Сердечная недостаточность: симптомы, лечение, таблетки. Острая сердечная недостаточность лечение Острый сердечный недостаточность

Острая сердечная недостаточность – это целый комплекс симптомов, характерных для нарушения основной функции сердца – поддерживание нормального кровотока в организме.

Речь идет об общем расстройстве сердечного ритма, вызываемом ухудшением насосной функции, работы миокарда, передачи синусоидального сигнала (он отвечает за момент и период сокращения каждого отделения сердечной мышцы) и .

При всем этом, данное расстройство несет в себе угрозу для жизни человека. Какие принципы лечения острой сердечной недостаточности применяются в современной медицине? Можно ли полностью избавиться от сердечной недостаточности?

Терапию, которую применяют при острой сердечной недостаточности, можно разделить на две категории: диагностика и, непосредственно — лечение. И именно диагностирование занимает большую часть времени. Сердечная недостаточность – это не заболевание, а уже заключение по состоянию пациента, обозначающее, что его сердце функционирует со множественными сбоями .

И главная задача врачей – установить, что не так с сердечной мышцей. Из-за чего она работает не правильно или не поддерживает нормальный кровоток в организме? На основании полученных данных назначается терапия и прием лекарственных препаратов.

А что включает в себя диагностика? Больному следует пройти через:

• первичный осмотр у врача;
• анализ анамнеза жизни;
• (электрокардиография);
• общие анализы крови, мочи, кала;
• биохимический анализ крови;
• анализ по биомаркерам;
• МСКТ (компьютерная мультиспиральная томография);
• МРТ сердечной мышцы.

И выше указан только базовый набор анализов, через которые необходимо пройти больному. По требованию кардиолога – назначаются дополнительные, направленные на выявление концентрации BNP-пептидов, холестерина, белков, сахара и так далее.

По сути, врачи ищут любые возможные факторы негативного воздействия на сердечную мышцу, что и вызывает острую недостаточность.

На основании проведенной диагностики устанавливают следующие факторы развития ОСН:

• кардиогенный шок – развивается на фоне снижения систолического артериального давления до критической отметки в 90 мм. рт. столба. Из-за этого нарушается перфузия мягких тканей и органов, так называемый «сердечный выброс»;
• – недостаточность развивается на фоне дыхательной пертурбации. При диагностике выявляется слишком малая концентрация кислорода в крови, что и провоцируют одышку;
• гипертонический криз – слишком высокое артериальное давление, из-за чего сердечная мышца находится в постоянном напряжении. Может спровоцировать или осложнение в виде ;
• острая декомпенсация – означает, что ОСН не отвечает вышеуказанным нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. Чаще всего оказывается, что «виновником» является невралгия и неверная передача сигналов в сторону сердца.

Довольно часто острая сердечная недостаточность комбинируется несколькими симптомами и факторами её появления. Точно это установить помогает МРТ и ЭКГ с анализом полученного графика.

Применяемые лекарственные препараты

Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:

Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.

По сути – это симптоматическое лечение, которое никоим образом не устраняет острую сердечную недостаточность, но позволяет больному проще перенести течение расстройства в работе сердечной мышцы.

Тактика излечения отдельных проявлений ОСН

При отечности легких главная задача – это нормализация давления в сосудах, тем самым ускоряя проходимость крови и насыщение крови кислородом. По большей части для этого применяют ингибиторы фосфодиэстеразы , а в дополнение к этому больному рекомендуют проводить так называемые кардио-тренировки (под контролем лечащего врача).

Главная задача врачей – это быстро снизить давление и предотвратить гипоксию. Последнее достигается приемом мочегонных препаратов. В критических ситуациях используют морфин – он практически мгновенно снижает давление за счет увеличения вагусного тонуса и проходимости капилляров.

При кардиологическом шоке и гипертонии, на фоне которой и развивается сердечная недостаточность, первоочередная задача – это нормализация артериального давления и регуляция насосной функции сердечной мышцы.

Последнее выполняется за счет приема ингибиторов синтеза калия и оксида азота , а регулировка давления выполняется диуретиками или тем же нитроглицерином (прием только при необходимости).

При нарушении проводимости сердечной мышцы или частичного отсутствия синусоидального импульса (сигнала) стимулируется реакция миокарда. Для этого применяют прессорные амины, а также назначается специализированная диета, оптимизация веса.

