ружении аневризмы у больного вне острого периода субарах­ноидального кровоизлияния решение об оперативном лечении и его методике принимается с учетом ряда факторов:

• неразорвавшиеся аневризмы ВСА, расположенные в ка­вернозном синусе и имеющие диаметр менее 5-7 мм, не подлежат оперативному лечению;
• неразорвавшиеся аневризмы размером более 7 мм, располо­женные в передней части виллизиева круга, клипируются;
• неразорвавшиеся аневризмы диаметром более 7 мм и рас­положенные в задней части виллизиева круга подлежат эмболизации.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Минздрава России

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, обследование, лечение.

Преподаватель

Зуев Андрей Александрович

Студент МПФ 425гр.

Лачынов Р.Ш.

Санкт-Петербург 2013

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы.

Признаки САК возникают внезапно, без предвестников: начинается резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Характерно психомоторное возбуждение. Диагноз обычно подтверждается методомкомпьютерной томографии и, в некоторых случаях, люмбальной пункцией. Лечение субарахноидального кровоизлияния из аневризмы хирургическое, возможно применение методов интервенционной радиологии и терапевтические пособия, направленные на предотвращениерецидива кровоизлияния и снижение риска его осложнений. C 1930-х годов применяется краниотомия с клипированием шейки аневризмы, с 1990-х годов внедряется менее травматичная операция - эндоваскулярная установка микроспирали или баллона под контролем ангиографии.

САК - одна из форм острого нарушения мозгового кровообращения, и составляет от 1 % до 7 % случаев ОНМК. САК - угрожающее жизни состояние, которое может привести к тяжёлой инвалидизации пациента даже в случае ранней диагностики и адекватного лечения. До половины случаев САК заканчиваются летальным исходом, 10-15 % больных погибают ещё до поступления в стационар.

Эпидемиология

Частота спонтанного субарахноидального кровоизлияния в популяции составляет 8-12 на 100 тысяч человек в год.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние является наиболее частым видом внутричерепных кровоизлияний. Их частота при черепно-мозговой травме варьирует в широких пределах - от 8 до 59 %. Возраст пострадавших не является определяющим фактором, однако частота субарахноидальных кровоизлияний у пожилых людей увеличивается. Алкогольная интоксикация также способствует увеличения риска травматических субарахноидальных кровоизлияний.

Этиология

Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным).

Наиболее часто (85 % случаев) нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму - мешотчатой аневризмы. Чаще всего они формируются в местах отхождения артериальных сосудов, то есть в местах наибольшей турбулентности крови. Чаще наблюдается разрыв мелких аневризм, вместе с тем, более высокий риск разрыва имеют крупные аневризмы, которые встречаются реже.

В 15-20 % случаев спонтанных САК, аневризма при первой ангиографии не выявляется.

Приблизительно в половине из этих случаев отмечается перимезенцефальное кровоизлияние, при котором геморрагическое содержимое располагается в субарахноидальном пространстве в пределах среднего мозга. Источник кровоизлияния в этих случаях остаётся невыясненным. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). В числе причин САК также кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия(обычно у детей); реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт.

Кровь в субарахноидальном пространстве может выявляться при КТ-исследовании у 60 % пациентов с травмой головного мозга. Травматическое САК обычно наблюдается при переломе костей черепа или ушибе головного мозга Обычно этот вариант САК сочетается с другими повреждениями головного мозга, и является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако, остаётся неясным, связан ли неблагоприятный прогноз непосредственно с фактом САК, или кровь в субарахноидальном пространстве - лишь косвенный индикатор тяжести травмы головы, а прогноз обусловлен некими сочетанными механизмами.

Патогенез травматического субарахноидального кровоизлияния

Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным пространствам.

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса:

излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.

свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.

лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома

Симптоматика

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» , часто с пульсацией в затылочной области. Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона - кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.

Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии. Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации

В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ - в 27 % случаев), в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца.

Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком.

Диагностика

Диагностика САК начинается с анализа истории болезни и физикального осмотра пациента с целью обнаружения симптомов САК и дифференциальной диагностики с другими неврологическими заболеваниями. Окончательный диагноз ставится после проведения КТ-исследования, высокочувствительного к САК и помогающего выявить его в 95 % случаев. Через несколько дней после состоявшегося САК более чувствителен метод МРТ.

