СИБИРСКАЯ ЯЗВА

антракс

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

(Учебное пособие)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. М. Горького

Донецк 1997

Учреждение-разработчик:

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Рецензенты: проф. Ю.С. Варенко, доц. А.П. Лебединский

"Информационное обеспечение разработано и утверждено на основании статьи 37 "Информационное обеспечение санитарно-эпидемической службы" закона Украины об обеспечении санитарного и эпидемического благополучия населения от 24.02.1994 N 40005-XII.

ДЕ Й С Т В У Ю Щ И Е Д И Р Е К Т И В Н Ы Е Д О К У М Е Н Т Ы

1. Про стан забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення: Закон України. - Київ, 1994. - 39 с.

2.Інструкція про протиепідемічний режим роботи з матеріалом зараженим, або підозрілим на зараження збудниками чуми, холери, сапа, мелоідозу, натуральної віспи, сибірки, туляремії і бруцельозу: Алма-Ата, 1975.

3.Инструкция по клинической и лабораторной диагностике, лечению и профилактике сибирской язвы у людей. - Утверждена Министерством здравоохранения СССР 23 июня 1959 года.

В В Е Д Е Н И Е

Определение: Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций .

Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, аэроб, факультативный анаэроб. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Патогенез:

Источники возбудителя: травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. У свиней инфекция протекает в виде шейного лимфаденита. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения - через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Отсутствие заражения человека от человека объясняется особенностями механизма передачи, реализуемого среди животных или от животного человеку и невозможного среди людей особенностями первой фазы выделения возбудителя из зараженного организма. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. Самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения у человека не наблюдается. Так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются, то для их выделения из крови требуется инструментальное вмешательство. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни.

Период заразительности источника равен периоду заболевания животных, в течение которого они выделяют заразное начало с мочой, калом, кровянистыми выделениями из естественных отверстий. В течение 7 суток заразен невскрытый труп павшего от сибирской язвы животного. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура, волосы) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 42-43°С при 29-85% влажности в нейтральной либо слабо щелочной среде способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.

Капсула, представляющая собой полипептид, обладает антифагоцитарной активностью, препятствует опсонизации и фагоцитозу бацилл и одновременно способствует фиксации их на клетках хозяина. Это придает микробу инвазивность в иде приживления в макроорганизме, размножения и развития бактериемии. Наличие капсулы отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинного.

Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность гуморальных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл, обуславливает летальный исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию дыхательного центра и гипоталамуса. Эндогенные продукты сибиреязвенных микробов не обладают выраженным токсическим действием.

Восприимчивость людей относительно невысокая при заражении через поврежденные кожные покровы (заболевает около 20% лиц, имеющих риск заражения) и всеобщая при пылевом пути передачи.

Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. С макрофагами возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы. При прорыве последних возможна генерализация заболевания.

Для пылевого пути заражения характерно поступление возбудителя с макрофагами в лимфатические узлы средостения, бронхов, трахеи с последующей генерализацией процесса, заканчивающегося летальным исходом. Первичная аспирационная сибиреязвенная пневмония не развивается.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой кишечник. При этом макрофаги способны захватывать споры и переносить их в лимфатические узлы кишечника. В последующем происходит прорыв возбудителя в кровь и генерализация болезни. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.

Основные клинические признаки. В обычных условиях у 95-97% больных заболевание протекает в виде локализованной (кожной) формы , которая характеризуется острым началом, появлением на коже красного пятна, которое превращается в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул. Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка до 39-40°С, которая сохраняется 5-7 дней; отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе. При генерализованной форме возможны легочные проявления в виде катаральных явлений, болей в груди, одышки, цианоза, кровянистой мокроты, пневмонии

Территориальное распределение болезни носит повсеместный характер. Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки с числом случаев до 20-25. Заболевания людей возникают при забое инфицированных животных, разделке туш, в теплое время года, когда преобладает заболеваемость среди животных. Заражение людей может происходить при контакте с инфицированной почвой в ходе проведения земляных работ, при нарушении техники безопасности в лабораториях.

Населенный пункт, в котором когда-либо возникли заболевания животного или людей сибирской язвой, считается традиционно неблагополучным.

Меры борьбы и профилактики.

Ветеринарные мероприятия представляют собой:

Выявление, учет, паспортизация неблагополучных по сибирской язве пунктов.

Плановая иммунизация сельско-хозяйственных животных в неблагополучных пунктах.

Контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных территорий и водоемов.

Контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов.

Контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении и транспортировке и обработке сырья.

Своевременная диагностика сибирской язвы у животных, их изоляция и лечение.

Эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обезвреживание трупов павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге.

Ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения.

Профилактические мероприятия против сибирской язвы включают в себя медико-санитарные и ветеринарные мероприятия.

Медико-санитарные представляют собой:

Контроль за проведением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения.

Вакцинопрофилактика лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям).

Своевременная диагностика заболевания сибирской язвой людей, госпитализация и лечение больных, эпидобследование очага и заключительная дезинфекция в помещении, где находился больной человек.

Экстренная профилактика среди лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Вакцинопрофилактика.

Вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами возбудителя, зараженными лабораторными животными, исследующие материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, убоем, разделкой туш и снятием шкур, а также занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Вакцинация осуществляется живой сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом в 21 день. Ревакцинация проводится ежегодно с интервалом не более года, чтобы успеть до сезонного подъема заболеваемости.

Мероприятия в эпидемическом очаге сибирской язвы .

Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора вначале по телефону, а затем в виде Экстренного извещения не позже, чем через 12-ть часов после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24-х часов отослать новое извещение. Информация о групповых заболеваниях (5 случаев и более) направляется в Госкомитет санэпиднадзора Украины в течение 24-х часов после получения информации с мест .

Карантин. На населенный пункт, в котором возникли случаи заболевания сибирской язвой животных накладывается карантин. Который снимают через 15 суток после последнего случая падежа.

Эпидемиологическое обследование направлено на выявление животного, послужившего источником возбудителя и факторов передачи (продукты, сырье животного происхождения, готовые изделия, почва). Выявляют факты убоя скота в данном населенном пункте и круг лиц, принимавших в нем участие.

Меры в отношении источника возбудителя: госпитализация больного проводится в инфекционную больницу (инфекционное отделение) в отдельную палату. Для уходя за больными тяжелой формой выделяют отдельный медперсонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевании язвы на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного проводит только врач с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его кладут в гроб, выстланный целлофановой пленкой. Такой же пленкой плотно труп закрывают сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа. Подвергшегося вскрытию под целлофановую пленку насыпают слой сухой хлорной извести.

Меры в отношении факторов передачи.

Дезинфекция. Помещение, где находился больной, места общего пользования двукратно орошают дезинфицирующими растворами: 4%-м активированным раствором хлорамина или хлорной извести, 2%-м активированным раствором ДТСГК, 6%-м раствором перекиси водорода, 5%-м горячим (60°С раствором формальдегида с добавлением 5%-го раствора хозяйственного мыла). Посуду и белье обеззараживают путем кипячения в течение 60 минут в 2%-м растворе соды или замачивания в 1%-м активированном растворе хлорамина при экспозиции 2 часа. Носильные вещи больного, которыми он пользовался в течение 2-3 месяцев до заболевания обрабатывают камерным способом по параформалиновому методу. Выделения больного - кал, моча, мокрота, рвотные массы смешивают с сухой хлорной известью или с ДТСГК в соотношении Ѕ, тщательно перемешивают и через 2 часа выливают в канализацию или выгребную яму.

Дезинсекция не проводится .

Меры в отношении общавшихся в очаге:

Разобщение не применяют. За лицами, соприкасавшимися с больным человеком или животным, устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага.

Экстренная профилактика проводится: людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязменные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. Профилактику в указанных случаях следует применять в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток). Для экстренной профилактики применяют антибиотики - перорально феноксиметил-пенициллин по 1.0 мг - 2 раза в сутки в течение пяти суток или тетрациклин по 0.5 мг - 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г - 3 раза в сутки, оксациллина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.

Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений более высокая.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Эпидемиологический надзор. Целью эпидемического надзора за сибирской язвой является предупреждение заболеваний среди людей на основе информации о группах и времени риска. Эпидемиологический надзор проводят профильные эпидемиологи, курирующие особо опасные природно-очаговые и другие зоонозные инфекции в единстве с эпизоотологическим надзором, который проводят специалисты ветеринарно-санитарной службы. Основой эпизоотологического и эпидемиологического надзора являются результаты оценки обстановки по сибирской язве по имеющимся ретроспективным данным. Планы проведения ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий согласовываются и координируются. Оперативный эпидемиологический анализ проводится в соответствии с данными обстановки и запланированными мероприятиями. Большое значение придается взаимной информации медицинских и ветиринарных работников и своевременному принятию текущих управленческих решений ответственными специалистами.

Координацию ветеринарных мероприятий, направленных на снижение заболеваемости животных, и медицинских мероприятий по предупреждению заболеваний людей осуществляет межведомственная комиссия специалистов по сибирской язве.

Список литературы:

1. Сибирская язва (Сборник организационно-методических материалов)/Ред. Б.Н.Пастухов. - Государственное издательство медицинской литературы Медгиз: Москва, 1962. - 148 с.

2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/Ред. В.И.Покровский. - Том 2. - Медицина: Москва, 1993. - С.416-432.
3. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989. - С.340-343.

4. Руководство по инфекционным болезням/Ред. Покровский В.И., Лобан К.М. - Москва: Медицина, 1986. - С.414-426.

6. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология. Кишинев: Штиинца, 1986. - С.351-356.

© Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Гажиев В.В., Мельник В.А. Сибирская язва (антракс). Эпидемиология, клиника, лечение и профилактика. Учебное пособие. - Донецк, 1997. - 13 с.

← + Ctrl + →
Сальмонеллез Столбняк

Сибирская язва

Определение .

Сибирская язва (Anthrax ), или карбункул злокачественный, - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно‑геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения .

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и другими, неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и ученых. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач С. С. Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях и в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность ее передачи от животных к людям. Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - Anthrax - в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно‑черному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Этиология .

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - относится к роду Bacillus , семейству Bacillaeceae . Он представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5‑10 х 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов, споры же несравненно устойчивее. В почве они могут сохраняться десятилетиями, а при автоклавировании при температуре 110 оС гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 оС убивает споры через 2,5-3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10-15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология .

Источниками инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

Короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дней;

Выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно‑сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

Стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне в свое время дали очень выразительное название - «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы - профессионально‑сельскохозяйственные, профессионально‑индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне‑осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно‑пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи‑жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез и патологическая анатомия .

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденные кожные покровы. В редких случаях B. anthracis внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно‑кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно‑геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно‑кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно‑токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

Первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;

Второго (II) протективного (защитного) фактора;

Третьего (III) летального фактора.

Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно‑геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта, легкие), серозно‑геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях - скопление кровянисто‑серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина .

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато‑синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно‑красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно‑коричневым дном, приподнятыми краями и серозно‑геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.

Через сутки язва достигает 8‑15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax - «уголь»). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально‑диагностическим признаком.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % - в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2‑3‑й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39-40 оС, нарушается деятельность сердечно‑сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5-6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2‑4‑й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы .

Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно‑токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно‑токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно‑кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме - во всех случаях серьезный.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Диагноз ставится на основе клинико‑эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики - иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5‑го дня болезни. Материалами для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика .

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6‑24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0-6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0-4,0 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой - 40-80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Введение………………………………………………………………………….........4

1. Теоретическая часть

1.1, Определение, возбудитель, классификация..........................................................6

1.2. Эпизоотология..........................................................................7

1.3. Патогенез.......................................................................8

1.4. Клиническая картина...................................................................................9

1.5.Диагностика.....................................................................................11

1.6.Лечение..........................................12

1.7.Профилактика..................13

1.8. Иммунитет, специфическая профилактика...............................................................................................................15

1.9. Санитарно-эпидемиологические правила……………...................................................................16

2. Практическая часть

2.1. Смоделируемая задача.......................................................................29

2.2. Этапы сестринского процесса……………………………………….30

Заключение.................................................................................................................32

Список литературы...................................................................................................33

Приложения

Введение

Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. История сибирской язвы уходит корнями в глубокую древность. Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 — 1818). Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии на год. В своём втором докладе в Медицинскую коллегию, представленном в 1789 г., он писал: «Входя в беспристрастное исследование всех сделанных мною опытов и примечаний, я не мог ещё оставаться удовлетворённым в моих желаниях. И хотя причины, начало, происхождение и следствия иной болезни, казалось, учинились мне достаточными к познанию её, но я не переставал считать их ещё не доведёнными до надлежащего совершенства, ещё оставляющими за собою следы некоторого сомнения, следовательно, и не заслуживающими прямого внимания учёного общества. Нужен был опыт достоверный, ощутительный и никому уже сомнению не подверженный». И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени. В 1796 г. Медицинской коллегией была издана книга С.С. Андреевского «Краткое описание сибирской язвы, содержащее предохранительные и врачевательные средства, в пользу простого народа», которая через Сенат была разослана во все губернии Российской империи для руководства в борьбе с этой коварной болезнью.

В 1876 г. выдающимся немецким бактериологом Р. Кохом был открыт и выделен в чистой культуре возбудитель сибирской язвы. В то время эта болезнь охватила почти всю Европу. Кровь погибшей от сибирской язвы овцы оказалась на предметном стекле микроскопа Коха. И после проведённых исследований, потребовавших самоотверженности и полной самоотдачи, он обнаружил бактерии, вызывающие болезнь, определил механизм их воспроизводства и коварный способ их самоконсервации, позволяющий им возрождаться практически из небытия. Открытие Р. Коха наконец-то объяснило пути распространения этой опасной болезни. Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%. Чаще всего (95%) наблюдается кожная форма сибирской язвы, протекающая относительно легко и характеризующаяся местными изменениями в области ворот инфекции. Если же бациллы проникают в лёгкие (лёгочная форма) или кишечник (кишечная форма), то заболевание протекает крайне тяжело и исход его, как правило, неблагоприятен: даже при современных методах лечения смерть наступает в считанные дни.

Эта затаившаяся в земле болезнь, к великому сожалению, будет всегда сопутствовать человеку. И даже сейчас ежегодно в мире регистрируются от 2000 до 20000 случаев заболевания сибирской язвой. География распространения этого заболевания весьма обширна - от Индии до Европы, более чем 40 государств мира отмечены посещением этой незваной гостьи. Одна из причин возвращения и активизации сибирской язвы заключается в том, что её возбудитель относится к разряду «долгожителей». Споры сибиреязвенных бацилл могут пролежать в почве или во льду хоть тысячу лет и прекрасно себя при этом чувствовать. В этой связи значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно, если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. Даже незначительные отклонения от предусмотренных правил захоронения жертв болезни могут обернуться очередной вспышкой, что подтверждается целым рядом случаев. Так в 1982 г. в одном из колхозов Пермской области внезапно заболела сибирской язвой корова. Вначале было непонятно, откуда же взялась эта болезнь и где искать её источник, так как случаев заболевания сибирской язвой в тех местах не помнили даже старожилы. Но как потом выяснилось, летом на берегу реки Шаква группа студентов-археологов обнаружила древнее поселение. В ходе раскопок появилось предположение, что примерно в VII в. здесь свирепствовала какая-то болезнь, от которой погибли немало людей и животных. Оставшиеся в живых жители поселения сожгли свои дома и покинули эти места. Около раскопов постоянно паслось колхозное стадо, а в пробах грунта, взятых там микробиологами, оказались споры сибирской язвы, которые почти тринадцать столетий спокойно дремали в глубинах земли.

