Строение лёгких. Газообмен в лёгких и тканях

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

0

Газообмен в лёгких и тканях

Мы дышим атмосферным воздухом. Он содержит примерно 21% кислорода, 0,03% углекислого газа, почти 79% азота, пары воды. Воздух, который мы выдыхаем, отличается по составу от атмосферного. В нем уже 16% кислорода, около 4% углекислого газа, больше становится и паров воды. Количество азота не изменяется.

Газообмен в лёгких — это обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью лёгочных капилляров путём диффузии. В легких кровь освобождается от углекислого газа и насыщается кислородом.

По артериям малого круга кровообращения в легкие поступает венозная кровь . В воздухе, который вдыхает человек, кислорода содержится значительно больше, чем в венозной крови. Поэтому он в результате диффузии свободно проходит через стенки альвеол и капилляров в кровь. Здесь кислород соединяется с гемоглобином - красным пигментом эритроцитов. Кровь насыщается кислородом и становится артериальной . Одновременно углекислый газ проникает в альвеолы. Благодаря легочному дыханию соотношение кислорода и углекислого газа в воздухе альвеол поддерживается на постоянном уровне, и газообмен между кровью и альвеолярным воздухом идет непрерывно, независимо от того, вдыхаем мы воздух в данный момент или на некоторое время задерживаем дыхание.

Газообмен в лёгких происходит благодаря существованию разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т. е. частичным) давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Это давление измеряют в мм рт. ст. Парциальное давление зависит от процентного содержания газа в газовой смеси: чем выше процентное содержание, тем выше парциальное давление.

Парциальное давление можно высчитать по формуле Дальтона: р = (Р х а)/100, где р — парциальное давление данного газа, Р — общее давление газовой смеси в мм рт. ст., а — процентное содержание газа в газовой смеси. Например, парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе составляет: (760 х 20,94)/100 = 159 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа во вдыхаемом воздухе составляет 0,2 мм рт. ст. В лёгочных альвеолах парциальное давление кислорода составляет 106 мм рт. ст., а углекислого газа — 40 мм рт. ст. Поэтому кислород и углекислый газ переходят из области большего давления в область меньшего давления.

Газообмен в тканях — это обмен газами между притекающей артериальной кровью, межклеточной жидкостью, клетками и оттекающей венозной кровью. Механизм этого обмена такой же, как и в лёгких. Это диффузия, связанная с разностью парциального давления газов в крови, межклеточной жидкости и клетках организма. В тканях кровь отдает кислород и насыщается углекислым газом.

Артериальная кровь по сосудам большого круга кровообращения направляется к органам тела. Содержание кислорода в артериальной крови больше, чем в клетках тканей. Поэтому кислород благодаря диффузии свободно проходит через тонкие стенки капилляров в клетки. Кислород используется для биологического окисления, а выделившаяся энергия идет на процессы жизнедеятельности клетки. При этом образуется углекислый газ, который поступает из клеток тканей в кровь. Кровь из артериальной превращается в венозную . Она возвращается к легким и здесь снова становится артериальной.

Известно, что газы плохо растворяются в теплой воде, еще хуже в теплой и соленой воде. Чем же объяснить, что кислород проникает в кровь, несмотря на то что кровь - теплая и соленая жидкость? Ответ на этот вопрос кроется в свойствах гемоглобина эритроцитов, которые переносят кислород от органов дыхания к тканям, а от них - углекислый газ к дыхательным органам. Его молекула химически взаимодействует с кислородом: она захватывает 8 атомов кислорода и доставляет их тканям.

Жизненная ёмкость лёгких

Жизненная ёмкость лёгких — это наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Эта ёмкость равна сумме дыхательного объёма, резервного объёма вдоха и выдоха. Данный показатель колеблется в пределах от 3 500 до 4 700 мл. Для определения различных объёмов и ёмкостей лёгких применяют специальные приборы:спирометры , спирографы и др.