Люмбальная пункция, при которой с помощью иглы забирается на анализ спинномозговая жидкость, обнаруживает признаки САК в 3 % случаев с нормальной КТ-картиной. В связи с этим, люмбальная пункция показана пациентам с отрицательным результатом на КТ у пациентов с клинической картиной САК. При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора. О субарахноидальном кровоизлиянии можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»). Ликвор также исследуется на наличие билирубина (продукта распада гемоглобина) - оцениваетсяксантохромия (пожелтение после центрифугирования); для более объективной оценки применяется спектрофотометрия. Ксантохромия и спектрофотометрия остаются надежными способами выявления САК спустя несколько дней после начала головной боли. Для использования этих методов необходим интервал в 12 часов от начала САК, которые требуются для распада гемоглобина.

Поскольку САК обнаруживается лишь в 10 % случаев с типичной головной болью, необходим дифференциальный диагноз с менингитом,мигренью и тромбозом венозных синусов. Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровь поступает непосредственно в вещество головного мозга (геморрагический инсульт), встречается в два раза чаще, чем субарахноидальное кровоизлияние, и часто ошибочно принимается за него. Достаточно распространены случаи, когда САК ошибочно диагностируется как мигрень или головная боль напряжения, в связи с чем своевременно не выполняется КТ. В 2004 году такие ошибки наблюдались в 12 % случаев, чаще при небольших кровоизлияниях с отсутствием нарушения сознания. Задержка с правильной диагностикой приводила к ухудшению состояния больных В некоторых случаях головная боль регрессирует самостоятельно, и никаких иных симптомов не наблюдается. Этот тип головной боли называется «сторожевой головной болью», поскольку указывает на небольшой кровоподтёк («сторожевой кровоподтёк») из аневризмы. Сторожевая головная боль требует проведения КТ и люмбальной пункции, так как в течение трёх недель возможно повторное кровоизлияние.

После верификации диагноза субарахноидального кровоизлияния, необходимо выявить его источник. При подозрении на разрыв артериальной аневризмы, необходима её визуализация методом ангиографии сосудов головного мозга (который позволяет осуществить одновременноеэндоваскулярное хирургическое вмешательство) или КТ-ангиографии.

Классификация

Первая шкала тяжести состояния была предложена Хантом и Хессом в 1968:

Шкала Фишера использует классификацию, основанную на визуалации САК при компьютерной томографии. Эта шкала была модифицирована Клаассеном с соавторами с учётом объема кровоизлияния и наличия крови в желудочках головного мозга.

Классификация Всемирной федерации нейрохирургов для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Обобщающая классификационная шкала для оценки прогноза САК была предложена Огилви и Картером. Шкала учитывает пять факторов, следует отмечать наличие или отсутствие признака: возраст старше 50; 4 или 5 баллов по шкале Хесса и Ханта; 3 или 4 балла по шкале Фишера; размер аневризмы больше 10 мм; аневризма задней циркуляторной (вертебро-базилярной) системы размером 25 мм и более.

Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента - гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК.

Общие меры

Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение.

Питание пациентов осуществляется посредством назо(оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких вен показано применение компрессионного трикотажа. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса. Возможно применение противорвотных средств.

Предотвращение повторного кровотечения

Пациентам, у которых при КТ-исследовании выявлено массивное кровоизлияние, наблюдается нарушение сознания или очаговая неврологическая симпоматика, целесообразно проведение экстренного хирургического вмешательства с целью удаления геморрагического содержимого или окклюзии источника кровотечения. Остальные пациенты ведутся более экстенсивно, им проводится ангиография или КТ-ангиография. Вместе с тем, трудно предсказать, у кого из пациентов возникнет повторное кровотечение, оно возможно в любое время и ухудшает прогноз. Спустя сутки после САК, риск повторного кровотечения сохраняется на уровне 40 % в течение последующих 4 недель. Таким образом, лечение должно быть направлено на скорейшее снижение этого риска.

