Симптомы и лечение миокардиодистрофии. Миокардиодистрофия

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

– вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия , дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца .

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза , гипотиреоза , гиперпаратиреоза , сахарного диабета , ожирения , авитаминоза, синдрома Кушинга , патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов , нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени , панкреатита , синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия , внутриутробные инфекции , синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии .У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности . При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз .

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии , при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме .

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка , тахикардия , усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия , пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией . Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу , а уже затем попадают к эндокринологу .

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной , желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы , отеки на ногах, гидроперикард , гидроторакс , гепатомегалию, асцит .

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин , протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии .

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит , тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии .

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Вопрос обмена веществ в сердечной мышце волнует умы эскулапов всего мира. Они пытаются точно установить, что действительно является причиной патологии, почему возникает дистрофия миокарда. Одно остается ясным, что при данном заболевании сильно слабеют мышечные стенки сердца, снижается его сократительная функция.

Итак, рассмотрим, понятие миокардиодистрофии, что это такое. Дисгормональная миокардиодистрофия, или МКД, – сложная сердечная патология, связанная с нарушениями обмена веществ в миокарде. Возникает заболевание на фоне патологий сердца или несердечных заболеваний. При этом недуге отмечаются учащенное биение сердца, одышка, боль, утомляемость.

Понятие «дистрофия миокарда» было введено еще в 1936 году советским врачом-терапевтом Г.Ф. Лангом. Именно в те годы он стал разработчиком и внедрил терминологию сердечно-сосудистых заболеваний, существующую и по сегодняшний день. Такая классификация была восторженно принята врачами на Всесоюзном медицинском съезде. Это событие сыграло важную роль в практике врачей.

Сегодня дистрофия миокарда — одно из распространенных сердечных заболеваний. Патология провоцирует появление сложных форм сердечной недостаточности и поражает молодых людей до сорока лет и даже новорожденных. Но с годами риск появления заболевания возрастает. Однако современная медицина не стоит на месте: сегодня существует множество возможностей для лечения данной патологии без серьезных последствий.

Раньше дистрофию миокарда озвучивали как приговор, и заканчивалось заболевание в большинстве случаев печальным исходом. Большинство людей игнорируют первые симптомы, так как особых опасений они не вызывают.

Дисметаболическая миокардиодистрофия опасна следующими нарушениями:

  • частые стрессы делают сердечную мышцу неустойчивой к адреналину и, в конце концов, истощает ее;
  • ослабленная мышца не способна усваивать необходимое количество кислорода, в котором нуждается весь организм;
  • такая ситуация приводит к накоплению в сердечной мышце свободных радикалов;
  • высвобождаясь, радикалы повреждают сердечные ткани;
  • как следствие, количество работоспособных клеток, кардиомицитов, резко снижается;
  • дальше – только смерть.

Такое поэтапное описание должно дать понять человеку, что такое миокардиодистрофия сердца, насколько она опасна. Поэтому каждый человек должен знать все характерные симптомы, суметь точно описать их, чтобы дать возможность медикам спасти его жизнь.

Симптомы заболевания

Первые симптомы дистрофии миокарда проявляются либо резко, либо они едва заметны. Это могут быть:

  • сильные боли в районе сердца, отдающие под лопатку или в руку;
  • сильная боль, не проходящая после принятия «Нитроглицерина»;
  • перебои в ритме сердца;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • физическое недомогание;
  • головокружение;
  • нехватка кислорода;
  • приступы удушья;
  • тошнота;
  • отеки;
  • темные круги под глазами;
  • бледный цвет кожи;
  • нарушение частоты пульса;
  • потеря сознания;
  • психические расстройства.

Для дистрофии миокарда характерны симптомы, некоторые ярко выраженные, а некоторые напоминают физическую перегрузку и даже пищевые отравления. При обращении к кардиологу обследование покажет, что сердце сильно увеличено, в нем определяются шумы.

Стадии и классификация дисметаболической миокардиодистрофии

Дистрофия миокарда возникает в силу множественных обстоятельств, поэтому классифицируется заболевание по нескольким стадиям и спецификам. Стадий всего три:

  1. Компенсаторная. Дистрофические изменения миокарда не имеют ярких признаков. Отмечается небольшая боль в сердце после физической нагрузки, учащенный или замедленный пульс, одышка после нагрузок, вечером могут отекать ноги.
  2. Субкомпенсаторная. Симптомы уже более выражены, боли сильнее. Нарушено кровообращение, сердце увеличено в размерах.
  3. Декомпенсаторная, или необратимая. Яркие, болезненные симптомы проявляются даже в состоянии покоя. Сердце сильно увеличено в размерах, также заметно увеличена печень, в легких начинаются застойные явления.

Классификация

Заболевание классифицируется по этиологии, что представлено следующим образом:

  • дисгормональная форма: возникает на фоне дисбаланса гормонов в период климакса, болезней щитовидной железы, заболеваний надпочечников и женских половых органов;
  • дисметаболическая форма: дисбаланс в обменных процессах, вызванный диабетом, анемией, ожирением;
  • миокардиодистрофия смешанного генеза, эта форма возникает при всех уже перечисленных факторах;
  • неуточненная форма, если не удается установить причину;
  • анемическая: при выявлении характерных шумов;
  • алкогольная: при злоупотреблении спиртными напитками;
  • наркотическая;
  • врожденная.

Все это отчасти обоснованно и понятно, но, все же, необходимо знать точные причины возникновения патологии. Особенно это важно для врачей при сборе анамнеза, чтобы точно установить диагноз и назначить лечение миокардиодистрофии на квалифицированном уровне.

Причины заболевания

Причин заболевания много. Проще сказать, что можно объединить все причины, вызывающие самые различные заболевания у детей, взрослых и стариков. Диффузно- дистрофическим изменениям в миокарде способствуют следующие факторы:

  • неправильному режиму питания;
  • злоупотреблению алкоголем;
  • курению и употреблению наркотиков;
  • хроническим и острым заболеваниям желудочно-кишечного тракта;
  • нарушениям со стороны эндокринной системы;
  • почечной недостаточности;
  • сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • гормональным сбоям, также в период полового созревания;
  • наследственной предрасположенности;
  • врожденным: на фоне внутриутробных инфекций, гипоксии плода, энцефалопатии;
  • инфекционным и вирусным заболеваниям.

Итак, указанный перечень помогает ответить на вопрос, что же такое «миокардиодистрофия» и как она возникает.

Также часто можно услышать поставленный врачом диагноз «миокардиодистрофия сложного генеза».

Это нарушенные метаболические процессы в сердце в результате влияния внешних факторов, не связанных с деятельностью сердца и его патологиями. Такой вид миокардиодистрофии отличается тяжелым течением.

Диагностика заболевания

Для того чтобы точно установить диагноз «миокардиодистрофия», назначить лечение, требуется сложное и тщательное составление анамнеза, прохождение лабораторно-инструментального обследования. Это очень важная процедура, чтобы исключить допущение ошибки. Предварительно выявляются все сердечные патологии. Итак, диагностические мероприятия включают следующие этапы обследования:

  1. Изначально проводится пальпация, сердечная аускультация для того, чтобы определить сердечные границы, выявить сердечные ритмичные расстройства, тоны в сердечной верхушке, шумы и так далее.
  2. Рентген грудной клетки, сердца помогает определить размеры сердца, степень его увеличения, пульсацию желудочков. ЭКГ, велоэргометрия применяются для выявления коронарной недостаточности, ишемической болезни. Также ЭКГ покажет изменения в миокарде, какой именно вид аритмии присутствует.
  3. УЗИ, эхокардиограмма — для выявления клапанных пороков.
  4. Фармакологические пробы — для восприимчивости препаратов и подтверждения диагноза.
  5. Лабораторные анализы – для определения причин, способствующих возникновению миокардиодистрофии.
  6. Гормональные анализы гипофиза, на гормоны яичников, надпочечников, щитовидной железы.

