Стойкий паралич двигательных мышц глазного яблока. Нарушение движения глаз

На данный момент инсульт всё чаще поражает людей, и если раньше эта болезнь считалась старческой, то сегодня многим пациентам, пережившим инсульт, нет и тридцати лет.

Это происходит из-за постоянных загрязнений, ухудшающихся условий жизни, большинство молодых людей склонны к вредным привычкам, что тоже влияет на сбой нервной системы.

Также заболевание имеет ряд негативных последствий, которые потом могут сопровождать больного всю жизнь.

Косоглазие при инсульте возникает, потому что может повредиться нервная система, что способствует развитию отклонений зрительных органов. Лечить такое косоглазие предлагается несколькими способами сразу, чтобы достичь желаемого результата как можно скорее.

Косоглазие после инсульта

На самом деле частичная или полная потеря зрения после инсульта является достаточно распространенным явлением, наблюдающимся приблизительно у трети пострадавших от заболевания пациентов. При небольших объемах поражения участков мозга, наблюдается постепенное восстановление зрительной функции.

Объемные некротические явления приводят к различным проблемам со зрением, вплоть до полной его утраты. В таких случаях требуется комбинированный курс терапии: прием медикаментов и посещение занятий по реабилитации.

Инсульт – это острое поражение мозгового кровоснабжения в результате закупорки или потере целостности сосудов. Последствием патологических нарушений является развитие необратимых некротических и атрофических явлений, и в результате потеря определенных функций.

Если патология затрагивает участки мозга, отвечающие за зрение, развивается временная или постоянная слепота, косоглазие или другие отклонения.По симптомам можно определить, какой именно участок мозга поражен, а также степень и объем некротических явлений:

• Выпадение полей зрения – свидетельствует о небольшом объеме локализованного поражения. Данное нарушение часто называют «слепое пятно». При относительно ясной видимости возникает небольшой участок, выпадающий из поля зрения. При этом, как правило, болят глаза.При небольшом объеме некротических явлений, зрение после инсульта восстанавливается самостоятельно, по мере реабилитации пациента. Может потребоваться посещение ЛФК и выполнение упражнений для глаз.
• Отсутствие периферического зрения – за зрительные функции отвечают две доли мозга, правая и левая. На правосторонний участок поступает визуальная информация от левой части сетчатки обеих глаз. Подобным образом информация от левосторонней части сетчатки обрабатывается правой долей мозга.Если пропадает боковое зрение, значит, серьезно повреждены мозговые ткани. Восстановить боковое зрение возможно благодаря интенсивной терапии и способности неповрежденных мозговых тканей перенимать на себя некоторые из утраченных функций.
• Паралич глазодвигательного нерва – происходит по причине атрофических явлений, затрагивающих волокна и мышцы, контролирующие движение глаз. В результате нарушений, пациент не в состоянии смотреть прямо. Глаза смотрят в разные стороны, наблюдается выпячивание зрительного яблока, косоглазие.

Большинство проблем со зрением в результате инсульта являются обратимыми, при условии своевременного диагностирования патологических изменений и назначения адекватной терапии.

Патогенез заболеваний зрения

При инсультах, опухолях и других заболеваниях головного мозга возникают нарушения содружественных движений глаз, произвольных движений глаз и косоглазие. Напротив, при поражении нервов обычно страдает только один глаз, а если оба, то неодинаково.

К глазодвигательным нарушениям, вызванным патологией ЦНС, относятся горизонтальный и вертикальный парез взора, вертикальное косоглазие, дисметрия глаз и различные варианты нистагма.

Расстройства содружественных движений глаз

Содружественные движения глаз обеспечиваются центрами в коре больших полушарий, среднем мозге, мосту и мозжечке и проводящими путями. Поэтому глазодвигательные расстройства при поражениях ЦНС встречаются часто.

При одностороннем поражении моста с вовлечением парамедианной ретикулярной формации или ядра отводящего нерва возникает горизонтальный парез взора в сторону очага поражения. При двустороннем поражении этих структур моста возникает полный горизонтальный парез взора, при котором движения глаз возможны только в вертикальной плоскости.

При менее тяжелом поражении возможны неполный горизонтальный парез взора или установочный горизонтальный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону поражения. Обычно имеются и другие неврологические симптомы.

Поражения коры больших полушарий и верхней части ствола головного мозга тоже могут вызывать горизонтальный парез взора, обычно преходящий — вестибулоокулярные рефлексы при этом не нарушаются. Вертикальными движениями глаз управляет средний мозг.

При поражении крыши среднего мозга возникает парез взора вверх, иногда в сочетании с ослабленной реакцией зрачка на свет, но живой реакцией на аккомодацию с конвергенцией и конвергирующим нистагмом при попытке взгляда вверх. У молодых эти нарушения обычно вызваны пинеаломой или гидроцефалией, у пожилых — инсультом.

Парез взора вниз встречается реже, он возникает при двустороннем поражении среднего мозга в области красного ядра. Парез взора вниз может возникать остро, например при инсульте, но обычно развивается постепенно и бывает проявлением болезни Паркинсона, прогрессирующего надъядерного паралича и других дегенеративных заболеваний ЦНС.

При поражении среднего мозга возможно нарушение параллельности зрительных осей в вертикальной плоскости (вертикальное косоглазие). На первый взгляд эта патология напоминает паралич блокового нерва, однако различия все же есть.

Кроме того, обычно имеются другие центральные глазодвигательные нарушения и очаговые неврологические симптомы. Межъядерная офтальмоплегия — это частое центральное глазодвигательное нарушение, вызванное поражением медиального продольного пучка, соединяющего глазодвигательные ядра моста и среднего мозга.

Это поражение приводит к парезу медиальной прямой мышцы на стороне поражения, полному или частичному нарушению приведения этого глаза и нистагму другого глаза при взгляде в сторону. Межъядерная офтальмоплегия может быть одно- или двусторонней и не сопровождаться другими неврологическими симптомами.

Рассеянный склероз — частая причина остро возникшей двусторонней межъядерной офтальмоплегии у молодых, особенно у женщин. Односторонняя офтальмоплегия у пожилых обычно вызвана лакунарным инфарктом и нередко возникает на фоне сахарного диабета, васкулита (например, при СКВ), аневризм мозговых сосудов и других заболеваний.

При центральных поражениях могут избирательно нарушаться как быстрые, так и медленные движения глаз. Нарушение саккад приводит к дисметрии глаз: при переводе взгляда с одного объекта на другой глаза либо «не доходят» до него, либо его «перескакивают».

В тяжелых случаях бывает выраженный в разной степени опсоклонус: от коротких приступов саккад в горизонтальной плоскости (глазной миоклонус) до постоянных хаотичных саккад. Эти нарушения могут возникать при поражении мозжечка и ствола мозга.

Опсоклонус возникает при нейробластоме у детей и паранеопластических синдромах, например при овсяноклеточном раке легкого, у взрослых. Саккады нарушаются при многих дегенеративных заболеваниях ЦНС, например при болезни Вильсона, спиноцеребеллярных дегенерациях и прогрессирующем надъядерном параличе.

При врожденной глазодвигательной апраксии больной не способен направить глаза в нужную сторону. В течение первых 2 лет жизни у больного вырабатываются компенсаторные саккадические движения головы.

Подобные нарушения могут быть и приобретенными, возникают при поражении на уровне больших полушарий и ствола мозга и приводят к невозможности саккад или возникновению замедленных или гипометрических саккад.

При некоторых болезнях ЦНС теряется плавность медленных следящих движений глаз, они становятся прерывистыми. Это не всегда признак патологии, такие нарушения бывают, например, при усталости, снижении внимания или приеме лекарственных средств.

Если медленные следящие движения нарушены только на одном глазу, следует предположить поражение ствола мозга, мозжечка или теменно-затылочной коры больших полушарий. Нарушение вергентных движений может быть психогенным, и отличить его от органического поражения бывает непросто.

Конвергенция может нарушаться после инсульта, черепно-мозговой травмы или при демиелинизирующих заболеваниях. Больные жалуются на двоение в глазах при рассматривании близких объектов. Движения глаз сохранны, за исключением конвергенции.

Если эти нарушения существуют уже долгое время и сочетаются с затруднением чтения, возможно, что это врожденная недостаточность конвергенции, не связанная с поражением нервов.

У некоторых больных конвергенция сохраняется даже при взгляде вдаль; это может быть обусловлено спазмом конвергенции, который сочетается со спазмом аккомодации и сужением зрачков.

Спазм аккомодации вызывает нечеткость зрения; он может иметь как органическую природу, например при нейросифилисе, черепно-мозговой травме, энцефалите, так и психогенную, например при эмоциональных перегрузках. Нарушение дивергенции встречается реже.

Оно проявляется внезапно возникшим сходящимся косоглазием и диплопией, при этом движения глаз сохранны. Если нарушение возникло остро, после перенесенной болезни, то прогноз благоприятный и лечения не требуется. Другие причины — демиелинизирующие заболевания, нейросифилис, энцефалит и травма.

Предвестники инсульта

Геморрагический инсульт головного мозга более характерен для лиц старше 40 лет и в анамнезе имеющих заболевания, которые сопровождаются повышенным давлением (гипертоническая болезнь) и/или нарушением структуры и прочности стенки сосудов (амилоидная ангиопатия, атеросклероз, аневризмы, васкулиты), болезни крови.

Симптомы геморрагического инсульта проявляются в виде общемозговых нарушений, (обусловлены проблемами с гемодинамикой) и очаговых, которые напрямую зависят от локализации кровоизлияния (место поражения) и объема (количество излившейся крови).

Заболевание обычно начинается остро и внезапно, его возникновение провоцирует повышенное давление при гипертонии или вследствие сильного волнения, чрезмерных физических нагрузок, стресса и переутомления. Типичные общемозговые проявления инсульта:

1. резкая боль головы, которая усиливается при смене положения тела и сохраняется в положении лежа, сопровождается тошнотой и рвотой;
2. дыхание учащается, становится шумным и хрипящим (стерторозным);
3. пульс напряженный, учащенный (тахикардия) с переходом в замедленный (брадикардия);
4. давление чаще повышенное;
5. проявления гемиплегии (паралич мышц одной стороны тела) или гемипареза (возможность произвольных движений половины тела резко ослаблена);
6. речь больного затрудненная, нарушается понимание речи окружающих;
7. ясность сознания нарушается до состояния оглушения, сопору или комы.

Очаговые симптомы проявляются в сочетании с общими признаками и нередко по тяжести превалируют их. В зависимости от места и степени поражения головного мозга и функций, за которые этот участок отвечает, определяется прогноз геморрагического инсульта для пациента.

При локализации кровоизлияния в стволе мозга наблюдаются нарушения витальных (жизненных) функций – дыхания и деятельности сердца.

Симптомы повреждения ядер черепных нервов часто проявляются в виде косоглазия, нистагма (дрожание глаз при движении), расширения зрачков (мидриаз) или неодинакового размера зрачков обоих глаз (анизокория), движения глаз «плавающие», процесс глотания нарушен, отмечаются патологические пирамидные рефлексы с обеих сторон.

При попадании крови в таламус выявляют парез вертикального взора – узкие зрачки, которые не реагируют на луч света, века опущены (птоз) и косоглазие, а также выраженное снижение чувствительности (гемистезия) и непостоянный односторонний парез мышц (гемиплегия).

Поражения моста мозга проявляется миозом (сужения зрачка) и наличием пареза взора в сторону локализации поражения.
Кровоизлияние в мозжечок характеризуется болями в затылочной области и шее, нарушением речи (дизартрия), снижением (гипотония) или отсутствием (атония) мышечного тонуса, несогласованными движениями различных мышц (атаксия).

Глазные симптомы выявляют в виде нистагма, косоглазия, при котором один глаз обращен книзу и вовнутрь (на стороне поражения), а другой кверху и наружу. Общемозговые симптомы преобладают при такой локализации поражения в случае быстрого течения кровоизлияния.

Наиболее сложное течение характерно для поражения желудочков с их прорывом. Отмечается резкое ухудшения состояния больного, с двухсторонним мышечным гипертонусом, нарушением процессов дыхания, глотания, появлением гипертермии (повышенная температура) и судорог, наличием менингеальных симптомов, глубокого и длительного нарушение сознания.

Влияние недуга на зрительные органы

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровоснабжения. Оно происходит в результате спазма, закупорки или нарушения целостности сосудов головного мозга. Впоследствии развиваются необратимые некротические и атрофические процессы мозгового вещества, что приводит к утрате определенных функций.

Диагностика причин

В том случае, когда зона поражения локализуется в участках головного мозга, отвечающих за зрение, развивается постоянная или временная постоянная слепота, а также косоглазие и другие отклонения. Врачи могут определить место расположения патологического очага, его локализацию и объем некротических явлений по периферическим симптомам.

Так, при выпадении полей зрения можно говорить о небольшой зоне поражения. Такое нарушение довольно часто называют «слепым пятном». При относительно ясной видимости у пациентов у пациентов на небольшом участке выпадает зрение. Они, как правило, при этом жалуются на боль в глазах.

