Главное, что стоит уяснить человеку, которому поставлен диагноз «цирроз печени», и его близким, это то, что данное заболевание – не приговор. Цирроз печени излечим: смертность от этой болезни ранее составляла порядка 20 человек на 100 000 населения, а теперь за счет совершенствования медикаментозных препаратов и методики пересадки органа летальный показатель и того меньше.

Симптомы и развитие болезни цирроз печени

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением дольковой структуры этого важнейшего органа за счет разрастания соединительной ткани.

Выраженность клинических симптомов цирроза печени зависит от причин возникновения цирроза, активности его прогрессирования и степени поражения печени.

Первоначально заболевание цирроз печени протекает с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности и др.).

Позднее обнаруживаются:

• периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков;
• быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка);
• кожный зуд;
• повышение температуры тела;

При дальнейшем развитии цирроза печени возникают:

• признаки портальной гипертензии (повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене);
• варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен.

Как правило, прогрессирующий цирроз печени у человека ведет к снижению массы тела, дистрофии.

Характерные признаки заболевания:

• ладонная эритема (покраснение ладоней);
• также симптомом цирроза печени являются телеангиэктазии («сосудистые звездочки», проступающие на лице и теле, тонкие подкожные сосуды);
• у мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение молочных желез).

Выявив симптомы цирроза печени, лечение должно быть начато незамедлительно.

Диагностика цирроза печени и осложнения заболевания

Основными осложнениями цирроза печени являются:

1. Печеночная энцефалопатия.

3. Портальная гипертензия.

4. Инфекционные осложнения (чаще всего встречаются инфекции дыхательных путей и мочевыделительной системы).

5. Рак печени.

Диагностика болезни цирроз помощи проводится при помощи лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• иммунологическое исследование крови.

Инструментальные исследования:

• УЗИ органов брюшной полости определяет их размеры и структуру, наличие жидкости в брюшной полости и повышение давления в печеночных сосудах.
• Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет увидеть более точную структуру печени, наличие жидкости в полости живота в минимальных количествах.
• Радионуклидное сканирование проводят с использованием изотопов. По тому, как изотопы накапливаются и располагаются в печени, можно выявить различные патологии, в том числе доброкачественные и злокачественные новообразования.
• Ангиография - исследование сосудов печени с целью определения повышения в них давления.
• Биопсия печени (взятие пункции; осуществляется тонкой длинной иглой, которую вводят через кожу в печень под контролем УЗИ-аппарата) - самый эффективный метод, позволяющий увидеть под микроскопом строение печени и установить стадию заболевания.
• К диагностической лапароскопии прибегают, если имеются сомнения в диагнозе. Она выполняется путем введения специальной камеры через отверстие на передней стенке живота и позволяет получить дополнительные сведения о состоянии органов и сосудов брюшной полости.

Какие бывают типы цирроза печени: классификация разновидностей

В этом разделе статьи описано, какой бывает цирроз печени по морфологическим признакам, этиологии и клиническому лечению.

I. Виды цирроза печени по морфологическим признакам:

Цирротичная печень не только увеличена или уменьшена в размерах, она также необычайно плотная, шероховатая и бугристая, поскольку внутри нее происходит избыточное разрастание соединительной ткани (фиброз) и формирование ложных долек за счет образования узелков. В зависимости от размера узелков различают 3 вида цирроза.

1. Микронодулярный (мелкоузловой) цирроз - диаметр узелков колеблется в промежутке 13 мм. Размер печени при этом может оставаться нормальным, но чаще всего она несколько увеличена. Эта форма характерна для алкогольного цирроза, а также цирроза, связанного с нарушением оттока желчи и нарушением оттока венозной крови.

2. Макронодулярный (крупноузловой) цирроз - диаметр узелков от 3 мм и более. Сама печень при этом, как правило, значительно увеличена, хотя в отдельных случаях может быть и уменьшена. Этот вид цирроза наблюдается при болезни, вызванной хроническим вирусным гепатитом, и некоторых генетических нарушениях (дефицит фермента альфа-1-антитрипсина).

3. Смешанный цирроз - диагностируется при наличии практически одинакового количества крупных и мелких узелков. Представляет собой промежуточную стадию перехода микронодулярного цирроза в макронодулярный.

II. Типы цирроза печени по этиологии:

1. Вирусный цирроз возникает на фоне В, С и D.

2. Алкогольный цирроз. Вследствие длительного злоупотребления алкоголем сначала развивается жировая дистрофия печени, затем - алкогольный гепатит и, наконец, цирроз.

3. Лекарственный цирроз возникает в результате длительного приема ряда лекарственных препаратов, которые в больших количествах способны пагубно влиять на клетки печени (например, некоторые антибиотики).

4. Вторичный билиарный цирроз развивается при длительной закупорке внепеченочных желчных путей желчным камнем, послеоперационным рубцом или доброкачественной опухолью.

5. Врожденный цирроз проявляется при следующих заболеваниях:

• называют ласковым убийцей: это заболевание в 97 % случаев приводит к циррозу печени, но при этом на протяжении длительного времени не имеет никаких клинических проявлений.
• гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова, характеризующаяся нарушением метаболизма меди);
• гемохроматоз (нарушение обмена железа с накоплением его в печени);
• гликогенозы (недостаток ферментов, участвующих в обмене гликогена).

6.Застойный цирроз развивается при недостаточности кровообращения, обусловленного:

• констриктивным перикардитом (утолщение и сращение листков перикарда, приводящего к сдавливанию камер сердца и ограничению их диастолического наполнения);
• болезнью Бадда-Киари (нарушение оттока крови из печени).

7. Алиментарный цирроз возникает при тяжелой форме сахарного диабета и ожирении.

8. Циррозы печени неясной этиологии:

• криптогенный (является основным показанием для трансплантации печени, поскольку развивается очень быстро);
• первичный билиарный (характерен в основном для женщин в период менопаузы);
• индийский детский (чаще всего встречается в Индии; болеют им в основном дети в возрасте от 1 года до 3 лет).

III. Классификация цирроза печени по клиническому течению:

1. Подострый цирроз - начальная стадия развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

2. Быстро прогрессирующий цирроз - клиническая картина выражена ярко, очень быстро развиваются осложнения.

3. Медленно прогрессирующий цирроз - симптомы этой разновидности цирроза печени развиваются постепенно, болезнь достаточно долго протекает без осложнений.

4. Вялотекущий цирроз - клинические симптомы практически отсутствуют, изменения в анализах минимальные.

5. Латентный цирроз печени (от лат. latentis - «скрытый», «невидимый») - первые клинические симптомы заболевания появляются лишь тогда, когда уже наступило резкое нарушение печеночных функций. Диагноз, как правило, ставится случайно.

Стадии цирроза печени и профилактика болезни

• Стадия компенсации - клетки печени работают в усиленном режиме, поэтому симптомы заболевания отсутствуют.
• Стадия субкомпенсации - появляются первые признаки цирроза. Ресурсы здоровых клеток печени заканчиваются, она функционирует не в полном объеме.
• Стадия декомпенсации проявляется в виде печеночной недостаточности. Заболевание представляет реальную угрозу для жизни и нуждается в немедленном лечении под наблюдением врачей.

Для профилактики цирроза печени необходимо:

• устранение или ограничение действия причин, приводящих к циррозу печени (снижение употребления алкоголя, вакцинация от );
• своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени.

Цирроз печени излечим: как лечить заболевание и прогноз жизни

Существует несколько принципов, как лечить цирроз печени, основными из них являются следующие:

• устранение причин, приведших к циррозу: при алкогольном циррозе печени необходимо исключить из употребления спиртные напитки, а также провести дезинтоксикационную терапию (выведение из организма продуктов распада алкоголя). Лечение цирроза, возникшего на фоне вирусного гепатита, начинают с лечения гепатита. Если цирроз печени развивается вследствие лекарственного гепатита, необходимо прекратить прием данного препарата;
• назначение диеты, гепатопротекторов: рекомендуется отказаться от употребления спиртных напитков, жирного, жареного, острого, копченого, всех видов колбас и консервов. Исключить из рациона грибы, чеснок, помидоры, томатный сок, шоколад, а при развитии асцита - и поваренную соль. Питание осуществляется 5-6 раз в сутки, небольшими порциями;
• устранение осложнений цирроза печени.

При неэффективности медикаментозного лечения больным рекомендуется пересадка печени.

Прогноз цирроза печени определяется многими факторами: причиной, по которой возник цирроз, возрастом больного, стадией болезни, активностью процесса, эффективностью проводимой терапии.

К сожалению, полностью справиться с данным заболеванием (за исключением случаев, когда была сделана пересадка печени) современная медицина не в состоянии. Однако прогноз жизни при циррозе печени оптимистичен: этот диагноз не смертелен, его нужно и можно эффективно лечить. Устранение изначальной причины, правильный образ жизни, тщательное выполнение рекомендаций врача - все это способствует тому, что цирроз печени долгое время будет оставаться компенсированным.