Также проводится анализ биопсии сердца, но делается он, когда заболевание уже на 2-3 стадии развития. И это далеко не все. Пациенту необходимо помнить, что от врача ничего нельзя скрывать, даже если заболевание было спровоцировано алкогольной или наркотической зависимостью. Без правильного анамнеза подобрать правильный комплекс лечения невозможно.

Лечение

При миокардиодистрофии симптомы имеют большое значение, так как лечение должно быть адекватное. После выявления причины заболевания под названием «дистрофия миокарда» лечению больной подвергается в условиях стационара. Комплекс обычно довольно сложный и состоит из следующих этапов:

  • лечения основной патологии, спровоцировавшей МКД;
  • метаболической терапии;
  • симптоматической терапии.

Курс лечения назначается не только лечащим кардиологом. Это целый врачебный консилиум, куда входят:

  • гематолог;
  • отоларинголог;
  • уролог;
  • гинеколог;
  • ревматолог;
  • эндокринолог.

Пациентам рекомендована щадящая диета, полный отказ от вредных привычек, физических нагрузок. Также необходимо исключить возможный контакт с химическими бытовыми препаратами. Важно! Только миокардиодистрофия 3-й стадии опасна необратимыми последствиями. Терапия предполагает включение:

  • витаминного комплекса;
  • целого ряда медикаментозных препаратов,
  • калия,
  • магния,
  • стероидов анаболических и многих других, отвечающих за метаболизм и питание сердечной мышцы.

Если выявлена сердечная недостаточность, то назначают гликозиды, диуретики, противоаритмические препараты. Если причина патологии обозначена как климактерическая миокардиодистрофия, то будут назначены ЗГТ, гипотензивные, седативные препараты.

Симптомы дистрофии миокарда у детей

Миокардиодистрофия у детей встречается редко. Если такое происходит, то чаще всего это связывают с неправильным питанием, образом жизни матери малыша, внутриутробной асфиксией, инфекциями, анемией.

В первое время заболевание протекает без особых симптомов. Все происходит довольно резко, поэтому врачи это называют «патологический всплеск». У более взрослого ребенка такое заболевание случается из-за чрезмерной активности, отравлений, эндокринных и вегето-сосудистых нарушений. Чтобы своевременно выявить патологию, родители должны внимательно следить за состоянием ребенка. Насторожить должны такие явления:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • бледность кожи;
  • синие круги под глазами;
  • обильное потоотделение.

Если что-то из перечисленного имеет место в случае с ребенком, то с визитом врачу откладывать нельзя.

Детская миокардиодистрофия опасна тем, что в организме идет активное формирование и рост всех внутренних органов, происходят изменения, оказывающие нагрузку на сердце. Нарушение тока крови и дополнительная нагрузка на детское сердце грозит серьезными физическими отклонениями. Своевременная врачебная помощь может остановить патологический процесс. В противном случае — это различные заболевания сердца, недоразвитость, неполноценность и даже летальный исход.

Образ жизни и диета при МКД

Пациентам с данной патологией прописан полный покой, постельный режим, жесткая диета. После постановки диагноза любой здравомыслящий человек должен понимать, что вредные привычки, наркотики, неправильный образ жизни отныне должны исчезнуть из его жизни навсегда. Иначе сложное обследование и еще более трудное лечение не имеют никакого смысла.

Находиться постоянно в постели, конечно, не стоит. При небольших физических нагрузках сердце насыщается кислородом. Занятия специальными упражнениями ЛФК могут проходить по 30 минут 4 раза в неделю. Если состояние ухудшится, значит, занятия можно на время отложить и вернуться к ним, когда разрешит врач.

  1. Спать необходимо 8 и немного больше часов, обязательно ложиться отдыхать в дневное время часа на два. Режим сна должен осуществляться в одно и то же время.
  2. Заниматься дыхательной гимнастикой, медленной ходьбой, можно заняться плаванием.
  3. Избегать тяжелых нагрузок, стрессов, поднятия тяжестей.
  4. Следить, чтобы при ходьбе, выполнении упражнений не появлялась одышка. Если это случается, сообщить врачу и на время отложить занятия.
  5. Перегревания, переохлаждения исключены. При такой ситуации сердце ускоряется, что вредно для миокарда, а переохлаждение может вызвать еще и спазм сосудов.
  6. В клинике должны быть предложены физиопроцедуры. Это теплые хвойные ванны или с морской солью, душ.

После окончания терапевтического курса лечащий врач предложит ежегодное посещение профильного санатория. Если нет возможности лечиться в санатории, необходимо посещать два раза в год профилакторий, делать массаж для улучшения кровообращения не менее двух раз в год. Такие мероприятия улучшают кровообращение, нормализуют обмен веществ и препятствуют образованию тромбов. Жизнь пациента должна состоять из равномерных чередований отдыха и активности.

Диетическое питание для людей с миокардиодистрофией изначально определяет основные строгие правила приема пищи. Следует:

  • ограничить потребляемую соль: не более 3 г. в день;
  • пить жидкость не более полутора литров в сутки с учетом напитков, жидких блюд;
  • контролировать потребление калорий;
  • следить за весом;
  • в рацион ввести продукты, богатые клетчаткой, магнием, калием;
  • употреблять витаминизированную пищу, поливитамины.

То, что необходимо исключить алкоголь, уже упоминалось. Кроме этого, необходимо отказаться от кофе, газированных напитков, жирной, жареной пищи, пряных и копченых продуктов.

Важно! Если придерживаться данных советов и рекомендаций врача, то достаточно быстро наступает регресс, а значит, жалоб на деятельность собственного сердца не будет.

Составлять ежедневное меню должен лечащий врач или диетолог. Но в рационе обязательно должны быть:

  • курага;
  • инжир;
  • финики;
  • изюм;
  • чернослив;
  • орехи;
  • семечки тыквы и подсолнечника;
  • хрен;
  • сельдерей;
  • имбирь;
  • укроп;
  • петрушка;
  • нежирные сорта мяса, птицы;
  • морепродукты;
  • сухофрукты;
  • чеснок;
  • растительные масла;
  • яйца;
  • фрукты;
  • ягоды.

Количество потребления продуктов необходимо согласовывать с врачом. Кисломолочные продукты не запрещены, но только обезжиренные и в ограниченной дозе.

Народная медицина для больных МКД

Несмотря на то, что такое понятие, как миокардиодистрофия появилось не более 100 лет назад, проблемы с сердцем люди испытывали во все века. Поэтому народная медицина предлагает не только проверенные рецепты, но и дает дельные советы. Все происходящее с человеком — это деятельность его головного мозга. Любая болезнь – это совокупность всевозможных факторов.

Когда человек перестает верить в реальную помощь, мозг перестает подавать правильную информацию. И сердечно-сосудистая система страдает при этом в первую очередь. В действенную помощь народной медицины необходимо, конечно же, верить. Но все предложенные рецепты помогут лишь как составляющая комплексной терапии во время лечения, в период восстановления и для профилактики. Заболевание серьезное, поэтому надеяться только на народную медицину не стоит. Свое сердце необходимо доверять профессионалам, а самому переосмыслить и изменить собственную жизнь.

Важно! Залог быстрого выздоровления при миокардиодистрофии – это позитивный настрой и вера в успех!

Шиповник, боярышник с медом

Этот напиток — настоящий кладезь витаминов для больного сердца. Для приготовления отвара необходимо воспользоваться термосом. Объем не более литра. Надо помнить, что пациентам с МКД нельзя употреблять более полутора литров жидкости в сутки.