Если попросить человека сделать самый глубокий вдох, а затем выдохнуть весь воздух, то выдохнутый объем воздуха и составит жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Понятно, что и после этого выдоха в легких останется еще некоторое количество воздуха - остаточный воздух - равное примерно 1000-1200 см 3 .

Жизненная емкость легких зависит от возраста, пола, роста, наконец от степени тренированности человека. Для того чтобы рассчитать, какой должна быть жизненная емкость воздуха, можно воспользоваться следующими формулами:

ЖЕЛ (л) мужчин = 2,5 x рост (м); ЖЕЛ (л) женщин = 1,9 x рост (м).

ЖЕЛ - это жизненная емкость легких (в литрах), рост надо выразить в метрах, а 2,5 и 1,9 - это коэффициенты, найденные экспериментальным путем. Если реальная жизненная емкость легких окажется равной или большей, чем вычисленные величины, результаты следует считать хорошими, если меньшей - плохими. Жизненную емкость легких измеряют специальным прибором - спирометром.

В чем преимущества людей с высокой жизненной емкостью легких? При тяжелой физической работе, например при беге, вентиляция легких достигается за счет большой глубины дыхания. Человеку, у которого жизненная емкость легких небольшая, да еще и дыхательные мышцы слабы, приходится дышать часто и поверхностно. Это приводит к тому, что свежий воздух остается в воздухоносных путях и лишь небольшая часть его доходит до легких. В результате ткани получают ничтожное количество кислорода, и человек не может продолжать работу.

В систему оздоровительной гимнастики обязательно входят дыхательные упражнения. Многие из них направлены на то, чтобы проветрить верхушки легких, которые, как правило, у большинства людей проветриваются плохо. Если поднять руки вверх, прогнуться назад и сделать вдох, мышцы оттягивают верхнюю часть грудной клетки вверх, и верхушки легких проветриваются. Осуществлять полноценное дыхание помогают хорошо развитые мышцы брюшного пресса. Значит, развивая дыхательные мышцы, мы можем увеличить объем грудной полости, а следовательно, и жизненную емкость.

Напряжение углекислого газа в венозной крови, притекающей к легким, выше, а напряжение кислорода ниже, чем их давление в альвеолярном воздухе. Поэтому при протекании по капиллярам легких кровь отдает углекислый газ и поглощает кислород. Обмену газов между кровью и альвеолярным воздухом способствует огромное количество альвеол, достигающее у человека 750 млн., и большая их поверхность, составляющая на вдохе 100 м2, а на выдохе - 30 м2. Мембрана, отделяющая кровь от альвеолярного воздуха, имеет толщину всего лишь 0,004 мм и состоит из двух слоев клеток - клеток эндотелия капилляров и клеток эпителия альвеол, свободно пропускающих газы.

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии углекислого газа из крови в альвеолярный воздух и кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Диффузия газов происходит в силу разности между парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе и напряжением их в крови. Доказательства этого получены при измерениях парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжения этих газов в венозной и артериальной крови.

Установлено, что напряжение кислорода в артериальной крови равно 100 мм рт. ст., а углекислого газа - 40 мм; в венозной же крови напряжение кислорода равняется 40 мм, а углекислого газа - 46 мм рт. ст.

Из этих цифр следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода приблизительно 110-40=70 мм, а для углекислого газа - 46-40 = 6 мм рт. ст.

За короткое время пребывания крови в лёгочных капиллярах напряжение газов в крови почти сравнивается с их парциальным давлением в альвеолярном воздухе. Это видно из того, что напряжение углекислого газа в артериальной крови почти такое же, в альвеолярном воздухе, а напряжение кислорода на 2-10 мм ниже.

Экспериментально установлено, что при разнице напряжений всего в 1 мм рт. ст. у здорового взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 мл кислорода в минуту. Так как средняя величина потребления кислорода у человека в покое составляет примерно 250-300 мл в минуту, то, следовательно, разность давлений в 70 мм более чем достаточна для того, чтобы обеспечить поступление в кровь необходимого количества кислорода. При такой разности давления кислорода в альвеолярном воздухе и напряжения этого газа в венозной крови может быть обеспечено и значительное увеличение поступления кислорода в кровь, необходимое, например, при физической работе или спортивных упражнениях, когда значительно увеличивается минутный объем крови, выбрасываемой сердцем, и ускоряется ток крови через легкие.

