Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО "Гродненский государственный медицинский университет"

Кафедра Пропедевтики внутренних болезней

Реферат

на тему: " Сахарный диабет "

Студентки 3 курса 18 группы

Лечебного факультета

Павлюкевич Екатерины Васильевны

Гродно, 2013

Введение

1. Классификация СД

2. Этиология и патогенез

3. Сахарный диабет и беременность

4. Клинические признаки диабета

5. Алкоголь и сахарный диабет

6. Осложнения

7. Диагностика и лечение

Заключение

Литература

Введение

Еще за полторы тысячи лет до нашей эры древние египтяне в своем медицинском трактате "Папирус Эберса" описывали сахарный диабет, как самостоятельное заболевание. Великие врачи Древней Греции и Рима неустанно размышляли об этой загадочной болезни. Лекарь Аретаиус придумал ей название "диабет" - по-гречески "протекаю, прохожу сквозь". Ученый Цельс доказывал, что в возникновении сахарного диабета виновато несварение желудка, а великий Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу пациента на вкус. Кстати, древние китайцы тоже знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Они придумали оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос). Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен.

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина - гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

1. Классификация СД

Классификация:

1. Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;

2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);

3. Гестационный диабет (сахарный диабет 3 типа) - (ГД), который развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

2. Этиология и патогенез

Сахарный диабет I типа - идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В 8, В 15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни - манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам - компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе - специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора - инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы - это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД - МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная - после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин - белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, - нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

3. Сахарный диабет и беременность

Проблема ведения беременности у женщин страдающих сахарным диабетом актуальна во всем мире. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность.

ИЗСД у беременных отличается значительной лабильностью и волнообразным течением заболевания. Характерной особенностью ИЗСД у беременных является нарастание симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатий (практически у половины беременных), склонность к кетоацидозу. диабет инсулинзависимый аутоимунный патогенез

Первые недели беременности. Течение сахарного диабета у большинства беременных остается без изменений, или наблюдают улучшение толерантности к углеводам (эстрогены), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшено периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением уровня гликемии, появлением у беременных гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина.

Вторая половина беременности. Благодаря повышенной деятельности контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение инсулина.

К концу беременности, из-за снижения уровня контринсулярных гормонов, вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и дозы вводимого инсулина.

В родах у беременных сахарным диабетом возможна, как высокая гипергикемия, состояние ацидоза, так и гипогликемическое состояние.

В первые дни послеродового периода уровень гликемии падает, в дальнейшем к 4-5 дню нарастает.

Первая половина беременности у большинства больных сахарным диабетом протекает без особых осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша.

Во второй половине беременности чаще возможны такие акушерские осложнения, как поздний гестоз, многоводие, угроза преждевременных родов, гипоксии плода, инфекции мочевыводящих путей.

Течение родов осложняет наличие крупного плода, что является причиной целого ряда дальнейших осложнений в родах: слабость родовых сил, несвоевременное излитие околоплодных вод, нарастание гипоксии плода, развитие функционально-узкого таза, затрудненное рождение плечевого пояса, развитие эндометрита в родах, родовой травматизм матери и плода.

Сахарный диабет матери оказывает большое влияние на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными сахарным диабетом женщинами, от потомства здоровых матерей. К ним относят характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. У нелеченых во время беременности женщин она достигает 70-80%. При условии специализированного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременных перинатальная смертность детей резкоснижается и достигает 15%. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8%.Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам. Одним из главных условий ведения беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация сахарного диабета. Инсулинотерапия при беременности обязательна даже при самых легких формах сахарного диабета.

Раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета. Планирование семьи у больных сахарным диабетом: своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности;планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин;строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде; профилактика и лечение осложнений беременности;выбор срока и метода родоразрешения;проведение адекватных реанимационных мероприятий и тщательное выхаживание новорожденных;дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.

Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. У беременных с сахарным диабетом целесообразны три плановые госпитализации в стационар:

I-ая госпитализация - в ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета.

II-ая госпитализация в стационар при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности, что требует проведения соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина.

III-я госпитализация при сроке 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Противопоказания к беременности при сахарном диабете:

· Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречают при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода.

· Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета.

· Наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей.

· Сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода

· Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.

· Вопрос о возможности беременности, ее сохранение или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель.

4. Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

Полиурия - усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) - обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

Полифагия - постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) - частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

· зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

· сухость во рту,

· общая мышечная слабость,

· головная боль,

· воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· нарушение зрения,

· наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов

5. Алкоголь и сахарный диабет

Сахарный диабет является социально значимым заболеванием, демонстрирующим тенденцию к ежегодному росту. Согласно прогнозам специалистов, заболеваемость сахарным диабетом II типа в мире с 2000 по 2030 г. вырастет на 37%. В США сахарным диабетом страдают 15 млн человек, а ежегодные расходы, связанные с этим заболеванием и его осложнениями (сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность, обусловленная ретинопатией слепота), достигают 90 млрд долларов, что составляет около 25% всех расходов на здравоохранение. Рост заболеваемости сахарным диабетом II типа, наблюдающийся в последние десятилетия в Японии, специалисты склонны объяснять "вестернализацией" образа жизни . Это подтверждает гипотезу, согласно которой важную роль в этиологии сахарного диабета играют психосоциальные факторы. В пользу психосоциальной природы сахарного диабета свидетельствует резкий рост уровня смертности от этого заболевания в республиках бывшего Советского Союза на фоне психосоциального дистресса, связанного с радикальными реформами в 90-х годах прошлого века. Так, в Беларуси в период с 1981 по 1993 г. уровень смертности от сахарного диабета среди мужчин вырос в 4,3 раза (с 1,5 до 6,5 на 100 тыс. населения), а среди женщин в 3,9 раза (с 2,4 до 9,4 на 100 тыс. населения).