Если объем некротических явлений небольшой, то зрение у пациента, перенесшего инсульт, восстанавливается самостоятельно, по мере его реабилитации. Он нуждается в лечебной физкультуре и упражнениях для глаз. После перенесенного инсульта у пациентов может и вовсе отсутствовать зрение.

Дело в том, что за зрительную функцию отвечают обе доли мозга, левая и правая. В левую долю головного мозга поступает информация из правой части сетчатки обеих глазных яблок, а в правую – из левой части. При сильном повреждении мозговой ткани пропадает боковое зрение.

Его можно восстановить интенсивными методами лечения. Восстановление бокового зрения возможно благодаря способности неповрежденных участков коры головного мозга перенимать на себя некоторые утраченные функции.

При параличе глазодвигательного нерва происходят атрофические процессы в мышечных волокнах, благодаря которым происходят движения глазных яблок. В результате таких нарушений пациент теряет способность смотреть прямо. Его глаза «разбегаются» в разные стороны.

При этой патологии также наблюдается экзофтальм (выпячивание глазного яблока) и косоглазие. Если своевременно диагностировать патологические изменения и провести адекватное лечение, то зрительная функция со временем может полностью восстановиться.

Виды нарушения зрения

Все виды нарушения зрения у постинсультных больных можно разделить на такие виды:

• ухудшение зрения на один или оба глаза;
• утрата зрения;
• зрительные галлюцинации;
• глазодвигательные расстройства.

Зрительное расстройство может быть переходящим или постоянным. Первый вид чаще встречается в случае транзиторной ишемической атаки. Утрата зрения может быть полной и частичной. Последняя характеризуется выпадением определенных полей зрения или же односторонней слепотой.

Глазодвигательные расстройства возникают при поражении ядер глазодвигательных нервов. На первое место в клинической картине выступают косоглазие и жалобы на двоение в глазах. Зрительные отделы очень чувствительны к недостатку кислорода. Их поражение может отмечаться уже через одну минуту после начала гипоксии.

Это объясняет те сложности, которые возникают перед пациентами и врачами в ходе лечебного процесса. Наилучших результатов можно достигнуть только при максимально точном выполнении всех врачебных рекомендаций. На сегодняшний день при ухудшении зрения используются три взаимодополняющих лечебных направления:

1. неспецифические мероприятия;
2. медикаментозное лечение;
3. гимнастика;
4. оперативное вмешательство.

Симптомы повреждения зрительных нервов

В результате инсульта, произошедшего по причине закупорки мозговых капилляров или недостаточного снабжения мозга кислородом, часть нейронов гибнет. Происходит атрофия и некротизация обширных участков ткани. Те участки, которые подверглись поражению, перестают выполнять функции, за которые они отвечали.

Если задеты отделы, отвечающие за зрительную функцию, зрение пропадает, развивается временная слепота. Если поражение было обратимым, очаги дисфункции со временем восстанавливаются, при необратимых изменениях возникают плачевные последствия в виде полной утраты зрения.

Симптомы нарушений зрительной функции могут говорить о том, какие мозговые отделы подверглись изменениям в первую очередь и каков объем некротического поражения нейронов:

• выпадение зрительных полей – поражение имело небольшую локализацию. Такой вид патологии называют «слепым пятном», поскольку из поля зрения выпадает отдельный участок. Синдром сопровождается болью в глазницах. Небольшое поражение мозга приводит к тому, что зрение восстанавливается самостоятельно в ходе реабилитационного периода;
• утрата периферического зрения – полноценная зрительная функция обеспечивается двумя мозговыми долями – левой и правой. Информация с сетчатки обоих глаз обрабатывается противоположной долей (левосторонний участок отвечает за правую сторону сетчатки и наоборот).Если периферийное (боковое) зрение утрачено, значит, при кровоизлиянии мозговые ткани претерпели обширное поражение. Восстановление бокового зрения после инсульта - процесс тяжелый и длительный, требующий интенсивной медикаментозной и вспомогательной терапии. Некоторые утраченные функции неповрежденные мозговые структуры могут взять на себя;
• паралич нерва, отвечающего за двигательную функцию глаз – такое атрофическое нарушение, произошедшее в мышечных волокнах, отвечающих за движение глазных яблок, приводит к выпячиванию глаз наружу. Еще одним последствием является косоглазие.

Успешное лечение и обратимость зрительных нарушений зависит от своевременной диагностики инсульта и оказания немедленной терапевтической помощи. У пациентов после инсульта могут не открываться глаза из-за поражения глазодвигательного нерва.

В результате ишемии или кровоизлияния происходит нарушение его структуры на участке, расположенном между двумя крупными мозговыми артериями на уровне верхних холмиков среднего мозга. Патологические нарушения приводят к таким зрительным нарушениям:

1. двоение в глазах;
2. нистагм (дрожание глазных яблок);
3. экзофтальм (пучеглазие);
4. ухудшение остроты зрения.

Диплопия, или двоение, возникает при невозможности контролировать направленность движений глазных яблок. Они разворачиваются в разные стороны, в результате чего нарушается визуальное восприятие.

Если происходит атрофия глазодвигательного нерва, у пациентов происходит нарушение функции мышцы, поднимающей верхнее веко, наблюдается дрожание глазных яблок, или нистагм. Подобные тяжелые нарушения зрительных функций в большинстве случаев являются необратимыми.

При их наличии пациентам назначают инвалидность по зрению. Если атрофические и некротические процессы относительно небольшие, врачам удается устранить последствия перенесенного инсульта и восстановить зрение. Экзофтальм, или выпячивание глазных яблок, является еще одним характерным признаком атрофии глазодвигательного нерва.

В результате инсульта происходит паралич нерва, нарушаются движения глазного блока. В связи с постоянными повышенными нагрузками на глаза они начинают слезиться, что говорит о сухости роговичной оболочки. Для того чтобы патологические изменения не стали необратимыми и зрение не упало до нуля, необходимо предпринимать неотложные меры.

В случае геморрагического или ишемического инсульта развивается временное ухудшение зрения. Своевременно проведенные лечебные мероприятия способны предотвратить опасные осложнения.

Диагностика

При центральных глазодвигательных нарушениях жалобы часто неопределенны и мало помогают в диагностике. Ведущим симптомом бывают диплопия, нечеткость зрения, затруднение взгляда в сторону, трудности при чтении («сливающиеся» слова), нечеткость зрения в одном из направлений взора, затруднение перевода взгляда на близкие объекты, ощущение колебаний неподвижных предметов (осциллопсия).

При любом подозрении на поражение ЦНС нужно оценить неврологический статус. Исследуют все глазодвигательные функции: проверяют объем движений глаз во всех направлениях, фиксацию взора, саккады, медленные следящие движения, конвергенцию и выявляют косоглазие с помощью пробы с прикрыванием глаза.

Последними оценивают глазодвигательные рефлексы: проводят пробу кукольных глаз и проверяют симптом Белла (при попытке закрыть глаз он поворачивается вверх).

Лечение зрения после инсульта

Состояние инсульта всегда характеризуется острыми нарушениями кровообращения в том или ином отделе мозга, который ответственен за строго определенные жизненные функции организма. Нарушения зрения после инсульта, к счастью, чаще всего, затрагивают только часть зрительного поля.

К примеру, пациент может не видеть объекты, находящиеся от него справа или слева. Для того, чтобы разглядеть предмет целиком, ему приходится поворачивать голову. Возможно также появление «косоглазия», ощущение песка в глазах, двоение вследствие нарушения движений глазных яблок.

И сегодня мы поговорим о том, как восстановить нормальное зрение после инсульта. Учитывая различные факторы, каждый офтальмолог индивидуально подбирает программу по восстановлению зрения для каждого пациента, которая может состоять из медикаментозного лечения, хирургической операции, комплекса упражнений и гимнастики.

Сразу следует сделать одно важное замечание: нарушения фокусировки и аккомодации, как правило, подлежат полному восстановлению. Выпадения полей зрения часто не восстанавливаются, но со временем больные перестают это замечать, привыкнув смотреть центральным зрением.

Медикаментозное лечение предполагает прием ряда препаратов, направленный как на восстановление клеток головного мозга в поврежденной инсультом области (цитофлавин, актовегин и пр.), так и непосредственно на органы зрения (эмоксипин, семакс, капилар).

Кроме того, схема восстановления зрения после инсульта включает введение в рацион продуктов с повышенным содержанием витамина А, и регулярные упражнения для глаз.

Восстановление зрения

Как известно, после инсульта или инфаркта головного мозга может ухудшиться зрение. В результате недостаточности мозгового кровоснабжения или внутричерепного кровоизлияния развивается атрофия зрительного или глазодвигательного нерва, что требует проведения адекватного медикаментозного лечения и реабилитационных мероприятий.

В противном случае процесс восстановления зрительных функций будет длительным и малоэффективным. При поражении глазодвигательного нерва необходимо проводить восстановление его функции тремя путями:

• лекарственная терапия;
• глазодвигательная гимнастика;
• оперативное лечение.

Для того чтобы сократить время восстановления зрения, можно прибегнуть к нетрадиционным методам лечения патологии зрительного нерва. Для восстановления зрительной функции врачи в зависимости от клинических симптомов инсульта назначают лекарственные препараты.

Подбор метода лечения

При дисфункции мозговых тканей терапия должна быть комплексной, направленной на улучшение метаболических процессов в нервных клетках и кровоснабжения головного мозга.

В этом случае нет необходимости в применении каких-либо специфических офтальмологических препаратов, но для поддержания функциональной активности зрительных органов могут понадобиться увлажняющие глазные капли.

При атрофии зрительного нерва, которая проявляется расфокусировкой зрения, неврологи и офтальмологи назначают пациентам лекарственные препараты, механизм действия которых направлен на восстановление кровоснабжения и нормализацию обменных процессов в нервных клетках.

Наряду с традиционными методами лечения при нарушении зрения у пациентов, перенесших инсульт, могут быть использованы гомеопатические препараты. Их действие направлено на активизацию собственных резервов организма. Гомеопатический подход к восстановлению зрительных функций уникальный.

В отличие от традиционных фармацевтических средств, гомеопатические препараты воздействуют на первопричину заболевания, а не борются с его последствиями. Если восстановить зрительные функции традиционными и нетрадиционными методами не представляется возможным, офтальмологические хирурги прибегают к оперативному вмешательству.

Неспецифические мероприятия

Существуют различные реабилитационные мероприятия, благодаря которым можно восстановить нарушенное зрение после инсульта. Эти меры направлены на то, чтобы существенно облегчить жизнь больному и ускорить его выздоровление.

На первый взгляд может показаться, что они не имеют никакого отношения к восстановлению нормального функционирования зрительного анализатора, но на самом деле это не так.

По сути, эти простые шаги заставляют пациента обращать внимание на окружающие его предметы, постоянно переводить взгляд с предмета на предмет, что является хорошим дополнением к лечебной гимнастике. Итак:

1. Используйте различные материалы для напольного покрытия. Если в ключевых местах жилища пол покрыт, например, плиткой, уложите небольшие дорожки или коврики. Они должны существенно отличаться не только по фактуре, но и по цвету.
2. Сделайте лестницу более удобной для передвижения. Имеется в виду не только установка перил, но и цветовое решение – контрастные ступеньки, которые чередуются, будут весьма полезны.
3. По возможности расставьте яркие акценты – привлекая внимание больного, они не только помогут ему ориентироваться, но и сыграют роль своеобразного тренажера для глаз.

Медикаментозное лечение

Специфических средств, действие которых направлено на улучшение зрения у пациентов после инсульта, на сегодняшний день не разработано. Чтобы помочь больному быстрее восстановиться, медики используют лечебные препараты, действие которых преследует такие цели:

• возобновление кровотока в зоне головного мозга;
• нормализация реологических свойств крови;
• коррекция метаболических нарушений головного мозга;
• уменьшение зоны некроза;
• снижение чувствительности нейронов к нехватке кислорода.

Такой подход поможет минимизировать количество погибших нервных клеток, а тем, которые находятся в зоне ишемической полутени – полностью восстановиться. Возобновление кровотока в зоне поражения является наиболее эффективным методом.

С этой целью применяются препараты, способные растворять кровяные сгустки, образовавшиеся в сосудах, после чего у пациента полностью исчезают все очаговые симптомы. Существенный недостаток метода – временное ограничение, он может применяться только в течение первых трех часов после инсульта.

Нормализация реологических свойств крови достигается путем назначения препаратов, улучшающих микроциркуляцию головного мозга и антикоагулянтов. Из первой подгруппы чаще всего назначают пентоксифиллин, трентал, сермион, из второй – гепарин и его низкомолекулярные фракции.

Уменьшить зону некроза может применение вазоактивных препаратов – они улучшают кровоток в зоне ишемической полутени и помогают нейронам восстановиться. Наиболее популярными из этой группы считаются кавинтон и эуфиллин.

Снизить чувствительность мозговых тканей к гипоксии можно с помощью антиоксидантов – витамина Е, и протекторов гипоксии – церебролизина, пирацетама или ноотропила.