Вот поэтому больным с подозрением на ОСН категорически запрещено жаренное, жирное, перченое, соленое, продукты содержащие холестерин и так далее. А вот для быстрого устранения применяют Дигоксин в терапевтической дозировке (она в 1,5 раза превышает рекомендуемую). Но данный препарат следует принимать с особой осторожностью!

И на фоне любых расстройств в работе сердечно-сосудистой системы врачи будут регулировать концентрацию магния, кальция, оксида нитратов в крови . Для этого назначают классические антиаритмики и консультацию у диетолога.

Стоит учесть, что острая сердечная недостаточность не является излечимой в большинстве случаев. По сути, её можно лишь перевести в состояние ремиссии. Все остальное время придется поддерживать общую терапию и принимать назначенные лекарственные препараты.

В противном случае, больному следует готовиться к ухудшению состояния здоровья и увеличению вероятности инфаркта, . Сердечная мышца, в отличии от остальных мягких тканей, восстанавливается крайне медленными темпами , особенно у людей пенсионного возраста (а именно у них ОСН чаще всего и возникает).

Смотрите видео о новой методике лечения сердечной недостаточности:

Морфин и его аналоги. В ранней стадии лечения тяжелой ОСН, особенно при ее сочетании с одышкой, необходимо назначать морфин и его аналоги. Помимо аналгезирующего и седативного действия, а также увеличения вагусного тонуса, эти препараты вызывают дилатацию вен и артерий среднего диаметра и уменьшают ЧСС. Морфин рассматривается как средство выбора для купирования ОЛ, устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина (НГ) под язык. По данным многих исследований, рекомендуемая доза морфина, вводимая внутривенно болюсно, составляет 3 мг При необходимости введение морфина может повторяться. На случай угнетения дыхания врач должен иметь наготове налоксон.

Антикоагулянты. Всем известна роль антикоагулянтов при ОКС. Эта группа препаратов назначается и при мерцательной аритмии. Роль этих препаратов при лечении больных ОСН без коронарной патологии и нарушений ритма изучается.

Вазодилататоры. Эти препараты относятся к 1-й линии терапии и показаны большинству больных с ОСН. Они быстро уменьшают пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитраты. Препараты этой группы (нитроглицерин, изосорбида динитрат) уменьшают легочный застой без усиления ударного объема, снижают потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с ОКС. В малых дозах они обладают венодилатирующим действием, а при повышении доз дилатация захватывает и артериальное русло, включая коронарные сосуды. Последние исследования по лечению больных с ОСН показали, что клинический эффект внутривенного введения нитроглицерина повышается при одновременном назначении с низкими дозами фуросемида. Внутривенная инфузия НГ обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта.

НГ может назначаться также ингаляционно с помощью спрея в дозе 400 мкг каждые 5-10 мин или изосорбида динитрата на десну в дозе 1 или 3 мг. Нитраты могут вызывать снижение АД и тем самым дестабилизировать гемодинамику. Поэтому при их назначении необходимо тщательно контролировать АД. При САД ниже 90-100 мм рт. ст. дозы нитратов должны быть уменьшены и даже на время отменены, если АД продолжает снижаться. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч, достигаемой при внутривенном введении, к ним развивается толерантность. В связи с этим следует стремиться к назначению этих препаратов внутрь.

С большой осторожностью следует вводить нитраты пациентам с аортальным стенозом. Нитраты считаются также противопоказанными при урежении ЧСС менее 50 уд./мин, а также при выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия. По своему влиянию на артериолы и вены он сходен с НГ. Нитропруссид обычно вводится в дозе 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы до 5-10 мкг/кг, что делается с большой осторожностью. Препарат используется у пациентов с тяжелой СН, особенно связанной с митральной и аортальной регургитацией, и у пациентов с повышенной постнагрузкой, особенно при гипертоническом сердце.

Титрование нитропруссида натрия необходимо проводить очень внимательно и аккуратно при инвазивном мониторировании АД. Препарат не следует применять у больных с ОКС, поскольку он может вызывать синдром обкрадывания. Среди побочных эффектов необходимо отметить усугубление гипоксемии при заболеваниях легких, головную боль, тошноту, рвоту, спазмы в животе.