Так как скорость диффузии углекислоты из крови в 25 раз больше, чем кислорода, то и углекислый газ успевает выделиться из крови в необходимых количествах за счет существующей разности между напряжением СО2 в венозной крови и давлением его в альвеолярном воздухе.

. Холден обратил внимание на то, что вентиляция разных участков легких неодинакова. Известно, что наиболее растяжима наружная зона легочной ткани, простирающаяся на 25-30 мм в глубь легкого; менее растяжима промежуточная зона - легочная ткань, охватывающая разветвления бронхов и кровеносных сосудов. Наименее растяжима внутренняя зона, расположенная в области корня легкого, среди крупных бронхов, сосудов и соединительной ткани. В состоянии покоя у человека в акте дыхания учавствует преимущественно наиболее растяжимая наружная зона легочной ткани.

Газообмен в легких происходит путем диффузии. Кислород через тонкие стенки альвеол и капилляров поступает из воздуха в кровь, а углекислый газ из крови в воздух. Диффузия газов происходит в результате разности их концентраций в крови и в воздухе. Кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином, кровь становится артериальной и направляется в ткани. В тканях происходит обратный процесс: кислород за счет диффузии переходит из крови в ткани, а углекислый газ, наоборот, переходит из тканей в кровь. Это происходит до тех пор, пока. ихЖизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает дыхательный объем, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха. Дыхательным объемом называют количество воздуха, поступающего в легкие при одном вдохе. В покое он равен примерно 500 см 3 и соответствует объему выдыхаемого воздуха при выдохе. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие может поступить дополнительно 1500 см 3 воздуха - это резерв объема вдоха. После спокойного выдоха можно при максимальном напряжении выдохнуть еще 1500 см 3 воздуха - это резервный объем. Таким образом, жизненная емкость легких - это наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха. Она примерно равна 3500 см 3 . ЖЕЛ больше у спортсменов, чем у нетренированных людей, и зависит от степени развития грудной клетки, от пола и возраста. Под влиянием курения ЖЕЛ снижается. Даже после самого максимального выдоха в легких всегда остается немного воздуха, который называется остаточным объемом (ок. 1000см 3).

Дыхательные движения. Попеременное увеличение и уменьшение объема грудной клетки обусловлено ритмическими сокращениями дыхательных мышц. При этом происходит вентиляция легких. Необходимым условием осуществления дыхательных движений является герметичность плевральной полости (плевральной щели), которая находится между легочной плеврой и пристеночной плеврой и заполнена жидкостью. Регуляция дыхания. Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Через каждые 4 сек в дыхательном центре автоматически возникают возбуждения, обеспечивающие чередование вдоха и выдоха. Дыхательный центр автоматически регулирует также частоту и глубину дыхательных движений.

Легкие человека (лат. ед. ч. pulmo), важнейшие органы дыхательной системы у человека, наземных животных и некоторых рыб. У млекопитающих расположены в грудной клетке. Правое и левое легкое у человека занимают 4/5 грудной клетки, плотно прилегая к ее стенкам, оставляя место только для сердца, крупных кровеносных сосудов, пищевода и трахеи. Легкие не одинаковы: правое легкое больше и состоит из 3 долей, меньшее левое легкое состоит из 2 долей. Масса каждого легкого колеблется в пределах 0,5-0,6 кг.

Каждое легкое, правое и левое, по форме напоминает конус с уплощенной одной стороной и закругленной верхушкой, выступающей над I ребром. Прилегающая к диафрагме нижняя (диафрагмальная) поверхность легких вогнутая. Боковая поверхность легких (реберная) прилежит к ребрам, медиальная (средостенная) поверхность каждого легкого имеет вдавление, соответствующее сердцу и крупным сосудам. На средостенной поверхности каждого легкого расположены ворота легкого, через которые проходят образующие корень легкого главный бронх, артерии и нервы, окруженные соединительной тканью, выходят вены и лимфатические сосуды.