Больные циррозом печени признаются ограниченно трудоспособными (инвалидность III группы), а при декомпенсированном циррозе, активных формах заболевания и наличии осложнений - нетрудоспособными (инвалидность II и I группы).

Статья прочитана 9 947 раз(a).

Цирроз печени (ЦП) - хроническое прогрессирующее диффузное заболевание разнообразной этиологии с поражением гепатоцитов, выра­женными в различной степени признаками их функциональной недоста­точности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных уз­лов и портальной гипертензии, а в ряде случаев - к развитию печеночной недостаточности.

Смертность от ЦП занимает не последнее место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15 - 30 на 100 000 населения.

Классификация. В настоящее время Всемирной ассоциацией по изу­чению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендо­вано использовать классификацию, основанную на этиологическом и мор­ фологическом принципах.

По этиологии различают циррозы:

а) вследствие вирусного пораже­ния печени;

б) вследствие недостаточности питания;

в) вследствие хронического алкоголизма;

г) холестатические;

д) как исход токси­ческих или токсико-аллергических гепатитов;

е) конституциональ­но-семейные;

ж) вследствие хронических инфильтраций печени не­которыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсо­на-Коновалова);

з) развивающиеся на фоне хронических инфек­ций (туберкулез, сифилис, бруцеллез);

и) прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптогенные).

2. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют :

а) микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (узлы регенерации одинаковые по размеру-<3мм в диаметре);

б) макронодулярный, или крупноузловой, цирроз (узлы разных размеров, чаще >3 мм);

в)смешанный; г) билиарный цирроз (первичный и вторичный).

Для микронодулярного цирроза характерны узлы регенерации пре­имущественно одинакового размера диаметром менее 3 мм и перегородки (септы) одинаковой ширины. При макронодулярном циррозе узлы регене­рации крупные, намного больше 3 мм (некоторые из них достигают 5 см), перегородки имеют неправильную форму и разную ширину.

3. По активности процесса различают циррозы:

а) активные, прогрес­сирующие

б) неактивные.

4. По степени функциональных нарушений различают циррозы:

а) ком­пенсированные (А) ;

б) субкомпенсированные (В) ;

в) декомпенсированные (С) .

Этиология. Из представленной классификации следует, что ЦП явля­ется полиэтиологическим заболеванием, однако частота выявления той или иной причины болезни весьма различна. Так, примерно 75 - 80 % ЦП имеют вирусную и алкогольную природу, остальные этиологические фак­торы встречаются гораздо реже. Частота ЦП невыясненной этиологии со­ставляет, по данным некоторых авторов, до 26 % и более. Основные этиологические факторы ЦП: инфицирование вирусами гепатита, злоупотребление алкоголем, метаболические нарушения, аутоиммунные заболевания.

Патогенез. Пусковым моментом патологического процесса при ЦП является повреждение гепатоцита, обусловленное воздействием различ­ных этиологических факторов. Гибель паренхимы вызывает активную ре­акцию соединительной ткани (мезенхимы), что в свою очередь оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приво­дит к формированию ступенчатых некрозов - признаки перехода хрони­ческого гепатита в цирроз печени. Гибель гепатоцитов является также ос­новным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведет к образованию псевдодолек.

Некроз гепатоцитов является также одной из основных причин воспа­лительной реакции (действие продуктов распада клеток). Значительную роль играют воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из пор­тальных полей до центральных отделов долек и приводящие к развитию постсинусоидального блока.

Особенностью воспалительного процесса при ЦП является высокая фибропластическая активность, способствующая новообразованию коллагеновых волокон. Важным следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печеночных клеток: формирующиеся соединительноткан­ные септы, соединяющие центральные вены с портальными трактами, со­держат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает ве­нозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла пече­ни обусловливает развитие портальной гипертензии.

Вышеописанные процессы, способствуя нарушению печеночной гемо­динамики и развитию портальной гипертензии, приводят к повторным не­крозам, замыкая порочный круг: некроз - воспаление - неофибриллогенез - нарушение кровоснабжения гепатоцитов - некроз. В развитии пор­тальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.

Портальная гипертензия является причиной развития портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.

Коллатерали развиваются между бассейном воротной вены и систем­ным венозным кровотоком (портокавальные анастомозы). Из них наи­большее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых тяжелых осложнений портальной гипертензии, приводящих к летальному исходу.

В развитии асцита, помимо собственно портальной гипертензии, игра­ют роль и другие факторы: 1) падение коллоидно-осмотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбумина в печени; 2) гиперальдостеронизм, развивающийся как за счет пониженной инактивации альдостерона в печени, так и за счет повышенной его выработки в ответ на гиповолемию; 3) нарушение функции почек вследствие сниженного почечного крово­тока; 4) повышенная лимфопродукция в печени; 5) повышенная секреция вазопрессина, АДГ в ответ на повышение внеклеточной осмолярности.

Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертен­зии. Помимо застойных явлений, увеличению селезенки способствуют раз­растание соединительной ткани и гиперплазия ретикулогистиолимфоцитарных элементов. Спленомегалия на этом этапе сочетается с гиперспленизмом: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными по­вышенным разрушением и частичным депонированием форменных эле­ментов крови в селезенке.

Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизи­стой оболочки кишечника (нарушение всасывания и экссудативная энтеропатия).

Шунтирование в обход паренхимы печени приводит к частичному функциональному отключению ее и развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации в печени ряда биоло­гически активных веществ (в частности, гормонов альдостерона, эстроге­нов, гистамина и др.), недостаточному поступлению в печень гепатотрофных веществ (глюкагон, инсулин и пр.).

Серьезным осложнением шунтирования является портокавальная «шунтовая» энцефалопатия, которая может закончиться развитием комы.

Помимо шунтовой (портокавальной, или экзогенной) комы, при ЦП возможно развитие так называемой печеночно-клеточной (собственно пе­ченочной, или эндогенной) комы. Этот вид комы является проявлением гепатоцеллюлярной (печеночно-клеточной) недостаточности. При ЦП может развиться и смешанная кома вследствие обеих названных причин.

Клиническая картина

Клиника зависит от вида цирроза, ста­дии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени актив­ности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими от­личить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших слу­чаях размеры печени могут быть уменьшены), 2) асцит и другие признаки портальной гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особенно кожные печеночные “звездочки” (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, в подложечной области или по всему животу, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической ра­боты. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, подташнивания, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи), редко-выраженной тошноты и рвоты, что обусловлено главным образом нарушением секреции желчи и сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастро­энтеритом. Выраженный метеоризм иногда сопровождается дистензионными болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая сла­бость, быстрая утомляемость и бессонница.

Циррозы печени, особенно постнекротические и билиарные, часто со­провождаются субфебрильнои температурой тела. Лихорадка бывает в боль­шинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. Некоторые авторы расценивают лихорадку как проявление прогрессирующего некроза гепатоци-тов и активности процесса, с этих позиций повышение температуры тела мо­жет рассматриваться как неблагоприятный симптом. Повышение температуры может быть также следствием и восходящего холангита (при вторичном билиарном циррозе).

Похудание особенно характерно для больных циррозом печени с выражен­ной портальной гипертензией, причем оно достигает резкой степени при да­леко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен:

исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, нарушением синтеза белка в пораженной пе­чени.

Желтуха при постнекротическом и портальном циррозах может быть про­явлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляет­ся на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно про­текает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденаль­ном содержимом, нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить мно­жественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в под­мышечных областях и между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению.

При циррозе печени, возникшем в результате массивных некрозов пе­ченочной паренхимы, в период обострения болезни желтуха приобретает осо­бое прогностическое значение: она значительна в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно нерезко выражена. При билиарном цир­розе желтуха имеет черты механической, с бледным, но не полностью обес­цвеченным калом и темной мочой. Она обычно более выражена, чем при других формах цирроза, и ее интенсивность определяется степенью обструк­ции желчных протоков. При длительном течении заболевания вследствие на­копления в коже билирубина и перехода его в биливердин кожа больного приобретает зеленоватый оттенок. В ряде случаев при билиарном циррозе может наблюдаться буроватый оттенок кожи, обусловленный накоплением в ней меланина. При этой форме цирроза желтуху сопровождает мучительный кожный зуд, который в ряде случаев появляется очень рано и может существовать у больных первичным билиарным циррозом как единственный признак болезни в течение многих месяцев и даже лет.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из которых настолько характерны, что их отсутствие вставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся:

а) сосудистые “звездочки” (“паучки”) - кожные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5-1 см в диаметре. При давлении пальцем или стеклом на сосудистую “звездочку” она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении дав­ления наблюдается быстрое заполнение телеангиэктазии, происходящее из центра кнаружи. Наиболее часто сосудистые “звездочки” располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаружи­ваются на нижней половине туловища. Сосудистые “звездочки”, расположен­ные в слизистой оболочке носа, часто являются источником носовых кро­вотечений (почти в "/5 случаев, возникающих при этом заболевании). Иногда кожные сосудистые звездочки наблюдаются у беременных, очень редко одну или две звездочки можно обнаружить у совершенно здоровых людей. Пред­полагают, что появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с долж­ной скоростью в пораженной печени;

б) эритема ладоней (печеночные ладони) - разлитая ярко-красная диф­фузная окраска ладоней или ограниченная областями тенара и гипотенара ладони и подушечками пальцев; ладони обычно теплые. На стопах подобная эритема выявляется реже. Считают, что причиной эритемы являются множест­венные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах пе­чени;

в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный, лакированный, малиновый язык выявляются у многих больных циррозом печени;

г) признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена эстрогенов в связи с заболеванием печени и избыточным содержа­нием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развивается импотенция и тестикулярная атрофия. У женщин часто наблюда­ются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Реже наблюдаются меноррагии, но они могут быть обусловлены не столько гормональными нарушениями, сколько свойственным циррозам пе­чени геморрагическим диатезом. Иногда больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности;

д) ксантоматозные бляшки на коже: желтовато – коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.