Наряду с генетической предрасположенностью и психосоциальными факторами большое значение в этиологии сахарного диабета имеет нездоровый образ жизни: недостаточная физическая активность, переедание, ведущее к избыточному весу, курение и т. д. Злоупотребление алкоголем также является одним из факторов риска сахарного диабета. Диабетогенные эффекты алкоголя включают непосредственное токсическое воздействие на клетки поджелудочной железы, ингибирование секреции инсулина и повышение резистентности к нему, нарушение углеводного обмена, ожирение, обусловленное поступлением излишних калорий, а также нарушение функции печени. В экспериментальных исследованиях было показано, что у крыс, подвергавшихся хронической алкогольной интоксикации, отмечалось уменьшение объема поджелудочной железы и атрофия бета-клеток. Метаболиты этанола 2,3-бутандиол и 1,2-пропандиол ингибируют базальный, а также инсулин-стимулируемый метаболизм в адипоцитах.

Гипогликемические эффекты алкоголя могут представлять потенциальную опасность для больных, страдающих сахарным диабетом. По оценкам некоторых авторов, 1 из 5 эпизодов тяжелой гипогликемии обусловлен приемом алкоголя. В одном из исследований было продемонстрировано, что употребление накануне вечером даже небольших доз алкоголя пациентами, страдающими сахарным диабетом I типа, приводит к утренней гипогликемии. Механизм этого эффекта до конца не изучен, однако предполагают, что гипогликемические эффекты алкоголя опосредованы снижением ночной секреции гормона роста. В экспериментальных исследованиях установлено дозозависимое снижение секреции гормона роста алкоголем. Кроме того, алкоголь влияет на различные аспекты метаболизма глюкозы. В частности, алкоголь на 45% ингибирует глюконеогенез, что может быть опосредовано нарушением редокс-потенциала, дозозависимым стимулированием выброса адреналина и норадреналина и т. д. Известно, что при сахарном диабете I типа глюконеогенез отвечает за значительную часть мобилизации глюкозы из печени, поэтому больные, страдающие сахарным диабетом, могут быть более чувствительны к гипогликемическим эффектам алкоголя по сравнению со здоровыми субъектами. Алкоголь также может усиливать гипогликемические эффекты других препаратов (например, бета-блокаторов).

Результаты эпидемиологических исследований, посвященных взаимосвязи между потреблением алкоголя и заболеваемостью сахарным диабетом II типа, противоречивы. Во многих исследованиях была продемонстрирована положительная взаимосвязь между злоупотреблением алкоголем и риском развития сахарного диабета II типа. Так, в одном проспективном исследовании показано, что употребление алкоголя в дозе более 25 г в день значительно повышает риск заболевания сахарным диабетом II типа по сравнению с употреблением небольших доз алкоголя. Согласно результатам другого исследования, риск развития сахарного диабета II типа у субъектов, употребляющих более 36 г алкоголя в день, на 50% выше по сравнению с теми, кто употребляет 1,7 г алкоголя в день. Также было показано, что риск развития сахарного диабета II типа у мужчин среднего возраста, употребляющих более 21 дозы алкоголя в неделю, на 50% выше по сравнению с теми, кто выпивал менее 1 дозы в неделю. Согласно другим данным, риск сахарного диабета II типа в 2,5 раза выше у мужчин, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с абстинентами. В одной из работ установлено, что употребление больших доз алкогольных напитков за короткий промежуток времени (так называемый интоксикационно-ориентированный паттерн потребления алкоголя) повышает риск развития сахарного диабета II типа у женщин. Что касается вида алкогольного напитка, то риск развития сахарного диабета II типа у мужчин среднего возраста, потребляющих в неделю более 14 доз алкоголя в виде крепких алкогольных напитков, на 80% выше по сравнению с мужчинами, употребляющими слабоалкогольные напитки.

Злоупотребление алкоголем часто сопровождается курением. В проспективном исследовании, в котором участвовали 41810 мужчин (срок наблюдения составил 6 лет), было показано, что курение в два раза повышает риск сахарного диабета II типа. Предполагаемым механизмом такого эффекта является увеличение резистентности к инсулину у курильщиков. Очевидно, что сочетание курения и злоупотребления алкоголем резко повышает риск развития сахарного диабета.

В последнее время в литературе широко дискутируется вопрос о существовании U- или J-образной взаимосвязи между заболеваемостью сахарным диабетом II типа и потреблением алкоголя. Это означает снижение риска заболеваемости при употреблении небольших доз алкоголя и повышение риска при употреблении высоких доз. В метаанализе исследований, посвященных взаимосвязи между алкоголем и сахарным диабетом, продемонстрировано, что потребление алкоголя в дозе от 6 до 48 г в день снижает риск сахарного диабета II типа на 30% по сравнению с абстинентами и лицами, употребляющими более 48 г алкоголя в день. В проспективном исследовании обнаружена нелинейная взаимосвязь между потреблением алкоголя и риском развития сахарного диабета II типа. Риск сахарного диабета прогрессивно снижается до уровня потребления алкоголя 23,0-45,9 г в день и растет при употреблении больших доз (>69,0 г в день). С учетом сопутствующих факторов риска протективный эффект малых доз алкоголя более очевиден у пожилых мужчин, не курящих, с не отягощенной по сахарному диабету наследственностью. В одном из исследований участвовали 85 тыс. женщин в возрасте 34-59 лет, которые наблюдались в течение 4 лет. Было продемонстрировано снижение риска заболеваемости сахарным диабетом II типа у лиц, употребляющих умеренные дозы алкоголя, по сравнению с непьющими. Сходные результаты получены в другом проспективном когортном исследовании, участниками которого были 41 тыс. мужчин в возрасте 40-75 лет, наблюдавшихся на протяжении 6 лет.