Каждое легкое имеет три края: передний, нижний и задний. Передний, острый край легкого разделяет реберную и медиальную поверхности. На правом легком этот край на всем протяжении направлен почти вертикально. В нижней передней части левого легкого имеется сердечная вырезка, где находится сердце. Ниже вырезки расположен так называемый язычок. Острый нижний край отделяет нижнюю поверхность от реберной, задний край закруглен. Каждое легкое разделяется глубокими щелями на доли: правое - на три, левое - на две. Косая щель идет почти одинаково на обоих легких, она начинается сзади на уровне III грудного позвонка и проникает глубоко в ткань легкого, разделяя его на 2 доли, связанные между собой только вблизи корня. На правом легком имеется еще горизонтальная щель. Она менее глубокая и более короткая, отходит от косой на реберной поверхности, идет вперед почти горизонтально на уровне IV ребра до переднего края легкого. Затем она переходит на его медиальную поверхность. Оканчивается кпереди от корня. Эта щель у правого легкого отделяет среднюю долю от верхней.

Каждое легкое покрыто серозной оболочкой - плеврой. У плевры два листка. Один плотно сращен с легким - висцеральная плевра; другой приращен к грудной клетке - париетальная, или пристеночная, плевра. Между обоими листками имеется небольшая плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью (около 1-2 мл), которая облегчает скольжение листков плевры при дыхательных движениях. Охватывая легкое со всех сторон, висцеральная плевра на корне легкого непосредственно продолжается в париетальную плевру.

Плевра представляет собой два симметричных серозных мешка, расположенных в обеих половинах грудной клетки; между ними остается свободное пространство - средостение. Здесь помещаются сердце, трахея, пищевод, кровеносные сосуды и нервы.

Доли легких - это отдельные, анатомически обособленные участки легкого с вентилирующим их долевым бронхом. Консистенция легкого мягкая, упругая. Цвет легких у детей бледно-розовый. У взрослых ткань легкого постепенно темнеет, ближе к поверхности появляются темные пятна за счет частиц угля и пыли, которые откладываются в соединительнотканной основе легкого.

Каждому сегментарному бронху легкого соответствует бронхо-легочный сосудисто-нервный комплекс. Сегмент - участок легочной ткани, имеющий свои сосуды и нервные волокна, он вентилируется отдельным бронхом. Каждый сегмент напоминает усеченный конус, вершина которого направлена к корню легкого. А широкое основание покрыто висцеральной плеврой. Легочные сегменты отделяются друг от друга межсегментарными перегородками, состоящими из рыхлой соединительной ткани, в которой проходят межсегментарные вены. В норме сегменты не имеют четко выраженных видимых границ.

Сегменты образованы легочными дольками, разделенными междольковыми соединительнотканными перегородками. Число долек в одном сегменте около 80. Форма дольки напоминает неправильную пирамиду с диаметром основания 0,5-2 см. В верхушку дольки входит дольковый бронх, который разветвляется на 3-7 концевых (терминальных) бронхиол диаметром 0,5 мм. Их слизистая оболочка выстлана однослойным реснитчатым эпителием, между клетками которого располагаются отдельные секреторные клетки (Клара), которые являются источником восстановления эпителия концевых бронхиол. Собственная пластинка слизистой оболочки богата эластическими волокнами, которые переходят в эластические волокна респираторного отдела, благодаря чему бронхиолы не спадаются.