Увеличение печени обнаруживается у большинства больных сформиро­вавшимся циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущест­венным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже - неровной поверх­ностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в боль­шинстве случаев печень уменьшается в размерах и нередко ее не удается пальпировать.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) на­блюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки часто сопро­вождается усилением ее деятельности (“гиперспленизм”), обусловленной по­вышением функции ретикулоэндотелиальной системы и проявляющейся ане­мией, лейкопенией и тромбоцитопенией в результате торможения костномозго­вого кроветворения. В меньшей степени, чем при других формах заболе­вания, увеличение селезенки наблюдается при билиарном циррозе печени.

Портальная гипертония в большей или меньшей степени может наблю­даться при различных формах цирроза печени, но особенно она характерна для портального цирроза. Возникновение этого синдрома обусловлено органи­ческим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструк­ции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие указанных причин создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление - до 400-600 мм вод. ст. (в норме не превы­шает 120-150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анасто­мозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сооб­щение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травма­тическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровоте­чений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения - окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищевод­ное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста (взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выра­женной стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет порталь­ная гипертония. Кроме того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный гиперальдостеронизм.

Геморрагический синдром встречается приблизительно у половины боль­ных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным дав­лением в этих венах, истончением их стенок или травмированием их. Они характерны для портального цирроза. Повторные носовые кровотечения мо­гут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Повторные кро­вотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке некоторых факторов свертывания. Они появляются при выра­женной декомпенсации цирроза. Последнее время обращают внимание на характерные для этого заболевания нарушения гемодинамики. При циррозе печени отмечены высокий сердечный выброс, повышенное пульсовое давление. Гемодинамические циркуляторные расстройства напоминают таковые при бе­ременности и, как предполагают, обусловлены повышенным содержанием в крови эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ, в мень­шей, чем в норме, степени подвергающихся метаболизму в пораженной пе­чени.

Цирроз печени - это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Он служит конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Тяжесть и прогноз цирроза зависят от объёма сохранившейся функционирующей массы паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к нарушению функций печени.

МКБ-10 K74 Фиброз и цирроз печени K70.3 Алкогольный цирроз печени K71.7 С токсическим поражением печени K74.3Первичный билиарный цирроз K74.4 Вторичный билиарный цирроз K74.5 Билиарный цирроз неуточнённый K74.6 Другой и неуточнённый цирроз печени К72 Хроническая печёночная недостаточность К76.6 Портальная гипертензия.

Пример формулировки диагноза

Эпидемиология

Цирроз печени занимает первое место среди причин смертности от болезней органов пищеварения (исключая опухоли). Распространённость составляет 2–3% (на основании данных аутопсий). Цирроз печени наблюдают в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по сравнению с общей популяцией.

Этиология

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени выступают следующие заболевания и состояния. ■ Вирусные гепатиты - (B, C, D). ■ Почти всегда развитию алкогольного цирроза предшествует постоянное употребление алкоголя в течение более 10 лет. Риск поражения печени достоверно увеличивается при употреблении более 40–80 г чистого этанола в день в течение не менее 5 лет. ■ Иммунные заболевания печени: аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантант против хозяина». ■ Заболевания жёлчных путей: вне- и внутрипечёночная обструкция жёлчных путей, вызванные различными причинами, холангиопатии у детей. ■ Болезни обмена веществ: гемохроматоз, недостаточность α1-антитрипсина, болезнь Вильсона–Коновалова, муковисцидоз (кистозный фиброз), галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, абеталипопротеинемия, порфирии. ■ Нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда–Киари, веноокклюзионная болезнь, тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность. ■ Применение гепатотоксичных ЛС (метотрексатаB, амиодаронаC), токсинов, химикатов. ■ Другие инфекции: шистосомоз, бруцеллёз, сифилис, саркоидоз. ■ Другие причины: неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз А. Время, необходимое для развития фиброза печени, в значительной степени зависит от этиологического фактора. Наиболее часто наблюдаемые формы фиброза и цирроза развиваются медленно: алкогольный цирроз печени формируется за 10–12 лет злоупотребления алкоголем, вирусные циррозы печени формируются через 20–25 лет после инфицирования. Наиболее быстрые темпы развития цирроза печени (несколько месяцев) отмечены у пациентов с билиарной обструкцией опухолевой этиологии и у новорожденных с атрезией жёлчевыводящих протоков.

Профилактика

Профилактика цирроза печени включает своевременное выявление состояний, способных приводить к его развитию, и адекватную коррекцию обнаруженных нарушений. ■ Гемохроматоз. Несколько исследований продемонстрировали экономическую эффективность популяционного скрининга на наследственный гемохроматоз. Во время скринига определяют железо в сыворотке крови, общую и свободную железосвязывающую способность сыворотки. Если эти показатели повышены, их определяют повторно и при достоверном повышении обследуют пациента на гемохроматоз. ■ Скрининг на злоупотребление алкоголем: ограничение потребления алкоголя достоверно уменьшает вероятность развития цирроза печениB. Возможно применение CAGE-теста (Cut - резать, Angry - сердитый, Guilty - виновность, Empty - пустой), включающего четыре вопроса. 1. Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков? 2. Возникало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? 3. Испытывали ли Вы когда-нибудь чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? 4. Возникало ли у Вас желание принять спиртное на следующее утро после эпизода употребления алкоголя? Чувствительность и специфичность составляют примерно 70%, основное достоинство - возможность тестирования при сборе анамнеза. Положительный ответ более чем на два вопроса позволяет заподозрить алкогольную зависимость, сопровождающуюся изменениями поведения и личности. Из лабораторных признаков маркёрами злоупотребления алкоголем могут выступать преобладающее повышение активности АСТ по сравнению с АЛТ, повышение ГГТП, Ig A, увеличение среднего объёма эритроцитов. Все эти признаки обладают высокой специфичностью при относительно низкой чувствительности, за исключением активности ГГТП, повышение которой считают высокоспецифичным признаком как злоупотребления алкоголем, так и алкогольной зависимостиA. ■ Скрининг на вирусы гепатита B и C: подробнее см. статью «Гепатиты вирусные острые и хронические». У индивидуумов с факторами риска хронических гепатитов необходимо провести исследование на вирусы гепатита В и C. Выживаемость больных с хроническими гепатитами, как при наличии цирроза, так и без него, существенно выше при своевременной интерферонотерапииB. ■ Скрининг при использовании гепатотоксичных препаратов, в первую очередь метотрексатаB и амиодаронаC, - определяют активность АЛТ и АСТ каждые 1–3 мес. Указанные препараты при длительном применении могут приводить к циррозу печени. ■ Скрининг среди родственников больных с хроническим поражением печени. Обследуют родственников первой степени родства: определяют степень насыщения трансферрина и сывороточную концентрацию ферритина (выявление врождённого гемохроматозаB), сывороточную концентрацию церулоплазмина (диагностика болезни Вильсона–КоноваловаB), выявление дефицита α1-антитрипсина. ■ Скрининг для выявления неалкогольной жировой болезни печени. Факторы риска - сахарный диабет 2 типа, ожирение, гиперлипидемия, отношение активности АСТ/АЛТ выше 1,0; особенно существенно возрастает риск у пациентов старше 45 летB. Всем пациентам из группы риска необходимо провести УЗИ печени для выявления стеатоза. Пациентов необходимо проинформировать о возможности развития цирроза печени.

Скрининг

Скрининг на выявление непосредственно цирроза печени не проводят. Скрининговые мероприятия осуществляют с целью выявления заболеваний и состояний, способных привести к циррозу печени (см. выше раздел «Профилактика»).