Оперативное вмешательство

Учитывая патогенез нарушения зрения, оперативное вмешательство на глазных мышцах не устранит существующую проблему. Однако операция может вернуть глаз в нормальную позицию и уменьшить явления диплопии, то есть двоения в глазах.
Прежде чем дать согласие на такое лечение, пациент должен взвесить все нюансы.

Как правило, окончательное решение принимается совместно больным, неврологом и окулистом. Восстановить зрение после инсульта довольно сложно. Далеко не каждый пациент может добиться успеха, даже старательно выполняя все врачебные рекомендации.

Однако со временем его состояние может значительно улучшиться, так как утрата зрительной функции компенсируется усиленной работой других сенсорных анализаторов. Кроме того, через несколько месяцев после удара у больного формируются новые привычки.

Например, при выпадении бокового поля зрения человек, сам того не замечая, начинает смотреть в сторону центральным зрением, в результате чего ему кажется, что у него восстановилось периферическое зрение. Дефект можно выявить при инструментальном обследовании больного.

Гимнастика

Это очень простой и доступный метод реабилитации пациентов после инсульта. Он вполне может применяться в домашних условиях. Единственное, что требуется от больного – терпение и тщательное выполнение рекомендаций.

1. Легкое надавливание пальцами обеих рук на верхний, боковой, а затем нижний край глазниц.
2. Медленные и аккуратные нажимы на глазные яблоки.
3. Массаж переносицы.
4. Интенсивное моргание глазами.
5. Движение глазами в горизонтальном и вертикальном направлении.
6. Рассматривание предмета, пребывающего на разном расстоянии от глаз больного.

Большой интерес представляют компьютерные методики восстановления зрения у больных после инсульта.
Их задача – тренировка нейронов головного мозга, расположенных по соседству с пораженными. Программа заставляет их выполнять ту работу, которую раньше выполняли мертвые клетки.

Несмотря на свою эффективность, она не получила широкого распространения. Тем не менее, существуют клиники, активно использующие методику в своих программах по восстановлению зрения.

• Упражнение №1. Прикройте глаза ладонями и сделайте несколько максимально глубоких вдохов и выдохов. Далее необходимо очень деликатно нажимать ладонями попеременно на верхний и нижний край глазниц. Упражнение вначале повторяют не более 3-4 раз, с последующим увеличением количества выполнения до 10-15 повторов.
• Упражнение №2. Постарайтесь зажмуриться как можно сильнее. Зафиксируйте положение на 5 секунд и резко расслабьте мышцы глаз.
• Упражнение №3. Придерживайте пальцами рук верхнее веко, и в таком положении попытайтесь закрыть глаз. Проделайте то же самое с нижним веком. Сделайте несколько подходов на каждый глаз.
• Упражнение №4. Закройте глаза и деликатными круговыми движениями пальцев массируйте глазные яблоки сквозь веки. Давление на веки должно быть едва ощутимым.
• Упражнение №5. Возьмите в руку карандаш или любой другой небольшой предмет, и двигайте им перед глазами в разные стороны то удаляя, то приближая его к глазам. Старайтесь следить за движениями предмета, не двигая головой.

Упражнения для глаз, которые можно выполнять самостоятельно, показаны на рисунке ниже. Ежедневное выполнение полезно не только для восстановления зрения после инсульта, но и вообще для людей, кому в силу различных причин приходится часто напрягать зрение.

Конечно, бывают ситуации, когда человек, пострадавший от инсульта, не может провести подобную гимнастику самостоятельно в силу парезов или паралича конечностей. В таком случае упражнения могут проводиться офтальмологом или родственниками пациента.

Народные методы

Народные целители рекомендуют для восстановления нарушенного зрения применять лекарственные травы. Их можно использовать в качестве дополнения или по окончанию курса традиционной терапии. Фитопрепараты уменьшают продолжительность реабилитационного периода, улучшают самочувствие пациента.

Прежде всего, необходимо изменить рацион питания. После перенесенного инсульта рекомендуется также применять травяные настойки и отвары, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Хороший эффект можно получить от применения горной арники.

Считается, что настой этого растения способствует восстановлению периферического зрения, которое нарушилось после инсульта. Его можно принимать и во время заболевания, и в качестве профилактического средства. Из шишек сосны, ели и кедра готовят отвары, настойки отвары и даже варенье.

В шишках содержится большое количество биологически активных веществ, которые чистят сосуды и улучшают приток крови к атрофированному участку. В случае диплопии, возникшей в результате нарушения мозгового кровообращения, рекомендуется принимать лимон с чесноком.

В их состав входит аскорбиновая кислота, или витамин С. Он восстанавливает эластичность сосудов и устраняет их ломкость, а также способствует улучшению качества зрения.

Надо знать, что для восстановления зрения после инсульта, в результате которого произошли атрофические и некротические изменения тканей головного мозга или зрительного нерва, проходит довольно долго. Для его стабилизации может потребоваться от нескольких месяцев до одного года.

Офтальмоплегия — паралич глазной мышцы или нескольких мышц, нервная регуляция которых осуществляется боковым, отводящим, глазодвигательным нервными стволами.

Глаза человека передвигаются за счет работы шести глазодвигательных мышц — двух косых, четырех прямых. Нарушения двигательной функции глаз происходят из-за повреждений на разных этапах зрительного процесса, протекающих в организме: на уровне полушарий головного мозга, краниальных нервов, собственно мышечных волокон.

Содружественное нарушение работы глаз — несколько иная патология, поэтому в данной статье она не рассматривается. Признаки офтальмоплегии, или нарушения передвижения глазного яблока, обусловлены расположением, величиной, характером повреждения.

В статье подробно описаны острые состояния, связанные с параличом глазодвигательных мышц.

Патология может развиваться с одной или двух сторон лица. Если парализованы мышцы, находящиеся с наружной стороны глаза, то идет речь о наружной офтальмоплегии. Соответственно, поражение внутриглазных мышц представляет собой признак внутренней офтальмоплегии.

Среди всех офтальмоплегий более часто встречаются частичные, при которых паралитическая ослабленность разных мышц выражена по-разному. В этом случае диагноз может звучать как «частичная внутренняя (или наружная) офтальмоплегия».

Аналогично, может развиваться полная наружная (или внутренняя) офтальмоплегия. Если у больного наблюдается паралич и наружных, и внутренних мышц, ставится диагноз «полная офтальмоплегия».

Причины офтальмоплегии

Причины офтальмоплегии связаны, преимущественно, с патологиями нервной ткани. Такие заболевания могут быть врожденными, а могут стать следствием поражения нервов в течение жизни в зоне ядер черепного нерва, крупных нервных стволов, ответвлений и корешков.

Врожденное заболевание — следствие аплазии ядер глазных нервов, аномалий развития плода с отсутствием каких-либо нервов или нарушений строения мышц. В большинстве случаев врожденная офтальмоплегия сопутствует другим порокам строения глаза, а также может входить в симптомокомплекс различных синдромов и геномных аномалий. Часто прослеживается наследственная обусловленность офтальмоплегии.

Причины офтальмоплегии, или офтальмопареза:

1. Миастения.
2. Аневризма сосудов.
3. Внезапная или травматическая каротидно-кавернозная фистула.
4. Дистиреоидная офтальмопатия.
5. Диабетическая офтальмоплегия.
6. Синдром Толосы — Ханта.
7. Тумор, псевдотумор орбиты.
8. Ишемия головного мозга.
9. Височный артериит.
10. Опухоли.
11. Метастазы в стволе головного мозга.
12. Менингит разной этиологии.
13. Рассеянный склероз.
14. Энцефалопатия Вернике.
15. Мигрень офтальмоплегическая.
16. Энцефалит.
17. Повреждение орбиты.
18. Краниальные нейропатии.
19. Тромбоз кавернозного синуса.
20. Синдром Миллера-Фишера.
21. Состояние беременности.
22. Психогенные расстройства.

Приобретенное заболевание — результат поражения ЦНС энцефалитом, прочими инфекционными болезнями, в том числе — туберкулезом, сифилисом. Офтальмоплегия может развиваться на фоне столбняка, дифтерии, ботулизма, токсических отравлений, поражений организма радиацией. Регистрируется заболевание на фоне опухолевых процессов в головном мозге, сосудистых патологий, ЧМТ.

Офтальмоплегия нередко входит в комплекс симптомов офтальмоплегической мигрени. Такая болезнь выражается в сильнейших приступах головной боли, которые сопровождаются офтальмоплегией, выпадением участков из поля зрения.

Миастения

Начальными симптомами этого заболевания нередко бывает двоение предметов, птоз верхнего века. Иногда появляется сильная утомляемость после физической работы, но такой признак может и отсутствовать. Пациент редко уделяет внимание и тому факту, что усталость со временем появляется уже с утра, а днем становится все выраженнее.

Точно обнаружить этот симптом возможно, попросив больного часто закрывать и открывать глаза. Тогда утомляемость наступает уже через пару минут. Врачебная диагностика сводится к выполнению теста с прозерином при контроле ЭМГ.

Аневризмы сосудов

Чаще всего врожденные аневризмы располагаются в передней части Виллизиева круга. Клиническая картина заключается в одностороннем парезе или параличе мышц, находящихся снаружи глаза. Как правило, паралич наступает в третьем краниальном нерве. Основной способ диагностики аневризмы — МРТ.

Спонтанная, либо травматическая каротидно-кавернозная фистула

Все нервные окончания, иннервирующие экстраокулярные глазодвигательные мышцы, располагаются таким образом, что пересекают кавернозный синус. Поэтому какие-либо аномальные процессы в этой зоне способны вызывать паралич внешних мышц глаза, сопровождающийся диплопией. Появление патологического отверстия — фистулы — возможно между кавернозным синусом и сонной артерией.

Зачастую такая патология сопровождает серьезную травму головы. Иногда фистула развивается без видимых причин, но, как выясняется при обследовании, из-за разрыва мелкой аневризмы. На фоне таких явлений изменения претерпевает первая ветвь тройничного нерва, иннервирующая глаза и лоб.

У больного появляются боли характерной локализации. Предварительный диагноз ставится, если клиническая картина дополняется ритмическим шумом в голове, который синхронен с биением сердца. Этот шум снижает интенсивность при сдавливании сонной артерии. Окончательный диагноз ставится при помощи ангиографии.

Диабетическая офтальмоплегия

Это заболевание чаще всего дебютирует остро, бурно и выражается в парезе глазодвигательного нерва, боли в области головы с одной ее стороны. Болезнь относится к диабетическим нейропатиям, и, как и при остальных патологиях той же группы, порой возникает на фоне недиагностированного диабета.

Характерная особенность диабетической офтальмоплегии — сохранение функциональности вегетативных нервов, направленных к зрачку. В связи с этим зрачок аномально не расширяется, что принципиально отлично от паралича третьего нерва на фоне аневризмы.

Дистиреоидная офтальмопатия

Патология заключается в повышении размера внешних глазодвигательных мышц из-за отечности, в результате чего развивается парез этих мышц, явления диплопии. Диститеоидная офтальмопатия чаще всего проявляется при гипертиреозе, но может сопровождать и гипотиреоз.

Метод диагностики болезни — УЗИ орбиты глаза.

Синдром Толосы-Ханта

Этот синдром по-другому именуется болевой офтальмоплегией. Он сводится к неспецифическому гранулематозному воспалению в сосудистой стенке, а именно — в кавернозном синусе в точке раздвоения с сонной артерией. Заболевание выражается в периорбитальной, ретроорбитальной боли, что происходит из-за поражения третьего, четвертого, пятого краниальных нервных стволов, а также одной из ветвей лицевого нерва.

Как правило, кроме локальных неврологических признаков больного ничего не беспокоит. Патология успешно лечится при помощи глюкокортикостероидов.

Диагноз ставится лишь после исключения других патологий, в том числе — тяжелых системных болезней (СКВ, болезнь Крона), опухолевых новообразований и т.д.

Псевдотумор, тумор орбиты

Тумор, или патологическое увеличение структур в объеме на фоне опухолевых процессов, может существовать в несколько иной форме. Так называемый «псевдотумор» развивается вследствие воспаления внешних глазодвигательных мышц и разрастания их в размерах.

Разбухание тканей в орбите может протекать и при воспалении слезных желез, жировой клетчатки. Субъективными признаками являются небольшой экзофтальм, инъецирование конъюнктивы, боль за орбитой, мигренеподобные боли, локальные боли в голове. Исследование проводится при помощи УЗИ, КТ орбиты глаза, выявляется разрастание содержимого орбиты.

Иногда те же признаки фиксируются при дистиреоидной офтальмопатии. В терапии применяются препараты глюкокортикостероидов.

Собственно тумор орбиты дополняется также сдавливанием второй пары нервов, что приводит к падению зрения, обозначаемому как синдром Бонне.

Височный артериит

Заболевание стартует в пожилом возрасте. Чаще всего у больного поражены ветви сонной артерии, преимущественно, височная артерия. Для височного артериита характерно повышение скорости оседания эритроцитов, развитие болей в мышцах всего тела. Закупорка ветви височной артерии у четверти всех больных приводит к потере зрения, как односторонней, так и двусторонней.