В случае выявления артериальной аневризмы при ангиографии, возможны два пути предотвращения повторного кровотечения: клипирование и эндоваскулярная окклюзия. При клипировании осуществляется краниотомия, обнаруживается аневризма и на её шейку накладывается клипса. Эндоваскулярная окклюзия производится через крупные кровеносные сосуды: катетер вводится в бедренную артерию в паховой области, далее проводится в аорту и артерии, кровоснабжающие головной мозг (сонные и позвоночные). После обнаружения аневризмы, в неё вводится платиновое кольцо, способствующее образованию тромба и облитерации. Решение о выборе метода лечения совместно принимается нейрохирургом, нейрорадиологом и, зачастую, другими специалистами.

Принципиальными критериями выбора методики «выключения» аневризмы являются её локализация и размеры, а также состояние пациента. Эндовазальный доступ к аневризмам средней мозговой артерии и её ветвей затруднён, в связи с чем предпочтение отдаётся клипированию. Напротив, хирургический доступ более сложен к базилярной и задней мозговой артериям, поэтому предпочтительно применение эндовазальной техники. Эта тактика основана на общем хирургическом опыте; единственное рандомизированное контролируемое исследование по сопоставлению методов проводилось на группе относительно благополучных пациентов с небольшими (меньше 10 мм) аневризмами передней мозговой и передней соединительной артерий, а эта локализация встречается лишь в 20 % САК из артериальных аневризм. Это исследование, «Международное исследование по субарахноидальным аневризмам (англ. ISAT)», показало, что риск смерти или снижения повседневной активности в результате эндовазального вмешательства был уменьшен на 7,4 % (абсолютный риск) и 23,5 % (относительный риск). Главный недостаток эндоваскулярной облитерации - возможность последующего рецидива аневризмы, при хирургическом вмешательстве этот риск минимален. ISAT показало, что 8,3 % пациентов после эндоваскулярной облитерации в отдалённые сроки потребовалось повторное лечение. Следовательно, пациентам, перенесшим это вмешательство, необходимо постоянное диспансерное наблюдение для исключения рецидива. При других исследованиях также отмечалась возможность рецидивов, требующих возобновления лечения.

Вазоспазм

Вазоспазм (спазм сосудов), приводящий к снижению кровотока - серьёзное осложнение САК. Вазоспазм может послужить причиной ишемического повреждения вещества головного мозга (так называемой «отсроченной ишемии»), в тяжёлых случаях приводящего к летальному исходу. Отсроченная ишемия проявляется появлением новой неврологической симптоматики, и может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или ангиографией. Отсроченная ишемия наблюдается приблизительно у трети пациентов с САК, и в половине случаев приводит к необратимому неврологическому дефициту. Целесообразно динамическое наблюдение методом допплерографии каждые 24 - 48 часов; скорость кровотока, превышающая 120 см/сек, подозрительна на вазоспазм.

Для предотвращения вазоспазма было предложено применение блокаторов кальциевых каналов, блокирующих поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры. Пероральный блокатор кальциевых каналов нимодипин оказывает заметный эффект на 4 - 21 день после САК, даже если вазоспазм заметно не уменьшается при ангиографии. При травматическом САК, нимодипин не влияет на долгосрочный результат, в связи с чем не показан. Исследовалась возможность применения других блокаторов кальциевых каналов и сульфата магния, и в настоящее время их использование в терапии вазоспазма не рекомендовано; также нет данных, демонстрирующих лучший эффект от внутривенного применения нимодипина.

Если в результате терапии не удаётся достичь регрессии симптомов отсроченной ишемии, возможна попытка применения ангиографии с целью уточнения локализации вазоспазма и непосредственного введения вазодилятатора (препарата, устраняющего спазм сосудистой стенки) непосредственно в артерию. Также возможно применение баллонной ангиопластики.

Другие осложнения

Гидроцефалия может осложнить САК как в ранние, так и в отдалённые сроки. Гидроцефалия диагностируется при КТ исследовании, проявляясь признаками расширения боковых желудочков. При нарушении сознания, удаление избыточного ликвора выполняется посредством терапевтической люмбальной пункции, экстравентрикулярного дренирования (временный дренаж, устанавливаемый в один из желудочков) или шунтирования. Регрессия гидроцефалии может значительно улучшить состояние пациента. Приблизительно у половины пациентов с САК отмечаются колебания артериального давления, электролитные нарушения, развивается пневмония, сердечная декомпенсация. Примерно в трети случаев у пациентов в период госпитализации отмечается судорожный синдром. Широко распространена точка зрения, что для его профилактики целесообразно применение противоэпилептических средств. Несмотря на распространённость такой лечебной тактики, не существует доказательных обоснований её применения. Некоторые исследования показали связь применения этих препаратов с неблагоприятным прогнозом; это объясняется либо нежелательными эффектами противосудорожных препаратов, либо их применением в более тяжелых клинических ситуациях. САК также может осложниться желудочно-кишечным кровотечением, связанным с развитием стрессовой язвы.