Функциональной единицей легкого является ацинус. Это система разветвлений одной концевой бронхиолы, которая делится на 14-16 дыхательных (респираторных) бронхиол, образующих до 1500 альвеолярных ходов, несущих до 20 тысячальвеолярных мешочков и альвеол. В одной легочной дольке имеется 16-18 ацинусов. У человека на один альвеолярный ход приходится в среднем 21 альвеола. Внешне альвеолы похожи на пузырьки неправильной формы, они разделяются межальвеолярными перегородками толщиной 208 мкм. Каждая перегородка - это стенка двух альвеол, между которыми в перегородке расположена густая сеть кровеносных капилляров, эластических, ретикулярных и коллагеновых волокон и клеток соединительной ткани.

Количество альвеол в обоих легких человека 600-700 млн., общая их поверхность составляет 40-120 м2. Большая поверхность альвеол способствует лучшему газообмену. По одну сторону этой поверхности находится альвеолярный воздух, постоянно обновляющийся в своем составе, по другую - непрерывно текущая по сосудам кровь. Через обширную поверхность альвеолярной мембраны происходит диффузия кислорода и углекислого газа. Во время физической работы, когда при глубоких вдохах альвеолы значительно растягиваются, размеры дыхательной поверхности увеличиваются. Чем больше общая поверхность альвеол, тем интенсивнее происходит диффузия газов.

Форма альвеол многоугольная, вход в альвеолу округлый, благодаря имеющимся эластическим и ретикулярным волокнам. В межальвеолярных перегородках имеются поры, через которые альвеолы сообщаются между собой.

Альвеолы выстланы изнутри клетками двух типов: дыхательными альвеолоцитами (их большинство) и гранулярными клетками (большими альвеолоцитами). Дыхательные альвеолоциты выстилают 97,5% поверхности альвеол. Это уплощенные клетки толщиной 0,1-0,2 мкм, они соприкасаются друг с другом и располагаются на собственной базальной мембране, обращенной в сторону капилляра. Такое строение способствует лучшему газообмену. Сеть кровеносных сосудов, оплетающих альвеолы, содержит несколько десятков кубических сантиметров крови. Красные кровяные тельца находятся в легочных пузырьках в течение 0,75 с в покое, а при физической нагрузке это время значительно сокращается. Однако столь короткого времени достаточно для газообмена.

Общая дыхательная поверхность альвеол у взрослого человека составляет около 120 квадратных метров. Кислород (1) через стенки альвеол (2) и капилляров (3) попадает в кровь (4), а углекислый газ (5) перемещается в противоположном направлении.

Большие альвеолоциты вырабатывают липопротеин сурфактант, этой пленкой поверхностно-активной смазки их сурфактанта, покрыты изнутри альвеолы. Сурфактант препятствует спаданию альвеол при выдохе, способствует удалению инородных частиц из дыхательных путей и обладает бактерицидной активностью. Большие альвеолоциты также располагаются на базальной мембране, считается, что они являются источником восстановления клеточной выстилки альвеол. Альвеолы оплетены густой сетью ретикулярных и коллагеновых волокон и кровеносных капилляров, которые прилежат к базальной мембране альвеолоцитов. Каждый капилляр граничит с несколькими альвеолами, что облегчает газообмен.

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в альвеолах относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, а углекислого газа 4%.

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%). Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково. В выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном потому, что к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в воздухоносных путях. При дыхании мы не полностью наполняем или освобождаем легкие. Даже после самого глубокого выдоха в легких всегда остается около 1,5 л воздуха. В покое человек обычно вдыхает и выдыхает около 0,5 л воздуха. При глубоком вдохе человек может вдохнуть дополнительно еще 3 л воздуха, а при глубоком выдохе - выдохнуть лишний 1 л воздуха. Такая величина как жизненная емкость легких (максимальный объем воздуха, выдыхаемого после самого глубокого вдоха) - важный антропометрический показатель. У мужчин он составляет 3,5-4,5 л, у женщин в среднем на 25% меньше. Под влиянием тренировки объем легких увеличивается до 6-7 л.