Нередко присоединяется ишемия зрительного нерва. В конечном счете, заболевание способно вызвать недостаток кровоснабжения глазодвигательных нервов и развитие офтальмоплегии. Нередко на фоне височного артериита внезапно возникает инсульт.

Ишемия ствола головного мозга

Сбои в мозговом кровообращении в зоне ветвей базилярной артерии вызывают поражение третьего, четвертого, пятого краниальных нервов. Заболевание характеризуется развитием гемипарезов, снижением чувствительности в иннервируемой области. Возможно острое развитие картины мозговой катастрофы, что нередко наблюдается у лиц преклонного возраста при наличии в анамнезе сосудистых патологий.

Диагностика основывается на данных КТ, нейросонографии.

Параселлярная опухоль

Опухолевые новообразования в гипофизе, гипоталамусе, а также краниофарингиомы приводят к патологическим нарушениям в области турецкого седла. Клиническая картина сводится к изменениям полей обзора, различных гормональным сбоям, что присуще каждому виду опухоли. Изредка новообразование может разрастаться прямо и наружу.

В процесс вовлекается третий, четвертый, пятый краниальные нервы. Наблюдается медленный рост внутричерепного давления, но не в каждом случае.

Метастазы в мозг

К офтальмопарезу могут привести метастазы опухолей в ствол головного мозга, которые поражают ядра глазодвигательных нервов. Это вызывает медленное развитие различных нарушений движения глазного яблока, что протекает на фоне увеличения внутричерепного давления.

Присоединяются прочие признаки объемных процессов, в том числе — паралич взора, неврологические синдромы. Если у больного поражена зона варолиева моста, как правило, развивается паралич горизонтального взора. Вертикальный взор подвергается параличу при поражении мезэнцефалона, диэнцефалона.

Менингит

Инфекционное заболевание может иметь различную природу, в том числе быть вызванным микобактериями туберкулеза, грибами, менингококками. Неинфекционный менингит бывает карциноматозным, лимфоматозным и т.д. Болезнь охватывает оболочку головного мозга и поражает глазодвигательные нервы. Некоторые типы менингита не дают головной боли, при других эта боль очень выражена.

Диагностика заключается в исследовании ликвора, выполнении МРТ или КТ, радиоизотопного сканирования.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз часто приводит к двоению предметов у больного, а также к прочим нарушениям работы глазодвигательных мышц. Часто встречается межъядерная офтальмоплегия, а также поражение отдельных нервов. Во время диагностики необходимо выявить два и более патологических очагов, что докажет рецидивирующий характер и позволит исключить другие заболевания головного мозга. Обязательно проводится МРТ, метод вызванных потенциалов.

Энцефалопатия Вернике

Заболевание связано с недостатком витамина В12, развивается у хронических алкоголиков из-за мальабсорбции или ишемии.

Клинически проявляется острым поражением ствола мозга, а также третьего краниального нерва. Среди симптомов — межъядерная офтальмоплегия, нистагм, расстройства зрительной функции, паралич взора, спутанность сознания, полинейропатия и т.д.

Офтальмоплегическая мигрень

Такая мигрень развивается нечасто, не более 16 случаев на 10 тыс. пациентов с мигренью. Состояние возникает, преимущественно, в детском возрасте до 12 лет. Там, где наблюдается офтальмоплегия, головная боль гораздо сильнее. Иногда боль появляется раньше на несколько дней, нежели нарушения глазодвигательной функции.

Мигрень может развиваться раз в неделю, порой чаще. Чтобы исключить аневризмы головного мозга, выполняют ангиографию, МРТ.

Патологию дифференцируют с глаукомой, опухолями мозга, апоплексией гипофиза, последствиями сахарного диабета.

Энцефалит

Заболевание может охватывать некоторые отделы ствола мозга, как это наблюдается, например, при энцефалите Биккерстафа. Такая патология связана с развитием парезов глазодвигательных мышц, а также прочих офтальмопатических проявлений.

Глазной герпес

Глазной, или офтальмический герпес развивается при активации или первичном поражении организма вирусом герпеса. Он встречается довольно часто — до 15% случаев среди всех болеющих. Симптомы — высыпания в области расположения первой ветви лицевого нерва, боль в той же зоне, поражение роговицы, слизистой оболочки глаза.

Развивается парез или паралич внешних глазодвигательных мышц, птоз века, мидриаз, причем эти признаки указывают на охватывание патологическими процессами 3,4,6 нервов и поражение Гассерова узла.

Травма орбиты

Травмирование орбиты и геморрагия в полость глазницы нередко вызывает нарушения работы глазодвигательных мышц из-за их непосредственного поражения.

Тромбоз кавернозного синуса

Такая патология приводит к сильной боли в голове, повышению температуры, спутанности сознания, обморокам, хемозу, отеку глаза, экзофтальму. При осмотре глазного дна врач выявляет его отечность. Часто внезапно падает зрение из-за поражения ветвей лицевого нерва и некоторых краниальных нервов.

Спустя определенное время явления развиваются уже с двух сторон, так как через циркулярный синус патология распространяется на второй кавернозный синус. Болезнь часто протекает на фоне менингита, эмпиемы субдурального пространства.

Краниальные нейропатии

Такие состояния могут наблюдаться при тяжелых алкогольных интоксикациях, протекающих с вовлечением ЦНС. Они часто вызывают парезы, параличи глазных мышц. Краниальные нейропатии, полинейропатии иногда сопровождают гипертиреоз, а также могут развиваться идиопатически или быть генетически обусловленными.

Синдром Миллера Фишера

Патология выражается в офтальмоплегии без птоза века, присоединении мозжечковой атаксии, отсутствии некоторых рефлексов. Эти симптомы непременно сопутствуют синдрому Миллера Фишера. Кроме того, могут поражаться краниальные нервы с соответствующей симптоматикой. Среди очень редких признаков болезни — спутанность сознания, нистагм, тремор, пирамидные симптомы. Начало патологии острое, позже следует выздоровление.

Беременность

При беременности повышена опасность развития различных нарушений зрения на фоне поражения глазодвигательных мышц.

Психогенные глазодвигательные расстройства

Такие расстройства выражаются в виде нарушений взора, в том числе судорог или паралича взора. Они в подавляющем большинстве случаев протекают в комплексе с прочими двигательными нарушениями, а также различными проявлениями истерического состояния. Требуется тщательная индивидуальная диагностика психогенных расстройств, что обязательно подразумевает проведение исследований на предмет выявления органических повреждений в центральной нервной системе.

Симптомы офтальмоплегии

Клиника наружной частичной офтальмоплегии: видимое отклонение глаза по направлению к здоровой стороне. Там, где глазные мышцы парализованы, движение глазного яблока ограничено или пропадает совсем.

Больной может страдать от явлений диплопии.

Полная наружная офтальмоплегия сопровождается птозом и отсутствием активности глаза. Патология частичная внутренняя проявляется расширением зрачка, ухудшением реакции на освещение. Если парализованы все внутренние мышцы глаза, кроме этих симптомов наблюдается паралич аккомодации. Полная офтальмоплегия выражается в экзофтальме и окончательной неподвижности глазного яблока и зрачка. Лечение всех видов офтальмоплегии заключается в ликвидации их причины.

ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ ГЛАЗНЫХ МЫШЦ. Этиология и патогенез . Возникают при поражении ядер или стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, а также в результате поражения этих нервов в мышцах или самих мышц. Ядерные параличи наблюдаются главным образом при кровоизлияниях и опухолях в области ядер, при табесе, прогрессивном параличе, энцефалите, рассеянном склерозе, травмах черепа. Стволовые или базальные параличи развиваются вследствие менингитов, токсических и инфекционных невритов, переломов основания черепа, механического сдавления нервов (например, опухолью), заболеваний сосудов на основании мозга. Орбитальные или мышечные поражения встречаются при заболеваниях глазницы (опухоли, периоститы, субпериостальные абсцессы), трихинозе, миозитах, после ранений.

Симптомы . При изолированном поражении одной из мышц отклонение больного глаза в противоположную сторону (паралитическое косоглазие). Угол косоглазия увеличивается по мере перемещения взора и сторону действия пораженной мышцы. При фиксации какого-либо предмета парализованным глазом отклоняется здоровый глаз, причем на значительно больший угол по сравнению с тем, на который был отклонен больной глаз (угол вторичного отклонения больше угла первичного отклонения). Движения глаза в сторону пораженной мышцы отсутствуют или резко ограничены. Имеется двоение (обычно при свежих поражениях) и головокружение, исчезающие при закрывании одного глаза. Способность правильно оценивать местоположение предмета, рассматриваемого больным глазом, нередко нарушена (ложная монокулярная проекция или локализация). Может наблюдаться вынужденное положение головы - поворот или наклон ее в ту или иную сторону.

Многообразная и сложная клиническая картина возникает в случаях одновременного поражения нескольких мышц на одном или на обоих глазах. При параличе глазодвигательного нерва верхнее веко опущено, глаз отклонен кнаружи и несколько книзу и может двигаться только в этих направлениях, зрачок расширен, на свет не реагирует, аккомодация парализована. Если поражены все три нерва - глазодвигательный, блоковый и отводящий, то наблюдается полная офтальмоплегия: глаз совершенно неподвижен. Различают также неполную наружную офтальмоплегию, при которой парализованы наружные мышцы глаза, но сфинктер зрачка и цилиарная мышца не поражены, и внутреннюю офтальмоплегию, когда поражены только эти две последние мышцы.

Течение зависит от основной болезни, но, как правило, длительное. Иногда процесс остается стойким даже после устранения причины. У части больных двоение со временем исчезает вследствие активного подавления (торможения) зрительных впечатлений отклоненного глаза.

Диагноз основывается на учете характерных симптомов. Важно установить, какая мышца или группа мышц поражены, для чего прибегают главным образом к исследованию двойных изображений. Для выяснения этиологии процесса необходимо тщательное неврологическое обследование.

Лечение . Лечение основной болезни. Упражнения по развитию подвижности глаза. Электростимуляция пораженной мышцы. При стойких параличах - операция. Для устранения двоения применяют очки с призмами или повязку на один глаз.

Анатомические структуры, отвечающие за движения глазных яблок: III, IV и VI пары черепных нервов и центральные связи. Движения глазных яблок осу­ществляются мышцами, иннервируемыми III, IV, VI парами черепных нервов. Ядерный комплекс глазодвигательных нервов (III пара) располагается по обе стороны от средней линии в ростральной части среднего мозга. Он иннервирует пять наружных мышц глазного яблока, включая мышцу, поднимающую верхнее веко. и содержит парасимпатические нейроны (ядро Эдингера-Вестфаля), участвующие в процессах сужения зрачка и аккомодации. Существует разде­ление надъядерных групп мотонейронов для каждой отдельной мышцы. Волокна, иннервирующие медиальную прямую, нижнюю косую и нижнюю прямую мышцы глаза, находятся на одноименной стороне. Подъядро для верхней прямой мышцы располагается на контралатеральной стороне. Мышца, поднимающая верхнее веко, иннервируется центральной группой клеток. Мотонейроны IV нерва (бло­кового) тесно прилегают к основной части комплекса ядер глазодвигательного нерва. Левое ядро блокового нерва иннервирует правую верхнюю косую мышцу, правое ядро-левую верхнюю косую мышцу. Мотонейроны VI нерва (отводя­щего), иннервирующего латеральную прямую мышцу на одноименной стороне, располагаются в ядре отводящего нерва в каудальной части моста. Все три глазодвигательных нерва, выйдя из ствола головного мозга, проходят через ка­вернозный синус и входят в орбиту через верхнюю глазничную щель. Четкое бинокулярное зрение обусловлено совместной деятельностью отдельных мышц глаза.

Содружественные движения глазных яблок контролируются надъядерными центрами взора и их связями. В функциональном отношении существуют пять различных надъядерных систем, обеспечивающих различные виды движений глазных яблок, среди них центры, контролирующие саккадические движения, целенаправленные движения, сходящиеся движения, удерживание взора в опре­деленном положении, вестибулярные центры. Саккадические (быстрые) движе­ния глазного яблока порождаются в контралатеральном зрительном поле коры лобной области (поле 8), за исключением движений, возникающих при раздра­жении центральной ямки сетчатки, которые исходят из затылочно-теменной области. Эти лобные и затылочные контролирующие центры дают с обеих сторон проекции в надъядерные стволовые центры, чья деятельность подвергается также воздействиям со стороны мозжечка и комплекса вестибулярных ядер. Пара-центральные отделы ретикулярной формации моста (ПРФМ) являются стволо­вым центром, обеспечивающим содружественные саккадические движения глаз­ных яблок. Одновременная иннервация медиальной прямой и противоположной латеральной прямой мышц при передвижении глазных яблок по горизонтали обеспечивается медиальным продольным пучком (МПП), который связует ядро отводящего нерва с подъядром комплекса глазодвигательных ядер, отвечающих за иннервацию противоположной медиальной прямой мышцы. Для начала вертикальных саккадических движений требуется двустороннее раздражение ПРФМ со стороны корковых структур. ПРФМ передает сигналы от ствола голов­ного мозга к надъядерным центрам, контролирующим движения глазных яблок по вертикали, - ростральному межуточному ядру медиального продольного пучка (РММПП), расположенному в среднем мозге.