Натрийуретические пептиды. Новым классом вазодилататоров стали НУП. Первым из них стал полученный рекомбинантным путем мозговой НУП незиритид. Он оказался идентичен эндогенному гормону BNP . Препарат является венозным, артериальным, коронарным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку, повышает СВ без инотропного эффекта. Имеются данные, что незиритид у больных с ОСН вызывает более выраженное гемодинамическое и клиническое улучшение, чем НГ, при меньшей частоте побочных эффектов. В то же время он иногда вызывал гипо- тензию, а у ряда пациентов был неэффективен.

Ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента (ИАПФ). Вопрос о применении ИАПФ при ОСН все еще находится в стадии обсуждения. Эти лекарства не показаны всем больным на ранних стадиях ОСН. Но в случаях тяжелой ОСН у пациентов с ОИМ ИАПФ могут быть эффективны даже в ранней ее стадии. Гемодинамический эффект применения ИАПФ определяется результатом снижения уровня ангиотензина и повышения уровня брадикинина, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и усиливают выделение натрия. Короткий период лечения ИАПФ ассоциируется со снижением альдостерона, повышением уровня ангиотензина и ренина плазмы. Анализ многих исследований показал, что смертность в течение 30 дней у больных с ИМ при применении ИАПФ уменьшилась на 7,6 %, а в группе плацебо - на 7,1 %.

Внутривенно ИАПФ должен вводиться осторожно, с низкой первоначальной дозой. Повышение дозы перорально назначаемых препаратов возможно только после стабилизации состояния, через 48 ч, под контролем АД и функции почек. Продолжительность терапии должна составлять как минимум 6 мес. ИАПФ должны использоваться осторожно у пациентов со снижением клубочковой фильтрации.

Диуретики. Мочегонные препараты показаны пациентам как с ОСН, так и с декомпенсированной ХСН при наличии симптомов вторичной задержки жидкости. Внутривенное введение петлевых диуретиков приводит к вазодилатирующему эффекту Особенно быстро при этом снижается давление в правом предсердии и ДЗЛА. При болюсных введениях больших доз мочегонных (более 1 мг/кг) возрастает риск рефлекторной вазоконстрикции.

Внутривенно применяемые петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид), обладающие быстрым и сильным диуретическим эффектом, являются препаратами выбора у пациентов с ОСН. Дозы препаратов должны определяться по их эффективности. Тиазидные диуретики и спиронолактоны могут применяться вместе с петлевыми диуретиками. При этом больший эффект достигается при применении комбинации данных Препаратов в малых дозах, превышая эффективность назначения препаратов в отдельности, даже в больших дозах. Комбинация петлевых диуретиков с НГ, добутамином приводит к более выраженному положительному эффекту, чем повышение дозы одного диуретика.

Для предотвращения развития резистентности к диуретикам рекомендуется вводить последние внутривенно капельно, но не болюсно. Несмотря на то что диуретики в целом оказывают положительный эффект, необходимо помнить о том, что они воздействуют на нейрогормональную активность, особенно ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, вызывают гипокалиемию и гипомагниемию. Все это может способствовать развитию аритмий. Диуретики обладают также и нефротоксическим действием, усиливая почечную недостаточность.

β-адреноблокаторы. В настоящее время нет исследований, показывающих, что эти препараты улучшают состояние больных с ОСН. С другой стороны, использование этих препаратов при ОСН, связанной с нарушением сократительной функции миокарда, противопоказано. Тем не менее β-блокаторы рекомендуется назначать пациентам с ОИМ, не имеющим тяжелой СН и гипотензии, т. к. они способствуют уменьшению размера ИМ, снижают риск угрожающих жизни аритмий, уменьшают боль.

Внутривенное введение этих препаратов показано пациентам с сохраняющейся болью в грудной клетке, резистентной к введению опиатов, при повторной ишемии, гипертензии, тахикардии, аритмии.

У пациентов с ОСН и продолжающейся ишемией и тахикардией может применяться внутривенное введение метопролола. У пациентов с декомпенсацией ХСН β-блокаторы следует назначать после стабилизации состояния.

Бисопролол, карведилол, метопролол назначают перорально в малых дозах, постепенно их увеличивая. Необходимо помнить о том, что пациентам, получавшим ранее β-блокаторы и госпитализированным вследствие утяжеления СН, должна быть продолжена терапия этими препаратами, несмотря на назначение инотропных препаратов. При наличии брадикардии или гипотензии доза этих препаратов должна быть уменьшена.