Классификация

Циррозы печени разделяют по этиологии (см. выше раздел «Этиология») и степени тяжести, для чего применяют классификацию по Чайлду–ПьюA (табл. 4-10). Таблица 4-10. Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлду–Пью

Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпретацию осуществляют по следующим критериям. ■ Класс A (компенсированный) - 5–6 баллов. ■ Класс B (субкомпенсированный) - 7–9 баллов. ■ Класс C (декомпенсированный) - 10–15 баллов.

Диагностика

План обследования

Предположить диагноз цирроза печени позволяют клинико-анамнестические данные (симптоматика очень разнообразна, см. раздел «Анамнез и физикальное обследование»), подтвердить - результаты лабораторно-инструментального обследования. Необходимо установить этиологию заболевания, поскольку в ряде случаев этиотропная терапия позволяет замедлить прогрессирование заболевания и снизить смертность. Наиболее частые причины - вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем, менее частые причины перечислены в разделе «Этиология». В ряде случаев причину цирроза обнаружить не удаётся, в этом случае устанавливают диагноз криптогенного цирроза печени. При установлении диагноза необходимо дополнительно оценивать следующие параметры. ■ Состояние основных функций печени: наличие синдромов цитолиза, холестаза, состояние свёртывающей системы крови (для цирроза характерен геморрагический синдром), белково-синтетической функции печени. ■ Выявление синдрома гиперспленизма (в первую очередь по количеству тромбоцитов). ■ Выявление и оценка степени портальной гипертензии (опасной в первую очередь кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка - ФЭГДС). ■ Обнаружение возможного асцита. ■ Оценка психического статуса для своевременности диагностики печёночной энцефалопатии. Тяжесть цирроза печени определяют по классификации печёночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду–Пью (см. раздел «Классификация»).

Анамнез и физикальное обследование Характерны следующие симптомы и синдромы. ■ Общая симптоматика: сонливость, слабость, повышенная утомляемость и зуд кожи. При выраженной сонливости, равно как и при раздражительности и агрессивном поведении, необходимо исключать печёночную энцефалопатию. ■ Изменения печени и селезёнки: печень уплотнена и увеличена, однако иногда может быть небольших размеров. У большинства больных пальпируется умеренно увеличенная селезёнка (проявления портальной гипертензии). ■ Желтуха: начальные признаки желтухи незаметны для больного и характеризуются иктеричностью склер и слизистых оболочек, уздечки языка, лёгким потемнением мочи, которому больные обычно не придают должного значения. ■ Затруднения дыхания (дыхание поверхностное, учащённое) могут быть обусловлены: асцитом с повышением внутрибрюшного давления и ограничением подвижности диафрагмы, хронической сердечной недостаточностью, гидротораксом на фоне отёчно-асцитического синдрома. ■ Геморрагический синдром (вследствие нарушения синтеза факторов свёртывания крови в печени): характерны кровоточивость дёсен, носовые кровотечения. Больные замечают, что синяки и кровоподтёки образуются даже при незначительных механических воздействиях. ■ Портальная гипертензия: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение вен передней брюшной стенки в виде «головы Медузы», спленомегалия, печёночная энцефалопатия. ■ Асцит (проявление портальной гипертензии): увеличение живота в объёме за счёт скопившейся жидкости (может скапливаться более 10–15 л жидкости, типичен «лягушачий живот»), при большом её количестве создаётся картина «напряжённого асцита», выбухание пупка, иногда с его разрывами, перкуторные признаки жидкости в брюшной полости, положительный симптом флюктуации. ■ Прочие признаки, характерные для цирроза печени: ✧ телеангиэктазии на верхней половине туловища и лице; ✧ ладонная эритема; ✧ гинекомастия; ✧ атрофия яичек/аменорея; ✧ отёки ног (при асците); ✧ шум Крювелье–Баумгартена - венозный шум над животом, связанный с функционированием венозных коллатералей; ✧ контрактура Дюпюитрена, более типичная для цирроза печени алкогольной этиологии; ✧ изменения концевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек; ✧ атрофия скелетной мускулатуры, отсутствие оволосения в подмышечной впадине; ✧ увеличение околоушных слюнных желёз (типично для пациентов, страдающих алкоголизмом); ✧ печёночный запах возникает при декомпенсации функций печени, предшествует и сопровождает развитие печёночной комы; ✧ хлопающий тремор также характерен для декомпенсации печёночных функций. Особенно пристальное внимание нужно уделять признакам развившихся осложнений: ■ симптомам желудочно-кишечных кровотечений: кровавая рвота, мелена, систолическое АД менее 100 мм рт.ст. со снижением его на 20 мм рт.ст. при переходе в вертикальное положение, ЧСС более 100 в минуту; ■ признакам спонтанного бактериального перитонита - разлитой боли различной интенсивности в брюшной полости, лихорадке, рвоте, диарее, признакам пареза кишечника; ■ спутанности сознания, отражающей развитие печёночной энцефалопатии; ■ снижению суточного диуреза - вероятному признаку развития почечной недостаточности.

Часто люди, которые ощущают болезненность в правом подреберьем, спрашивают, как определить цирроз печени на начальном этапе. Но к сожалению, болезнь вначале протекает почти без симптомов, а признаки появляются когда железа уже увеличилась в размере.

Чтобы уберечь печень от хронического заболевания необходимо правильно питаться, вести активный образ жизни и проходить профилактические медицинские осмотры, которые помогут увидеть нарушение работы печени.

Цирроз печени (трансформация паренхиматозной ткани в патологическую соединительную) распространенная болезнь, которая является финальной стадией ряда хронических заболеваний печени. Ставится диагноз «цирроз печени», принимая во внимание данные истории болезни, физикального осмотра, функциональных проб, лабораторного и аппаратного исследования.

Что указывает на цирроз печени

Если человек регулярно употребляет этиловый спирт, то вероятность формирования цирроза в течение 5–10 лет равняется 35%

Поэтому при диагностике цирроза печени большое значение имеет изучение анамнеза больного. Симптомы цирроза зависят от этиологии заболевания, скорости течения и степени поражения органа. Около 20% больных на ранней стадии процесса не замечают каких-либо признаков болезни, другие же упоминают только о повышенном газообразовании и снижении работоспособности.

По мере перерождения ткани присоединяется временная тупая боль в правом боку, которая возникает после употребления алкоголя или тяжелой пищи, и не уходит после приема спазмолитических средств. Признаками застоя желчи являются быстрое насыщение и зуд кожи.

В некоторых случаях открывается носовое кровотечение и начинается жар. С прогрессированием болезни обнаруживается желтуха и признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из геморроидальных и пищеводных вен, повышается в брюшной полости количество жидкости (асцит).

Для больных циррозом характерны следующие симптомы:

• «барабанные палочки» (фаланги пальцев утолщены);
• «часовые стекла» (изменение ногтевой пластины);
• ладонная эритема (красные ладони);
• «сосудистые звездочки» (сквозь кожу лица и тела видны тонкие сосуды).

У мужчин иногда выявляется уменьшение яичек и увеличение груди (гинекомастия)

В большинстве случаев выраженный цирроз приводит к уменьшению массы тела, дистрофии.

Таким образом, предположить цирроз печени врач может уже при первом осмотре больного, после изучения его истории болезни. На поздних стадиях цирроза изменяется даже внешний вид больного, что может служить косвенным признаком развития патологии.

После опроса пациента о его истории болезни, жалобах и образе жизни врач проводит физикальное обследование, которое включает пальпацию и перкуссию брюшной полости, осмотр кожных покровов. При осмотре врач отмечает пожелтение кожи и склер, снижение веса, капилляры на теле и лице, расширение вен на животе, увеличенный в объеме живот, отеки ног, покраснение ладоней, красную сыпь.

Выраженность этих признаков зависит от степени заболевания и на раннем этапе они могут отсутствовать вовсе. При прощупывании и прослушивании брюшной полости врач может заметить:

• гепатоспленомегалию;
• пониженный тонус мышц брюшной стенки;
• изменение контура печени и селезенки при перкуссии;
• глухой звук при простукивании.

При прощупывании печени врач получает много информации, поскольку увеличение железы характерно даже для начальных стадий патологии. В стадии декомпенсации орган увеличен уже значительно и выступает за край реберной дуги на два сантиметра. Врач на ощупь определяет, что железа слишком плотная и неровная из-за образующихся узелков.

Для больного пальпация печени болезненна

Что показывают анализы

Анализы крови при циррозе печени показывают недостаток гемоглобина, лейкоцитопению и тромбоцитопению, что говорит о патологическом увеличении железы. Коагулограмма отмечает снижение протромбинового индекса, то есть кровь сворачивается медленнее нормы.

При биохимии крови выявляется увеличенная активность ферментов печени (щелочной фосфатазы, Алт, АсТ), повышение общего и прямого билирубина, калия, натрия, а также мочевины и креатинина, снижение альбуминов. Дополнительно проводятся анализы при циррозе печени на антитела к вирусным гепатитам, выясняется содержание альфа-фетопротеина.