Корковый центр для плавных целенаправленных или следящих движений глазных яблок располагается в затылочно-теменной области. Контроль осу­ществляется с одноименной стороны, т. е. правая затылочно-теменная область контролирует плавные целенаправленные движения глаз вправо. Механизмы контроля сходящихся движений менее понятны, однако, как известно, нейроны, отвечающие за сходящиеся движения глаз, расположены в ретикулярной форма­ции среднего мозга, окружающей комплекс ядер глазодвигательного нерва. Они дают проекции в двигательные нейроны медиальной прямой мышцы.

Стволовые центры, называемые нейрональными интеграторами, отвечают за удерживание взора в определенном положении. Эти центры трансформируют поступающие сигналы о скорости передвижений глазных яблок в информацию о их положении. Нейроны, обладающие своим свойством, располагаются в мосту каудальнее ядра отводящего нерва.

Координация движений глазных яблок в ответ на изменения силы тяжести и ускорения осуществляются вестибулярной системой (вестибулоокулярный реф­лекс) (см. гл. 14, 21). При нарушении согласованности движений обоих глаз развивается двоение, поскольку изображения проецируются на диспаратные (не­соответствующие) участки сетчатки. При врожденном страбизме, или косоглазии, нарушение сбалансированности мышц, приводящее к неправильному расположе­нию глазных яблок (непаралитический страбизм), может способствовать тому, что головной мозг будет подавлять одно из изображений. Такое снижение остро­ты зрения в нефиксирующем глазе называют амблиопией без анопсии. При пара­литическом страбизме двоение возникает в результате паралича мышц глазного яблока, обычно вследствие поражения III, IV или VI черепных нервов.

Мышцы глазного яблока и параличи взора. Различают три вида параличей наружных мышц глазного яблока: паралич отдельных мышц глаза; паралич содружественных движений (взора); смешанный паралич.

Паралич отдельных мышц глаза. Характерные клинические проявления возникают при изолированных поражениях III, IV и VI черепных нервов. Полное повреждение III нерва приводит к возникновению птоза (пареза мышцы, поднимающей верхнее веко) и нарушению произвольных движений глаз­ного яблока кверху, книзу и кнутри, а также к расходящемуся косоглазию вследствие сохранности функций латеральной прямой мышцы; возникают также расширение зрачка и отсутствие реакции на свет (иридоплегия) и паралич акко­модации (циклоплегия). Изолированный паралич мышц радужки и цилиарного тела называют внутренней офтальмоплегией. Повреждения IV нерва (паралич верхней косой мышцы) приводят к отклонению глазного яблока кнаружи и парезу взора вниз, наиболее отчетливо проявляющемуся при повороте глаз кнутри. Диплопия исчезает при наклоне головы к противоположному плечу, при котором происходит компенсаторное отклонение интактного глазного яблока кнутри.

Повреждение VI нерва приводит к параличу мышц, отводящих глазное яблоко, и развитию сходящегося косоглазия вследствие преобладания воздейст­вия интактной медиальной прямой мышцы. При неполном параличе VI нерва больной может повернуть голову в сторону пораженной мышцы, тем самым преодолевая двоение с помощью компенсаторного воздействия на паретичную латеральную прямую мышцу. Выраженность описанных выше симптомов зависит от тяжести поражения и его локализации.

Паралич содружественного взора. Содружественным взором называют одновременное движение обоих глаз в одном направлении. Острое поражение одной из лобных долей, например при инфаркте мозга, может при­вести к преходящему параличу произвольных содружественных движений глаз­ных яблок в горизонтальном направлении при полной сохранности самостоя­тельных движений во всех направлениях, что выявляется при помощи глазного феномена куклы при пассивном повороте головы или с помощью калорической стимуляции (гл. 21). Одностороннее повреждение каудально расположенной ПРФМ на уровне ядра отводящего нерва вызывает стойкий паралич взора в сторону поражения и выпадение окулоцефалического рефлекса. Поражение РмМПП в ростральной части среднего мозга и/или повреждение задней спайки вызывают надъядерный паралич взора вверх и диссоциированную реакцию зрач­ков на свет (вялая реакция зрачков на свет, быстрая реакция на аккомодацию и взгляд на близко расположенные предметы). В некоторых случаях развивается также паралич конвергенции. Данный симптомокомплекс, называемый синдромом Парино, встречается при опухолях в области шишковидной железы, в некоторых случаях при инфаркте головного мозга, рассеянном склерозе и гидроцефалии. Изолированный паралич взора вниз встречается редко. Когда это происходит, причиной чаще всего являются окклюзии проникающих артерий срединной линии и двусторонние инфаркты среднего мозга. Некоторые наследственные экстрапирамидные заболевания, например хорея Гентингтона и прогрессирую­щий надъядерный паралич, могут вызывать ограничения движений глазных яблок во всех направлениях, особенно вверх (гл. 350).

Смешанный паралич взора и отдельных мышц глаз­ного яблок а. Сочетание паралича взора и паралича отдельных мышц глаз­ного яблока обычно является признаком поражения среднего мозга или моста. Поражение нижних отделов моста с разрушением ядра отводящего нерва может привести к параличу саккадических движений глазных яблок по горизонтали и параличу VI нерва на стороне поражения. При поражениях МПП (межъядерная офтальмоплегия) возникают различные расстройства взора в горизонтальном направлении. Односторонние повреждения МПП, обусловленные инфарктом или демиелинизацией, приводят к нарушению приведения глазного яблока. Это мо­жет проявляться в виде полного паралича с невозможностью отведения глаз­ного яблока кнутри от средней линии, или же в виде умеренного субклинического паралича, характеризующегося снижением скорости приводящих саккадических движений (аддукционная задержка). На противоположной поражению МПП сто­роне, как правило, наблюдают абдукционный нистагм: нистагм, возникающий при отведении глазных яблок кнаружи с медленной фазой, направленной к сред­ней линии, и быстрыми горизонтальными саккадическими движениями. Асим­метричное расположение глазных яблок относительно вертикальной линии часто развивается при односторонней межъядерной офтальмоплегии. На стороне пора­жения глаз расположен более высоко (гипертропия). Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия, возникающая при демиелинизирующих процессах, опухолях, инфарктах или артериовенозных мальформациях, приводит к более полному синдрому расстройства движений глазных яблок, характеризующемуся двусто­ронним парезом мышц, приводящих глазное яблоко, нарушением движений по вертикали, следящих целенаправленных движений и движений, обусловленных влиянием вестибулярной системы. Отмечают нарушение взора по вертикальной линии, нистагм вверх при взгляде вверх и нистагм вниз при взгляде вниз. Пора­жения МПП в ростральных отделах среднего мозга сопровождаются наруше­нием конвергенции.

Нистагм и другие состояния, напоминающие нистагм. Нистагмом называют повторные движения глазных яблок, следующие одно за другим. Различают два вида нистагма: маятникообразный (плавные синусоидальные колебания) и толч-кообразный (чередование медленной фазы и корригирующей быстрой фазы). У здоровых лиц нистагм возникает в ответ на вестибулярное и оптокинетическое раздражения. Для выяснения причины нистагма необходимы данные анамнеза (особенно сведения о приеме лекарственных препаратов и алкоголя) и полное обследование движений глазных яблок.

Патологический нистагм возникает при повреждении механизмов, обеспе­чивающих фиксацию взора. Вестибулярная, оптокинетическая системы и система, обеспечивающая следящие целенаправленные движения глаз, взаимодействуют таким образом, чтобы поддерживать устойчивое изображение на сетчатке, а нейрональный интегратор дает возможность удерживать предмет в поле зрения. Повреждения этих систем приводят к возникновению нистагма. Ниже разби­раются наиболее важные виды нистагма.

Врожденный нистагм. Для этого вида нистагма характерны дли­тельно существующие горизонтальные маятникообразные или толчкообразные движения глазных яблок. В некоторых случаях врожденный нистагм сопровож­дается повреждениями зрительного пути и ухудшением зрения. Механизм и локализация поражения не известны.

Лабиринтно-вестибулярный нистагм. Поражение вестибу­лярного аппарата приводит к появлению медленной плавной фазы и корриги­рующей быстрой фазы, которые вместе образуют толчкообразный нистагм по типу «зуба пилы» (см. гл. 14). Подобное однонаправленное движение медленной фазы отражает неустойчивость тонической нейрональной активности вестибуляр­ных ядер. Повреждение полукружных каналов приводит к медленной девиации глазного яблока в сторону поражения с последующим быстрым компенсаторным движением, направленным в сторону от поражения. Патологическими являются медленные отклонения глазных яблок в одну и ту же сторону, однако по правилам сторона нистагма определяется направлением быстрого корригирующего толчка (быстрой фазы). Подобная неустойчивость вестибулярного тонуса обычно при­водит к системному головокружению и осциллопсии (иллюзорным движениям окружающих предметов) (см. гл. 14). Поражение периферических отделов вестибулярной системы почти всегда сопровождается повреждением одновре­менно несколько полукружных каналов, что приводит к нарушению равновесия между сигналами, поступающими из отдельных полукружных каналов. В этом случае нистагм имеет, как правило, смешанный характер. Например, при добро­качественном нистагме положения обычно развивается смешанный вертикально-вращательный нистагм. При одностороннем разрушении лабиринта возникает смешанный горизонтально-вращательный нистагм. Периферический вестибуляр­ный нистагм уменьшается при фиксации головы и усиливается при изменениях ее положения. В.случаях поражения центральных вестибулярных связей возни­кает центральное расстройство равновесия между сигналами, приходящими из различных полукружных каналов, а также прерываются восходящие вестибуляр­ные или мозжечково-вестибулярные связи. Центральный вестибулярный нистагм может напоминать таковой, развивающийся при поражении полукружного канала, однако более часто встречаются двусторонний вертикальный (вверх, вниз), вращательный или горизонтальный нистагм. Нистагм этого вида незначи­тельно уменьшается при фиксации головы, однако усугубляется или вызывается изменением ее положения (гл. 14). Три вида лабиринтно-вестибулярного нистагма имеют важное значение для установления локализации поражения - вниз, вверх и горизонтальный (в стороны) нистагм.

Нистагм вниз обычно наблюдается при взгляде прямо и усиливается при взгляде в стороны. Этот нистагм вызывают аномалии задней черепной ямки, такие как мальформация Арнольда-Киари и платибазия, а также рассеянный склероз, атрофия мозжечка, гидроцефалия, нарушения обмена веществ, семейная периодическая атаксия; он также может возникать как токсическая реакция на прием противосудорожных препаратов. Нистагм вверх при взгляде прямо явля­ется следствием поражения передних отделов червя мозжечка, а также диффуз­ного поражения ствола головного мозга при энцефалопатии Вернике, менингите или в результате побочного действия лекарственных препаратов. Горизонтальный (в стороны) нистагм в исходном положении, как правило, наблюдают при пора­жении периферического отдела вестибулярного анализатора и. лишь иногда при опухолях задней черепной ямки или мальформации Арнольда-Киари.

Нистагм, возникающий при целенаправленных дви­жениях глаз, выявляется при отклонении глазных яблок от центра. Спо­собность удерживать глаза в нужном положении ослабляется вследствие пора­жения нейронального интегратора в стволе головного мозга. Асимметричный, но содружественный горизонтальный нистагм при целенаправленных движениях глазных яблок возникает в случае одностороннего поражения мозжечка и при опухолях мосто-мозжечкового угла (акустическая невринома). Частой причиной является также прием седативных и противосудорожных препаратов. Горизон­тальный нистагм, при котором быстрая фаза при приведении глазного яблока кнутри происходит медленнее, чем при отведении глазного яблока кнаружи (диссоциированный нистагм), является характерным признаком межъядерной офтальмоплегии.

Конвергирующий пульсирующий нистагм, усиливающийся при попытке поднять глаза кверху, характеризуется пульсирующими саккадическими движениями глазных яблок по направлению друг к другу. Как правило, ему сопутствуют и другие симптомы поражения задних отделов среднего мозга (синдром Парино).

Периодический альтернирующий нистагм. В этом случае наблюдают горизонтальный нистагм при взгляде прямо, периодически (каждые 1-2 мин) меняющий свое направление. Могут отмечаться также нистагм, воз­никающий при целенаправленных движениях глаз, и нистагм вниз. Эта форма болезни может иметь наследственный характер, встречается в сочетании с кранио-вертебральными аномалиями, а также при рассеянном склерозе и отравлении противосудорожными препаратами. При ненаследственном характере нистагма положительный эффект дает применение баклофена.