Положительные инотропные агенты. Инотропные препараты используются при ОСН временно, для увеличения сократимости миокарда. Их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Эти препараты применяются в оптимальных или средних дозах при наличии признаков периферической гипоперфузии (гипотензия, снижение почечной функции) с явлениями застоя или без них, при отеке легких, рефрактерном к диуретикам или вазодилататорам. Они улучшают гемодинамику, но могут быть опасными у пациентов с ОСН. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызывать или усугублять тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), аритмию, ишемию миокарда, миокардиальную дисфункцию, а также тошноту и рвоту.

Инфузионое назначение дофамина или добутамина является основным при лечении больного КШ. Необходимо отметить, что убедительных данных о преимуществах того или иного препарата в лечении ОСН нет. Учитывая различные механизмы действия, наличие свойственных только данному препарату эффектов, снижение частоты побочных действий при уменьшении дозы каждого из них, одновременное назначение дофамина и добутамина в лечении больного с КШ является достаточно обоснованным.

Дофамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также дофаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его эффект зависит от дозы. При внутривенной инфузии малых доз (менее 2 мкг/кг/мин) проявляется влияние препарата на периферические дофаминергические рецепторы, что приводит к вазодилатации почечных, коронарных и церебральных сосудов. Дофамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерное к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, он также воздействует на почечные канальцы, стимулируя натрийурез.

В больших дозах (более 2 мкг/кг/мин) дофамин стимулирует преимущественно β 1 -адренорецепторы и увеличивает миокардиальную сократимость и фракцию выброса (ФВ). В дозах более 5 мг/кг/мин дофамин действует на а-адренергические рецепторы, что приводит к периферической вазоконстрикции, в т. ч. чревных артериол и сосудов почек. Дофамин используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда. Основными показаниями к его применению являются: 1) длительная терапия КШ, 2) олигурия (анурия) при КШ, 3) повышение эффективности контрпульсации.

Добутамин - положительный инотропный препарат, стимулирующий β 1 — и β 2 -рецепторы, имеет дозозависимый инотропный и хронотропный эффект, рефлекторно снижает тонус симпатической нервной системы и сосудистую резистентность. В низких дозах увеличивает вазодилатацию средних артерий, уменьшая постнагрузку. В больших дозах вызывает вазоконстрикцию. Повышает ЧСС, но в меньшей степени, чем катехоламины. Тем не менее у пациентов с фибрилляцией предсердий может повышаться ЧСС с развитием атриовентрикулярной блокады. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления уровень АД изменяется не всегда. Давление в легочных артериях снижается, но может и повыситься. Улучшение диуреза наблюдается в результате повышения почечного кровотока за счет повышения СВ.

Инфузии малых доз (менее 2-3 мкг/кг/мин) используются также для улучшения почечного кровотока и диуреза при декомпенсации СН с гипотензией и низким диурезом. Доза может меняться в зависимости от диуретического эффекта и гемодинамики или увеличиваться до 20 мкг/кг/мин.

Добутамин очень быстро после прекращения инфузии удаляется из организма. У пациентов, получавших (3-блокатор метопролол, доза добутамина должна быть увеличена. Оптимальным является сочетание добутамина с ингибиторами фосфодиэстеразы, оральным приемом вазодилататоров, гидралазина и ИАПФ. Эффективная продолжительность инфузии добутамина 24-48 ч, а дальше его гемодинамический эффект снижается.

Инфузия добутамина сопровождается какжелудочковыми, так и наджелудочковыми аритмиями, и этот эффект зависит от дозы. При тахикардиях применение добутамина ограничено, т. к. он может стать триггерным механизмом в развитии боли в грудной клетке и способствовать обострению коронарной болезни. У больных с гибернированным миокардом его инфузия может Привести к некрозу миоциотов.

Необходимо отметить, что к настоящему времени контролируемых исследований по применению добутамина при ОСН, показывающих его неблагоприятный эффект в увеличении количества кардиоваскулярных осложнений, не имеется.

Основными показаниями к применению добутамина являются: 1) длительная терапия КШ, 2) КШ у больных с ИМ правого желудочка, 3) повышение эффективности контрпульсации.