Ближайшие последствия и смертность

САК часто сопряжено с неблагоприятным исходом. Смертность от САК составляет от 40 до 50 %, однако имеется тенденция к улучшению показателей выживаемости. У четверти пациентов, перенесших госпитальный период, остаются существенные ограничения в образе жизни, менее чем у одной пятой пациентов заболевание оканчивается без всяких последствий. Задержка с диагностикой небольшого САК (диагностируемого вначале как мигрень) ухудшает исход заболевания. К факторам, ухудшающим исход заболевания, относят тяжелые неврологические нарушения; систолическую гипертензию; инфаркт миокарда или САК в анамнезе; заболевания печени, большой объём кровоизлияния или большие размеры аневризмы при первичном КТ-исследовании; локализация аневризмы в заднем циркуляторном (вертебро-базилярном) бассейне; пожилой возраст. Факторы, влияющие на исход заболевания в период госпитализации - отсроченная ишемия в результате вазоспазма, развитие внутримозговой гематомы или внутрижелудочкового кровоизлияния, наличие лихорадки на восьмой день лечения.

Так называемое «ангиограммо-негативное» САК, то есть субарахноидальное кровоизлияние, при котором в ходе ангиографии не выявляется артериальной аневризмы, имеет лучший прогноз по сравнению с САК из аневризмы; тем не менее, существует риск ишемии, повторного кровотечения и гидроцефалии. Перимезенцефальное субарахноидальное кровоизлияние (то есть САК в пределах среднего мозга), однако, крайне редко сопровождается отсроченной ишемией или повторным кровотечением, и прогноз исхода этого кровоизлияния очень хороший.

Считается, что прогноз черепно-мозговой травмы (ЧМТ) зависит от локализации и объёма субарахноидального кровоизлияния. Затруднительно оценить вклад САК в общую картину черепно-мозговой травмы; неизвестно, ухудшает ли субарахноадильное кровоизлияние прогноз черепно-мозговой травмы, или оно является индикатором тяжести повреждения. У пациентов со средне-тяжёлой или тяжёлой ЧМТ, которые госпитализируются с наличием САК, имеется двойной риск летального исхода по сравнению с пациентами, у которых САК отсутствует. У таких пациентов также имеется более высокий риск значительной инвалидизации и вегетативного состояния; травматическое САК коррелирует с другими индикаторами неблагоприятного исхода - травматической эпилепсией и гидроцефалией. Однако, более 90 % пациентов с травматическим САК, имеющие более 12 баллов по шкале комы Глазго, имеют хороший исход.

Существуют также скромные доказательства того, что генетические факторы влияют на прогноз при САК. Например, наличие двух копий ApoE4 варианта гена, кодирующего аполипопротеин E, играющего роль в болезни Альцгеймера, возможно, увеличивает риск отсроченной ишемии и ухудшает исход.

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – серьезнейшая патология, заключающаяся в самопроизвольном или на фоне травмы излитии крови в подпаутинное (субарахноидальное) пространство головного мозга. Распространенность заболевания – около 5-7%, среди больных преобладают лица зрелых лет, женщины страдают этой патологией почти в два раза чаще мужчин, максимум заболеваемости приходится на период 45-60 лет.

Обычно причиной САК становится нарушение целостности или , тогда его считают одним из видов (острого нарушения кровообращения в мозге). Около 20% таких кровоизлияний развиваются при черепно-мозговой травме.

Стремительно нарастающее повреждение мозга по причине сосудистых расстройств и ишемических изменений, его отек обуславливают высокую летальность: 15% больных умирают еще до момента поступления в стационар, в первые сутки от момента кровоизлияния – каждый четвертый пациент, к концу первой недели смертность достигает 40%, а в первые полгода – 60%.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние связано с черепно-мозговой травмой, когда удар в области головы приводит к разрыву сосудов и кровотечению. Течение такого вида САК может усугубиться наличием повреждений других органов (политравма), но при тяжелом ушибе головного мозга оно уходит на второй план, уступая место более серьезным изменениям мозговой ткани.