Две столовые ложки плодов залить крутым кипятком и настаивать не менее 12 часов. Лучше это делать на ночь. Выпить напиток равными частями, с равными промежутками времени на протяжении дня. Добавлять каждый раз мед по одной ложке. Нельзя добавлять мед в горячий напиток, так как он теряет целебные свойства при температуре выше 60 градусов. Пить приготовленное средство на протяжении месяца, затем можно сделать перерыв на две недели и продолжить лечение.

Травяные сборы – это надежные средства, помогающие устранить одышку, упокоить нервы, укрепить сердечную мышцу. Для этого можно использовать:

  • пустырник;
  • валериану;
  • мелиссу;
  • зверобой;
  • чабрец.

К этому сбору трав можно добавлять плоды боярышника. Все сухие компоненты смешать в одной емкости. Две ложки готовой смеси залить стаканом кипятка и настоять полчаса. Если для приготовления этого отвара используются плоды боярышника, то лучше взять термос и настаивать 12 часов. Пить напиток по полстакана с добавлением меда три раза в день.

Сухофрукты в помощь сердцу

Этот рецепт известен многим сердечникам, но многие просто забыли о нем. Для приготовления понадобятся сухофрукты — изюм, курага, чернослив — все по 200 грамм. Сухофрукты замочить, просушить и перекрутить на мясорубке. К полученной смеси добавить измельченные на мясорубке два лимона с кожурой и стакан орехов, лучше кешью. Все тщательно перемешать. Держать в холодильнике и принимать натощак по одной столовой ложке ежедневно.

Важно! Любое выбранное средство народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. Самостоятельный прием нежелателен.

Прогноз

При своевременно начатом лечении миокардиодистрофии прогноз благоприятный. Но это относится только к тем случаям, когда диагностированы первая и вторая стадии заболевания. Относительно третьей стадии таких гарантий не даст ни один врач. После лечения необходимо контролировать свой вес, соблюдать рекомендации относительно питания и образа жизни. Первые пять лет необходимо проходить повторный курс терапии раз в год. Но если замечены приступы одышки, нарушения сердечного ритма, то лучше такой курс пройти раньше.

Термин «миокардиодистрофия» как диагноз не существует. Но кардиологи выделяют эту патологию сердца отдельно и связывают ее с нарушениями обменных процессов, приводящими к сокращению синтеза энергии в клетках миокарда.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) подобная нозологическая форма заболевания отсутствует, поскольку считается осложнением других болезней.

Подробности о строении мышечного слоя, нарушении механизма сокращения миокарда и причинах миокардиодистрофии можно узнать из статьи «Что такое изменения миокарда диффузного характера и опасно ли это».

Виды дистрофии сердца

Клиническая классификация миокардиодистрофии подразделяет ее по патогенетическим причинам, степени повреждения миокарда, анатомическим изменениям сердца.

В зависимости от результатов патологических изменений в сердце, различают 3 вида дистрофии:

  • гипертрофическую - приводит к увеличению толщины мышечного слоя;
  • рестриктивную - характеризуется преобладанием сужения сердечных камер;
  • дилатационную - происходит расширение полостей и увеличение размеров (без гипертрофии).

В зависимости от патогенетических факторов, принято различать:

  • первичную форму, если не ясна причина, приведшая к болезни или обнаруженная миокардиодистрофия сложного генеза, не укладывается ни в одну нозологическую форму;
  • вторичную - имеет четкую связь с основным хроническим заболеванием.

Разновидности вторичной дистрофии, их клиника

Симптомы миокардиодистрофии неспецифичны. Они в разной степени зависят от основной патологии. В результате хронических заболеваний в сердечной мышце формируются дистрофические изменения. Это важно учитывать врачу в лечении миокардиодистрофии. Поэтому выделяются следующие подвиды:

  1. Тонзиллогенная - возникает в результате осложнения хронического тонзиллита. В анамнезе частые ангины, респираторные заболевания с болями в горле. На этом фоне пациентов беспокоит общая слабость, аритмии, колющие и ноющие боли в области сердца.
  2. Дисгормональная миокардиодистрофия - возникает у людей обоего пола в подростковом и климактерическом периодах. Гормональная перестройка в связи с повышением или снижением уровня половых гормонов вызывает утомляемость, постоянную усталость, бессонницу, нервную возбудимость, раздражительность, потерю аппетита, чувство тяжести слева от грудины, колющие боли.
  3. Алкогольная - является результатом длительного злоупотребления алкогольными напитками. Спирт в качестве ядовитого вещества разрушает части клеток, синтезирующие энергию, приводит к снижению уровня калия в крови. У пациентов проявляется одышка, аритмия сердца. Чаще болевой синдром отсутствует.

  4. Дисметаболическая миокардиодистрофия - возникает при сахарном диабете, вызвана нарушениями обменных процессов при этом заболевании, поражением венечных сосудов. У больных имеются боли в области сердца, очень похожие на приступы стенокардии, но менее интенсивные, не связанные с физической нагрузкой, не снимающиеся нитроглицерином.
  5. Анемическая форма - встречается при большой кровопотере, малокровии, связанном с разными видами анемии, особенно нелеченной железодефицитной анемией при беременности. У пациентов нарастает одышка, беспокоит тахикардия и чувство перебоев ритма, появляются отеки на ногах, боли ноющего характера в области сердца.

Во время осмотра врач регистрирует расширение границ сердца, прослушивает неясные шумы, аритмию. Для окончательного заключения пациенту необходимо пройти обследование.

Стадии болезни

Течение болезни проходит через три стадии:

  • в первую стадию (компенсации) - возможна гипертрофия миокарда на ЭКГ, других объективных проявлений выявить не удается, но больного беспокоит редкая одышка, усталость;
  • во второй стадии (декомпенсации) - истощаются приспособительные механизмы, симптомы проявляются при физической нагрузке, к одышке добавляются отеки, аритмия, боли, имеются изменения на ЭКГ;
  • в третьей стадии (тотальной декомпенсации) - развивается клиническая картина сердечной недостаточности.

Почему возникает миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей подросткового возраста более связана с гормональными изменениями. Но в раннем дошкольном и школьном периодах к ее развитию ведут:

  • нарушенное питание (отсутствие в рационе витаминов, достаточного количества белка, необходимых минералов);
  • развитие рахита как проявление недостатка витамина D и нарушенного кальциевого обмена;
  • частые перенесенные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
  • сверхнормативные физические и нервные нагрузки;
  • недостаточная двигательная активность;
  • неврологическая и эндокринная патология;
  • побочное действие медикаментов.

Чаще всего у детей развивается миокардиодистрофия смешанного генеза. Необходимо обращать внимание на то, как ребенок переносит физическую нагрузку, прибавляет в весе, насколько спокойно спит. Появление одышки или жалоб на боли в груди требует обращения к педиатру и обследования.

Методы диагностики

О миокардиодистрофии говорят нарушенные биохимические пробы, указывающие на изменения обменных процессов:

  • общий белок и белковые фракции;
  • уровень глюкозы в крови;
  • нарушение содержания минералов (калий, натрий, магний, кальций);
  • холестерин, липопротеиды и триглицериды;
  • гормональный фон.

Наиболее информативным может быть заключение:

  • ЭКГ - оценка реполяризации желудочков, проводимости, ритма, очаговых и метаболических изменений миокарда, степени гипертрофии;
  • доплер-эхокардиография и УЗИ сердца - позволяют увидеть и сравнить с нормой сократимость предсердий и желудочков, работу клапанного аппарата, направление тока крови, силу сердечного выброса;
  • рентгенография органов грудной клетки - методика выявления застойных явлений в легких, расширения сердечных границ.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии осуществляется в зависимости от тяжести состояния пациента в стационаре или амбулаторно.

В первую очередь в терапии применяются средства для ликвидации основного заболевания.