По данным анализа крови, можно предположить диагноз и определить степень компенсации. Для подтверждения первичного билиарного цирроза проверяется уровень ферментов печени, холестерина, антимитохондриальных антител, также требуется проведение биопсии железы. В моче у больного обнаруживается белок и эритроциты.

Аппаратные исследования при диагностике

Диагностировать цирроз только на основании жалоб больного, его истории болезни и лабораторных анализов крови нельзя, поскольку одинаковые данные можно получить при совершенно различных патологиях билиарной системы, а характерные признаки цирроза развиваются при значительном поражении печени.

Аппаратная диагностика позволяет также обнаружить причину заболевания, что важно для определения схемы лечения

Дифференциальная диагностика проводится между циррозом печени и раком. Проверка и подтверждение диагнозов проводится с помощью УЗИ, лапароскопии и биопсии. Если к раку печени привел цирроз, то отличить патологии можно только при лапароскопии.

Во время диф-диагностики удается не только поставить единственно верный диагноз, но и определить вид цирроза. Во время проведения исследований досконально изучается билиарная система, что дает возможность определить причину развития патологии и принять меры для ее устранения.

УЗИ

Диагностика цирроза печени включает проведение ультразвукового исследования железы. На УЗИ точно устанавливаются размеры органа и его форма, отмечается звуковая проницаемость, смотрят есть ли признаки портальной гипертензии, изменения селезенки. Данное исследование дает картинку с низким разрешением, но все же оно позволяет распознать воспалительные процессы и новообразования в железе.

На начальной стадии цирроза структура печени еще однородная, а на стадии субкомпенсации и декомпенсации уже заметна фиброзная ткань, заменяющая паренхиматозную. При мелкоузловом циррозе эхогенность железы увеличена равномерно, а при крупноузловом различают отдельные узлы и неоднородную структуру ткани.

На поздних стадиях болезни правая доля печени уменьшена, а на последней железа становится меньше нормы. Таким образом, ультразвуковое исследование печени позволяет не только поставить диагноз, но и определить стадию развития цирроза.

Томография

Компьютерная томография брюшной полости дает возможность более детально увидеть железу, ее сосуды и желчевыводящие протоки. Если есть необходимость, то проводится МРТ печени. На основании исследования делается вывод об однородности и плотности ткани железы.

С помощью данного метода можно рассмотреть сосуды и желчевыводящие протоки, и сделать выводы об их проходимости. Обследование, ввиду высокой стоимости, проводится для уточнения результатов других диагностических исследований.

На снимках можно увидеть врожденные аномалии гепатобилиарной системы, метастазы внепеченочных опухолей, скопление в гепатоцитах железа, обструкцию желчевыводящих протоков. Эта информация полезна при постановке диагноза и определения дальнейшей тактики лечения, а также может пролить свет на этиологию заболевания.

Допплерометрия

Допплерометрия сосудов железы определяет ход сосудов, есть ли препятствия для кровотока, а также проводится измерение диаметра сосудов и скорость кровотока. Выясняется есть ли изменение скорости кровотока при задержке дыхания, натуживании.

Лапароскопическое исследование - это операция, которая проводится для подтверждения диагноза. Врач визуально оценивает поверхность железы. При крупноузловом циррозе различимы отдельные узлы более 3 мм, между которыми тяжи фиброзной ткани. При мелкоузловом на печени мелкие узелки, пространство между которыми заполнено соединительной тканью.

Для всех видов цирроза характерно утолщение капсулы печени и расширение вен.

Во время операции врач может взять материал для гистологического исследования

Биопсия печени

Окончательно определиться с диагнозом и тактикой лечения можно после проведения биопсии печени . Данная процедура проводится не всем пациентам, поскольку она имеет ряд противопоказаний и несколько болезненна, да и в большинстве случаев диагноз удается поставить с помощью неинвазивных методов диагностики.

Исследование взятого материала позволяет выявить морфологические изменения печеночных тканей и предположить причину их перерождения. Биопсия проводится для уточнения диагноза при диффузных поражениях печени (гепатитах, циррозе, гепатомегалии).

Для забора материала кожу прокалывают пункционной иглой в правом подреберью между 7-9 ребром, забор образца осуществляется с помощью специального шприца-аспиратора. При циррозе, во время рассмотрения биоптата под микроскопом обнаруживаются узелки, окруженные фиброзной тканью, а гепатоциты отличаются по размеру, сосуды между ними с неравномерными просветами.

При активном циррозе выявляется некроз паренхиматозной ткани, увеличение клеток, отсутствие границы между нормальной и патологической тканью. А при неактивном циррозе некроз отсутствует, а граница между нормальной и патологической тканью явная.

В качестве дополнительных методов для выявления причин развития цирроза используются методики, позволяющие обнаружить ферментные недостаточности, проверяются показатели метаболизма железа и активность протеинов, которые являются маркерами расстройства метаболизма.

Цирроз неизлечимое заболевание, но если оно обнаружено на ранней стадии, выявлен и устранен провоцирующий фактор, то в случае следования диетическим рекомендациям прогноз для жизни больного относительно благоприятный.

Поэтому важно обращаться к врачу при первых же признаках нарушения работы печени. А поскольку патология в большинстве случаев результат другого хронического заболевания печени, то цирроза и вовсе можно избежать, если своевременно обратиться к врачу и пройти лечение первичной болезни.

Фиксированное расширение мелких капилляров и других, более крупных, сосудов, имеющих не воспалительный генезис, названо в медицине термином телеангиэктазия. Мелкая сетка или отдельные пятнышки красного оттенка проступают на кожном покрове человека, принося больше эстетический, чем физический, дискомфорт.

Код по МКБ-10

I78.0 Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия

Причины телеангиэктазии

Существует расхожее мнение, что основным катализатором рассматриваемой в данной статье патологии является нарушение в работе сердечно – сосудистой системы. Но это верно только частично. Основные причины телеангиэктазии, как показали исследования, кроются в рассогласованности гормонального фона человека. А так же существует еще ряд заболеваний, которые способны вызвать именно такую реакцию организма на свое «вторжение». Можно назвать такие первоисточники:

• Лучевой дерматит.
• Генетическая предрасположенность.
• Ксеродерма - повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому облучению.
• Мастоцитоз - накопление и пролифирация тучных клеток в тканях.
• Болезнь Рейно - заболевание мелких артерий конечностей.
• Варикозное расширение вен.
• Розацеа - хроническое воспалительное заболевание кожи лица не инфекционного характера.
• Цирроз печени.
• Группа заболеваний, способных спровоцировать проявления атаксии.
• Продолжительное воздействие канцерогенов.
• Продолжительный курс препаратов группы кортикостероидов.

Если проявившаяся патология не имеет наследственный или врожденный характер и человек родился с эластичными и прочными сосудами, следовательно, патология является приобретенной и кроме вышесказанного на ее проявление могут повлиять и другие факторы:

• Увлечение алкогольными напитками.
• Гиподинамия.
• Никотин.
• Нездоровый образ жизни.
• Увлечение солярием.
• Длительное пребывание под прямыми лучами солнца.
• И другие факторы.

Патогенез

Механизм зарождения и развития болезни, преимущественно, начинает проявляться уже в младенческом возрасте (если заболевание имеет наследственный или врожденный характер). В любом случае патогенез телеангиэктазии начинается с проявления мозжечковой атаксии, но, на сегодняшний день, он до конца так и не исследован.

В случае приобретенной формы заболевания медики предполагают, что не последнюю роль в расширении кровеносных сосудов, потери их эластичности и прочности играет гормон эстроген.

Симптомы телеангиэктазии

Это заболевание трудно не заметить (если место локализации располагается на открытой поверхности кожи). Симптомы телеангиэктазии однотипны и формируются из располагающихся близко к наружной дерме капиллярных петель. Сосудистые звездочки или пятна могут иметь различный оттенок: от фиолетово – синего до пурпурного. При этом замечено, что с ходом времени цвет может меняться.

Как показывает мониторинг проблемы, опытный специалист способен по оттенку капиллярного рисунка достаточно точно предположить их этиологию. Например, тоненькие красные паутинки, не контурирующиеся над поверхностью кожи, прогрессируют из мелких капилляров и артериол. Тогда как выпуклые синие «жгуты» формируются из венул.

В ряде случаев со временем мелкая красная паутинка постепенно трансформируется, приобретая большие размеры и меняя оттенок на фиолетовый. Это объясняется тем, что в пораженные сосуды парциально попадает кровь, протекающая по венозному участку капиллярной петли.

Первые признаки

Рассматриваемое заболевание может развиться практически на любом участке кожного покрова, но наиболее «востребованными» становятся нос, ноги и щеки. Заметить уже первые признаки патологии не проблема. Расширение внутрикожных сосудов, что является тревожным сигналом организма, начинает проявляться появлением рисунка на коже. Это может быть: мелкая паутинка, линейный рисунок капилляров, пятнообразный, или напоминающий звездочки.