При необходимости как к дофамину, так и добутамину может быть добавлен норадреналин (0,5-30 мкг/мин). Норадреналин оказывает выраженное прессорное воздействие путем стимуляции α-адренергических рецепторов. Положительное инотропное действие связано со стимуляцией β-адренергических рецепторов сердца. Увеличивая уровень периферического сосудистого сопротивления, он уменьшает почечный кровоток и увеличивает центральное венозное давление. Основными показаниями к применению норадреналина являются: 1) начальная терапия при выраженном снижении АД, 2) дополнение к инфузии дофамина (добутамина) при их недостаточном эффекте, особенно при низком уровне диастолического АД.

В лечении рефрактерных форм шока может применяться одновременное введение дофамина и добутамина.

Применяя прессорные препараты, необходимо стремиться к увеличению сердечного индекса выше 2 л/мин/м 2 , снижению ДЗЛА до 18 мм рт. ст., повышению АД до 100-110 мм рт. ст., увеличению диуреза, снижению ЧСС < 100 уд./мин. При повышении АД выше указанного уровня, развитии тахикардии, нарушений ритма, усугублении ишемического смещения сегмента ST дозы снижают.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ). На сегодняшний день такие ИФДЭ, как милринон, амринон и эноксимон, широко используются в неотложной кардиологии. Эти препараты действуют как периферические вазодилататоры. Они увеличивают СВ, ударный объем, уменьшают давление в малом круге кровообращения и снижают системное легочное сопротивление. Внутривенная инфузия ИФДЭ обычно используется при лечении тяжелой СН или КШ у тех пациентов, которые плохо отвечают на стандартную терапию прессорными аминами. При нестабильной гемодинамике часто используется комбинированная терапия небольшими дозами вазодилататоров (нитропруссид натрия) с инотропными препаратами (добутамин). Отмечают эффективность сочетания ИФДЭ с β-адреноблокаторами. Препараты этой группы могут быть эффективны при периферической гипоперфузии, особенно в тех случаях, когда их назначают в сочетании с диуретиками, вазодилататорами. Так же, как и прессорные амины, ИФДЭ способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения сердечного ритма. Милринон рекомендуется вводить внутривенно болюсом в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 мин. После этого назначается его постоянная инфузия со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/ мин. Следует иметь в виду, что амринон способен вызывать тромбоцитопению, что встречается в 0,4 % случаев.

Левосимендан. Одним из последних достижений в области лечения ОСН явилось создание финской компанией «Орион» лекарственного препарата, получившего название левосимендан. Механизм действия левосимендана характеризуется увеличением проницаемости мембраны клетки для ионов Са 2+ , в результате чего проявляется его инотропный эффект. Положительное инотропное действие препарата не сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Кроме того, левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием за счет активации калиевых каналов. Его эффект схож с ИФДЭ. Период полураспада этого лекарства составляет 80 ч, что предопределяет его положительный гемодинамический эффект, который держится в течение 24 ч. Левосимендан применяется у пациентов с систолической СН, низким СВ при отсутствии тяжелой гипотензии. Инфузия левосимендана может продолжаться от 6 до 24 ч. Гемодинамический эффект сохраняется более 48 ч после окончания инфузии.

Левосимендан особенно эффективен у пациентов с ОСН при наличии левожелудочковой систолической дисфункции. Он увеличивает СВ, ударный объем, уменьшает КДДЛЖ, снижает системное сосудистое сопротивление, немного увеличивает ЧСС, но уменьшает АД. При совместном использовании левосимендана и добутамина достигается лучший эффект при применении его у пациентов, страдающих одышкой. Поскольку при инфузии левосимендана отмечается дозозависимое нарастание тахикардии и снижение АД, этот препарат не рекомендуется назначать в тех случаях, когда САД меньше 85 мм рт. ст.

Сердечные гликозиды (СГ). Из множества СГ, использовавшихся еще не так давно для лечения больных, на сегодня в клинической практике применяется лишь один дигоксин. Его значение в лечении больных с ОСН достаточно ограничено. Целенаправленно он используется для уменьшения частоты сокращения желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. При СН СГ снижают выраженность клинической симптоматики, уменьшают количество повторных госпитализаций. При ОСН СГ вызывают небольшое увеличение СВ, а также уменьшают давление наполнения желудочков. Особенно эффективны они у пациентов с декомпенсированной ХСН.