Лечение с помощью барокамеры позволяет насыщать ткани кислородом

К режиму следует относиться настолько же серьезно, как к лекарственным средствам:

  • пациенту следует придерживаться постоянного режима по утреннему подъему, вечернему отходу ко сну, приемам пищи, прогулкам;
  • необходимо делать ежедневные посильные физические упражнения, дыхательную гимнастику, плавать, но избегать тяжелых спортивных занятий;
  • категорически отказаться от всех видов алкоголя и курения;
  • научиться справляться с отрицательными эмоциями;
  • остерегаться переохлаждений.

Необходимо учитывать, что пациент нуждается в повышенной дозе витаминов и пластического материала для мышечной ткани, поэтому в рационе следует обеспечить:

  • достаточное количество фруктов, овощей, свежих соков;
  • жидкость до 1,5 л;
  • ограничить соль до 3 г;
  • при излишнем весе – снижение калорийности рациона;
  • обязательны молочные продукты, кефир, творог;
  • нежирное мясо и рыба;
  • из круп – гречка, пшено, рис.

Необходимо отказаться от острых приправ, жирных мясных блюд, наваристых супов, кофе.

Применение медикаментов

Для стимуляции метаболизма в сердечной мышце назначаются: Милдронат, минералы калия и магния в Панангине, Аспаркаме.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности и аритмии, применяют бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, средства, снижающие вязкость крови.
Пациентам без тяжелой недостаточности кровообращения показаны массаж, бальнеологические процедуры (хвойные и кислородные ванны), санаторно-курортное лечение.

С такой патологией, как миокардиодистрофия, невозможно справиться одним средством. Ее следует «ожидать» в плане профилактики и лечения распространенных заболеваний. Обращаться к врачу и проходить диспансеризацию, своевременное дообследование при подозрительных симптомах.

serdec.ru

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
  • Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
  • Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят :

  • Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
  • Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

  • Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
  • Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
  • Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
  • Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения . Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

  • повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
  • получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
  • в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

  • уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
  • уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
  • нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
  • неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

  • расширение полостей сердца;
  • снижение двигательной активности;
  • симметричное утолщение стенок желудочков;
  • нарушение сократительной способности сердца;
  • отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
  • нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
  • нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер-эхокардиография

  • снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
  • увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
  • обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
  • признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

  • очаговые или диффузные поражения миокарда;
  • неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
  • увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

    снижение пульсации сердца;
  • увеличение сердца в левую сторону;
  • застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови , как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов Представители Механизм лечебного действия Способ применения
Бета-адреноблокаторы Анаприлин Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце. Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы Рибоксин
Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы. Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день.
С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
Милдронат Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце. Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния Аспаркам (содержит калий и магний) Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца. 10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Кальций + аскорбиновая кислота Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание. 5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови Дипиридамол
Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце. По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Теоникол
Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом. Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

  • значительные нарушения сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

  • Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
  • Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
  • Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
  • Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
  • Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
  • Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
  • Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
  • Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
  • Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

  • Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
  • Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
  • Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
  • Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения
  • кисломолочные и молочные продукты;
  • нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
  • яйца;
  • крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
  • супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
  • ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
  • овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

  • крепкий чай и кофе;
  • наваристые бульоны;
  • животные жиры;
  • жирные сорта мяса и рыбы;
  • копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.

www.polismed.com

Причины заболевания

Дисгармональная миокардиодистрофия — патология со сложным генезом. Обычно становится осложнением недугов, приводящих к нарушению получения питательных веществ клетками миокарда на химическом уровне. Такие патологические изменения функции сердца вследствие вторичного заболевания могут быть электролитными, вегетативными, дисметаболическими, гуморальными.

Причины миокардиодистрофии делятся на две категории:

  • Кардиологические недуги.
  • Болезни, не касающиеся ухудшения сердечной функции.

Самые распространенные клинические патологии, приводящие к дистрофии сердечной мышцы: поражение миокарда в виде кардиомиопатии, синдрома миокардита, гипертоническая болезнь.

  • Вирусные и инфекционные поражения, воспалительные процессы, к примеру: хроническая форма тонзиллита, постоянно ослабляющую организм, так возникает тонзиллогенная миокардиодистрофия.
  • Вредное воздействие окружающей среды: перегрев на солнце, радиация.
  • Анемию.
  • Отравления разными токсинами и алкоголем.
  • Гормональные, эндокринные патологии, нарушения обмена веществ, что спровоцировано голоданием, ожирением, микседемой.
  • Последствие долговременного приема гормонов, антибиотиков, цитостатиков.

Независимо от причины дистрофии заболевание вызывает нарушение обмена белков и энергии в клетках сердечной мышцы. Негативно влияет на функции электролитов, принимающие участие в сокращениях мышцы сердца, выделяя требуемую энергию для данного процесса.

Классификация миокардиодистрофии

В кардиологии распространено такое понятие как этиология. Оно означает условия и причины появления заболевания. Еще в шестидесятых годах прошлого века ученый Г. Ланг создал систему классификации миокардиодистрофии. В настоящее время миокардиодистрофия может являться вторичным осложнением нарушений эндокринных или гормональных функций в организме.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Заболевание обусловлено наличием болезненных нарушений в процессе выработки гормонов. Болезнь встречается у женщин старше 45 лет и у мужчин старше 50 лет. У мужчин дисгормональная миокардиодистрофия появляется в связи с нарушениями формирования тестостеронов, а у женщин – с изменениями выработки эстрогена яичниками, что часто возникает во время климакса. В редких случаях причиной могут стать предменструальные состояния, патологические изменения цикла или гинекологические болезни.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Этот патогенетический вид образования миокардиодистрофии – нечастый диагноз среди классов заболевания. В основе патогенеза лежит недостаток поступающих в организм полезных питательных веществ.

Дисметаболический тип дистрофии сердца появляется у пациентов на фоне сахарного диабета или амилоидоза. В отношении симптомов на первый план выходят проявления нехарактерных болей в области сердца, нарушается ритмичность сердцебиения, появляется слабость. Данный вид дистрофии миокарда характеризуется быстрым развитием заболевания, рано развиваются симптомы застоя крови и недостаточности сердечной функции. Декомпенсация недостаточности сердца, возникающая из-за дистрофических и атрофических патологий отдела миокарда, усложняет ход заболевания и негативно воздействует на качество и срок жизни больного.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Характеризуется особо тяжелым развитием. Его появление не обусловлено конкретными сердечными болезнями. Основным фактором-провокатором развития симптомов миокардиодистрофии становится систематическое нарушение обмена веществ в органах и клетках, которое может сопровождаться болезнетворными изменениями, не касающимися работы сердца.

Проявления первых симптомов дистрофии миокарда сложного генеза неспецифичны. Поэтому во многих случаях на ранних этапах диагностировать заболевание невозможно. Когда наступает этап выраженных изменений дистрофии миокарда, их признаки могут маскироваться под иными кардиальными заболеваниями, к примеру: под высокой утомляемостью, гипертонической болезнью, дыхательными расстройствами, кардиалгией, изменением ритмичности деятельности сердца.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию дистрофии миокарда смешанного генеза подвержены дети, которые страдают хронической анемией. В детском возрасте развивается нейроэндокринная миокардиодистрофия и нарушения обмена электролитов. Такой вид заболевания может появляться и у взрослых.

Миокардиодистрофия у детей диагностируется с помощью ЭКГ при наличии совокупности нескольких факторов, формирующих условия для дистрофического нарушения структуры миокарда сердца. Самыми первыми изменениями со стороны сердечной мышцы при заболевании смешанного генеза становится нарушение функции сокращения, особенно это касается левого желудочка сердца.