Вдох и выдох осуществляются путем изменения объема грудной клетки за счет сокращения и расслабления дыхательных мышц - межреберных и диафрагмы. При вдохе диафрагма уплощается, нижние отделы легких пассивно следуют за ней, давление воздуха в легких становится ниже атмосферного и воздух по трахее попадает в бронхи и легкие. При выдохе живот немного втягивается, кривизна купола диафрагмы увеличивается, легкие выталкивают воздух.

Легкие растут главным образом за счет увеличения объема альвеол. У новорожденного диаметр альвеолы 0,07 мм, Диаметр альвеол взрослого человека 0,2 мм. В старости объем альвеол увеличивается, их диаметр достигает 0,3-0,35 мм. Усиленный рост легких и дифференцировка их отдельных элементов происходят до 3 лет, К восьми годам число альвеол достигает числа их у взрослого человека. Особенно энергично альвеолы растут после 12 лет. Объем легких к 12 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с объемом легких новорожденного, а концу периода полового созревания - в 20 раз (в основном за счет увеличения объема альвеол).

О характере газообмена в легких можно судить, если сравнить состав воздуха, который мы вдыхаем и выдыхаем. Мы вдыхаем атмосферный воздух, содержащий около 21% кислорода, 0,03% углекислого газа, остальное — азот и небольшое количество инертных газов и водяного пара.

Газообмен

В составе выдыхаемого воздуха кислорода около 16%, углекислого газа — около 4%. Итак, в легких богатый на кислород атмосферный воздух, поступивший во время вдоха, заменяется на воздух, в котором содержание кислорода в 1,3 раза меньше, а содержание углекислого газа больше аж в 133 раза. Организм человека в состоянии покоя ежеминутно получает 250-300 мл кислорода и выделяет 250-300 мл углекислого газа. Каков механизм газообмена?

советует похожие рефераты:

Газообмен в легких

Кислород и углекислый газ свободно диффундируют через мембраны клеток стенок альвеол и капилляров. Суть этого физического процесса заключается в том, что молекулы любого вещества, соответственно, и газа, перемещаются с участка, где их концентрация выше, к участку, где их концентрация меньше. Это перемещение продолжается, пока концентрация вещества в обоих участках не станет одинаковой.

Вспомним: в капилляры легких поступает венозная кровь, обогащенная углекислым газом, попавшим в нее из межклеточной жидкости, и бедная кислородом. Концентрация кислорода в альвеолярном воздухе выше, чем в венозной крови, поэтому кислород перемещается сквозь стенки альвеол и капилляров в кровь. В крови молекулы кислорода соединяются с гемоглобином эритроцитов, образуя оксигемоглобин.

Концентрация углекислого газа в альвеолах ниже, чем в венозной крови. Поэтому он диффундирует из капилляров в альвеолы, а оттуда во время выдоха удаляется наружу.

При газообмене в легких венозная кровь превращается в артериальную: содержание кислорода в ней меняется с 140-160 мл / л до 200 мг / л, а содержание углекислого газа — с 580 мл / л до 560-540 мл / л.

Легкие является органом выделения — через них удаляются летучие вредные вещества. К альвеолям из венозной крови поступают молекулы некоторых вредных веществ, попавших в организм человека (алкоголь, эфир), или образовавшиеся в нем (например ацетон). Из альвеол они проникают в выдыхаемого.

Газообмен в тканях

В тканевой жидкости содержание кислорода ниже, чем в артериальной крови, поэтому кислород из капилляров поступает в тканевую жидкость. Из нее он диффундирует в клетки, где сразу вступает в реакции энергетического обмена, поэтому в клетках свободного кислорода почти нет.

В реакциях энергетического обмена образуется углекислый газ. Его концентрация в клетках становится выше, чем в тканевой жидкости, и газ диффундирует в нее, а затем — к капиллярам. У них одна часть молекул углекислого газа растворяется в плазме крови, а другая попадает в эритроцит.

По сосудам большого круга кровообращения венозная кровь, бедная кислородом и обогащенная углекислым газом, системой полых вен поступает к правому предсердию и правому желудочку. Оттуда она попадает в легкие, где снова происходит газообмен.