В отдельных исследованиях у пациентов с ИМ был отмечен отрицательный эффект от приема СГ. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызывать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Все это послужило основанием не рекомендовать СГ пациентам с ОИМ и СН за исключением тех случаев, когда она провоцируется мерцательной тахиаритмией или трепетанием предсердий. Противопоказаниями для назначения СГявляются атриовентрикулярные блокады II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

Сердечная недостаточность – может быть определена как нарушение структуры и функции сердечной мышцы, ведущее к неспособности переносить кислород в том количестве, которое необходимо для тканевого метаболизма.

Сердечная недостаточность — это патофизиологический синдром, который проявляется самыми разными симптомами. Они будут отличаться в зависимости от того, какой отдел сердца поражен. Выделяют:

1. Левожелудочковую недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения.
2. Правожелудочковую недостаточность – состояние, обусловленное снижением сократительной способности правого желудочка, характеризующееся застоем в большом круге кровообращения.

Общими симптомами являются:

• отдышка;
• ортопноэ;
• снижение толерантности к нагрузке;
• ночной кашель;
• свистящее дыхание;
• прибавка массы тела (>2 кг в неделю) или потеря веса (при тяжёлой форме сердечной недостаточности);
• потеря аппетита;
• спутанность мышления (особенно в пожилом возрасте);
• депрессия;
• сильное сердцебиение;
• обмороки;
• отеки на ногах.

Человек с трудом переносит физическую активность. На поздних стадиях может испытывать подобные симптомы даже в состоянии покоя. В результате плохого кровообращения будут страдать все органы и системы организма.

Причины

Причин появления недостаточности сердца может быть большое количество. Однако чаще всего этот синдром вызван уже имеющимися сердечными заболеваниями, которые начали прогрессировать. К ним относятся:

Это лишь основные причины, однако часто болезнь вызывают другие факторы:

• увеличенная масса тела;
• отягощенная наследственность;
• злоупотребление алкоголем и сигаретами.

Классификация

Сердечную недостаточность можно классифицировать по нескольким параметрам.

1. По форме . Разделяют острую, а также хроническую форму болезни. Хроническая форма развивается в течение долгого времени. Иногда на это уходят месяцы или даже годы. Острая форма описывается быстрым формированием за минуты или часы и представляет стремительный процесс развития болезни.
2. По локализации . По месту повреждения разделяют тотальную, левожелудочковую, а также правожелудочковую.
3. По фракции выброса ЛЖ:
   ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
   ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
   ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)
4. По стадиям ХСН:
   I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика
   не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная
   дисфункция ЛЖ;
   IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца.
   Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные
   умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
   IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные
   изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное
   ремоделирование сердца и сосудов;
   III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения
   гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–
   мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная
   стадия ремоделирования органов.

Классификация хронической сердечной недостаточности

По функциональному классу ХСН делится на 4 класса;

Диагностика

1. Общий анализ крови: д ля исключения анемии и других причин, приводящих к одышке, назначается
   развернутый общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови: содержание натрия, калия, кальция, мочевины в крови, печеночных ферментов, билирубина, ферритина и расчет общей железосвязывающей емкости крови, расчет СКФ на основании содержания креатинина в крови по формуле CKD-EPI, соотношения альбумин/креатинин в моче и оценка функции щитовидной железы.
3. Исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NTproBNP) показано для исключения альтернативной причины одышки и определения прогноза. Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг / мл, уровень NT-proBNP –более 125 пг / мл

Регулярная диагностика поможет выявить болезнь на ранней стадии. Для определения ее наличия, чаще всего достаточно обычного осмотра врача. А вот чтобы установить причины возникновения, понадобятся более сложные диагностические методы.

Электрокардиография (ЭКГ)

ЭКГ в 12-ти отведениях рекомендована для определения ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления иных важных нарушений. ЭКГ помогает определить дальнейший план лечения и оценить прогноз. Пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ позволяют получить объективную оценку переносимости физической нагрузки, а также выяснить наличие ишемии миокарда.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Одним из наиболее эффективных используемых средств диагностики болезни является эхокардиография или ультразвуковое исследование. Эта методика позволяет не только определить наличие или стадию недостаточности, но также поставить диагноз о пороке сердца, а также определить другие заболевания, связанные с сердечной мышцей. Помимо диагностики ЭхоКГ часто используют для определения качества проведенного лечения. Для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда могут применяться: стресс-
ЭхоКГ с физической или фармакологической нагрузкой.