Если миокардиодистрофия у детей не подвергается своевременному и правильному лечению, заболевание окажет негативное воздействие на возбудимость, автоматизм и функции проводимости каждого отдела сердца. Осложнением такого состояние может стать развитие острых кардиологических гемодинамических патологических явлений. Симптомами являются недолговременные боли в груди, которые возникают лишь после активной физической деятельности. А в состоянии покоя больные не имеют жалоб на здоровье.

Алкогольная миокардиодистрофия

Полагается, что алкогольная дистрофия миокарда может развиться из-за ежедневного употребления спирта в течение десяти лет. Но если имеется наследственный дефицит определенных ферментов, отвечающих за переработку этанола, случаются частые стрессы и инфекционные заболевания вирусного характера, то алкогольная миокардиодистрофия может появиться и в течение трех лет приема небольших ежедневных доз алкоголя. Данное заболевание зачастую встречается у пациентов мужского пола в возрасте от 25 до 55 лет.

Токсическая миокардиодистрофия

Данный вид дистрофии миокарда сердца может развиться у лиц, которые долгое время получали лечение иммунодепрессантами, антибиотиками, НПВП, НКО, транквилизаторами. Также миокардиодистрофия сердца может развиться при интоксикации мышьяком, хлороформом, фосфорными веществами, вредными газами и пр. При тиреотоксической миокардиодистрофии назначается лечение транквилизаторами и антибиотиками.

Кардиалгическая миокардиодистрофия

Для данной формы дистрофии сердечного миокарда характерны длительные сдавливающие болевые ощущения в левой части груди, которые сопровождаются слабостью конечностей, жаром, чрезмерным выделением пота. Пациентов беспокоит слабость во всем теле, повышенная утомляемость, сокращение выносливости в физическом плане, боли в голове.

Диагностика

Для диагностики кардиомиодистрофии применяют электрокардиографию (ЭКГ) и Эхо-КГ.

На ЭКГ врач выявит нерегулярную ритмичность сердца, нарушения сокращений миокарда, слабое или недостаточное сокращение стенок сердечных желудочков, изменения проводимости в отделах сердца. Все перечисленные патологические процессы указывают на наличие нарушений клеток сократительного миокарда.

В отдельных случаях проводятся фармакологические анализы. После введения пациенту хлорида калия выполняется повторное обследование ЭКГ. Если данные нормализуются, то причиной нарушений является недостаток калия в организме на клеточном уровне.

На эхо-кардиограмме выявляются нарушения размеров полостей сердца, их активности и сократительной функции. Это помогает определить симптомы и лечение дистрофического заболевания сердечной мышцы.

Лечение миокардиодистрофии

Для лечения миокардиодистрофии нет необходимости госпитализировать пациента. Поэтому терапия проводится на дому. Исключением могут стать сложные запущенные пациенты, у которых симптомы недостаточности функции сердца:

  • Существенно нарушен сердечный ритм.
  • Частые одышки в спокойном состоянии.
  • Затяжные отечности ног и рук.

Образ жизни при миокардиодистрофии

  • Строгое соблюдение режима активности и отдыха.
  • Регулярные небольшие физические нагрузки.
  • Полный отказ от опасных привычек.
  • Правильно организованный рацион питания.

Теперь вы знаете, что такое миокардиодистрофия, и как она классифицируется. Но даже зная особенности этой патологии, нельзя принимать самостоятельных решений относительно лечения. Только компетентный врач вправе решать, какая терапия уместна в вашем случае.

Миокардиодистрофия (МКД) – патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходит отклонения в процессах обмена веществ в миокарде.

Стенки его становятся более тонкими, и снижается функциональность сердца.

Заболевание является вторичным, то есть при здоровом сердце само по себе не возникает, а провоцируется другими заболеваниями и патологиями сердца.

Если прогрессирует миокардиодистрофия, проявляются патологические сердечные сокращения, головокружения, тяжелым дыханием и болевыми ощущениями в районе сердца. А диагностика включает в себя как лабораторные, так и аппаратные исследования.

Данное заболевание впервые определил Георгий Ланг в 1936 году. На данный момент оно является достаточно распространённым.

Согласно статистическим данным миокардиодистрофия становится причиной осложнения в трети случаев регистрирования недостаточности сердца.

Заболеваемость не зависит от возрастной группы, но люди старшего возраста более подвержены риску поражения.

Что такое МКД?

Под общим названием миокардиодистрофия, в кардиологических заболеваниях, объединяется группа поражения миокарда не воспалительными, и не дегенеративными процессами, которым сопутствуют явные нарушения обмена веществ и большим упадком способности сердца сокращаться.

Происходит это потому, что вследствие недостаточного питания сердечных тканей питательными веществами, происходит сбой в процессах обмена веществ. Это приводит к тому, что стенки сердечной мышцы начинают становиться тоньше, что влечет к нарушениям сокращений сердца.

Тождественным названием МКД является дистрофия миокарда. Также, при сбое метаболических процессов, происходит сбой в возбудимости нервных импульсов, а также их проводимости. Заболеванию необходима не просто терапия, но и в дальнейшее соблюдение профилактических действий.

Цели терапии при миокардиодистрофии – устранить первоначальное заболевание, а также применить терапию для восстановления нормального метаболического процесса. Игнорирование патологии может привести к серьезным отягощениям и даже к инвалидности.

Механизм развития миокардиодистрофии состоит из следующих этапов:

  • Происходит сбой нервной регуляции сердца, в сопутствии с гормональным расстройством. Сердечная мышца находится под влиянием адреналина и нервной системы, которые увеличивают частоту сокращений сердца, что впоследствии истощает стенки миокарда;
  • Это нарушает усваивание кислорода тканями сердца, хотя миокард требует нормального насыщения;
  • Происходят изменения в клетках сердца: увеличивается показатель кальция, что влечет к нарушению дыхания тканей. Активируются вещества, которые деформируют структуру клеток сердца;
  • При сбое обмена жиров, происходит скопление свободных радикалов, которые деформируют сердечную мышцу;
  • Из деформированных лизосом выходят ферменты, что разрушают структуру клеток;

Все эти процессы влекут к уменьшению работоспособных клеток сердца.

Классификация

Классификация такого заболевания как миокардиодистрофия происходит по группам провоцирующих её заболеваний.

Среди них:

Анемическая. Данный вид миокардиодистрофии прогрессирует при больших объемах потерянной крови, а также при недостатке железа в организме, либо гемолитической анемии.

При таких заболеваниях организму не хватает обогащения кислородом, вследствие чего прогрессируют отклонения в сердечной мышце.

Дисгормональная (метаболическая). Такой вид МКД прогрессирует при сбое в общих процессах обмена веществ организма, а также с нарушением синтеза гормонов.

В большинстве случаев поражаются женщины после сорока пяти лет, что связанно с менопаузой, во время которой происходит сбой синтеза тестостерона и эстрогена.

Признаки зависят от первоначального заболевания и количества вырабатываемых гормонов, они отличаются при климаксе, гипотиреозе, а также при гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Тонзилогенная. Данная форма проявляется следствием заболевания ангина, либо поражением хроническим тонзиллитом. В большинстве случаев болеют молодые люди.

Истощение сердечной мышцы связано с поражением миокарда компонентами иммунной системы. Вырабатываются антитела, видя в них тождественность со стрептококками.

Физическая. Этот подвид миокардиодистрофии проявляется у людей, которые выполняют тяжелую физическую работу, либо активно занимаются спортом.

После продолжительных нагрузок появляются болевые ощущения, после чего следует проявление явной симптоматики.

В такие периоды особенно важно следить за поддержанием достаточного количества полезных веществ в организме, так как расходуется их очень много.

Алкогольная . Также такой вид МКД именуется как токсический. Он регистрируется у страдающих от алкоголизма. Происходит он потому, что токсины повреждают защитные оболочки клеток. Данной форме присущи отклонения нервной и сердечной системы.