Телеангиэктазия кожи

Расширением поверхностных сосудов, как показывает статистика, на сегодняшний день страдают от 25 до 30 % населения, не достигшего 45 – летнего возраста. При этом телеангиэктазия кожи больше поражает прекрасную половину человечества значительно чаще, чем мужчин. И соотношение это весьма ощутимо. 80 % - женщин (особенно, прошедшие через родовспоможение), против 20 % мужчин.

Преимущественно телеангиэктазия кожи развивается на трансформации венул и артериол.

При этом, по той же статистике, до 30 – летнего возраста лишь десять процентов сталкиваются с этой проблемой, к 50 – эта цифра уже составляет сорок процентов, тогда как у людей, переваливших за 70, поражение накрывает 75 % населения.

Но данные проявления, в единичных случаях, могут проявиться и у новорожденных или деток постарше.

Телеангиэктазии на лице

Наиболее часты случаи проявления рассматриваемого заболевания на лице. Проявление телеангиэктазии на лице (если это не касается врожденной формы заболевания) обуславливается преимущественно тем, что многие люди по необходимости или в силу своего желания, достаточное время подвергаются воздействию прямых солнечных лучей (увлечение загоранием на открытом солнце или в солярии).

Именно воздействием жесткого облучения и объясняется появление со временем на лице голубоватых или розово – красных изменений. Преимущественно их локализация приходится на крыльчатку носа, подбородок и щеки человека.

Телеангиэктазия нижних конечностей

А вот телеангиэктазия нижних конечностей имеет совсем иную этиологию. Как заметили медики, она чаще всего начинает развиваться у людей, имеющих в своем анамнезе варикозное расширение вен.

Суть проблемы в том, что у таких больных наблюдаются застойные явления в венозном русле, нарушая тем самым ее отток. Данный факт и приводит к увеличению проходного сечения мелких сосудов. Под возросшим напором крови, сосуды не выдерживают, нарушается их целостность, что и приводит к появлению замысловатого рисунка на коже.

Аналогичная картина может наблюдаться и у беременной женщины, но суть не в повышенной нагрузке из-за нарушения в работе организма, а в увеличенных объемах крови, которые перекачиваются системой, а так же в силу перестройки организма женщины под новый статус. Гормоны приводят к снижению тонуса сосудов, что и влечет за собой их расширение.

Телеангиэктазия на груди

Если в области грудной клетки человека начинают проявляться узоры кровеносных сосудов, то стоит бить тревогу, обратившись за консультацией к квалифицированному специалисту. Ведь, появившаяся на груди телеангиэктазия, может быть симптомом такого страшного заболевания как цирроз печени. Но и не только его.

Вполне возможно такой рисунок был спровоцирован длительным пребыванием на палящем солнце, а лучи, попадая в зону декольте, и вызвали подобную картину, либо у больного имеется врожденная предрасположенность сосудов к данной патологии. Но лучше поспешить на прием к доктору, чем трястись от догадок.

Телеангиэктазия на животе

Неприятным для человека симптомом является и появление замысловатого сосудистого рисунка в области брюшины. Телеангиэктазия на животе в виде паутинок красного оттенка способна свидетельствовать о том, что внутрикожные капилляры данной области теряют эластичность. Причиной такого изменения в работе сосудистой системы может стать патология острых желудочно-кишечных кровотечений.

Если при очередном осмотре, человек обнаружил у себя подобную картину, не лишней будет консультация специалиста.

Телеангиэктазии на руках

Достаточно часто в период беременности (особенно на последних срока) женщина обнаруживает на своих ногах проявившиеся венки, что вполне объяснимо физиологически. Гораздо реже можно наблюдать проявление телеангиэктазии на руках, но это все же не единичные случаи.

В случае с беременностью, катализатором рассматриваемого процесса является все тот же гормональный дисбаланс, который неизменно появляется, как только происходит зачатие.

Еще одним из источников заболевания становится солнце. Как уже упоминалось выше, его жесткое излучение способно вызвать ухудшение состояния стенок подкожной капиллярной системы. И как результат - телеангиэктазия на руках.

Геморрагическая телеангиэктазия

Одно из наиболее часто диагностируемых наследственных заболеваний, затрагивающих сосудистую систему - геморрагическая телеангиэктазия. Или как ее еще называют - болезнь Рандю – Ослера.

Данная патология характеризуется увеличением проходного сечения кровяного капилляра и очаговым истончением его стенок, образовывая локальный неполновесный гемостаз. Тип наследования - аутосомно доминантный. Констатируется различная патология гена.

Этиология данного заболевания до сих пор остается невыясненным. Патогенез созвучен с сосудистой дисплазией – анатомическая недоразвитость сосудов. В данном случае патология, имеющая врожденный характер.

Суть аномалии – в неполноценности мезенхимы. Суть проблемы в уменьшении толщины стенок кровеносных сосудов, в потере ими эластичности и прочности. Благодаря патологии в анатомическом строении и недоразвитости сосудов начинает развиваться артериовенозная аневризма. При этом даже незначительная травма способна привести к нарушению целостности кровеносных стенок и развитию кровотечения.

Пятнистые телеангиэктазии

Существует еще одно проявление данного заболевания, которое зачастую сопровождается коллагеноз или другой патологией дерматологического характера. Речь идет о патологии, имеющей название - пятнистые телеангиэктазии. Их характерный признак – пятнообразные проявления на дерме яркого красного цвета.

Существует два типичных места их локализации:

1. На внутренней поверхности бедра. Преимущественно прожилки относятся к линейному типу проявлений. Как правило, их источникам является ретикулярная вена, которая располагается проксимально.
2. На наружной поверхности бедра. Рисунок на коже, обычно, имеет древообразную, кольцевую, форму. При этом их источник, ретикулярная вена, располагается дистально.

Капиллярная телеангиэктазия

Сосудистая мальформация, зачастую состоящая из мешкообразных или фузиформных расширений, в медицине имеет термин - капиллярная телеангиэктазия. В основном их снабжение и жидкостной отток может быть дилатирован, не имея при этом полной блокировки течения. В данной области, преимущественно, не нарушено количество кровеносных капилляров.

Такой тип патологии обычно обнаруживается на дерме лица, шеи (зоны декольте) и бедренной части. Реже ее можно найти на икрах. Причины ее появления уже были озвучены, но не лишним будет повторить:

• Наследственность.
• Длительное пребывание на открытом солнце.
• Нарушение процесса кровообращения.
• Беременность.
• Варикозное расширение вен.

Патогенез проблемы различен, но суть выражается двумя вариантами развития проблемы:

• Негативное внешнее воздействие на сосуды, приводящее их стенки к потере эластичности.
• По какой – либо причине препятствуется какое – либо прохождение крови к участкам тела, например, к конечностям. При этом в сосудах начинается рост давления и, следовательно, расширение сосудов. В конечном итоге – застой крови и разрушение капилляров.

Телеангиэктазии Рандю-Ослера

Частота диагностированной патологии на сегодняшний день составляет по одним данным - один случай на 50 тысяч населения, по другим – на 16,5 тысяч. Телеангиэктазии рандю ослера относятся к заболеваниям, имеющим врожденный характер и принадлежащим к геморрагической группе телеангиэктазий.

Аутосомно-доминантный тип проявления характеризуется многочисленными очагами заболевания, захватывающего кожные покровы и участки слизистой. При этом патогенез данной патологии на сегодняшний день досконально не изучен и не понят. Доминирует версия о врожденном характере болезни Рандю - Ослера, обусловленной дефектами развития мезенхимы. Недоразвитость данного участка системы сводится к тому, что у некоторых сегментов стенок кровеносных сосудов отсутствуют мышечные ткани (волокна). На таких отрезках, стенка практически состоит из одного эндотелия, окруженная рыхлыми соединительными структурами. Такая клиника приводит к значительному истончению капилляров и венул. При этом сосуды, формирующие телеангиэктазий, под влиянием тех или иных факторов увеличивают свое проходное сечение, расширяясь в диаметре. Как следствие данного процесса, происходит анастомозирование с артериолами. Такой процесс идет посредством капиллярных сегментов. Налицо начинают диагностироваться артериально - венулярные анастомозы.

При исследовании подобных больных было так же выявлено у них разрыхление соединительных тканей. В патологических зонах наблюдалось увеличение концентрации гистиоцитов и лейкоцитов. Данное заболевание сопровождается недоразвитием потовыделяющих желез, сосочков дермы, а так же снижение числа формирующихся волосяных луковиц.

Не редкими для заболевания Рандю - Ослера являются и кровотечения, которые обусловлены повышенной ломкостью сосудов, потерей ими эластичности и прочности. В ряде случаев медики наблюдают у пациентов с данным диагнозом сбой в системе продуцирования тромбоцитов, активации фибринолиза. Но последние два факта – скорее редкое исключение, чем закономерность. Поэтому они не воспринимаются как симптомы болезни Рандю - Ослера.