Актуальность сибирской язвы: Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.

Раздел 1. Теоретическая часть

1.1 Определение, возбудитель, классификация

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспалениякожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем иК. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительнуюпалочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматическийантигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собойбелковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального — цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. Приавтоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Классификация сибирской язвы

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

· Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.

· Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и

1.2. Эпизоотология

Восприимчивые животные
Более восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные — лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые
Источники и резервуары возбудителя инфекции
Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).
Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции
Основной способ заражения — алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя — с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя — контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи — труп погибшего животного.
Интенсивность проявления
Весенне-осенний — при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровососущих насекомых). Зимне-весенний — в стойловый период заражение связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена изменением напряженности иммунитета, увеличением поголовья восприимчивых животных и другими факторами. Для болезни характерна стационарность
Предрасполагающие факторы
Повреждение слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды).

1.3 Патогенез
Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы.
Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме происходит экссудация жидкости в полости и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют факторы защитных сил организма, способствуют активному размножению возбудителя. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражение. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к общей септицемии и гибели животного. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-основное состояние, кровь теряет способность свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу и смерть наступает уже через несколько часов. Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфатических узлов — в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия

1.4.Клиническая картина

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели - двух, а также протекать в течение нескольких часов.

§ Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная,она относится к локализованной форме. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка. Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице).

При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе),лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами.

Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

§ При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь.

В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

1.5. Диагностика

Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.).

Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать прежде всего

от бактериальных карбункулов. Сибиреязвенный карбункул отличают формирование

вторичных везикул (ожерелья) по краям язвы, чёрный струп на её дне с

характерной потерей болевой чувствительности, выраженный студневидный отёк

по периферии. Последний может предшествовать образованию карбункула (эде-

матозная форма).

Для генерализованной формы характерно бурное нарастание признаков интоксикации

с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического

синдрома, отёка лёгких, олигурии, ИТШ. При различных вариантах её течения

констатируют поражения лёгких (пневмония, плеврит) с обильной кровянистой

мокротой (вишнёвое желе), ЖКТ с кровавой рвотой, жидким стулом с примесью

В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и

туляремии (см. соответствующие заболевания).

Лабораторная диагностика

Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов

— микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных

средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных

животных.

Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люми-

несцентно-серологический анализ и другие серологические методы.

Кожно-аллергическая проба с антраксином.

Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил

работы с возбудителями особо опасных инфекций

1.6. Лечение

В основе лечения сибирской язвы вне зависимости от клинических форм лежит патогенетическая терапия в сочетании с этиотропной (использование специфического противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков). При легком течении болезни суточная доза специфического сибиреязвенного глобулина составляет 20 мл, при среднетяжелой форме - 30-40 мл, при тяжелой - 60 мл, при очень тяжелой - 80 мл. Курсовая доза при очень тяжелой форме в ряде случаев может достигать 450 мл. Однако четкого увеличения эффективности лечения от применения глобулина по сравнению с противосибиреязвенной сывороткой нет. Нет также данных, говорящих о каких-либо других преимуществах специфического глобулина по сравнению с противосибиреязвенной сывороткой.

Наиболее часто для лечения больных сибирской язвой применяют пенициллин в дозе 300 000-500 000 ЕД 6-8 раз в сутки до получения выраженного клинического эффекта, но не менее 7-8 дней или полусинтетические пенициллины. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сут. Хороший эффект дают препараты тетрациклинового ряда, стрептомицин, левомицетин, а также препараты группы цефалоспоринов, аминогликозидов, макролидов. Препараты тетрациклинового ряда назначают внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки.

Стрептомицин назначается по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно. Левомицетин дают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.

При применении пенициллина и других антибиотиков клинический эффект в легких случаях наступает спустя 24-48 ч. В первые дни болезни антибиотики не всегда предотвращают увеличение размеров карбункулов, отека и не приводят к быстрому снижению температуры. Отсутствие купирующего действия антибиотиков ограничивает показания к их применению при сибирской язве. Их можно рекомендовать лишь при легком течении болезни, при отсутствии наклонности карбункула к увеличению, незначительном отеке и умеренном повышении температуры.

Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим глобулином. Однако сочетание специфического противосибиреязвенного глобулина с антибиотиками не оказывает купирующего действия.

Тяжелые формы сибирской язвы характеризуются развитием инфекционно-токсического шока, что требует, кроме этиотропной и специфической терапии, проведения интенсивной патогенетической терапии, принятой в настоящее время при выведении больных из токсино-инфекционного шока.

Нужен полный текст этой работы? Напиши заявку [email protected]

Эпидемиологическая оценка эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек сибирской язвы

В статье отражена заболеваемость сибирской язвы на территории Алтайского края.Алтайский край относится к территории с выраженным эпизоотолого-эпидемиологическим неблагополучием по сибирской язве. Была дана оценка степени риска возникновения вспышек сибирской язвы на территории Алтайского края на основе разработанных критериев эндемичности.