Также разделение миокардиодистрофии происходит и по стадиям заболевания.

К ним относят:

1-я стадия. Также именуемая как стадия компенсации. При сбоях процессов обмена веществ деформируются клетки в разных местах сердечной мышцы.

Защитный механизм сердца пытается компенсировать это, вследствие чего окружающие клетки растут, что влечет к увеличению объема сердца.

Происходит повышенное изнашивание сердечной мышцы.

Проявляется в снижении выносливости, болевыми ощущениями в области сердца, тяжелым дыханием. Но на электрокардиограмме изменения не прослеживаются.

2-я стадия . Также именуемая стадией субкомпенсации. Насыщение сердечной мышцы становится все худшим, растет очаг поражения, несколько зон поражения могу срастаться в одну.

Целые клетки растут в объеме, чтобы заменить разрушенные. Следствием этого происходит утолщение стенок миокарда, что влечет к увеличению сердца в размерах.

Оно начинает сокращаться медленнее, замедляя кровообращение. На данном этапе миокардиодистрофию можно вылечить, восстановив пораженные клетки и отрегулировав нормальную функциональность сердца.

Проявление происходит при физических нагрузках, сбоях ритмичности сокращений сердца, небольших отёчностях ног. На электрокардиограмме видны начальные отклонения.

3-я стадия. Именуется также стадией декомпенсации. На данном этапе миокардиодистрофии отмечается серьезное нарушение строения миокарда. Мышца значительно утончилась и сердце не может сокращаться с достаточной силой, чтобы нормально поддерживать кровообращение.

Изменения этой стадии являются необратимыми. Такое состояние миокарда влечет к недостаточности сердца.

Признаки этой стадии явные и очень тяжелые: застой крови в сосудах легких, болевые ощущения в области сердца, отечность ног, тяжелое дыхание даже в состоянии покоя, бледный кожный покров. На электрокардиограмме также присутствуют явные изменения.

Код МКБ-10

Классификация, согласно МКБ-10 принадлежит к разделу миокардиодистрофия, под кодировкой I42. К этому разделу также относятся патологические отложения продуктов обмена в миокарде.

Причины МКД

Прогрессирование миокардиодистрофии может происходить от различных внешних факторов, а также болезней и патологий сердца.

Основными причинами появления дистрофии миокарда являются:

  1. Сбой обменных процессов сердца. Происходит при нарушениях его питания кислородом и питательными веществами.

Причиной тому могут быть:

  • Сбой в сердечном кругу кровообращения;
  • Недостаточное насыщение крови кислородом (анемия);
  • Низкий показатель гемоглобина в крови, который составляет до девяноста г/л;
  • Недостаток кислорода, спровоцированный продолжительным нахождением в горной местности (более 2 часов);
  • Пороки сердца;
  • Легочное сердце. Увеличение правых отделов сердца, при высоком артериальном давлении в легочном круге кровообращения, прогрессировавшего вследствие поражения легких и легочных сосудов, а также травмах грудной клетки;
  • Постоянно повышенное артериальное давление.

У наворожённых детей причинами появления миокардиодистрофии могут быть инфекции внутри утробы матери, перинатальная энцефалопатия, а также недостаточное насыщение кислородом плода.


Как проявляется МКД?

Проявление симптоматики напрямую зависит от клинической формы первоначального заболевания.

К основной группе симптомов миокардиодистрофии относят:

Сбои ритмичности сокращений сердца . Отклонение сердечных сокращений происходит в связи отклонений обмена веществ, вследствие которого происходят повреждения каналов натрия и калия, так как именно они поддерживают нормальную проводимость электрических импульсов в сердце.

При их повреждениях синусовый узел, который издает нервные импульсы, выдает их с неправильной частотой, что влияет на отклонение нормальных сокращений сердца;

Болевые ощущения в сердце . Вследствие сбоя обмена веществ, в клетках сердца скапливаются отходы обменов веществ и молочная кислота, которые влияют на нервные окончания, вызывая болевые ощущения.

Боли имеют продолжительный характер, и не купируются Нитроглицерином. В большинстве случаев, они происходят после физических нагрузок.

В отдельных случаях боли буду развиваться через пару часов времени, после нервных напряжений и эмоциональных возбуждений.


Тяжелое дыхание
. Малое количество сердечных сокращений влечет к нарушению обращения крови. Тогда все органы страдают от недостаточного насыщения кислородом.

В первоначальных этапах отдышка присутствует после физических и нервных напряжений, а в последующем не проходит и в состоянии покоя.

Увеличение размеров сердца . Когда деформируются ткани, защитный механизм сердца начинает увеличивать объем здоровых тканей, вокруг очага поражения.

Это впоследствии влечет к увеличению размерности сердца.

Отечность ног. Сбои в системе кровообращения влекут к отекам нижних конечностей.

Шумы в сердце . При аускультации слышны глухие тоны сердца, так как мышца сокращается недостаточно сильно. Слышны систолические шумы, прослушивается звук растяжения желудочков, который не присущ здоровому человеку.

При выявлении одного из вышеперечисленных симптомов необходимо срочно обратиться в больницу за квалифицированной консультацией и обследованием. Также в случае заболеваний сердца, необходимо постоянно находится под контролем кардиолога.

Диагностика

При первом визите врач выслушивает все жалобы пациента, изучает анамнез, а также проводит первичный осмотр на выявление явных симптомов. В случае подозрения на миокардиодистрофию врач может направить как на лабораторные, так и на клинические обследования.

К ним относят:

Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определить насыщение крови некоторыми питательными элементами;

Биохимический анализ крови . Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения.

Также дает обширную картину по уровням полезных веществ, которые насыщают кровь.


Электрокардиография (ЭКГ).
Помогает отметить неправильные сердечные сокращения, а также выявить их частоту и увидеть состояние клеток миокарда и проводящих путей.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) . Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние сердца, определить его структурную целостность, и диагностировать возможные отклонения в виде утончения стенок.

Помогает обнаружить расширение сердца, упадок его сокращений, утолщение стенок, оттек миокарда при миокардиодистрофии, нарушения в желудочках.

Допплерография. Является дополнительным исследование к УЗИ, с помощью которого определяют скорость кровотока в сосудах.

При миокардиодистрофии, помогает определить сниженное давление в сердце, увеличение скорости циркуляции крови при тиреотоксикозе, признаки сердечных патологий, обратный выброс крови из желудочков в предсердия, вызванный отклонением в работе клапанов.

Рентген. На рентгене могут быть обнаружены: пониженный пульс сердца, увеличенные его размеры, застой крови в сосудах легких;

МРТ. Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом. Помогает выявить: точечные поражения сердечной мышцы, неравномерное утолщение стенок сердечной мышцы, рост размерности камер сердца.


Лечащий врач может назначить и другие виды исследований, в зависимости от его подозрений на первоначальное заболевание. Все анализы назначаются в индивидуальном порядке, после осмотра и изучения анамнеза заболевания.

Лечение

Главной целью терапии является восстановление нормального обмена веществ, устранение первоначальной болезни, а также улучшение насыщения сердца питательными веществами.