Различия в результатах эпидемиологических исследований могут быть обусловлены этническими особенностями, жизненным стилем, а также разными методологическими подходами, в том числе к оценкам потребления алкоголя, к диагностике сахарного диабета, и разными сроками наблюдения. Так, в некоторых исследованиях в одну группу объединены бывшие алкоголики, не употреблявшие алкоголь на момент обследования, и лица, никогда в жизни не употреблявшие алкоголь (абстиненты). Различия также могут быть обусловлены разницей в возрасте: в одном из исследований протективные эффекты алкоголя были обнаружены только для лиц старше 44 лет. У лиц молодого возраста сахарный диабет часто является врожденным и поэтому мало зависит от приема алкоголя. Противоречивость результатов исследования взаимосвязи алкоголь-риск сахарного диабета может обусловливать такой важный фактор, как индекс массы тела, который часто игнорируется. Снижение риска сахарного диабета при употреблении малых доз алкоголя было показано для лиц как с относительно низким, так и с относительно высоким индексом массы тела. При этом уровень потребления алкоголя, ассоциирующийся со снижением риска сахарного диабета, ниже у лиц с относительно низким индексом массы тела (6-12 г в день), чем у лиц с относительно высоким индексом (12-24 г в день). Различия в результатах для мужчин и женщин могут быть обусловлены тем, что женщины чаще склонны скрывать злоупотребление алкоголем, а также различиями в предпочтении алкогольных напитков. Согласно эпидемиологическим исследованиям, повышение риска сахарного диабета среди мужчин, употребляющих большие дозы алкоголя, в значительной степени определяется крепкими алкогольными напитками. В то же время женщины употребляют преимущественно слабоалкогольные напитки. Предпочтение различных видов алкогольных напитков обычно ассоциируется с определенными демографическими характеристиками и стилем жизни. Лица, предпочитающие вино, как правило, более образованны, некурящие, ведут более здоровый образ жизни и, как следствие, имеют более низкий риск заболеваемости.

Резюмируя результаты эпидемиологических исследований, можно вне всяких сомнений говорить о диабетогенных эффектах больших доз алкоголя, с одной стороны, и возможных профилактических эффектах малых доз алкоголя - с другой. Для этих эффектов имеются биологические предпосылки. В то время как острая и хроническая алкогольная интоксикация повышает резистентность к инсулину, малые дозы алкоголя снижают ее. В связи с этим некоторые авторы предполагают, что польза от малых доз алкоголя возможна у 10% населения с фенотипом, связанным с синдромом резистентности к инсулину.

Осаждавшиеся выше работы были посвящены взаимосвязи между потреблением алкоголя и риском развития сахарного диабета II типа. Не менее интересной представляется дискуссия относительно влияния алкоголя на риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет ассоциируется с трехкратным увеличением риска заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), что обусловлено дислипидемией, гипертензией, ростом резистентности к инсулину, гиперкоагуляцией. Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, малые дозы алкоголя снижают риск ИБС в общей популяции. Аналогичные эффекты имели место у больных, страдающих сахарным диабетом II типа. Так, в проспективном когортном исследовании, в котором участвовали 87938 мужчин-врачей, было показано, что малые дозы алкоголя снижают риск ИБС на 40% как среди больных сахарным диабетом II типа, так и среди здоровых. Снижение риска ИБС у больных сахарным диабетом II типа при употреблении малых доз алкоголя продемонстрировано также в проспективном исследовании, в котором принимали участие 121700 женщин-медсестер в возрасте 30-55 лет, наблюдавшихся на протяжении 12 лет . В другом проспективном когортном исследовании установлена обратная взаимосвязь между потреблением малых доз алкоголя и риском ИБС среди пожилых больных сахарным диабетом II типа. При этом было показано, что потребление менее 2 г алкоголя в сутки снижает риск ИБС на 40%, употребление от 2 до 13 г снижает риск на 55%, а употребление 14 г алкоголя в сутки снижает риск ИБС на 75%.

Изложенные выше результаты эпидемиологических исследований ставят в затруднительное положение практических врачей, поскольку пациенты, страдающие диабетом, часто спрашивают об употреблении алкоголя. Рекомендации Американской и Британской диабетических ассоциаций, касающиеся приема алкоголя, такие же, как и для общей популяции: не более двух доз алкоголя в день (одна доза эквивалентна 8 г абсолютного алкоголя). При этом подчеркивается, что алкоголь следует употреблять только вместе с пищей. Необходимо также учитывать, что риск гипогликемии существует на протяжении последующих нескольких часов после выпивки. Что касается кардиопротективных эффектов алкоголя, то какие-либо рекомендации по этому поводу следует давать очень осторожно, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Разумеется, нельзя рекомендовать употребление алкоголя лицам, которые не способны контролировать его прием. В связи с этим следует отметить, что само понятие "малая доза" является относительным, поскольку для некоторых пациентов одна доза - мало, две - много, а три - недостаточно. J-образная кривая риска предполагает наличие определенного оптимального уровня потребления, при котором реализуются кардиопротективные эффекты, а риск связанных с алкоголем проблем минимален. Как показывают исследования, самое большое снижение риска отмечается на очень низком уровне потребления - от одной до двух доз в день. Дальнейшее увеличение потребления алкоголя повышает риск различных негативных последствий. Кроме того, необходимо иметь в виду, что J-образная взаимосвязь между потреблением алкоголя и общей смертностью убедительно показана для пожилых людей, в то время как для молодых групп населения связь линейная. Это обусловлено тем обстоятельством, что наиболее частыми причинами смерти в молодом возрасте являются несчастные случаи и отравления, в то время как в старших возрастных группах основная причина смертности - сердечно-сосудистые заболевания. Таким образом, поскольку для риска возникновения связанных с алкоголем проблем не существует четкого нижнего предела, польза от малых доз алкоголя может превосходить вред у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, поскольку у них высок риск ИБС.