Обычно врачи имеют дело со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием, возникающим внезапно при патологии сосудов головного мозга. Это состояние развивается остро и часто без явных видимых на то причин, но требует экстренной медицинской помощи и госпитализации в нейрохирургический стационар.

Причины субарахноидальных кровоизлияний

Поскольку наиболее часто встречаются спонтанные САК, то именно им мы и уделим основное внимание. Причины самопроизвольного излития крови в подпаутинное пространство, прежде всего, связаны с сосудистой патологией мозга:

• Артериальная аневризма;
• Сосудистые мальформации;
• Воспалительные и дистрофические процессы сосудистых стенок ( , амилоидоз);
• Некоторые наследственные синдромы с нарушением дифференцировки соединительной ткани;
• и инфекции головного или спинного мозга;
• Неадекватное применение .

разрыв аневризмы мозга

Среди всех причин нетравматического САК лидирует аневризма сосудов головного мозга , обычно располагающаяся в области сонных, передних мозговых, соединительных артерий, то есть довольно крупных сосудов, кровоснабжающих значительные по площади отделы мозга. Аневризма обычно мешотчатая, то есть в виде сосудистой полости, которая имеет шейку, тело и дно. Размеры аневризмы могут достигать двух сантиметров, а последствия от разрыва гигантской сосудистой полости нередко фатальны. САК могут называть еще базальным, потому что часто оно развивается в области базальных цистерн (между ножками мозга, в области зрительного перекреста и лобной доли).

Несколько реже причиной кровоизлияния в подпаутинное пространство становится сосудистая мальформация, которая, как правило, имеет врожденный характер. Обычно мальформации служат причиной паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния, но примерно в 5% случаев кровь при их разрыве попадает в подпаутинное пространство.

сосудистая мальформация

Стоит отметить и факторы риска, которые повышают вероятность нетравматического субарахноидального кровоизлияния при наличии аневризмы, мальформации или другой сосудистой патологии. К ним относят курение и алкоголизм, повышенное артериальное давление, бесконтрольный и длительный прием гормональных контрацептивов, состояние беременности, нарушения липидного обмена. Осторожность нужно соблюдать и спортсменам, испытывающим чрезмерные физические нагрузки, которые также могут стать причиной САК.

САК может произойти и у новорожденных малышей, а причинами его становятся тяжелая и родовые травмы. Симптоматика сводится к сильному возбуждению и крику ребенка, судорогам, нарушению сна. В некоторых случаях о кровоизлиянии говорят только судороги, в промежутках между которыми ребенок выглядит вполне здоровым. Последствиями заболевания могут быть нарушения развития ребенка, а также , вызванная блокадой циркуляции спинномозговой жидкости.

Проявления субарахноидальных кровоизлияний

Симптомы САК появляются внезапно, часто среди полного здоровья и сводятся к:

1. Сильнейшей головной боли;
2. Судорожным припадкам;
3. Тошноте и рвоте;
4. Выраженному психомоторному возбуждению;
5. Комплексу глазных симптомов (нарушение зрения, боязнь света, боли в области глаз).

В течение нескольких суток состояние пациента может прогрессивно ухудшаться вследствие нарастания объема крови, повторного кровоизлияния, усиления отека мозга и спазма сосудов. В этот же период появляется лихорадка, вызванная поражением мозга.

Обычно в ранней стадии на первый план выходит общемозговая симптоматика, связанная с увеличением – тошнота и рвота, головная боль, судороги. Ярко проявляются так называемые менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, боязнь света, характерное положение больного с приведенными ногами и запрокинутой назад головой. Явления локального повреждения мозга развиваются несколько позже, но и они могут присутствовать лишь у четверти пациентов. Среди очаговых симптомов возможны парезы и параличи, расстройство речевой функции, акта глотания, признаки вовлечения черепных нервов.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство опасно своими осложнениями, которые развиваются практически у каждого пациента. Среди них самыми тяжелыми являются спазм сосудов и ишемия нервной ткани, отек мозга, рецидив заболевания.