Телеангиэктазия Луи-Бар

Еще одно проявление рассматриваемого заболевания, не без основания относимое к наследственным патологиям, - телеангиэктазия луи бар. Как было установлено учеными, основными источниками синдрома Луи-Бара (или как его еще называют атаксия - телеангиэктазия) относят:

• Дефицит Т - клеточного восполнения защитных сил организма. Данный фактор провоцирует у больного частые простудные респираторные и инфекционные заболевания. Возрастает риск в дальнейшем заполучить новообразование злокачественного характера.
• Телеангиэктазию кожных покровов и глазной конъюнктивы.
• Мозжечковую атаксию.

Преимущественно первые симптомы данного заболевания начинают проявляться в возрасте 3 – 6 лет. Хотя допускается и более позднее появление. Известны так же единичные случаи проявления синдрома уже на первом месяце жизни новорожденного.

Стоит отметить, что симптоматика телеангиэктазии может говорить о наличии различных заболеваний, но в тандеме с атаксией – это синдром Луи-Бара. Изначально кровяная паутинка появляется на конъюнктиве, захватывая веки и постепенно все лицо. Затем распространяется на участки сгибов в локтевом и коленном суставе, внутренних участках стоп и кистей. Имелись случаи, когда такой рисунок находили и на слизистой неба.

Возможно первичное появление небольших пятнышек цвета кофе. Особенно они контрастируются в местах попадания солнечных лучей.

Атаксия-телеангиэктазия

Как было описано в предыдущем подразделе, сочетание двух симптоматик: проявление атоксии (нарушения координации движений, потери равновесия) и телеангиэктазии (появления сетки кровеносных сосудов на поверхности кожи), говорит о наличии в анамнезе больного синдрома Луи-Бара. Сочетание атаксия – телеангиэктазия, относясь к аутосомно-рецессивным патологиям, постепенно прогрессирует. Если не принять адекватные меры, они способны привести к повышенной мышечной слабости, параличу, а, порой, и к смерти больного.

Телеангиэктазия у новорожденных

С транзиторными или переходящими изменениями эпидермиса новорожденных медики встречаются достаточно часто. Большинство из таких проявлений, физиологически обоснованы и не требуют какого – либо вмешательства. Как показывает статистика, телеангиэктазия у новорожденных имеет достаточно высокую частоту и обличается в цифру около 70 %.

Такие симптомы обычно со временем проходят самостоятельно. Как правило, это происходит в период до года, реже в более позднем возрасте.

Данный факт не относится к проявлениям телеангиэктазии, совместно с симптомами атаксии. Такое сочетание говорит о серьезности положения и требует немедленной консультации специалиста.

Наследственная телеангиэктазия

Патология, передающаяся наследственно по аутосомно-доминантному типу. Достаточно одного мутированного гена и человек получает чрезмерную кровоточивость сосудов. Вероятность появления у ребенка данной мутации (если один из родителей обладает мутированным геном) составляет 50 %. Если больны оба родителя, то альтернатив нет.

В связи с этим наследственная телеангиэктазия преимущественно проявляется частыми кровотечениями из носовых ходов, при этом, зачастую, объяснить причину приступа не всегда удается.

Осложнения и последствия

Если принять своевременные и адекватные меры к купированию проблемы, то можно стабилизировать ситуацию, защитив больного от грядущих осложнений. Если же время упущено, то последствия могут быть не только тяжелыми, но и опасными для здоровья и жизни пациента.

• Железодифицитрая анемия – падение уровня гемоглобина, что влечет за собой кислородное голодание организма.
• Появление обильных кровотечений (кровоизлияний):
  • Слизистой органов пищеварительного тракта.
  • В головной мозг.
  • В легочные ткани.
• Возможен локальный или общий паралич тела.
• Кровоизлияний в сетчатку глаза способно спровоцировать потерю зрения.
• Сметрельные случаи редки, но риск их развития имеется.
• Потеря сознания. Так называемая анемическая кома.
• Общее ухудшение состояния всех внутренних органов, особенно при наличии заболеваний хронического характера.

Диагностика телеангиэктазии

При выявлении любой патологии имеются свои методы и инструменты. Первично диагностика телеангиэктазии начинается с визуального осмотра пациента. После этого доктор дает направление на исследование сосудов на предмет их патологии. При необходимости возможна консультация врачей офтальмолога и отоларинголога. А так же:

• Доктор обязательно изучает анамнез больного, выясняя, диагностирована ли у близких родственников телеангиэктазия.
• Возможно проведение МРТ головного мозга.
• Рентгенография области легких.
• Общий анализ крови.
• Анализ мочи.
• Определяется уровень холестерина.
• Пробы для оценки гемостаза – процесса свертываемости.
• Измерение артериального давления.
• Эндоскопические исследования внутренних органов.

Анализы

Как уже было сказано, в постановке правильного диагноза не последнее место занимают лабораторные исследования. Анализы, которые назначает доктор – это:

• Анализ мочи, если в ней определяются эритроциты, данный факт свидетельствует о присутствии в организме патологии.
• Общий анализ крови. Определяется уровень эритроцитов, которых в норме должно быть в пределах от 4,0 до 5,5х109г/л. После кровотечения наблюдается всплеск ретикулоцитов клеточек, отвечающих за производства эритроцитов. Определяется уровень гемоглобина, показания ниже нормы (130-160 г/л) говорит об определенной степени железодефицита. Число лейкоцитов обычно в норме - 4-9х109г/л, при такой патологии число тромбоцитов не отклоняется от нормы (150-400х109г/л). Если их количество и снижается, то данный факт можно объяснить только непосредственно кровотечением.
• Биохимический анализ крови позволяет получить показатели холестерина, глюкозы, мочевой кислоты, креатинина и электролитов. Такое исследование поможет выявить наличие сопутствующей патологии.
• Оценка гемостаза посредством тестов:
  • Продолжительность кровоистечения. Для этого делается прокол пальца или ушной мочки.
  • Период свертывания крови (до появления кровавого сгустка).
  • Тест щипком – оценивается период проявления подкожного кровоизлияния.
  • Тест жгутом – на плече, минут на пять, накладывают удавка. Такой метод позволяет оценить появление кровоизлияния в области предплечья больного.

Инструментальная диагностика

В современной медицине не обойтись и без инновационной аппаратуры. Не обошла своим вниманием инструментальная диагностика и данное заболевание. Обычно доктор назначает:

• Проверку артериального давления посредством тонометра, а так же проводится манжетная проба: аппаратом нагнетается давление в манжете около 100 мм. рт ст. Выдерживается пять минут и рассматривается кожная поверхность на предмет кровоизлияний.
• Спиральная компьютерная томография позволяет оценить состояние внутренних органов, получив при этом ряд рентгеновских снимков. Помогает оцениться с масштабностью телеангиэктазий.
• Ряд эндоскопических обследований:
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия – обследование органов пищеварительного тракта.
  • Колоноскопия – визуализация толстой кишки.
  • Лапароскопия – обследование брюшины посредством прокола.
  • Бронхоскопия – обследование органов дыхания.
  • Цистоскопия – обследование системы мочеиспускания.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) – воздействие на организм пациента магнитным полем. Позволяет получить пакет рентгеновских снимков исследуемого участка организма и визуальное исследование на экране компьютера в 3D изображении. Локализация и масштабность телеангиэктазий.

Дифференциальная диагностика

Существует и еще одно направление распознания заболевания - дифференциальная диагностика. Посредством специальных тестов и исследований проводится анализ состояния больного. Получив полную картину патологии, специалист может дать заключение о характере заболевания - первичная или вторичная патология.

К первичной относится:

• Наследственная геморрагическая телеангиэктомия.
• Наследственная телеангиэктомия.
• Атаксия - телеангиэктомия.
• Невоидная.
• Генерализованная эссенциальная.
• Мраморная кожа.
• К вторичной патологии:
  • Реакция организма на инородный трансплантат.
  • Базально – клеточный рак.
  • Сбой в выработке коллагена и эстрогена.
  • Солярный кратор.

Существует дифференциальная диагностика и по виду рисунка:

• Древесный.
• Линейный.
• Звездчатый.
• Пятнообразный.
• А так же идет разграничение по причастности того – или иного сосуда к патологическим отклонениям:
  • Увеличение проходного сечения артериол – артериальное.
  • Увеличение проходного сечения венул – венозное.
  • Капиллярное.

Отличие гемангиомы от телеангиэктазии

Неопытный специалист, или человек далекий от медицины, не в состоянии разграничить два этих понятия, но отличие гемангиомы от телеангиэктазии существуют.

Гемангиомы - новообразование доброкачественного характера. Опухоль образована из эндотелиальных клеток, которые развиваются самостоятельно. При этом первые изменения уже могут быть видны в первые несколько суток жизни новорожденного. Стремительное их развитие приходится на ближайшие полгода. Как показывает опыт, затем рост ее активности несколько спадает и после наступления года начинает свой обратный отсчет. На протяжении первых пяти лет жизни около 50 % опухолей рассасываются, спустя семь лет эта цифра приближается к 70 %. Большинство, из оставшихся 30 %, инволюционируют к 12 годам.