6. Осложнения

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

· Диабетический кетоацидоз - тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего - инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

· Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40 % раствора глюкозы (перед введением 40 % раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 - профилактика локального спазма мышц).

· Гиперосмолярная кома . Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема - изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) - препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт кглюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45 %) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.

· Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2 % содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

Поздние

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

· Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

· Диабетическая микро- и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

· Диабетическая полинейропатия - чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу "перчаток и чулок", начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности - наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

· Диабетическая нефропатия - поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

· Диабетическая артропатия - боли в суставах, "хруст", ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

· Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

· Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

· Диабетическая стопа - поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

7. Диагностика и лечение

Больные сахарным диабетом обязательно должны состоять на учете у врача-эндокринолога.

Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования.

· Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).

· Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.

· Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

· Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.

· Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептидазначительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.

Лечение сахарного диабета включает :

· специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).

· ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) - необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальныхшприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).

· применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

Заключение

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Литература

1. Клиническая эндокринология. Руководство / Н.Т. Старкова. - издание 3-е, переработанное и дополненное. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 259-263. - 576 с

2. Клиническая патофизиология: Учеб. пособие для студентов вузов / Алмазов В.А.. - издание 3-е, переработанное и дополненное. - Санкт-Петербург гос. мед. ун-т им. И.П. Павлова; М.: ВУНМЦ: Питер, 1999. - С. 209-213.

3. Питер Дж. Уоткинс. Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И. Балаболкин. - 2. -М.: Бином, 2006

4. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. С. 30-33.

5. Ю.Е. Разводовский. Журнал "Медицинские новости",архив№3,2006-Алкоголь и сахарный диабет

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.

доклад , добавлен 22.12.2008


Типы сахарного диабета. Развитие первичных и вторичных нарушений. Отклонения при сахарном диабете. Частые симптомы гипергликемии. Острые осложнения заболевания. Причины кетоацидоза. Уровень инсулина в крови. Секреция бета-клетками островков Лангерганса.

реферат , добавлен 25.11.2013


Эпидемиология инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Классификация сахарного диабета. Факторы риска развития диабета. Сравнительная гигиеническая оценка условий водоснабжения в контрольном и опытном участках. Оценка питания населения.

курсовая работа , добавлен 16.02.2012


Этиология и патогенез сахарного диабета - заболевания, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Диетотерапия, лабораторные исследования, факторы риска, прогноз заболевания. Хронические осложнения при диабете I и II типов.

презентация , добавлен 04.05.2014


Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа - системного гетерогенного заболевания, обусловленного абсолютным или относительным дефицитом инсулина. Вирусные инфекции и токсические вещества, как факторы риска. Клиника, диагностика, лечение, прогноз.

презентация , добавлен 17.05.2015


Этиология, патогенез, классификация и дифференциально-диагностические критерии сахарного диабета 1 и 2 типа. Статистика заболеваемости диабетом, основные причины возникновения заболевания. Симптомы сахарного диабета, ключевые критерии диагностики.

презентация , добавлен 13.03.2015


Общая характеристика эндокринного заболевания - сахарный диабет. Основные причины роста заболеваемости. Этиология и патогенез сахарного диабета различных типов. Клиническая классификация заболевания. Критерии состояния липидного обмена. Формы лечения.

история болезни , добавлен 22.12.2008


Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.

реферат , добавлен 28.01.2013


Определение и классификация сахарного диабета - эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина. Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.

презентация , добавлен 25.12.2014


Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.

Практически каждый человек знает кого-то, кто болеет сахарным диабетом. Ежегодно у 1,6 миллиона людей в возрасте 20 лет и старше диагностируется сахарный диабет.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это метаболическое расстройство, то есть нарушение пути усваивания нашими организмами пищи, необходимой для роста и получения энергии. Большая часть еды, которую мы потребляем, распадается до глюкозы, представляющей собой одну из форм сахара крови. Глюкоза является основным источником энергии для организма.

После переваривания глюкоза попадает в кровоток, откуда поступает в клетки и используется для их роста и в качестве энергетического субстрата. Для того чтобы глюкоза попала в клетки, необходим инсулин. Он представляет собой гормон, который продуцируется поджелудочной железой – крупной железой, расположенной за желудком.

Когда мы едим, поджелудочная железа автоматически вырабатывает правильное количество инсулина, необходимое для перехода глюкозы из крови в клетки. У людей с сахарным диабетом поджелудочная железа может продуцировать небольшое количество инсулина или не вырабатывать его вообще, либо же клетки не могут соответственно отвечать на выработанный инсулин. При этом глюкоза откладывается в крови, попадает в мочу и выводится из организма. Таким образом, организм теряет основной источник энергии, несмотря на то, что в крови содержится огромное количество сахара.

Какие существуют виды сахарного диабета?

Существует три основных типа сахарного диабета:

сахарный диабет 1 типа

сахарный диабет 2 типа

гестационный диабет

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание. Такие заболевания возникают, когда иммунная система организма, которая борется с инфекцией, начинает работать против какой-то части организма. При сахарном диабете иммунная система атакует инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы и уничтожает их. После этого поджелудочная железа вырабатывает только небольшое количество инсулина или не вырабатывает его вообще. Человек с сахарным диабетом 1 типа, для того чтобы жить должен ежедневно вводить себе инсулин.