Актуальность:

Сибирская язва - особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, которое представляет большую опасность для жизни и здоровья людей.

Алтайский край относится к территории с выраженным эпизоотолого-эпидемиологическим неблагополучием по сибирской язве. Под действием природных катаклизмов затапливаются обширные территории, в том числе стационарно-неблагополучные по сибирской язве пункты (СНП) и сибиреязвенные захоронения, при этом может произойти вымывание поверхностных слоев земли и вынос спор возбудителя сибирской язвой на поверхность. Сибиреязвенные захоронения и скотомогильники представляют потенциальную опасность для животных и человека.

Обзор литературы и основное содержание:

Для обработки статистических данных, использованных в ретроспективном эпидемиологическом анализе, применялись: расчёт экстенсивных и интенсивных показателей заболеваемости, ошибок репрезентативности (m), средних величин (X), t-критерия Стьюдента. Обработка данных была проведена в программах Statistica 8.0 и Excel 2010.

Результаты исследований:

В данной работе был проведен эпидемиологической анализ заболеваемости сибирской язвы населения Российской Федерации в период с 1989 по 2015 годы. Согласно результатам анализа, заболеваемость характеризовалась выраженной тенденцией к снижению случаев заболевания СЯ с 16 случаев в 1989 годы, до 3 случаев в 2015 году. Таким образом, заболеваемость в рассматриваемый период снизилась в 5,3 раза или на 20,3%.В среднем заболевания СЯ в 1989-2015 гг. составил 20,81 случаев.

Анализ динамика заболеваемости СЯ в РФ в период с 1989-2015 гг. показал, что заболеваемость характеризовалась тенденцией к снижению показателей с 0,01±0,10 до 0,002±0,12 на 100 тыс.населения (p˂0,001). Таким образом, показатель снизился в 5 раз или на 20%. Средний темп убыли заболеваемости составил 1,3% в год. Средний многолетний показатель заболеваемости в 1989-2015 гг. составлял 0,02±0,11 на 100 тыс.населения.

Анализ динамики средних многолетних показателей заболеваемости СЯ населения по федеральным округам России в период с 1991 по 2014 гг. показал, что наибольший показатель заболеваемости регистрировался в СКФО и составил 0,032±0,010. Сибирский федеральный округ (СФО) занимал 3-ое место по уровню заболеваемости СЯ среди всех округов, показатель заболеваемости составил 0,009 ±0,007 на 100 тыс. населения, что на 22% выше аналогичного показателя по РФ (0,008 ±0,002 на 100 тыс. населения).

В РФ в период с 1989-2014гг. выявлено 18944 стационарно неблагополучных пунктов по СЯ, которые расположены на разных территориях страны. Максимальное число стационарно неблагополучных пунктов по СЯ наблюдается на территории Сибирского федерального округа 6688(35,3%), наименьшее количество стационарно неблагополучных пунктов находится на территории Дальневосточного федерального округа 523(2,77%).

В период с 1985-2014гг. показатель заболеваемости людей СЯ в Алтайском крае составил (0,017±0,004 на 100 тыс. населения), был ниже показателя заболеваемости по республике Бурятия в 5,6 раз и показателя по республике Тыва в 6,35 раз. Так же показатель заболеваемости СЯ по Алтайскому краю был равен аналогичному показателю по РФ(0,018±0,009 на 100тыс. населения), что свидетельствует о сходном проявлении эпидемического процесса в данной нозологической форме.

Распределение территорий СФО по количеству стационарно неблагополучных пунктов показало, что в период с 1985-2015 гг. на территории Алтайского края отмечалось их наибольшее количество – 1261 (18,85%). На втором месте по количеству стационарно неблагополучных пунктов по СЯ - Омская область 1168 (17,46%), на третьем - Тюменская область 1051 (15,71%).

В период с 1953 по 2014 год наблюдается снижения случаев заболеваемости СЯ населения Алтайского края с 4 случаев в 1953 годы, до нуля в 2014 году. Наибольшие подъемы заболеваемости в Алтайском крае регистрировались в 1955 годы (10 случаев), 1958 году (9 случаев), 1962 году (9 случаев). Начиная с 1968 г. отмечались спорадические случаи заболевания с периодами благополучия от одного до десяти лет, пики неблагополучия были в 1981,1993,1995 и 2013 гг.

Таблица.1. Корреляционная матрица показателей заболеваемости СЯ.

Степная Лесостепная Предгорная Салаирская А.К скот

А.К люди 0,54 0,74 0,64 0,57 0,71

В рамках проведения данного исследования осуществлялся корреляционный анализ зависимости заболеваемости СЯ населения Алтайского края от заболеваемости СЯ скота с учетом территориального распределения случаев заражения по физико-географическим провинциям края. Была выявлена сильная положительная корреляционная связь между показателями заболеваемости СЯ скота в крае и показателями заболеваемости СЯ населения края (r=0,71).

Распределение случаев болезни по физико-географическим провинциям обусловлено зависимостью степени риска заражения от природно-климатических особенностей.

Проведенный корреляционный анализ показал наличие сильной положительной зависимости между заболеваемостью СЯ скота в Лесостепной физико-географической провинции и населения Алтайского края (r=0,74). Была выявлена положительная корреляционная связь средней силы между заболеваемостью СЯ населения края и заболеваемостью СЯ скота в Степной (r=0,54), Предгорной (r=0,64) и Салаирской (r=0,57) физико-географических провинциях.