Риск рецидива САК наиболее высок в острой стадии, но сохраняется на протяжении всей жизни больного. Течение повторного кровоизлияния обычно тяжелее и сопровождается неминуемой инвалидизацией, а в части случаев чревато смертельным исходом.

Спазм сосудов и вторичная происходят у всех пациентов с САК , но проявления этого опасного осложнения могут быть не выражены, особенно, на фоне интенсивной терапии. Максимальная ишемия наблюдается к концу второй недели после кровоизлияния и проявляется подобно : расстройство сознания вплоть до комы, очаговая неврологическая симптоматика, признаки вовлечения ствола мозга с нарушением дыхания, сердечной работы и т. д. С этим осложнением связывают часто резкое и значительное ухудшение состояния пациента в остром периоде САК. При адекватной профилактике и раннем начале лечения вазоспазм и ишемия разрешаются на протяжении месяца, но расстройства деятельности отдельных структур мозга могут остаться на всю жизнь.

Опасными осложнениями САК могут стать распространение крови в желудочковую систему, отек мозга и дислокация его структур, а также разнообразные нарушения работы внутренних органов – отек легких, сердечная недостаточность, аритмии, расстройство деятельности тазовых органов, острые язвы пищеварительного тракта и т. д.

Лечение

Субарахноидальное кровоизлияние – очень опасная патология, требующая проведения интенсивной терапии и тщательного наблюдения за больным. Основные цели лечения – нормализация или, по крайней мере, стабилизация состояния пациента, проведение раннего хирургического вмешательства и устранение симптомов САК.

Основные лечебные мероприятия направлены на:

• Нормализацию деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание электролитного состояния и основных биохимических показателей крови на приемлемом уровне;
• Борьбу с отеком головного мозга и увеличением внутричерепного давления;
• Предупреждение и лечение сосудистого спазма и ишемии нервной ткани;
• Снятие негативных симптомов и лечение неврологических расстройств.

На сегодняшний день не разработано эффективных консервативных подходов, позволяющих удалить свертки крови из полости черепа и устранить аневризматическое расширение сосуда, поэтому операция неизбежна.

Пациенты с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние должны быть немедленно госпитализированы, при этом необходимо помнить о возможности продолжающегося или повторного кровотечения из сосудов мальформации. Показан строгий постельный режим, предпочтительно зондовое питание, которое обязательно проводится при коматозном состоянии, нарушении глотания, сильной рвоте, ишемических изменениях кишечника.

Так называемая базисная терапия , в которой нуждается большинство пациентов, включает:

1. Искусственную вентиляцию легких;
2. Назначение гипотензивных препаратов (лабеталол, нифедипин) и контроль уровня артериального давления;
3. Контроль концентрации глюкозы в крови путем введения инсулина или глюкозы при гипергликемии или гипогликемии соответственно;
4. Устранение лихорадки свыше 37,5 градусов с помощью парацетамола, физических методов охлаждения, введения магнезии;
5. Борьбу с отеком мозга: дренирование мозговых желудочков, применение осмотических диуретиков, седативных препаратов, миорелаксантов, проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции (не дольше 6 часов);
6. Симптоматическую терапию, включающую противосудорожные препараты (седуксен, тиопентал, введение в наркоз в тяжелых случаях), борьбу с тошнотой и рвотой (церукал, витамин В6), седативное лечение при выраженном психомоторном возбуждении (сибазон, фентанил, дроперидол), адекватное обезболивание.

Основным вариантом специфического лечения субарахноидального кровоизлияния является хирургическое, цель которого – удаление крови, попавшей в подпаутинное пространство, и выключение аневризмы из кровотока для предупреждения повторных кровоизлияний. Наиболее эффективно проведение операции не позднее 72 часов с момента разрыва аневризмы, поскольку позже развивается спазм сосудов мозга и нарастает ишемия, усугубляющая состояние больного и глубину повреждения нервных структур. Однако, учитывая тяжесть патологии, могут возникнуть значительные трудности и противопоказания к хирургическому лечению, связанные с состоянием пациента.

Противопоказаниями к операции служат:

• Кома и другие виды угнетения сознания;
• Выраженная степень ишемии в мозговой ткани;
• Наличие очаговой неврологической симптоматики;
• Прогрессирующе ухудшение состояния пациента.