В настоящее время ученые не знают точной причины, которая приводит к тому, что иммунная система организма начинает атаковать бета-клетки, но считается, что значение имеют аутоиммунные, генетические и факторы окружающей среды, а также, возможно, вирусы. 5-10% людей с сахарным диабетом в Украине страдают сахарным диабетом 1 типа. Чаще всего он развивается у детей или в молодом возрасте, но может возникать в любом возрасте.

Симптомы сахарного диабета 2 типа развиваются за короткий период времени, хотя разрушение бета-клеток может начаться на несколько лет раньше. Такими симптомами могут быть повышенная жажда, частое обильное мочеиспускание, постоянный голод, потеря веса, нарушение резкости зрения и сильная усталость. Если диагноз установлен не был и человек с сахарным диабетом не получает лечение инсулином, он может впасть в опасную для жизни диабетическую кому, также известную как диабетический кетоацидоз.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – это наиболее распространенная форма сахарного диабета. Среди всех больных сахарным диабетом больные 2 типом составляют 90-95%. Этот тип диабета поражает людей старшего возраста, с ожирением, семейной историей сахарного диабета, гестационным диабетом в анамнезе, физически неактивных и определенной этнической группы. Около 80% людей с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела.

Возрастает количество случаев сахарного диабета 2 типа у детей и подростков.

Когда сахарный диабет 2 типа диагностируется, поджелудочная железа обычно вырабатывает достаточное количество инсулина, но по неизвестным причинам организм не может эффективно его использовать – это состояние называется инсулинорезистентностью. Через несколько лет продукция инсулина снижается. А результатом является то же, что и при сахарном диабете – глюкоза откладывается в крови и организм не может эффективно использовать этот основной источник энергии.

Симптомы сахарного диабета 2 типа развиваются постепенно. Они не возникают внезапно, как при сахарном диабете 1 типа. Симптомами сахарного диабета 2 типа могут быть усталость или тошнота, частое мочеиспускание, выраженная жажда, потеря веса, затуманенность зрения, частые инфекции и медленное заживление ран или язв. У некоторых людей симптомы отсутствуют.

Гестационный диабет

Гестационный диабет развивается только во время беременности. Как и сахарный диабет 2 типа, он чаще возникает у афроамериканцев, индейцев, латиноамериканцев и у женщин, в семье которых были случаи сахарного диабета. Женщины, перенесшие гестационный диабет, имеют 20-50% вероятность развития сахарного диабета 2 типа в течение 5-10 лет.

Какие проводятся обследования для диагностики сахарного диабета?

Для диагностики сахарного диабета и 1, и 2 типа оптимальным является экспресс-тест, определяющий концентрацию глюкозы в плазме крови натощак. Наиболее точными будут результаты анализа, проведенного утром. Тем не менее, диагноз сахарного диабета может быть установлен и после позитивного результата любого из трех анализов при подтверждении вторым положительным результатом в другой день:

Произвольно (в любое время суток) взятый анализ с концентрацией глюкозы в плазме крови 200мг/дл (11,1ммоль/л) при наличии симптомов сахарного диабета.

Уровень глюкозы в плазме крови 126мг/дл (7ммоль/л) или более после 8 часов голодания.

Оральный тест на толерантность к глюкозе с результатом 200мг/дл (11,ммоль/л) или более в образце крови, взятом через 2 часа после того, как человек выпил напиток, содержащий 75г глюкозы, растворенной в воде. Этот тест проводится в лаборатории или в кабинете врача, а уровень глюкозы в плазме крови определяется с интервалами в 3 часа.

Гестационный диабет диагностируется на основании уровня глюкозы в плазме крови, определенной во время теста для определения толерантности к глюкозе. Уровень глюкозы во время беременности в норме снижается, поэтому пороговые значения для диагностики диабета во время беременности ниже. Если у женщины были получены два значения уровня глюкозы крови, которые приближаются или превышают следующие цифры, то у нее гестационный диабет: уровень глюкозы в плазме крови натощак составляет 95 мг/дл (5,1ммоль/л), через час после еды – 180мг/дл (10ммоль/л), через 2 часа – 155 мг/дл (8,6 ммоль/л) или через 3 часа – 140мг/дл (7,7ммоль/л).

Какие есть другие формы нарушения метаболизма глюкозы (также называется преддиабетом)?

Люди с преддиабетом, состоянием между «нормой» и «диабетом», находятся в группе риска по развитию диабета, сердечных приступов и инсультов. Тем не менее, исследования показали, что снижение веса и повышение физической активности могут предотвратить или отсрочить его развитие, поскольку снижение веса и физическая активность повышают чувствительность организма к инсулину. Существует две формы преддиабета.

Нарушение уровня глюкозы, измеренного натощак

Нарушенным уровнем глюкозы натощак считается 100-125мг/дл (5,5-6,9ммоль/л). Этот уровень выше нормы, но меньше чем тот, который указывает на диагноз сахарного диабета.

Нарушение толерантности к глюкозе

Нарушение толерантности к глюкозе означает, что уровень глюкозы крови выше нормального, но недостаточный, для того чтобы поставить диагноз сахарного диабета. Диагноз нарушенной толерантности к глюкозе ставится при уровне глюкозы крови 140-199мг/дл (7,7-11,05ммоль/л) через два часа после того, как человек выпил жидкость, содержащую 75мг глюкозы.

Было подсчитано, что 57 миллионов людей в среднем 20 летнего возраста имеют нарушенную толерантность к глюкозе и предполагается, что, по меньшей мере, такое же количество взрослых людей на 2007 год имели преддиабет.