Таким образом, результаты проведенного корреляционного отражают роль контактного пути передачи возбудителя СЯ от больного скота человеку. Этот факт подтверждается также наличием у всех заболевших СЯ людей в Алтайском крае первичных кожных форм СЯ, развитием генерализованных форм заболевания из кожной формы СЯ, отсутствием легочных форм СЯ.

В общей структуре заболеваемости скота СЯ в Алтайском крае 34,2% случаев приходится на Степную физико-географическую провинцию, 32,1% - на Предгорную провинцию, 25,3% - на Лесостепную провинцию, на 8,4% - на Салаирскую провинцию.

В общей структуре заболеваемости населения СЯ в Алтайском крае 39,4% случаев приходится на Предгорную физико-географическую провинцию, 38,4% - на Лесостепную провинцию, 16,2% - на Степную провинцию, 6,1% - на Салаирскую провинцию.

Таблица.2. Заболеваемость сибирской язвой населения и скота в Алтайском крае в 1953-2015 гг. в абсолютных показателях и процентах.

Провинция Заболеваемость СЯ скота Заболеваемость СЯ людей

Абс. %±m Абс. %±m

Степная 134 34,2±7,4 16 16,2±5,1

Лесостепная 99 25,3±6,4 38 38,4±7,9

Предгорная 126 32,1±7,2 39 39,4±8,0

Салаирская 33 8,4±3,7 6 6,1±3,1

Итого 392 100 99 100

Выявленная структура заболеваемости скота СЯ в Алтайском крае по физико-географическим провинциям может быть обусловлена физико-химическим составом почв, в которых сохраняется возбудитель сибирской язвы, а также количеством сибиреязвенных скотомогильников на данных территориях.

Согласно литературным данным, повышенное содержание в почвах тяжелых металлов и мышьяка является фактором, оказывающим влияние на вирулентность возбудителя – споры СЯ. На территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций в составе почв присутствуют тяжелые металлы и мышьяк, что с высокой вероятностью может обуславливать вирулентный свойства возбудителя и, как следствие, более высокие показатели заболеваемости скота.

В течение 20-го века на территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций располагалось большое количество сибиреязвенных скотомогильников. Это определялось аграрным вектором развития экономики региона, в частности, развитием животноводства на территории административных районов данных провинций. Более высокая заболеваемость скота в данных районах обусловлена повышенной частотой контакта скота с очагами инфекции. В таких очагах имеет место наличие возбудителя, вирулентные свойства которого могли быть активированы содержащимися в почве тяжелыми металлами и мышьяком.

Таким образом, в качестве индикатора эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек СЯ могут быть выбраны критерий наличия в составе почв тяжелых металлов и мышьяка, количественно выраженный критерий наличия сибиреязвенных скотомогильников, критерий оценки частоты контактов скота с очагами инфекции, критерий степени выраженности зависимостей между заболеваемостью сибирской язвой скота и населения выбранной для исследования территории.

1. В результате анализа наблюдалась положительная корреляционная связь средней силы между заболеваемостью СЯ населения Алтайского края и скота в Степной, Предгорной и Салаирской физико-географических провинциях, что отражает роль контактного пути передачи возбудителя СЯ.

2. На территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций в составе почв присутствуют тяжелые металлы и мышьяк, что с высокой вероятностью может обуславливать вирулентные свойства возбудителя и, как следствие, более высокие показатели заболеваемости скота.

3. Более высокая заболеваемость скота в данных районах обусловлена повышенной частотой контакта скота с очагами инфекции. В таких очагах имеет место наличие возбудителя, вирулентные свойства которого могли быть активированы содержащимися в почве тяжелыми металлами и мышьяком.

4. В качестве индикатора эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек СЯ выбраны критерии: наличия в составе почв тяжелых металлов и мышьяка, количественно выраженный критерий наличия сибиреязвенных скотомогильников, критерий оценки частоты контактов скота с очагами инфекции, критерий степени выраженности зависимостей между заболеваемостью сибирской язвой скота и населения выбранной для исследования территории.

Список использованной литературы:

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колосс, 2007. - 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

ФГБОУ ВПО "Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана"

Кафедра микробиологии и вирусологии

Реферат на тему

"Сибирская язва"

Работы выполнила

Студентка 301 гр. ФВМ

Ахмадеева Ксения

Казань, 2013

Введение

Морфология и биология

Эпизоотические данные

Рост на питательных средах

Патогенность

Спорообразование

Патогенез и клиника

Иммунитет

Профилактика и лечение

Литература

Сибирская язва является таким инфекционным заболеванием, к которому восприимчивы люди, почти все домашние и дикие травоядные животные. Собаки малочувствительны к сибирской язве, но при некоторых условиях могут быть также восприимчивы к этой инфекции. Заболеваемость сибирской язвой имеет некоторую сезонность и наблюдается чаще всего весной и летом, совпадает с пастбищным периодом. Сибирская язва называется почвенной инфекцией, так как споры Bac. anthracis долгое время могут сохраняться, прорастать в вегетативные формы и даже размножаться в почве. При пастьбе животных на неблагополучных по сибирской язве пастбищах возбудитель может попадать в организм животных и вызывать заболевание. Главными путями проникновения возбудителя в организм являются пищеварительный тракт (попадают микробы с кормом и водой) и поврежденный кожный покров; микробы через кожу могут проникнуть в организм при укусах жалящими насекомыми, в основном слепнями.