Диссоциированный вертикальный нистагм. В этом случае наблюдают альтернирующие движения глазных яблок: в то время как одно глаз­ное яблоко перемещается вверх и кнутри, другое - вниз и кнаружи. Диссоциированный вертикальный нистагм свидетельствует о поражении ядер ретикулярной формации среднего мозга, включая промежуточное ядро Кахаля. Он возникает при опухолях, располагающихся над областью турецкого седла (краниофарингиома), травме головы и, редко, при инфарктах головного мозга, часто сочета­ется с битемпоральной гемианопсией.

Другие состояния, напоминающие нистагм. Нистагм напоминают такие дви­гательные расстройства, как судорожные подергивания глазных яблок с харак­терным прямоугольным сигналом (мелкими толчкообразными движениями в сто­рону от точки фиксации и назад), дрожание глазных яблок (горизонтальные пульсирующие колебания), опсоклонус (частые саккадические колебания), миокимия верхней косой мышцы (монокулярные ротаторно-вертикальяые движе­ния), окулярный боббинг (быстрая девиация глазных яблок вниз с медленным возвращением наверх), периодические движения глазных яблок в горизонтальном направлении с изменением направления девиации каждые несколько секунд. Эти состояния подробно обсуждают Leigh и Zee.

В начале этой главы мы сравнили глаз с зеркалом, отражающим здоровье организма. Заканчивается она тоже сравнением, однако более важным: наруше­ния зрения и движения глазных яблок являются сигналом опасности, распозна­вание которой в значительной степени увеличивает знания врача. Врач, бди­тельно относящийся к сигналам, которые может послать глаз, не только рас­познает их, но и поймет их значение.

Список литературы

Anderson D. R. Testing the Field of Vision. - St. Louis: Mosby, 1982.

Burde R. M. et al. Clinical Decisions in Neuro-ophthalmology. - St. Louis: Mosby, 1985.

Cogan D. Ophthalmic Manifestations of Systemic Vascular Disease. - Philadel­phia: Saunders, 1974, vol. 3.

Leigh R. J., Zee D. S. The Neurology of Eye Movement. - Philadelphia: Davis, 1983.

Pavan-Langston (Ed.) Manual of Ocular Diagnosis and therapy. 2 ed.-Boston:

Little, Brown, 1985.

Rose C. F. The Eye in General Medicine.- London: Chapman and Hall, 1983.

Wall M.. Wray S. H. The once-and-half syndrome - a unilateral disorder of the pontine tegmentum. A study of 20 cases and a review of the literature. - Neurology, 1983, 33, 971.

Wray S. H. Neuro-ophthaimologic diseases.- In: The Clinical Neurosciences/ Eds. R. N. Rosenberg et al. New York: Churchill Livingstone, 1983.

Wray S. H. Neuro-ophthaimology: .Visual fields, optic nerve, and pupil.- In: Ma­nual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2 ed./Ed. D. Pavan-Langston. Boston:

Little, Brown, 1985.

ГЛАВА 14. СИСТЕМНОЕ И НЕСИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Роберт Б. Дарофф (Robert В. Daroff)

Головокружение - это достаточно широко распространенный и часто мучи­тельный симптом. Больные используют этот термин для описания разнообразных ощущений (например, ощущение легкости в голове, слабости, кружения, лег­кости мыслей), хотя некоторые из них совершенно не подходят под это опреде­ление, например расплывчатость зрения, слепота, головная боль, покалывание, «хождение на ватных ногах» и т. д. Более того, некоторые больные с наруше­ниями походки будут описывать свои трудности, называя их также головокру­жением. Необходимо тщательно собирать анамнез, чтобы точно определить, какой из больных, говорящих врачу, что у него кружится голова, на самом деле испы­тывает это состояние.

После исключения таких ощущений, как расплывчатость зрения, головокру­жение может оказаться либо ощущением слабости (по аналогии с ощущениями, предшествующими обморочному состоянию), либо системным головокружением (иллюзорным ощущением движения окружающих предметов или тела). В других случаях ни одно из этих определений не дает точного описания симптоматики у больного, и, только когда при неврологическом обследовании выявляют спастичность, паркинсонизм или другую причину нарушения ходьбы, становятся ясными основные источники жалоб. Для клинических целей головокружение разделяют на четыре категории: обмороки; системное головокружение; различ­ные смешанные ощущения со стороны головы и нарушения походки.

Обморочное состояние. Обмороком (синкопе) называют потерю сознания вследствие ишемии ствола головного мозга (см. гл. 12). Перед развитием истинного обморока часто отмечают продромальные признаки (ощущение сла­бости), отражающие ишемию в степени, не достаточной для потери сознания. Последовательность симптомов довольно однотипна и включает нарастающее ощущение легкости в голове, частичную или полную потерю зрения и тяжесть в ногах, нарастающую до постуральной неустойчивости. Симптоматика нара­стает до тех пор, пока не наступит потеря сознания или не будет устранена ишемия, например больной не будет помещен в горизонтальное положение. Истинное системное головокружение почти никогда не развивается во время предобморочного состояния.

Причины обмороков описываются в гл. 12 и включают снижение сердечного выброса различной этиологии, постуральную (ортостатическую) гипотензию, а также такие напоминающие обморок состояния, как вертебрально-базилярная недостаточность и эпилептические припадки.

Системное головокружение. Системным головокружением называют кажу­щиеся движения окружающих предметов или собственного тела. Чаще всего оно проявляется ощущением быстрого вращения вокруг своей оси, как правило, вследствие поражения вестибулярного анализатора. Периферический отдел вести­булярного анализатора, расположенный в костном лабиринте внутреннего уха, состоит с каждой стороны из трех полукружных каналов и отолитового аппарата (эллиптического и сферического мешочков). Полукружные каналы преобразуют угловое ускорение, тогда как отолитовый аппарат преобразует прямолинейное ускорение и статические гравитационные силы, которые обеспечивают чувство положения головы в пространстве. От периферического отдела информация пе­редается через VIII пару черепных нервов в вестибулярные ядра ствола головного мозга. Основные проекции из вестибулярных ядер идут к ядрам III, IV и VI че­репных нервов, спинному мозгу, коре головного мозга и мозжечку. Вестибулоокулярный рефлекс служит для поддержания постоянства зрения во время движений головы и зависит от прямых проекций из вестибулярных ядер к ядру VI черепного нерва (отводящего) в мосту и через медиальный продольный пучок к ядрам III (глазодвигательного) и IV (блокового) черепных нервов в среднем мозге. Эти проекции ответственны за нистагм (повторяющиеся движения глазных яблок), который является практически обязательным компонентом расстройства вести­булярных функций. Вестибулоспинальные пути способствуют удержанию ста­бильного положения тела в пространстве. Связи с корой головного мозга через таламус обеспечивают осознанность положения тела и движений головы. Вести­булярные нервы и ядра связаны с образованиями мозжечка (преимущественно с клочком и узелком), которые модулируют вестибулоокулярный рефлекс.

Вестибулярный анализатор является одной из трех сенсорных систем, отве­чающих за пространственную ориентацию и положение тела; к двум другим от­носят зрительный анализатор (от сетчатки до затылочной коры) и соматосенсорную систему, которая передает информацию с периферии от кожных, суставных и мышечных рецепторов. Эти три стабилизирующие системы перекрывают дейст­вие друг друга в достаточной мере, чтобы компенсировать недостаточность (частичную или полную) какой-либо из них. Головокружение может быть след­ствием либо физиологического возбуждения, либо патологического нарушения деятельности любой из этих трех систем.

Физиологическое головокружение. Развивается в тех случа­ях, когда имеется несоответствие трех вышеупомянутых систем или вестибуляр­ный аппарат подвергается непривычным нагрузкам, к которым он никогда не был приспособлен, например при морской болезни. Несоответствие между сенсор­ными системами объясняет появление ощущений укачивания при езде в авто­мобиле, высотного головокружения, зрительного головокружения, наиболее часто возникающего во время просмотра фильмов со сценами погони, в послед­нем случае зрительное ощущение движения окружающих предметов не сопро­вождается соответствующими вестибулярными и соматосенсорными двигатель­ными сигналами. Другим примером физиологического головокружения может служить космическая болезнь, обусловленная активным движением головы в условиях невесомости.

Патологическое головокружение. Возникает в результате по­ражения зрительного, соматосенсорного или вестибулярного анализаторов. Голо­вокружение вследствие нарушения зрения возникает при ношении новых или неправильно подобранных очков или же при двоении вследствие внезапно развив­шегося пареза мышц глазного яблока, в любом случае в результате компенса­торной деятельности центральной нервной системы быстро головокружение прекращается. Соматосенсорное головокружение, чаще встречающееся в соче­тании с другими видами головокружений, возникает обычно в случае перифери­ческой невропатии при уменьшении объема чувствительной информации, необ­ходимой для включения центральных компенсаторных механизмов в тех случаях, когда имеется нарушение деятельности вестибулярного или зрительного ана­лизаторов.

Наиболее часто патологическое головокружение развивается в результате расстройства вестибулярных функций. Головокружение часто сопровождается тошнотой, клоническим нистагмом, постуральной неустойчивостью и атаксией при ходьбе.

Поражения лабиринта. Поражения лабиринта приводят к раз­витию головокружения, создающего впечатление вращения или линейного дви­жения окружающих предметов или собственного тела, направленных в сторону, противоположную очагу поражения. Быстрая фаза нистагма также бывает на­правлена в противоположную очагу сторону, однако отмечается тенденция к падению в сторону поражения.

В случае прямого неподвижного положения головы периферические отделы вестибулярного анализатора генерируют тонические потенциалы покоя с часто­той, одинаковой с обеих сторон. При любом вращательном ускорении благодаря полукружным каналам возникает усиление потенциалов с одной стороны и ком­пенсаторное ослабление - с другой. Эти изменения активности потенциалов передаются в кору головного мозга, где они суммируются с информацией от зрительного и соматосенсорного анализаторов, вырабатывается соответствующее осознанное ощущение вращательного движения. После прекращения длительного вращения периферические отделы некоторое время еще продолжают реагировать на торможение. Отмечают снижение потенциалов ниже уровня покоя на стороне с первоначальным усилением активности и соответствующее повышение на дру­гой стороне. Отмечается ощущение вращения в противоположную сторону. По­скольку истинного движения головы не было, то это кажущееся ощущение сле­дует считать головокружением. Головокружение вызывает любое поражение периферического отдела вестибулярного анализатора, изменяющее частоту потен­циалов, приводя к неравнозначному поступлению сигналов в ствол головного мозга и в конечном счете в кору головного мозга. Симптом можно объяснить как в виде неадекватной интерпретации корой головного мозга патологических сигналов из ствола головного мозга, так и в виде информации о перемещении головы в пространстве. Преходящая недостаточность приводит к возникновению кратковременной симптоматики. При стойком одностороннем поражении цент­ральные компенсаторные механизмы в итоге снижают проявления головокруже­ния. Так как компенсация зависит от пластичности связей между вестибулярными ядрами и мозжечком, у больных с поражением ствола головного мозга и мозжеч­ка компенсаторная способность снижена и симптоматика может оставаться не­изменной в течение неограниченного времени. В случае тяжелых стойких дву­сторонних поражений восстановление всегда будет неполным, несмотря на то, что мозжечковые связи сохранены; больные с такими поражениями будут ощу­щать головокружение постоянно.

Острое одностороннее поражение лабиринта возникает при инфекционных болезнях, травмах, ишемии и отравлении лекарственными препаратами или алко­голем. Часто не удается установить этиологию патологического процесса и для его описания используют термин острый лабиринт или, что предпочтительнее, острая периферическая вестибулопатия. Невозможно сделать прогноз о дальней­шем состоянии больного с впервые возникшими приступами головокружения.

Шванномы, поражающие вестибулярный нерв (акустическая невринома) прогрессируют медленно и приводят к такому постепенному снижению функций лабиринта, что центральные компенсаторные механизмы обычно предотвращают головокружение или сводят его проявления к минимуму. Наиболее частыми проявлениями бывают снижение слуха и ощущение шума в ушах. Так как при поражении ствола головного мозга или мозжечка головокружение может воз­никать внезапно, сопутствующие объективные и субъективные признаки помогут отдифференцировать их от поражений лабиринта (табл. 14.1). Иногда при остром поражении вестибуло-мозжечковых путей головокружение может возникнуть в качестве единственного симптома, что затруднит отличие ее от лабиринтопатии.

Повторные односторонние нарушения функций лабиринта в сочетании с объ­ективными и субъективными признаками поражения улитки (прогрессирующее снижение слуха и ощущение шума в ушах) возникают обычно при болезни Меньера. Если симптоматика со стороны слуха отсутствует для обозначения повторных головокружений, являющихся единственным симптомом, используют термин вестибулярный нейронит. Транзиторные ишемические атаки в заднем мозговом бассейне (вертебрально-базилярная недостаточность) почти никогда не дают повторных приступов головокружения без сопутствующих двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функций мозжечка или признаков поражения черепных нервов.

Таблица 14.1. Дифференциальная диагностика периферического и централь­ного головокружения

* При болезни Меньера направление быстрой фазы меняется.