Какова распространенность и воздействие сахарного диабета?

Сахарный диабет считается одной из наиболее распространенных причин смерти и инвалидности в Украине. В 2006 году сахарный диабет был на седьмом месте среди причин смерти. Тем не менее, считается, что количество указаний сахарного диабета в качестве основной причины смерти в свидетельствах о смерти занижено.

Сахарный диабет связан с длительно существующими осложнениями, которые поражают практически каждую часть тела. Он часто приводит к слепоте, заболеваниям сердца и кровеносных сосудов, инсультам, почечным недостаточностям, ампутациям и поражениям нервной системы. Неконтролируемый диабет может осложнять беременность и вызывать врожденные дефекты развития у детей, родившихся у женщин больных сахарным диабетом.

Кто заболевает сахарным диабетом?

Сахарный диабет не заразен. Люди не могут заразиться им друг от друга. Тем не менее, существуют определенные факторы, которые повышают риск развития сахарного диабета.

Сахарный диабет 1 типа обычно одинаково поражает мужчин и женщин, но чаще встречается у представителей европеоидной расы. По данным Межнационального проекта по сахарному диабету у детей Всемирной организации здравоохранения сахарный диабет 1 типа реже встречается среди африканцев, индейцев и азиатов. А некоторые северные европейские страны, включая Финляндию и Швецию, имеют высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа. Причины таких различий неизвестны.

Сахарный диабет 2 типа чаще встречается у людей пожилого возраста, особенно страдающих излишней массой тела и чаще встречается среди афроамериканцев, индейцев, некоторых представителей азиатской расы, гавайцев и латиноамериканцев. В среднем афроамериканцы имеют в 1,6 раз большую вероятность заболеть сахарным диабетом, чем представители европеоидной расы того же возраста. Латиноамериканцы имеют в 1,5 раза большую вероятность заболеть сахарным диабетом, чем нелатиноамериканские представители европеоидной расы того же возраста. Индейцы имеют один из самых высоких уровней заболеваемости сахарным диабетом. В среднем индейцы и коренные жители Аляски имеют в 2,2 раза большую вероятность заболеть сахарным диабетом, чем нелатиноамериканские представители европеоидной расы того же возраста. Распространенность сахарного диабета в Украине имеет тенденцию к увеличению по нескольким причинам. Во-первых, большая часть населения престарелого возраста. И, наконец, украинцы все чаще страдают излишним весом и ведут сидячий образ жизни. В соответствии с недавними подсчетами, к 2025 году распространенность сахарного диабета в Украине достигнет 8,9% популяции.

Оригинал статьи

Практически каждый человек знает кого-то, кто болеет сахарным диабетом. Ежегодно у 1,6 миллиона людей в возрасте 20 лет и старше диагностируется сахарный диабет.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это метаболическое расстройство, то есть нарушение пути усваивания нашими организмами пищи, необходимой для роста и получения энергии. Большая часть еды, которую мы потребляем, распадается до глюкозы, представляющей собой одну из форм сахара крови. Глюкоза является основным источником энергии для организма.

После переваривания глюкоза попадает в кровоток, откуда поступает в клетки и используется для их роста и в качестве энергетического субстрата. Для того чтобы глюкоза попала в клетки, необходим инсулин. Он представляет собой гормон, который продуцируется поджелудочной железой – крупной железой, расположенной за желудком.

Когда мы едим, поджелудочная железа автоматически вырабатывает правильное количество инсулина, необходимое для перехода глюкозы из крови в клетки. У людей с сахарным диабетом поджелудочная железа может продуцировать небольшое количество инсулина или не вырабатывать его вообще, либо же клетки не могут соответственно отвечать на выработанный инсулин. При этом глюкоза откладывается в крови, попадает в мочу и выводится из организма. Таким образом, организм теряет основной источник энергии, несмотря на то, что в крови содержится огромное количество сахара.

Какие существуют виды сахарного диабета?

Существует три основных типа сахарного диабета:

сахарный диабет 1 типа

сахарный диабет 2 типа

гестационный диабет

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание. Такие заболевания возникают, когда иммунная система организма, которая борется с инфекцией, начинает работать против какой-то части организма. При сахарном диабете иммунная система атакует инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы и уничтожает их. После этого поджелудочная железа вырабатывает только небольшое количество инсулина или не вырабатывает его вообще. Человек с сахарным диабетом 1 типа, для того чтобы жить должен ежедневно вводить себе инсулин.

В настоящее время ученые не знают точной причины, которая приводит к тому, что иммунная система организма начинает атаковать бета-клетки, но считается, что значение имеют аутоиммунные, генетические и факторы окружающей среды, а также, возможно, вирусы. 5-10% людей с сахарным диабетом в Украине страдают сахарным диабетом 1 типа. Чаще всего он развивается у детей или в молодом возрасте, но может возникать в любом возрасте.

Симптомы сахарного диабета 2 типа развиваются за короткий период времени, хотя разрушение бета-клеток может начаться на несколько лет раньше. Такими симптомами могут быть повышенная жажда, частое обильное мочеиспускание, постоянный голод, потеря веса, нарушение резкости зрения и сильная усталость. Если диагноз установлен не был и человек с сахарным диабетом не получает лечение инсулином, он может впасть в опасную для жизни диабетическую кому, также известную как диабетический кетоацидоз.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – это наиболее распространенная форма сахарного диабета. Среди всех больных сахарным диабетом больные 2 типом составляют 90-95%. Этот тип диабета поражает людей старшего возраста, с ожирением, семейной историей сахарного диабета, гестационным диабетом в анамнезе, физически неактивных и определенной этнической группы. Около 80% людей с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела.