сибирская язва профилактика лечение

Морфология и биология

Возбудитель сибирской язвы (Bac. anthracis) впервые был обнаружен в 1849 году русским исследователем Брауелем. Им же были произведены и первые опыты по искусственному заражению сибирской язвой (кровью от больных животных) различных домашних животных.. Anthracis имеет форму прямой толстой палочки 1-1,5х5-8 мкм. На микропрепаратах располагаются одиночно, попарно в организме или длинными цепочками на питательных средах. Концы клеток бацилл при световой микроскопии кажутся обрубленными или слегка вогнутыми (напоминая бамбуковую трость). Бактериальная клетка образует капсулы. Овальные эндоспоры чаще располагаются центрально.

Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов. Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах. Капсула очень легко воспринимает краску и легко обесцвечивается при промывании водой. Это приходится учитывать при окраске капсул. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника клетки. При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких часов.

Споровая форма устойчива к окружающей среде и представляет собой анабиотическую форму существования микробов.

Биохимическая активность невелика: разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и пептонизирует. Характерен рост в столбике желатина: в виде "опрокинутой елочки", позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора - токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.

Эпизоотические данные

Наиболее чувствительны к возбудителю сибирской язвы крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех видов. Значительно менее чувствительны свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при очень массовом заражении. Молодняк болеет чаще, чем взрослые животные.

Источники возбудителя - больные животные, выделяющие бацилл с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных. Самый опасный фактор передачи возбудителя - труп погибшего животного. Все его органы и ткани содержат огромное количество бацилл. Вскрытие таких трупов недопустимо. Доступ атмосферного кислорода, происходящий даже при нарушениях кожного покрова, обусловливает образование спор возбудителя болезни и массовое обсеменение ими почвы и других объектов внешней среды. Не менее опасен убой больных животных. С мясом, шкурами, шерстью, костями павших или прирезанных животных споры могут переноситься на очень большие расстояния.

Определенную роль в рассеивании возбудителя антракса играют дикие и домашние плотоядные и хищные птицы. Поедая и растаскивая части неубранных трупов, они обычно не заболевают, но продолжительное время выделяют споры с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от клинически здоровых грызунов, но эпизоотологическая значимость этих фактов пока неясна.

С выделениями больных животных, с кровью при их убое, а главное - в случаях захоронения трупов споры возбудителя антракса попадают в почву. Наиболее благоприятны для возбудителя богатые гумусом почвы с нейтральной рН. В верхних слоях таких почв при благоприятных условиях температуры и влажности даже возможна вегетация спор с последующим размножением и новой споруляцией вегетативных форм. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя сибирской язвы.

С длительным сохранением спор в почве связана стационарность сибирской язвы. Обсемененные спорами в прошлом участки почвы могут быть в самых разных зонах страны, и очень многие из них неизвестны, не учтены. В результате водной и ветровой эрозии, при разливах рек, селях, при проведении земляных работ на таких участках споры выносятся на поверхность почвы, переносятся в другие места, обусловливая опасность заражения животных.

Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Резистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Нельзя исключать возможность аэрогенного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя. При обилии кровососущих насекомых возможен трансмиссивный путь заражения; Известно, что слепни могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только от больных животных или трупов, но и из инфицированных водоемов, почвы.

Рост на питательных средах

Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35-37°С и рН 7,4-8,0. Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.

В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18-24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.

Патогенность

ПатогенностьBac. Anthracis для всех опытных животных очень высока. Наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики. Заражают опытных животных обычно подкожно: исследуемый материал вводят мышам в дозе 0,1мл, морским свинкам 0,2 мл и кроликам 0,3 мл. После гибели животных для дальнейшего исследования делают посевы на питательные среды; материалом для посева служит кровь из павших животных. Одновременно с посевом готовят мазки и производят бактериоскопию мазков, изготовленных из крови и пульпы селезенки. При исследовании мазков из крови мышей, павших от сибирской язвы, обнаруживают сибиреязвенные бациллы с явно выраженными капсулами. Необходимо знать, что бактериоскопии мазков из полежавших трупов капсулу обнаружить не удается, а иногда даже не удается обнаружить и бациллы. Это объясняется тем, что при длительном держании трупа капсулы, а затем и бациллы подвергаются растворению - лизируются в разлагающемся трупе.

Спорообразование

В лаборатории при искусственном культивировании лучшей питательной средой для прорастания спор является слабощелочной агар, изготовленный на мясном бульоне без пептона. Избыток питательных веществ в среде дает пышный рост бациллярных форм, а недостаток ускоряет их спорообразование. Каждая отдельная микробная клетка при благоприятных условиях образует только одну спору.

Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1-3 сут, при 60°С - через 15 мин, а при 75°С - через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120-140°С в течение 2-3 ч, автоклавирование при 120°С - 5-10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1: 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного - за 50 дней.