Рентген

Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить кардиомегалию (кардиоторакальный индекс более 50 %), венозный застой или отёк лёгких.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ сердца рекомендована для оценки структуры и функции миокарда (включая правые отделы) с плохим акустическим окном, а также у пациентов со сложной сочетанной врожденной патологией сердца (с учетом ограничений/противопоказаний к МРТ), а также для характеристики миокарда при подозрении на миокардит, амилоидоз, болезнь Чагаса, болезнь Фабри, некомпактный миокард, гемохроматоз.

Лечение

В зависимости от вида и стадии сердечной недостаточности врачи применяют различные методы лечения.

Острая

При возникновении этой фазы важно действовать как можно быстрее. Врачами должны приниматься экстренные меры для восстановления нормального кровообращения. После важно уточнить причину, которая вызвала возникновение болезни, а затем бороться с ней.

Хроническая

При возникновении хронической недостаточности сердца очень важно наладить нормальную работу сердца, стабилизировать пульс и давление, вывести жидкость. При лечении применяются следующие типы лекарств:

• сердечные гликозиды;
• ингибиторы АПФ;
• мочегонные;
• нитраты;
• бета-адреноблокаторы;
• блокаторы рецепторов ангиотензина.

Помимо лекарств, важно соблюдать и немедикаментозные методы лечения. К ним относятся ограничение соли, соблюдение диеты, физическая нагрузка.

Таблетки при сердечной недостаточности

ВАЖНО! При выборе таблеток обязательно стоит учитывать возраст пациента.

Бета-адреноблокаторы

Это препараты, которые временно блокируют действие различных бета-рецепторов. Они способны не только снять симптомы заболевания. Но и обладают пролонгированным действием, то есть улучшают состояние больного надолго.

Бисопролол

Это препарат относится к категории бета-блокаторов. Принимают его 1 раз в день в любое время, что очень удобно для пожилых людей, которые могут забыть принять лекарства несколько раз в день. Дозировка назначается врачом индивидуально.

Метопролол

Этот препарат стимулирующее действие адреналина. Именно благодаря этому снижается частота пульса, а также сократимость сердца. Во время хронической сердечной недостаточности пациенты принимают 25 мг препарата в сутки. Через две недели после начала приема дозировку увеличивают вдвое. Продолжительное лечение допускает прием до 200 мг препарат в сутки.

Блокаторы рецепторов ангиотензина

Эти препараты блокируют выделение почками ангиотензина II. Именно это действие помогает сосудам расслабиться и снижает артериальное давление.

Препарат довольно эффективен, если его принимать совместно с другими средствами для лечения СН (сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами, мочегонными, ингибиторами АПФ). Принимают их один раз в сутки, запивая большим количество воды. Обычная дозировка составляет 8 мг в сутки, но может быть увеличена в индивидуальном порядке до 16 мг.

Сердечные гликозиды

Эти препараты положительно влияют на работу сердца.

Ингибиторы АПФ

Эти препараты снижают общее периферическое сосудистое сопротивление путем устранения действия ангиотензина II на рецепторы сосудов. Кроме этого, они оказывают сосудорасширяющие свойства за счет брадикинина.

Каптоприл

Это препарат является «золотым стандартом» среди ингибиторов АПФ. Во время ХСН обычно назначают 53 мг препарата в сутки. Единовременная доза равна 12, 5 мг и дает угнетение на 3 часа. Однако лечение лучше начинать с меньших доз. Особенно если с Каптоприлом принимаются мочегонные.

Мочегонные средства

Мочегонные препараты помогают избавиться от отеков и отдышки.

ВАЖНО! Нельзя принимать диуретики в большом количестве. Это может привести к проблемам в работе почек, судорогам, низкому давлению.