Возрастает количество случаев сахарного диабета 2 типа у детей и подростков.

Когда сахарный диабет 2 типа диагностируется, поджелудочная железа обычно вырабатывает достаточное количество инсулина, но по неизвестным причинам организм не может эффективно его использовать – это состояние называется инсулинорезистентностью. Через несколько лет продукция инсулина снижается. А результатом является то же, что и при сахарном диабете – глюкоза откладывается в крови и организм не может эффективно использовать этот основной источник энергии.

Симптомы сахарного диабета 2 типа развиваются постепенно. Они не возникают внезапно, как при сахарном диабете 1 типа. Симптомами сахарного диабета 2 типа могут быть усталость или тошнота, частое мочеиспускание, выраженная жажда, потеря веса, затуманенность зрения, частые инфекции и медленное заживление ран или язв. У некоторых людей симптомы отсутствуют.

Гестационный диабет

Гестационный диабет развивается только во время беременности. Как и сахарный диабет 2 типа, он чаще возникает у афроамериканцев, индейцев, латиноамериканцев и у женщин, в семье которых были случаи сахарного диабета. Женщины, перенесшие гестационный диабет, имеют 20-50% вероятность развития сахарного диабета 2 типа в течение 5-10 лет.

Какие проводятся обследования для диагностики сахарного диабета?

Для диагностики сахарного диабета и 1, и 2 типа оптимальным является экспресс-тест, определяющий концентрацию глюкозы в плазме крови натощак. Наиболее точными будут результаты анализа, проведенного утром. Тем не менее, диагноз сахарного диабета может быть установлен и после позитивного результата любого из трех анализов при подтверждении вторым положительным результатом в другой день:

Произвольно (в любое время суток) взятый анализ с концентрацией глюкозы в плазме крови 200мг/дл (11,1ммоль/л) при наличии симптомов сахарного диабета.

Уровень глюкозы в плазме крови 126мг/дл (7ммоль/л) или более после 8 часов голодания.

Оральный тест на толерантность к глюкозе с результатом 200мг/дл (11,ммоль/л) или более в образце крови, взятом через 2 часа после того, как человек выпил напиток, содержащий 75г глюкозы, растворенной в воде. Этот тест проводится в лаборатории или в кабинете врача, а уровень глюкозы в плазме крови определяется с интервалами в 3 часа.

Гестационный диабет диагностируется на основании уровня глюкозы в плазме крови, определенной во время теста для определения толерантности к глюкозе. Уровень глюкозы во время беременности в норме снижается, поэтому пороговые значения для диагностики диабета во время беременности ниже. Если у женщины были получены два значения уровня глюкозы крови, которые приближаются или превышают следующие цифры, то у нее гестационный диабет: уровень глюкозы в плазме крови натощак составляет 95 мг/дл (5,1ммоль/л), через час после еды – 180мг/дл (10ммоль/л), через 2 часа – 155 мг/дл (8,6 ммоль/л) или через 3 часа – 140мг/дл (7,7ммоль/л).

Какие есть другие формы нарушения метаболизма глюкозы (также называется преддиабетом)?

Люди с преддиабетом, состоянием между «нормой» и «диабетом», находятся в группе риска по развитию диабета, сердечных приступов и инсультов. Тем не менее, исследования показали, что снижение веса и повышение физической активности могут предотвратить или отсрочить его развитие, поскольку снижение веса и физическая активность повышают чувствительность организма к инсулину. Существует две формы преддиабета.

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови), развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным (при сахарном диабете 1 типа, инсулинозависимом) или относительным (при сахарном диабете 2 типа, инсулиннезависимом) дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь обмена углеводов.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости - более 50% эндокринных заболеваний.

Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью б-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Гибель б-клеток при генетической предрасположенности происходит вследствие воздействия на них следующих факторов: вирусных инфекций, токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов.

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (2 тип) связывают с нечувствительностью рецепторов тканей к инсулину, а также нарушением секреции инсулина б-клетками. К факторам риска относится наследственная (генетическая) предрасположенность, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. , и их матери, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и его осложнения, эмоциональные стрессы.

Больные предъявляют жалобы на обильное мочеиспускание, жажду, сухость во рту, повышенной аппетит или его снижения, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), гнойничковые заболевания, слабость, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии. У больных сахарным диабетом 1-го типа симптомы развиваются очень быстро, а у больных с сахарным диабетом 2-го типа напротив постепенно. Нередко диабет протекает бессимптомно и выявляется случайно при исследовании крови и мочи на содержание сахара.

Для сахарного диабета, независимо от его типа, наиболее характерны следующие осложнения:

1. Макроангиопатия - поражение крупных сосудов- атеросклероз в сочетании с микроангиопатией.

. Микроангиопатия - генерализованное дегенеративное поражение мелких сосудов- капилляров, артериол и венул, которое происходит в особо предрасположенных местах: А) почечные клубочки (нефропатия), Б) сетчатка глаза (ретинопатия), В) дистальные отделы нижних конечностей.

А) На ранней стадии нефропатии отмечается только выделение белка альбумина с мочой, но по мери прогрессирования появляются отеки, артериальное гипертензия, нарастает почечная недостаточность.

Б) Диабетическая ретинопатия характеризуется волнообразным течением со склонностью к обострению процесса, чередующееся спонтанным улучшением (ремиссией). Тем не менее, происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело глаза.