Патогенез и клиника

Инкубационный период при сибирской язве длится 2-3 дня. Различают несколько клинических форм заболевания в зависимости от способа заражения: кожную, легочную и кишечную. Наиболее часто (в 98% случаев) встречается кожная форма болезни. На месте внедрения бацилл сибирской язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса - в сибиреязвенный карбункул. Чаще всего он располагается на лице, руках и других открытых частях тела.

Общее состояние больного тяжелое: температура, сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно кожная форма при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении возбудитель может попасть в кровь, что приводит к развитию сепсиса и заканчивается, как правило, летально. Легочная форма возникает только у человека и характеризуется высокой температурой, развитием бронхопневмонии, тяжелой одышкой и другими симптомами. При кишечной форме наблюдаются боли в животе, вздутие, диспепсические явления. При легочной и кишечной формах прогноз неблагоприятный - заболевание заканчивается смертью больного. В очень редких случаях при массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.

Иммунитет

У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Первостепенная роль в иммуногенезе принадлежит протективному антигену - одному из компонентов экзотоксина, продуцируемого возбудителем болезни. Для создания активного искусственного иммунитета в настоящее время широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55 и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется не менее 12 мес. Используют и живые вакцины СТИ - жидкую и сухую. Для создания пассивного иммунитета, продолжающегося до 14 дней, применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку.

Микробиологическая диагностика

В лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.), воду, почву, смывы с различных объектов внешней среды. Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи.

При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный агар и мясо-пептонный бульон и выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам. Для выделения чистой культуры сибиреязвенных бацилл, исследуемый материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1-2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз.

Применяют также кожно-аллергическую пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин).

С целью обнаружения сибиреязвенного антигена в различных объектах (кожевенное, меховое сырье и др.) используют реакцию термопреципитации Деколи с преципитирующей противосибиреязвенной сывороткой. Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает наличие сибирской язвы.

Профилактика и лечение

В число наиболее важных звеньев системы мероприятий по профилактике сибирской язвы входят вакцинация восприимчивых сельскохозяйственных животных, учет и ликвидация "почвенных очагов" (мест сохранения возбудителя в почве), разъяснительная работа и проведение санитарных и ограничительных мероприятий. Неотложными задачами остаются прекращение бесконтрольного убоя животных, соблюдение правил уборки, утилизации и уничтожения трупов, осуществление постоянного и действенного надзора за заготовкой, транспортировкой и переработкой животного сырья, контроль за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя, контроль за безопасностью производственных и животноводческих стоков.

Очень важно полностью исключить доступ животных на учтенные инфицированные участки - места падежа животных от сибирской язвы и места захоронения трупов. Такие места необходимо огораживать, защищать посадкой колючих кустарников. Бактериологические исследования проб почвы позволяют контролировать эффективность ее санации. В известных неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемой территории обязателен контроль выполнения ветеринарно-санитарных требований при проведении гидромелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта. Потенциальная опасность заражения скота особенно велика при проведении таких работ вблизи животноводческих ферм и на пастбищах.

На всех территориях, где сохраняется опасность заражения, ежегодно проводят плановую профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных. Прививки рекомендуется проводить в период оптимального физиологического состояния поголовья. Так, весной вакцинацию начинают при восстановлении нормальной иммунореактивности животных, переведенных на пастбищное содержание. Затем, в течение всего пастбищного периода, необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молодняка. Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. Обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и закупленный у населения.

В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и вывоз продукции животноводства. Проводят клинический осмотр всего имеющегося поголовья, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и немедленно начинают лечить. Всех подозреваемых в заражении клинически здоровых животных незамедлительно вакцинируют. Вылеченных животных иммунизируют через 14 дней после выздоровления.

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают. Молоко от подозреваемых в заражении (клинически здоровых) коров допускают в пищу людям только после кипячения.

Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоронение категорически запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы, тщательно дезинфицируют, используя раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4 % -ный раствор формальдегида, горячий (80 С) 10 % -ный раствор гидроокиси натрия, 10 % -ный раствор однохлористого йода. Для санации почвы используют сухую хлорную известь, газы бромистый метил или ОКЭБМ. Инфицированный навоз сжигают.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней с момента последнего случая падежа от сибирской язвы или выздоровления последнего больного животного.

Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоенского происхождения должно быть исследовано (реакция преципитации) в ветеринарных лабораториях. При обнаружении инфицированного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу этих предприятий немедленно останавливают и проводят дезинфекцию сырья и помещений.

Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку или специфический гамма-глобулин в лечебных дозах. Их вводят подкожно (по 25-30 мл в одно место), а в тяжелых случаях - внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают на водяной бане до 37-38°С. В целях профилактики анафилаксии рекомендуется чужеродную сыворотку вначале инъецировать под кожу в дозе 0,5-1 мл, а затем, через 15-30 мин, ввести остальное количество. Если через 5-6 ч температура тела больного животного не снизится, сыворотку вводят повторно. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем эффективность сыворотки.

Применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков. Наиболее эффективны сочетания пенициллина или бициллина с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс антибиотикотерапии - 3-4 дня.

Литература

1.Госманов Р.Г., Кисленко В.Н., Колычев Н.М. /Ветеринарная микробиология и иммунология - СПб.: Издательство "Лань", 2011 - 496 с.

2.Кузьмин В.В. /Ветеринарная микробиология - М.: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1950г. - 388 с.