Позиционное головокружение усиливается в положении лежа на боку. Осо­бенно часто встречается доброкачественное пароксизмальное позиционное голо­вокружение (ДППГ). Хотя эти нарушения могут быть следствием черепно-мозговой травмы, в большинстве случаев провоцирующих факторов не выявляют. Как правило, головокружение проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. Головокружение и сопутствующий нистагм имеют характер­ный латентный период, повторяемость и окончание, что отличает их от реже встречающегося центрального позиционного головокружения (ЦПГ) (табл. 14.2), возникающего при поражениях области четвертого желудочка.

Позиционное головокружение следует отличать от установочного. Последнее вызывается скорее перемещением головы в пространстве, чем ее положением, и является неотъемлемой чертой всех вестибулопатий, центральных и перифери­ческих. Так как головокружение усиливается при резких движениях, больные стараются удерживать голову в неподвижном состоянии.

Вестибулярная эпилепсия, головокружение, связанное с наличием эпилепти­ческой активности в височной доле, встречается редко и почти всегда тесно взаимосвязана с другими проявлениями эпилепсии.

Психогенное головокружение, обычно в сочетании с агорафобией (боязнь больших открытых пространств, скопления людей), присуще больным, которые в такой степени «выходят из строя» после приступа головокружения, что долго не могут выйти из своего дома. Несмотря на неудобства, большинство больных с головокружениями органического происхождения стремятся к активной деятель­ности. Головокружение должно сопровождаться нистагмом. При отсутствии ни­стагма во время приступа головокружение вероятнее всего имеет психогенную природу.

Обследование больных с патологическим вестибу­лярным головокружением. Характер обследования определяется возможной этиологией болезни. Если есть подозрения относительно центрального происхождения головокружения (см. табл. 14.1), показано проведение компью­терной томографии головы. Особое внимание при этом следует уделить образо­ваниям задней черепной ямки. Подобное обследование редко бывает информа­тивным в случае повторных изолированных головокружений с отсутствием невро­логической симптоматики на момент осмотра. ДППГ не требует дополнительных исследований после того, как поставлен диагноз (см. табл. 14.2).

Таблица 14.2. Доброкачественное пароксизмальное позиционное (ДППГ) и центральное позиционное головокружение (ЦПГ)

а - время между установлением положения головы и появлением симптоматики; б - исчезновение симптомов при удерживании принятого положения; в - уменьшение симптоматики при повторных исследованиях; г - вероятность воспроизведения симпто­мов во время обследования.

Вестибулярные пробы используются с целью проведения дифференциальной диагностики головокружений органической и психогенной этиологии; установле­ния локализации поражения; проведения дифференциальной диагностики голо­вокружений периферического и центрального происхождения. Стандартной про­бой является электронистагмография (ЭНГ) с раздражением барабанных пере­понок теплой и холодной водой (или воздухом) и сравнением частоты медленных фаз возникающего при этом нистагма справа и слева. Снижение скорости с какой-либо из сторон указывает на гипофункцию («парез канала»). Состояние, при котором действием ледяной воды нистагм вызвать невозможно, определяют как «гибель лабиринта». В некоторых клиниках врачи имеют возможность коли­чественно определять различные элементы вестибулоокулярного рефлекса с по­мощью компьютеризованных вращающихся кресел и осуществлять точную реги­страцию движений глазных яблок.

При остро возникшем головокружении следует назначить постельный режим, а также препараты, подавляющие вестибулярную деятельность, такие как антигистаминные [меклицин (Meclizine), дименгидринат, дипразин], антихолинергические центрального типа действия (скополамин) препараты, транквилизаторы с ГАМКергическим эффектом (диазепам). В тех случаях, когда головокружения продолжаются более нескольких дней, большинство авторов рекомендуют про­гулки с целью вызвать благотворное влияние центральных компенсаторных меха­низмов, несмотря на то что это может вызвать у больного некоторые временные неудобства. Хроническое головокружение лабиринтного происхождения можно лечить с помощью курса систематических упражнений, способствующих стимули­рованию компенсаторных механизмов.

Профилактические мероприятия, проводимые с целью предотвращения по­вторных приступов головокружения, обладают различной степенью эффектив­ности. В этих случаях обычно используют антигистаминные препараты. При бо­лезни Меньера рекомендуется диета с ограничением солей в сочетании с приемом диуретиков. При редко встречающемся стойком (от 4 до 6 нед) ДППГ явное улучшение, обычно в течение 7-10 дней, отмечают после выполнения специально­го комплекса упражнений.

Существует множество хирургических методов лечения всех форм стойких хронических и повторных головокружений, однако в них редко возникает необ­ходимость.

Смешанные ощущения со стороны головы. Это определение используется для характеристики несистемного головокружения, которое не является обморо­ком или истинным головокружением. В тех случаях, когда ишемия головного мозга или вестибулярные расстройства имеют незначительную степень выражен­ности, отмечают незначительное снижение артериального давления или легкую вестибулярную неустойчивость, могут возникнуть ощущения, отличные от явного дурнотного состояния или головокружения, которые можно было бы правильно охарактеризовать с помощью провокационных проб. Другими причинами голо­вокружения этого, типа могут быть гипервентиляционный синдром, гипогликемия и соматические проявления клинической депрессии. При неврологическом осмотре подобных больных изменений не выявляют.

Нарушения походки. В ряде случаев на головокружение жалуются люди с нарушениями походки, несмотря на отсутствие у них системного головокруже­ния или других патологических ощущений со стороны головы. Причинами подобных жалоб могут быть периферическая невропатия, миелопатия, спастичность, паркинсоническая ригидность, мозжечковая атаксия. В этих случаях термин головокружение используется для описания нарушения подвижности. Могут отмечаться ощущение легкости в голове, особенно в случае нарушения чувствительности в нижних конечностях, и ослабление зрения; это состояние определяют как головокружение вследствие множественных расстройств чувстви­тельности, и возникает оно у лиц пожилого возраста, жалующихся на появление головокружения исключительно во время ходьбы. Двигательные и чувствитель­ные нарушения вследствие невропатии или миелопатии или ослабление зрения при катаракте или дегенерации сетчатки создают повышенную нагрузку на вести­булярный анализатор. Менее точным, но более утешительным термином является доброкачественная неустойчивость старения.

Обследование больных с жалобами на головокружение. Наиболее важным диагностическим средством является тщательно собранный анамнез, направлен­ный на установление истинного значения термина «головокружение» в каждом конкретном случае. Является ли это состояние обмороком? Сопровождается ли оно ощущением кружения? Если это подтверждается, а при неврологическом осмотре не выявляют патологических нарушений, то следует предпринять соот­ветствующие обследования для выявления возможных причин ишемии головного мозга или поражения вестибулярного анализатора.

Для выявления источника головокружения применяют провокационные про­бы. Подобные процедуры воспроизводят признаки ишемии мозга или вестибуляр­ной недостаточности. Эти причины подтверждаются, если головокружение воз­никает при ортостатической гипотензии. Затем проводят пробу Вальсальвы, сни­жающую мозговой кровоток и провоцирующую симптомы ишемии головного мозга.

Наиболее простой провокационной пробой является быстрое вращение на специальном поворотном сиденье с последующей внезапной остановкой движения. Эта процедура всегда вызывает головокружение, которое больной может сравнить со своими ощущениями. Интенсивное спровоцированное системное головокруже­ние может быть не похожим на спонтанную симптоматику, но вскоре после про­бы, когда головокружение стихает, за ним следует ощущение легкости в голове, которое может быть определено больным, как тот вид головокружения, которое он ощущает. В таких случаях больному с первоначальным диагнозом смешанных ощущений со стороны головы диагностируют вестибулопатию.

Другим способом провоцирования головокружения являются калорические пробы. Барабанную перепонку раздражают холодной водой до тех пор, пока не возникнет головокружение; затем это ощущение сравнивают с жалобами больно­го. Так как зрительная фиксация подавляет калорическую реакцию, то перед проведением провокационной калорической пробы (в отличие от диагностической количественной тепловой при ЭНГ) следует попросить больного закрыть глаза или надеть особые очки, мешающие фиксации взора (линзы Френцеля). Больным с признаками позиционного головокружения необходимо выполнить соответст­вующие пробы (см. табл. 14.2). Как и провокационные калорические, позицион­ные пробы более чувствительны, если устранена фиксация взора.

Последней провокационной пробой, требующей использования линз Френцеля, является энергичное встряхивание головой в положении лежа в течение 10 с. Если нистагм развился после того как прекратили встряхивание, то даже при отсутствии головокружения это говорит о нарушении вестибулярных функций. Затем проба может быть повторена в вертикальном положении. Если с по­мощью провокационных проб было установлено, что головокружение по характе­ру является вестибулярным, осуществляют приведенную выше оценку вестибуляр­ного головокружения.

У многих больных с тревожными состояниями причиной головокружения служит гипервентиляция; при этом они могут не ощущать покалывания в руках и лице. Больным с головокружением неясной этиологии и отсутствием невроло­гической. симптоматики показано проведение двухминутной форсированной гипервентиляции. Симптомы депрессии (которые, как утверждает больной, яв­ляются вторичными по отношению к головокружению) указывают врачу на то, что депрессия чаще является причиной, чем следствием, головокружения.

Поражения центральной нервной системы могут вызывать ощущения голово­кружения всех видов. Следовательно, необходимо неврологическое обследование всегда, даже если данные анамнеза и провокационных проб предполагают кардиальное, периферическое вестибулярное или психогенное происхождение симптомов. Любые изменения, выявляемые при неврологическом осмотре, должны побуждать врачей к проведению соответствующих диагностических исследований.

Список литературы

Baloh R. W. Dizziness, Hearing Loss and Tinnitus: The Essentials of Neurology. -

Philadelphia: Davis, 1984. Brandt Т., Daroff R. B. The multisensory physiological and pathological vertigo

syndromes. - Ann. Neurol., 1980, 7, 195. Hinchcliffe F. R. Hearing and Balance in the Elderly. - New York: Churchill

Livingstone, 1983, sect. II, 227-488. Leigh R. /., Zee D. S. The neurology of Eye Movements. - Philadelphia: Davis,

1984, Chaps 2 and 9. Oosterveld W. I. Vertigo - Current concepts in management. - Drugs, 1985,

ГЛАВА 15. ПАРАЛИЧ И ДРУГИЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Джон X. Гроудон, Роберт Р. Янг (John И. Growdon, Robert R. Young)

Нарушения двигательных функций можно разделить на следующие виды: паралич вследствие поражения бульбарных или спинальных мотонейронов; па­ралич вследствие поражения кортико-спинальных, кортико-бульбарных или ство­ловых нисходящих (субкортико-спинальных) нейронов; расстройства координа­ции (атаксия) в результате поражений афферентных и эфферентных волокон мозжечковой системы; нарушения движений и положения тела вследствие пора­жения экстрапирамидной системы; 5-апраксии или непаралитические расстрой­ства целенаправленных движений вследствие поражения головного мозга.

В этой главе рассматриваются объективные и субъективные симптомы, разви­вающиеся в результате поражений периферических двигательных нейронов, нисходящих кортико-спинальных и других путей, а также экстрапирамидной системы. Сюда также включено обсуждение апраксических расстройств. Мозжечковая система обсуждается в гл. 16.

Теперь, когда вы уже имеете необходимые анатомические и физиоло­гические сведения, можно познакомиться с методикой исследования III, IVи VIпар.

Сначала исследуются наружные мышцы глаза. Для этого просят боль­ного, держа голову неподвижно, посмотреть сначала вправо, потом влево. Этим выясняется дееспособность m.rectiexterniодной стороны и m.rectiinterni- другой. Затем больной должен посмотреть вверх, чем выяс­няется действиеm.rectisuperiorisиm.obliquiinferioris.

Опускание глаз книзу выясняет состояние m.rectiinferiorisи m.obliquisuperioris.

Когда окончено исследование таких строго произвольных движений глаз у больного, нужно выяснить способность его следить глазами за дви­жением предметов. Для этого просят больного держать голову неподвижно, проводят перед ним пальцем вправо, влево, вверх и вниз и предлагают ему все время следить за пальцами.

Вам, может быть, покажется странным, для чего добиваться одной и той же цели - движения глазных яблок - двумя разными способами. Это оттого, что больной иногда не может самостоятельно двигать глазными яблоками, но может следить за движущимся предметом.

Этими несложными приемами вы выясняете состояние наружных мышц глаза. Дальше вам предстоит то же по отношению к мышцамвнутрен­ним, т. е. зрачковым. Обычно это называютисследованием реакций зрачка. Вы помните, что таких зрачковых реакций считают три: на свет, на аккомо­дацию и на конвергенцию, причем в световой реакции различают два вида - реакцию прямую и содружественную.

Исследование производится так.

1.Прямая реакция на свет. Исследуемый закрывает рукой себе один глаз. Исследующий направляет пучок световых лучей от лампы, - если исследование производится в темной комнате, - с помощью линзы в открытый глаз. Зрачок при этом суживается. Когда же свет уда­ляется от глаза, зрачок расширяется.