Основными медикаментами, применяемыми при миокардиодистрофии, являются:

Препараты Способ действия Дозировка
Стимуляторы обмена веществ
(Рибоксин, Милдронат)
Препараты данной группы улучшают процессы обмена веществ, восстанавливают дыхательные функции клеток и достаточное потребление кислорода сердцем. Рибоксин положительно влияет на правильные сокращения сердца. Милдронат не дает скапливаться в клетках отходам распада. Уменьшает болевые ощущения в сердце. · Рибоксин. Принимается в первые 48 часов по одной таблетке трижды в день. После этого доза составляет до 6 таблеток в день;
· Милдронат. Принимается по двести пятьдесят миллиграмм в первые 4 дня, трижды в день. Далее принимают три раза в день, два раза в неделю, в течении 1,5 месяца.
Бета-блокаторы
(Анаприлин)
Воздействует на симпатическую нервную систему, делая её воздействие на сердечную мышцу слабее. Вследствие этого понижается количество сокращений сердца, и спадает нагрузка с миокарда. Дозировка подбирается лично лечащим врачом. Минимальная доза составляет от 10 мг три раза в сутки. Дозировку корректируют, пока количество сокращений не вернется в пределы нормы.
Препараты, которые уменьшают свертываемость крови
(Дипиридамол, Теоникол)
Помогают расширить сосуды сердца, улучшая кровообращение в сердечной мышце. А также купировать боли. · Дипиридамол. Принимается по одному-двум драже (0,025г), трижды в сутки. Принимать нужно за час до приема пищи. Сроки лечения достигают нескольких месяцев;
Теоникол помогает улучшить выработку АТФ, а также нормализировать питание тканей и их нормальное обогащение кислородом. · Теоникол. Употребляется после приема пищи, по сто пятьдесят миллиграмм трижды в сутки. Если эффект не достигается, дозировку могу увеличить вдвое.
Медикаменты с насыщением магнием, калием и кальцием
(Аспаркам, Кальций + аскорбиновая кислота)
Помогают восстановить необходимый уровень питательных веществ в организме, а также вернуть в норму процессы обмена веществ. · Аспаркам.
Вводится внутривенно в дозе 10 мл вместе с 20 мл изотонического раствора, курсом до 10 дней;
Кальций + аскорбиновая кислота.
Курсом до 3 недель по 5 таблеток в день.

Применение тех или иных препаратов допускается только после назначения их лечащим врачом. Чтобы не повлечь серьезные отягощения, не занимайтесь самолечением.

Последствия

Последствия при прогрессировании миокардиодистрофии зависят от заболевания, которое спровоцировало её. Так, как стенки миокарда становятся тоньше, а сердечные сокращения меньше, то это влечет к сбою питания тканей и органов организма, а также приводит к застоям крови, в отдельных участках организма.

Могут наблюдаться головокружения, обмороки, также недостаточное насыщение тканей повлечет к их кислородному голоданию, которое при своем длительном развитии приведет к отмиранию тканей.

Если отмирают ткани органов, то это повлечет к самым серьезным осложнениям, инвалидности и даже смертельному исходу.

Также, при быстром изнашивании сердечной мышцы, может произойти остановка сердца с неожиданным смертельным исходом.

Как правильно питаться?

Для нормализации обменных процессов организма, он должен получать сбалансированное и правильное питание, с достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

За основу питания следует взять следующие правила:

  • Удвоить употребление витаминов, для нормализации обменных процессов;
  • Убрать из питания калорийные продукты, сильно жаренное, соленое и фастфуд;
  • Поддерживать водный баланс, употребляя не менее полутора литров чистой питьевой воды в день;
  • Не употреблять соль в количестве более трех грамм.

  • Кефиры, йогурты, молоко, сыр и т.д.;
  • Нежирное мясо (курица, индейка), а также нежирная рыба, запеченные, либо приготовленные на пару;
  • Яйца;
  • Все виды круп;
  • Супы на любом бульоне;
  • Бананы, абрикосы, курага и все что богато калием;
  • Свежие овощи и фрукты;
  • Бобовые, арахис, морковь, брокколи, шпинат и т.д.

Также параллельно следует исключить из рациона:

  • Крепко заваренный чай, кофе и все, что содержит кофеин;
  • Сильно наваренные бульоны;
  • Жирное мясо и рыбу;
  • Сильно соленые, жаренные, острые, пряные блюда.

Соблюдение правильной диеты в разы ускорит выздоровление.

Как предотвратить МКД?

Чтобы не допустить прогрессирование миокардиодистрофии необходимо соблюдать простые правила, которые уберегут не только от этого заболевания, но и от множества других.

К ним относят:

Прогноз специалистов

Прогнозирование при миокардиодистрофии зависит от первоначального заболевания, стадии МКД, а также эффективности лечения.

При незначительных отклонениях в сердце и раннем обнаружении, при применении эффективного лечения исход благоприятен. Состояние довольно быстро нормализуется, под воздействием медикаментов и диеты.

В случае если миокардиодистрофия обнаружена на более поздних стадиях, прогноз становиться менее благоприятным. В крайней стадии, изменения в сердце не предотвратить. Может развиться миокардиосклероз и недостаточность сердца.

Также возможны отягощения и других органах, при нарушениях кровообращения. Исходом тому может быть отмирание тканей и дисфункция любых органов, инсульты, инфаркты, инвалидность и даже смертельный исход.

В случае диагностирования травм сердца, необходимо постоянно контролироваться у кардиолога.

При выявлении симптомов миокардиодистрофии необходимо срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы.

Это невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы, структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердца (автоматизма, сократимости, проводимости. возбудимости).

Симптомы Миокардиодистрофии:

Причины Миокардиодистрофии:

Лечение Миокардиодистрофии:

Общие принципы лечения миокардиодистрофии

Рассмотрим общие для всех миокардиодистрофии принципы лечения. Часто приходится наблюдать запоздалое лечение этого заболевания, так как миокардиодистрофию не распознают на фоне основного заболевания, послужившего причиной ее возникновения. Это связано с тем, что те специалисты, к которым в первую очередь обращается больной, - эндокринологи, гинекологи, оториноларингологи, - не обращают специального внимания на состояние сердца, а также с тем, что в широкой врачебной практике миокардиодистрофии еще недостаточно известны.

В ряде случаев изменения ЭКГ, обусловленные миокардиодистрофией, расценивают как проявление ИБС. Это приводит не только к нежелательной психической травме больного, но и к неправильному, а значит и обреченному на неуспех лечению.

При устранении причины болезни, своевременно начатом и активно проведенном лечении миокардиодистрофии излечима полностью. Критерии выздоровления - исчезновение кардиалгии, сенестопатий, сердцебиения (перебоев), одышки. Нормализация ЭКГ тоже свидетельствует о выздоровлении, однако в ряде случаев изменения на ЭКГ продолжают сохраняться при полном исчезновении остальных субъективных и объективных симптомов заболевания. В этих случаях продолжать медикаментозное лечение нецелесообразно.

Большое место в лечении принадлежит рациональной психотерапии, направленной на разъяснение благоприятного прогноза и излечимости заболевания. Одновременно необходимо направить волевые усилия больного на устранение основного заболевания,

приведшего к развитию миокардиодистрофии.

Больным патологическим климаксом разъясняют, что постепенно, по прошествии определенного времени, симптомы болезни сгладятся. Больным рекомендуют более спокойно относиться к проявлениям болезни.

В большинстве случаев при заболевании миокардиодистрофией целесообразно определенным образом регламентировать образ жизни и режим работы больного. Установление диагноза и его дифференциальная диагностика с другими заболеваниями нередко требуют госпитализации больных, однако после уточнения диагноза в большинстве случаев лечение целесообразнее проводить в амбулаторных условиях. Это позволяет оградить психику больных от неблагоприятных эмоциональных воздействий.

Рекомендуются щадящий режим работы, регулярные занятия утренней и лечебной гимнастикой, водные процедуры, доступные для больного. Если нет противопоказаний, могут быть назначены ванны (хвойные, нарзанные, кислородные, бромные и др.). Физиотерапевтические процедуры обычно назначают с осторожностью, так как больные нередко их плохо переносят.

После установления развернутого диагноза заболевания и планирования мероприятий, направленных на устранение основного заболевания, стараются обеспечить наиболее благоприятные условия для нормализации обмена веществ в миокарде. С этой целью выясняют индивидуальные особенности патогенеза миокардиодистрофии у данного больного.