В) Поражения дистальных отделов нижних конечностей чаще называют" диабетической стопой". В ранний период больные жалуются на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии (" чувства ползания мурашек"), иногда жжение в области стоп и периодические судороги в мышцах. Выделяют три клинические формы синдрома диабетической стопы: 1. нейропатическую, которая проявляется покраснением и отёком стопы, болезненностью. Эта форма при несоблюдении правил гигиены и ухода за стопами приводит к появлению трофических язв, а по мере прогрессирования сахарного диабета в патологический процесс вовлекаются кости и суставы стоп, что приводит к патологическим переломам. 2. Ишемическую, которая ведет к перемежающей хромоте, а по мере нарушения трофики тканей осложняется гангреной. Такому больному грозит ампутация стопы или даже ноги. 3. Смешанную.

Следует отметить, что при длительном течении сахарного диабета, преимущественно первого типа, не редко поражается костная система. Наиболее ранним признаком является остеопороз- разрежение костной ткани. Больные предъявляют жалобы, в первую очередь, на боли в поясничной области, в суставах, в костях. При обследовании отмечается болезненность в исследуемых костях, возникают безболезненные подвывихи тел позвонков, подвывихи и вывихи суставов, переломы костей и их деформация, приводящая к инвалидности.

Следует, отметит, что традиционные методы лечения сахарного диабета позволяют справиться с острыми нарушениями (комы) и существенно снизить тяжесть заболевания, но не могут предотвратить хронических осложнений.

Для диагностики сахарного диабета определяют уровень сахара в крови натощак(норма 3,3-5,5) и в течении суток; содержание сахара в суточном количестве мочи, тест толерантности к глюкозе(" сахарная кривая") и многие другие методы.

Ни один из известных методов терапии сахарного диабета ни позволяет излечивать больных. Обязательный принцип лечения - максимальная компенсация содержания сахара в крови и устранение глюкозурии (сахар в моче).

Основными способами лечения сахарного диабета первого типа по прежнему остаются инсулинотерапия и диетотерапия, а сахарного диабета второго типа диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты и инсулинотерапия.

Планируя диету, учитывают предпочтения больного, этнические и семейные традиции. Диету назначают с учетом возраста, роста, массы тела больного, типа конституции, пола и вида труда. Следует отметить, что больным с сахарным диабетом первого типа ожирение, как правило, не угрожает и общее количество калорий не снижают, тогда как диета больных с сахарным диабета второго типа(90% имеющих ожирение) должна быть низкокалорийная. Питание больных должно быть 5-6 разовым и хорошо сбалансированным. Лозунг диетотерапии - умеренность и благоразумие.

Препараты инсулина и сахароснижающие препараты подбираются строго индивидуально для каждого больного.

Сахарный диабет- это образ жизни, к которому нужно стремиться и поддерживать.

Теперь надо коснуться вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит, что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью.

Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит "отключения" защитных сил организма и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут - количество вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи, жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое - то время, живые клетки еще справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими инсулина.

Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с этими причинами - даже если бы в жизни не произошло никаких событий - сахарный диабет все равно мог бы появиться.

Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.

Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом возрасте, то и им "сам бог велел" и избавиться от своей болезни они не смогут. Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания, поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.

И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета.

Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой ген, очень мала (3-5%) - подробнее в статье о беременности при сахарном диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус.

ТИОЛОГИЯ

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.

В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.

Вирусная инфекция

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:

вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);

приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани. ПАТОГЕНЕЗ

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:

антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;

макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию a-клеток островков Лангерганса;

под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);

a-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции a-клеток островков Лангерганса. Кроме того, a-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, a-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых a-клеток.

Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации -клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.

Первая стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.

Вторая стадия - инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.

Третья стадия - стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.

Четвертая стадия - прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).

Пятая стадия - клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.

У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания ("медовый месяц диабетика"). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.

Шестая стадия - полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.

ОРТОМОЛЕКУЛЯРНАЯ ТЕРАПИЯ

Лицам, страдающим сахарным диабетом, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, пробиотики / пребиотики, клетчатка, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.

Витамины при сахарном диабете:

Витамин С

Биофлавоноиды

Витамин В3 в форме никотинамида

Витамин В6

Фолиевая кислота

Витамин В12

Комплекс витаминов группы В

Витамин А

Витамин Е

Липоевая кислота

Кофермент Q10
Минералы при сахарном диабете:

Марганец
Аминокислоты при сахарном диабете:

Карнитин

Таурин
Полиненасыщенные жирные кислоты при сахарном диабете:

Гамма-линолевая кислота (масло примулы вечерней, масло огуречника аптечного, масло черной смородины)

ПНЖК Омега-3

Льняное масло
Лекарственные растения при сахарном диабете:

Корейский женьшень

Элеутерококк

ПРИЗНАКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Если диабет 1-го типа не лечить, поступление сахара из крови в клетки замедляется, и весь сахар выводится из организма с мочой. Это проявляется:

потерей веса

общей слабостью

частым и обильным мочеиспусканием

Когда у человека имеются все перечисленные симптомы, врачи без труда ставят ему диагноз сахарного диабета 1-го типа. При диабете же 2-го типа симптомы могут быть не очень выраженными, и больной диабетом может годами не подозревать о том, что он болен.

Уровень сахара в крови .
Для того чтобы правильно поставить диагноз, врачу необходимо знать уровень сахара в крови пациента. Количество сахара выражается в миллимолях на литр крови (ммоль/л) или в миллиграммах на децилитр крови (мг/дл, или мг%).

У людей, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара натощак составляет около 5 ммоль/л (90 мг%). Сразу после еды он увеличивается до 7 ммоль/л (126 мг%). Ниже 3,5 ммоль/л (63 мг%) у здоровых он падает редко.

Если уровень сахара в крови ниже 10 ммоль/л (180 мг%), то, как правило, в моче сахар определяться не будет.