При наличии вышеперечисленных условий, операцию откладывают до момента стабилизации деятельности центральной нервной системы и других жизненно важных органов. Если состояние пациента стабильно, то хирургическое лечение проводят как можно раньше от момента кровоизлияния.

клипирование аневризмы

Вариантами операций при разорвавшейся с истечением крови в субарахноидальное пространство являются:

1. на питающие аневризму сосуды для выключения ее из кровообращения путем открытого доступа (трепанация черепа).
2. Эндоваскулярные вмешательства, стентирование.
3. Шунтирование и эвакуация крови из желудочковой системы мозга при проникновении ее в желудочки.

Эндоваскулярные (внутрисосудистые) операции могут быть осуществлены исключительно в специализированных стационарах, где имеется соответствующее оборудование. При проведении таких вмешательств в бедренную артерию вводится катетер, по которому к месту локализации аневризмы доставляют специальные спирали или раздувающийся баллон, устраняющие кровоток в аневризме, но излившуюся кровь при этом не удаляют.

До сих пор неизвестно, есть ли преимущества у эндоваскулярных операций перед открытыми, поэтому и показания к ним точно не определены, но предпочтительны они при тяжелом или нестабильном состоянии пациента, когда трепанация рискованна. Кроме того, при локализации аневризмы в глубинных отделах мозга, труднодоступных скальпелю хирурга, при риске повреждения окружающей нервной ткани, множественных сосудистых мальформациях, аневризмах без хорошо выраженной шейки предпочтение отдают эндоваскулярной хирургии. Недостатком этого метода является возможность рецидива кровоизлияния, которая сохраняется на довольно высоком уровне в сроки до 4 недель после лечения, поэтому пациенты в этот период должны находиться под постоянным тщательным наблюдением.

Очень серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния является сосудистый спазм и ишемические изменения в нервной системе, следующие за моментом излития крови. Для борьбы с ними необходимы:

Последствия субарахноидального кровоизлияния всегда весьма серьезны и связаны, прежде всего, с локализацией патологического процесса в полости черепа, повреждением участков головного мозга. Летальность на первом месяце от начала заболевания достигает 40%, а у больных, находящихся в коме – 80%. У многих пациентов даже после своевременного хирургического лечения сохраняется неврологический дефицит. Кроме того, необходимо учитывать и вероятность рецидива, смертность и тяжелая инвалидизация после которого неизбежны даже при относительно благоприятном течении первичного кровоизлияния.

Видео: лекция по субарахноидальному кровоизлиянию

Видео: кровоизлияние в мозг в программе “Жить здорово!”

Состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности - по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

Общие сведения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта , при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА . Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Причины

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

• Разрыв сосудистой аневризмы . Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса - Данлоса , факоматозы, синдром Марфана , аномалии виллизиева круга, коарктация аорты , врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
• Травмы головы . Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа , ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного . Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
• Патология эктракраниальных артерий . Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
• Редкие факторы . В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца , церебральная опухоль, васкулит , ангиопатия при амилоидозе , серповидно-клеточная анемия , различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Факторы риска

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию , алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается. В таких случаях говорят о криптогенном характере САК. К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

Классификация

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи , со вторым - специалисты в области неврологии . В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК. Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга . В соответствии с ней выделяют:

• класс 1 - кровь отсутствует
• класс 2 - САК толщиной менее 1мм без сгустков
• класс 3 - САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
• класс 4 - преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Догеморрагический период

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания . При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение . Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией , артериальной гипертензией, в тяжелых случаях - расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени , острый психоз, менингит , гипертонический криз, шейный радикулит .

• Мигренозная форма . Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
• Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
• Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
• Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия , выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Осложнения САК

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией , возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание , гипонатриемия, нейрогенный отек легких , аспирационная или застойная пневмония , аритмия, инфаркт миокарда , декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности , ТЭЛА , цистит, пиелонефрит , стрессовая язва , ЖК-кровотечение.

Диагностика

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

• Визуализирующие методики . Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография . У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

• Люмбальная пункция . При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
• УЗ-методы . Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом , окклюзионной гидроцефалией , черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой .

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Базисная и специфическая терапия

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа , наружное вентрикулярное дренирование .

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении - седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте - метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови. В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия. Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

Прогноз и профилактика

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК - 70%. У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ - в 5% случаев, при САК другой этиологии - намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.