В случае преобладания так называемого гиперсимпатикотонического (гиперкинетического) синдрома назначают в малых дозах бета-адреноблокаторы (анаприлин. тразикор, обзидан и др.). Врач подбирает такую дозу (начиная с 10 мг 3 раза в день), чтобы частота сердечных сокращений у больного в покое не превышала 60-70 в 1 мин, а ощущения сердцебиений и кардиалгии исчезли. Обычно одновременно удается нормализовать и умеренно повышенное артериальное давление. Вышеупомянутые препараты больной получает в течение 1,5-2 месяцев с постепенным уменьшением дозы перед полной отменой.

Если гиперсимпатикотонии нет, лечение должно быть направлено на восстановление запасов НА в миокарде. С этой целью назначают предшественники НА. Обычно применяют препарат L-ДОФА. В эксперименте было показано, что он по-разному восстанавливает активность симпатоадреналовой системы: при истощении запасов НА способствует их восполнению, а при избытке снижает их содержание в миокарде, тормозя активность ферментов, участвующих в синтезе катехоламинов. Обычно препарат назначают по 0,5 г 1-3 раза в день в течение 10 дней, следя за самочувствием больного и контролируя ЭКГ. Если эффект недостаточен, после недельного перерыва 10-дневный курс лечения повторяют. На время приема L-ДОФА отменяют холинолитики и папаверин.

При лечении миокардиодистрофии любой этиологии полезно применить инозин (инозий, рибоксин). Его назначают в таблетках по 200 мг, по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-4 недель. Препарат нетоксичен, свободно проникает в клетки миокарда. Высвобождая катехоламины (НА и адреналин) из эндогенных депо и улучшая метаболизм, инозин повышает сократительную способность миокарда.

Для улучшения метаболизма в миокарде широко применяют препараты витаминов группы В: витамины B1, В2, В6, B12 и PP. Их можно назначать как в инъекциях, так и внутрь, особенно эффективно - в виде комплексных препаратов (декамевит, ундевит, квадевит, аэровит и др.).

Цитохром С улучшает процессы окислительного фосфорилирования, нарушенные при миокардиодистрофии. Его вводят внутримышечно или внутривенно по 10-20 мг. На курс 12-15 инъекций.

Для улучшения окислительных процессов в некоторых случаях назначают внутримышечное введение кокарбоксилазы по 200 мг в день в течение 10-12 дней.

В тех случаях, когда обнаружена положительная электрокардиографическая проба с хлористым калием, назначают его введение в течение 2 недель по 30 мл 10%-ного раствора 3 раза в день’ после еды или по 45 мл 15%-ного раствора ацетата калия. Неприятный вкус препаратов можно хорошо замаскировать, смешав их перед употреблением с томатным соком.

Нормализующее действие на метаболизм миокарда оказывает смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты. Ее выпускают в растворе и в таблетках под разными названиями: панангин, аспаркам, тромкардин и др. Назначают по 1-2 таблетки 2-3 раза в день в течение 2-3 недель.

Для улучшения синтеза белка целесообразно применить анаболические препараты. Обычно назначают нестероидные анаболики: оротат калия или метилурацил по 0,5-1 г (1-2 таблетки) 3 раза в день в течение 2-3 недель. В более тяжелых случаях применяют стероидные анаболики (ретаболил, нероболил) по 50 мг внутримышечно 1 раз в неделю в течение 4-6 недель. Препараты хорошо переносятся и дают ощущение бодрости благодаря андрогенному эффекту.

На больных с повышенной возбудимостью и плохим сном благоприятное действие оказывает длительный-1-2 месяца - прием настоя валерианы (10 г на 200 мл воды) по 1-2 столовых ложки 3 раза в день. Такого же эффекта можно добиться благодаря приему 1- 2%-ного раствора бромистого натра по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение такого же времени.

Назначение малых транквилизаторов, как это часто рекомендуют, не всегда благоприятно сказывается на настроении и работоспособности больных и безусловно не может заменить прием успокаивающих средств - валерианы или бромистого натра.

С целью закрепления результатов лечения больному можно рекомендовать санаторно-курортное лечение в своей климатической зоне.

Рациональный образ жизни, отказ от вредных привычек, неуклонное выполнение мер, направленных на укрепление организма, а также раннее выявление и лечение заболеваний, осложняющихся миокардиодистрофиями, - вот путь к профилактике этих распространенных и небезвредных поражений сердца.

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) – это специфическое повреждение сердечной мышцы, вызванное нарушением ее питания.

Дистрофия (нарушение питания) сердечной мышцы, этот процесс распространяется на всю поверхность миокарда, что приводит к нарушению работы мышечных волокон сердца и вызывает ослабление сократительной способности сердца.

Причины миокардиодистрофии

Причинами являются заболевания и состояния, ведущие к истощению, мутации и снижению работоспособности мышечных клеток сердца.

Гиповитаминозы и авитаминозы (недостаточное поступление или отсутствие витаминов в организме).

Голодание (неправильное лечебное голодание, диеты).

Общая дистрофия, кахексия (при тяжелых, длительных истощающих заболеваниях).

Миастения, миопатия (нервно мышечные нарушения).

Токсические отравления (окись углерода, барбитураты, алкоголизм, наркомания).

Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).

Анемия (малокровие).

Эндокринные нарушения (нарушение белкового, жирового и углеводного обмена).

Нарушения водно-электролитного баланса (обезвоживание).

Нарушение гормонального фона (период климакса).

Клинические проявления

(симптомы и признаки) миокардиодистрофии

Проявления миокардиодистрофии напрямую зависят от заболевания или состояния приведшего к нарушению питания сердечной мышцы. Чаще всего больные предъявляют следующие жалобы:

Одышка при физической нагрузке.

Общая слабость.

Снижение работоспособности и переносимости физических нагрузок.

Могут появляться отеки на ногах.

Наиболее частые варианты миокардиодистрофии

1. Алкогольная миокардиодистрофия

Длительное употребление алкоголя (хронический алкоголизм), приводит к нарушению клеточных структур и обменных процессов в миокарде, что проявляется учащенным сердцебиением (тахикардией), чувством нехватки воздуха, одышкой и кашлем.

Позже присоединяется аритмия (нарушение ритма сердца) в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии. Постепенно сердце увеличивается в размерах, снижается его сократительная способность и развивается сердечная недостаточность, которая проявляется более выраженной одышкой и отеками.

2. Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

При этом рано появляются жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, слабость, снижение трудоспособности и повышенную утомляемость после привычной физической нагрузки. Появляются боли в сердце различного характера. Возможно присоединение сердечной недостаточности.

3. Миокардиодистрофия при климаксе

Развивается у женщин после 45 – 50 лет (в период климакса или после него). Появляются боли в сердце колющего, ноющего и давящего характера с иррадиацией в левую руку. Боли длительные и не связаны с физической нагрузкой.

Эти жалобы усиливаются в период так называемых «приливов» (ощущение жара, сменяющееся ощущением холода, повышенной потливостью и учащенным сердцебиением). В таких случаях сердечная недостаточность развивается редко, разве что на фоне сопутствующей артериальной гипертензии, которая часто развивается у женщин после 50 лет.

Диагностика миокардиодистрофии

Специфической диагностики миокардиодистрофии не существует. Она проявляется клиническими симптомами и признаками на ЭКГ, основных заболеваний и состояний, которые привели к формированию дистрофии миокарда.

ЭКГ признаки – это увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), аритмия и сглаженность зубца Т.

Смотреть видео:

«Как снимается ЭКГ!»

Для просмотра нажмите на кнопку в середине экрана.

Если видео не запускается, нажмите на паузу и подождите пока видео загрузится!

Лечение миокардиодистрофии

Направленно на лечение основного заболевания или коррекцию состояния, приведшего к развитию миокардиодистрофии.



Рассказать друзьям