Телеангиэктазия - это неизменное увеличение проходного сечения небольших кровеносных сосудов подкожной области: ареол, капилляров и венул. Данная патология не носит характер воспаления, имеет как врожденный, так и приобретенный генезис.

Лечение телеангиэктазии

Избрание метода купирования проблемы напрямую зависит от определения источника патологии. Лечение телеангиэктазии, как и причины ее порождающие, достаточно разноплановое. И, в зависимости от клинической картины, поставленного диагноза и определенного источника, доктор выбирает тот метод, который, по его мнению, будет наиболее эффективен.

• Консервативное лечение сводится к сбрызгиванию пораженной дермы специальными лекарственными препаратами ингибиторов фибринолиза. Они купируют кровотечение, не позволяя образовавшимся кровяным сгусткам раствориться, формируя гематомы.
• Склеротерапия – процедура, посредством которой в поврежденный сосуд вводится специальное лекарство, которое «склеивает» нарушенные стенки. Но при этом не следует забывать и о сопутствующей медикаментозной терапии, направленной на устранение самой причины патологии сосудов.
• Оперативное вмешательство применяется при необходимости удаления сектора поврежденного капилляра. Сегодня существуют методики, позволяющие производить замену пострадавшего участка на протез. При этом происходит прижигание и перевязка сосудов, являющихся источником крови для телеангиэктазии.
• Электрокоагуляция, особенно эффективно для носовых кровотечений.
• Криокоагуляция – использование низких температур (в виде жидкого азота) для прижигания участков, поврежденных телеангиэктазиями.
• Лечение на основе гормонов. Если причина заболевания в нарушении гормонального фона организма, то его корректируют препаратами озвученной группы.
• Гемокомпонентное лечение представляет собой переливание больному составляющих крови.
  • Переливание свежезамороженной плазмы. При острой кровопотере.
  • Переливание тромбоцитарной массы. Поводиться при большой кровопотере.
  • Переливание эритроцитарной массы. Назначается на основании лабораторных исследований крови (при низком уровне эритроцитов).

Лекарства

Для проведения терапии телеангиэктазии, в ряде случаев назначается консервативное лечение. При этом больному выписываются лекарства, относящиеся к группе ингибиторов фибринолиза, которые угнетают процесс растворения тромбов и сгустков крови путем конкурентного торможения плазминогенактивирующего фермента и угнетения образования плазмина.

Такими препаратами становятся: трансамча, поликапрон, цикло – Ф, аминокапроновая кислота, экзацил, транексамовая кислота, ретиодерм, циклокапрон и другие.

Препараты применяются местно, в виде спреев, салфеток и мазей.

Народное лечение

Нетрадиционная медицина имеет и свои предложения по лечению рассматриваемого заболевания. Предлагаем народное лечение, выраженное в нескольких методах.

• Виноградные ягоды (синие) размять и приложить к сосудистому рисунку.
• Виноград можно заменить ягодами красной смородины или клубникой.
• Эффективен и яблочный уксус. Ватным тампоном, смоченным в жидкости, протирают пораженные места. Затем сверху накладывают капустный лист и фиксируют тугой повязкой.
• Аналогичные протирания можно проводить и мякотью зеленых томатов. После такой процедуры на дерму следует нанести питательный крем.
• Можно приготовить лечебный крем, введя в обычный, масло жожоба. Смазывать места патологии.

Лечение травами

При стечении определенных факторов для купирования телеангиэктазии используют и лечение травами.

Целители рекомендуют приготовить маску из таких трав: ромашка аптечная, картофельный крахмал, цветки конского каштана, календула, тысячелистник и хвощ полевой. Все ингредиенты перемешать и, введя немного воды, получить густую кашицу. Состав нанести на пораженный участок, прикрыв сверху марлей. Выдержать четверть часа и смыть настоем, приготовленным на основе календулы, тысячелистника и ромашки, который готовится классически из столовой ложки сбора и стакана кипятка.

Еще один эффективный компресс готовится на базе сбора из цветов конского каштана, календулы, пырея, ромашки и хвоща. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка и проваривают минут пять на небольшом огоньке, отцеживают. Используют как примочки, наложенные на 10 – 15 минут. Если сукно подсохло, его следует снова смочить в отваре. После процедуры нанести немного крема на основе календулы.

Полезны так же будут отвары из данных трав, принимаемые внутрь. Сюда можно еще добавить руту, фиалку трехцветную, цветки бузины, вытяжку из конского каштана или руты, принимаемые по 15-30 капель, разведенные половиной стакана воды трижды на протяжении дня.

Черника против телеангоэктазии

Улучшить состояние сосудов, хотя бы частично вернув им прочность и эластичность, возможно продуктами, богатыми такими витаминами как С, Е и Р. Особенно зарекомендовала себя черника против телеангоэктазии. Ее можно кушать как в свежем виде, так и в переработанном.

Оперативное лечение

Не последнее место в купировании заболевания отводится более радикальным методикам. Оперативное лечение патологии представлено рядом инновационных методов:

1. Лазерная коагуляция. Преимущественно такое прижигание проводится при капиллярных дефектах на лице, но может быть использовано и на других участках тела. Под действием высоких температур происходит склеивание тканей.
2. Электрокоагуляция – прижигание поврежденных сосудов током.
3. Склероскопия. Применение склерозанта позволяет «запаивать» поврежденные участки стенок сосуда.
4. Элоскопия – инновационная технология ELOS (ЭЛОС) без допущения контакта с кожным покровом весьма эффективно «склеивает» поврежденные кровеносные сосуды. Этот метод практически не имеет противопоказаний и нетравматичен.
5. Озонотерапия выполняется путем ввода в сосуд озоно - кислородного соединения с высоким содержанием озона. Она является катализатором процессов окисления, что приводит к разрушению сосуда. Данная методика используется для купирования телеангоэктазии на ногах.

Удаление телеангиэктазий

На сегодняшний день известно несколько способов, где проводится удаление телеангиэктазий. Одним из таких является метод радиоволновой хирургии, применяемый для устранения капиллярного рисунка с лица и других участков. Его преимущество в безконтактности, отсутствии отеков и рубцов. К отрицательным моментам относят возможность применения для удаления небольших объемов поражения. Для проведения процедуры используются высокочастотные радиоволны, излучаемые специальным аппаратом «Сургитроном».

Еще один метод удаления - лазерная фотокоагуляция. Суть процедуры в поглощении тканями сосудов энергии, выпускаемой лучом. Происходит нагрев стенок, что провоцирует их спаивание. Преимущество методики: высокий косметологический эффект, обусловленный безконтактностью процесса. Недостаток в том, что площадь поражения лучом составляет около 3мм, тогда как диаметр капилляра не более 1 мм. Применяется, преимущественно, при большой площади поражения.

Профилактика

Чтобы не допустить или снизить риск развития патологии, стоит выполнять некоторые рекомендации специалистов. Профилактика телеангиэктазии предусматривает:

• Защиту кожного покрова от избыточной инсоляции.
• Если в семье имеется предрасположенность к патологии, следует пользоваться специальной косметикой (работающей на сужение сосудов), которую посоветует и подберет специалист.
• Стоит отказаться от вредных привычек и пересмотреть свой рацион питания, отдав предпочтение здоровой пище.
• Необходима эмоциональная стабильность и ведение здорового образа жизни.
• Если есть предпосылки, пройти медико-генетическую консультацию.
• Следует позаботиться о своем иммунитете: закаливание, контрастный душ, специальные физические нагрузки, свежий воздух.
В целом прогноз рассматриваемого заболевания благоприятен. В ряде случаев патология не требует никакого лечения, рассасываясь со временем самостоятельно. Некоторые случаи требуют корректировки. Но в целом, если больной обратился за медицинской помощью, то в дальнейшем болезнь особо беспокоить его не будет.

Лишь в единичных случаях возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения. При такой картине необходима экстренная помощь медиков.

Исключением является синдром Луи-Бар или как его еще называют – атаксия - телеангиэктазия. Эффективных способов купирования заболевания на сегодняшний день не существует. Летальный исход приходится на подростковый или юношеский период, а причиной преимущественно является легочная инфекция или злокачественное поражение лимфоретикулярной системы.

Появление на кожной поверхности замысловатого сосудистого рисунка должно сподвигнуть человека к походу к специалисту. Ведь телеангиэктазия – это не только косметический дефект, он может быть симптомом гораздо более серьезной патологии. Поэтому не стоит игнорировать консультацию специалиста. Пусть это будет ложная тревога, чем потеряно время на лечение. Будьте более внимательны к себе и своему телу, тогда в дальнейшем не придется решать проблемы со здоровьем.