Если исследование производится при дневном свете, то исследуемый глаз просто сначала прикрывают рукой, а потом удаляют ее, подставляя глаз под действие света. В момент удаления руки зрачок суживается

2.Содружественная реакция на свет. Для ее исследования у больного оставляются оба глаза открытыми и направляют пучок лучей в один глаз, например левый. Тогда сокращение зрачка насту­пает в обоих глазах, стало быть и в правом. Если исследование произво­дится при дневном свете, то один глаз попеременно то прикрывается рукой, то открывается. В момент прикрывания одного глаза в другом также наступает расширение зрачка, в момент же открывания - зрачок суживается.

3.Реакция на конвергенцию. Больному предлагают смотреть вдаль, в результате чего зрительные оси становятся параллель­ными. Затем приближают к кончику носа исследуемого палец и просят смот­реть на него, в результате чего происходит конвергенция глазных яблок. При этом зрачки суживаются.

4.Реакция на аккомодацию. Вольного просят сначала смотреть вдаль, а затем приближают к глазу палец и просят все время фи­ксировать его. По мере приближения пальца зрачок суживается.

Патология наружных мышц глаза.

Когда парализуется какая-нибудь из наружных мышц глаз, то раз­вивается особая клиническая картина со своими особыми симптомами. Хотя таких картин довольно много, однако все они имеют ряд общих при­знаков.

Признаки эти следующие: 1)выпадение соответствующего движения глаз, 2)страбизм, 3)вторичное отклонение здорового глаза, 4)диплопия, 5) расстройство восприятия пространственных отношений («ложная проек­ция»), 6)головокружение и 7)изменение положения головы.

Рассмотрим подробнее каждый из этих симптомов.

1.Вы падение того или иного движения глаз при параличе какой-нибудь мышцы является симптомом наиболее простым и понятным. Например наружная прямая мышца глаза- m.rectusexternus, - как известно, поворачивает глаз кнаружи. Если она в зависимости от поражения отводящего нерва окажется парали­зованной, то больной не будет в состоянии исполнить ту пробу, о которой я говорил, т. е. повернуть глаза в сторону. Представьте, что дело идет о па­раличе правого отводящего нерва. Вашу просьбу повернуть глаза влево больной выполнит хорошо, так как соответствующий механизм весь в порядке. Но когда вы попросите повернуть глаза вправо, то левый глаз это движение выполнит, а правый не выполнит: в нем не будет действоватьmrectusexternus.

Аналогичные явления вы будете наблюдать при параличах любой мышцы меняться будет только направление, в котором не сможет перемес­титься больной глаз.

2.Косоглазие, страбизм (strabismus) - это в сущности известная уже вам пассивная контрактура - только не на конечности, а на глазу. Вы помните, что при параличе какой-нибудь мышцы ее антаго­нисты приводят конечность в особое вынужденное положение, называемое контрактурой.

Этот закон, общий для большинства произвольных мышц, оправды­вается и на глазных мышцах.

Если, например, будет наблюдаться паралич отводящего нерва, и стало быть, m.rectiexterni,то антагонист последней мышцы,m.rectus

interims, перетянет глазное яблоко кнутри и стойко фиксирует его в этом положении. Такое положение глаза и называется страбизмом.

Так как при этом глаз будет приближен к средней линии, то этот тип страбизма называется сходящимся (strabismusconvergens).

Наоборот, если будет парализован m.rectusinterims, его антагонист перетянет глаз кнаружи и фиксирует его в этом положении. Такой тип страбизма называетсярасходящимся (strabisnmsdivergens).

3.Вторичное отклонением здорового глаза ста­нет вам понятно, если вы вспомните, что движения глазных яблок ассоци­ированы и совершаются преимущественно в одном направлении. Если пра­вый глаз мы произвольно отклоняем вправо, то и левый глаз отклоняется в этом же направлении, т. е. вправо. Это значит, что какой силы импульс получаетm.rectusextermisdexter, такой же получает иm.rectusinterimssinister. И чем больше импульс для первой мышцы, тем больше он и для второй.

Теперь представьте, что вы имеете паралич правого отводящего нерва. Правый глаз под влиянием здорового антагониста отойдет кнутри, т. е. примет положение сходящегося страбизма.

Что касается здорового левого глаза, то он, на первый взгляд, не дол­жен был бы потерпеть никаких изменений в установке, так как в нем все здорово. Однако клиника покажет вам, что дело обстоит не так: при пара­личе правого отводящего нерва заведомо здоровый левый глаз отклонится кнутри почти так же, как и больной правый. Сходящийся страбизм полу­чится собеих сторон, тогда как парализованодин глаз.

Как объяснить это странное на первый взгляд явление? Когда с момента паралича правого отводящего нерва правый глаз отойдет квнутри, то больной все время будет усиленно иннервировать больную мышцу для того, чтобы поставить глаз в нормальное поло­жение.

Но, как я уже вам говорил, при таком условии усиленные импульсы будет получать п m.rectusinternussinister. А от этого левый глаз будет приведен к средней линии, т. е.также станет в положение сходящегося страбизма.

Так односторонний паралич отводящего нерва даст двусторонний страбизм.

Теперь представьте себе паралич m.rectiinternidextri. Под дей­ствием антагониста правый глаз отойдет кнаружи, примет положение рас­ходящегося страбизма. Чтобы привести глаз в нормальное положение, боль­ной будет усиленно иннервировать парализованную мышцу. От этого такие же усиленные импульсы будут посылаться и в m.rectusexternussinister, так как обе эти мышцы действуют содружественно. Но при этом последнем условии левый глаз будет оттянут кнаружи, т. е. также станет в положение расходящегося страбизма.

Так паралич одного т. recti interni дает двусторонний расходящийся страбизм.

Нужно отчетливо усвоить, что, несмотря на кажущееся сходство явле­ний на обоих глазах, природа их глубоко различна: в одном глазу отклоне­ние - происхождения паралитического, в другом, - если можно так вы­разиться, спастического.

4.Диплопия, или двоение в глазах, - это такое состояние, когда больной, смотря на один предмет, видит его вдвойне. Чтобы понять его происхождение, вы должны вспомнить физиологию зрительных актов.

Когда мы смотрим на какой-нибудь предмет, то каждый глаз восприни­мает его в отдельности, но видим мы все-таки один предмет, а не, два. Где-то в коре происходит процесс слияния двух восприятии в одно. Мы не знаем механизма этого слияния, но мы знаем одно из условий, необходимых для этого: параллельность зрительных осей. Пока установка глазных яблок такова, что зрительные оси параллельны, мы видим двумя глазамиодин предмет; но как только эта параллельность исчезнет, исчезнет тотчас же и слияние, и человек начинает видеть каждым глазом отдельно, т.е. вдвойне. При параличах глазных мышц возникает, как вы уже знаете, страбизм, т. е. отклонение глаз от нормальной установки. При этом, естественно, нарушается параллельность глазных осей, т. е. дается основное условие для развития диплопии.

Нужно, впрочем, оговориться, что диплопия не всегда сопровождается страбизмом и выпадением движений глазного яблока, заметными при обычной пробе. Очень нередко глаза при исследовании выполняют все движения, и страбизма не видно, а больной все-таки жалуется на диплопию. Этот значит, что парез какой-то мышцы очень незначителен и его хватает только для небольшого нарушения параллельности зрительных осей. Для выяснения, в какой именно мышце имеется парез, пользуются особым методом исследо­вания при помощи цветных стекол. Этот метод, техника которого должна быть вам известна из курса глазных болезней, без особого труда решает во­прос, если дело идет о парезе какой-нибудь одной мышцы. При комбиниро­ванных параличах нескольких мышц задача становится уже трудной или даже вовсе неразрешимой.

5. Правильная оценка пространственных со­отношений зависит между прочим от состояния мышечного аппарата глаза. Как бы ни смотрели психологи на этот вопрос, для нас, врачей, не может подлежать сомнению, что в определении расстояния играет большую роль степень того усилия, которое совершают при этом глазные мышцы.

При параличе какой-нибудь мышцы больной делает необычно большие усилия, чтобы поставить глаз в нормальное положение. Этой чрезмерной иннервации соответствует неправильная оценка расстояния между предме­тами и их взаимного расположения - так называемая «ложная проекция». В результате этого больной, желая, например, взять со стола нож, вилку и т. п., постоянно «промахивается», протягивает руку не туда, куда нужно.

6. Двоение предметов и «ложная проекция» вызывают у больных голо­вокружение. Мы не знаем, как вытекают эти явления одно из другого, каков их внутренний механизм, но самый факт этой связи сомнению не под­лежит. Сами больные часто подмечают ее и борются с тягостным ощущением головокружения таким образом, что закрывают или завязывают платком больной глаз. От такого защитного приема получается монокулярное зрение, при котором уже не может быть ни диплопии, ни ложной проекции. И тогда головокружение прекращается.

7.Завязывание глаза - это сознательный защитный прием, которым больной спасается от-последствий паралича глазных мышц. Существуют и другие приемы, тоже, в сущности, защитной природы, по только не вполне сознательно придуманные.Это - различные своеобразные позы, которые принимает голова у такого рода больных.

Например при параличе правого отводящего нерва правый глаз не может повернуться кнаружи. Больному плохо видны предметы, расположен­ные вправо от него. Чтобы исправить этот изъян, он поворачивает вправо всю голову и как бы подставляет больной глаз под зрительные впечатления, идущие с правой стороны,

Этот защитный прием приобретает постоянный характер, в результате чего субъекта с параличом отводящего нерва можно узнать по манере дер­жать голову повернутой в сторону паралича.

При параличе m.rectiinternidextriправый глаз не может двигаться влево, и больной поворачивает всю голову влево, чтобы подставить больной глаз под соответствующие впечатления. Отсюда манера держать голову повернутой в сторону, т. е. по существу то же, что и в предыдущем случае.

В силу этих же механизмов больные с параличом m.rectisuperiorisнесколько запрокидывают голову кзади, а при параличеm.rectiinferiorisопускают ее книзу.

Таковы общие симптомы паралича наружных мышц глаза. Зная их, а также анатомию и физиологию каждой мышцы в отдельности, можно теоре­тически сконструировать конкретную клиническую картину паралича ка­ждой мышцы в отдельности, и эти теоретические построения, говоря вообще, оправдываются на практике.

Из частностей заслуживают отдельного упоминания паралич m.levatorispalpebraesuperioris - так называемый птоз (ptosis). Это - результат повреждения глазодвигательного нерва; птоз выражается в том, что у боль­ного верхнее веко остается опущенным, и он не может его поднять, не мо­жет открыть глаза.

Кроме параличей отдельных мышц существует еще один тип параличных явлений в этой области - так называемыеассоциированные параличи, илипараличи взора. Они бывают горизонтальные и вертикальные.

При горизонтальном параличе взора установка глаз у больного такая, как если бы он смотрел прямо перед собой, и косоглазия нет. Но у него от­сутствуют движения в стороны: оба глаза не могут перейти через среднюю линию. Интересно, что конвергенция иногда может сохраниться.

Это расстройство наблюдается обычно при очагах в варолиевом мосту; по-видимому оно связано с повреждением заднего продольного пучка (fasciculuslongitudinalisposterior).

При вертикальном параличе взора боковые движения глаз не расстроены, но отсутствуют движения кверху или книзу, или, наконец, и кверху и книзу.

Этот симптом наблюдается обычно при очагах в четверохолмии.

Еще один тип глазодвигательных расстройств, несколько напоминавший предыдущий, - этосодружественное отклонение глаз. Оно наблюдается чаще всего первое время после мозгового инсульта. Как правило, оно со­четается с таковым же отклонением головы. Расстройство состоит в том, что голова больного повернута в сторону, например влево, и глаза также от­ведены влево. При просьбе повернуть глаза вправо больной выполняет это движение в небольшом объеме и на короткое время, после чего они опять приходят в прежнее положение.

Этот симптом наблюдается при очагах в разных отделах головного мозга. Скошены глаза бывают обыкновенно в сторону очага, реже в проти­воположную (старинные формулы: «больной смотрит на свой очаг»,. «больной отворачивается от своего очага»).

Наблюдается еще одно расстройство глазодвигательного аппарата, уже с характером гиперкинеза, - этонистагм.

Под этим названием подразумеваются ритмичные подергивания глаз­ных яблок, чаще всего возникающие при крайних отведениях глаз, реже - при покое.

Если нистагм возникает при боковых положениях глаз, то говорят о горизонтальном нистагме; если же при движении глаз кверху или книзу, - то это называют вертикальным нистагмом. Различают еще ротаторный ни­стагм - подергивания глаз вращательного характера.

Механизм нистагма, несмотря на частоту этого симптома, до сих пор остается невыясненным; по-видимому в разных случаях он разнороден.

На этом мы можем покончить с патологией наружных мышц глаза и перейти к мышцам внутренним, т. е. зрачковым.

Зрачок не подчинен человеческой воле, - его движения происходят по типу рефлекса. Поэтому патология зрачка есть патология тех его ре­флексов, о которых я вам уже говорил.