Спиронолактон

Лекарство помогает увеличить количество выведенного хлора, натрия, лишней воды из организма. Он способен снизить количество выведенной мочевины, калия, снижает титрируемую кислотность мочи. Таблетки позволяют вызвать гипотензивный эффект уже на 2-5 сутки с начала приема. Суточная доза определяется индивидуально. Обычно она составляет 100-200 мг, которые необходимо разделить на 2-3 приема в день. Длительность терапии обычно составляет 2-3 недели и может быть продлена при необходимости до 4-5 недель.

Фуросемид

Это препарат является довольно сильным диуретиком и выпускается как в таблетках, так и в ампулах. Их можно применять в экстренных случаях острой сердечной недостаточности. Раствор Фуросемида вводится внутривенно в виде инфузии или капельницы. Это оптимальный вариант для устранения острой формы болезни. Суточная доза при этом должна назначаться лечащим врачом.

Нитраты

Нитраты оказывают венодилатирующее действие, то есть устраняют застой в легочных или периферийных венах. Кроме этого, они способны расширить коронарные артерии и уменьшить ишемию миокарда.

Глицерил тринитрат

Этот препарат необходим для расширения кровеносных сосудов, а также для профилактики стенокардии. Он необходим для увеличения метаболических процессов, способен снизить потребность сердечной мышцы в кислороде. Препарат выпускается в виде капсул или таблеток. Обычная суточная доза не должна превышать 6 таблеток, при этом единоразово принимают половину таблетки. Раствор Глицерил

Нитроглицерин снижает потребности сердечной мышцы в кислороде

Основным свойством препарата является снижение потребности сердечной мышцы в кислороде. Это средство помогает немного разгрузить орган от нагрузки во время сердечной недостаточности. Дозировка назначается индивидуально лечащим врачом.

Симпатомиметические препараты

Эти препараты действуют на адренорецепторы.

Норадреналин

При внутривенном приеме Норадреналин способен усилить сократимость, повысить проводимость и увеличить частоту сокращений. Доза препарата при этом устанавливается индивидуально лечащим врачом. Длительность курса приема может составлять от нескольких часов до 6 дней.

Препарат способен действовать на дофаминовые рецепторы, чем вызывает расширение сосудов. Кроме этого, он имеет инотропный эффект и повышает количество минутного объема крови. Дозировка препарата назначается индивидуально лечащим врачом. Для повышения сократимости миокарда назначают Допамин внутривенно по 100-250 мкн в минуту.

ВАЖНО! Ни в коем случае нельзя назначать препараты и дозы самостоятельно! Обязательно консультируйтесь с лечащим врачом.

Профилактика

Не стоит забывать о профилактике, которая довольно проста, но довольно эффективна. Она сводится к ведению образа жизни, который будет поддерживать и укреплять здоровье.

1. Регулярная физическая нагрузка. Малоподвижный образ жизни может привести не только к нарушению работы сердца, но и ко многим другим неприятным последствиям. Именно поэтому необходимо регулярно и в разумных количествах нагружать организм. Лучше всего делать это на природе, то есть на свежем воздухе. И помните, что сильное переутомление, или нерегулярные занятия также опасны, как и их полное отсутствие.
2. Контроль массы тела. Не секрет, что лишние килограммы приносят не только дискомфорт, но и множество болезней. Среди них: сахарный диабет, повышение артериального давления, возросшая нагрузка на сердце. Важно контролировать свое питание и не переедать. Кроме этого, для улучшения самочувствия важно следит не только за количеством, но и за качеством пищи. Старайтесь употреблять больше белка и клетчатки. Из рациона лучше исключить или уменьшить количество потребления копченостей, сладостей, сдобы, жареных и острых блюд, алкоголя, кофе.
3. Контроль психоэмоционального состояния. Все больше болезней сердца случаются по причине стрессовых ситуаций или нарушенного психоэмоционального состояния. Важно контролировать гнев и расстройства.
4. Отказ от алкоголя и курения. Алкогольные напитки способны привести ко многим болезням. Сердечная недостаточность — одна из них. Курение увеличивает риск заболеваний сердечно-сосудистого плана из-за спазма сосудов и одновременного учащения ритма работы сердца. Это сильно затрудняет работу сердца.
5. Отдых. Необходимо соблюдать режим дня, стараться высыпаться и не перегружать организм.
6. Регулярная диагностика. Периодические осмотры у терапевта помогут выявить болезнь на ранней стадии и не дадут ей перейти в критическую фазу, вылечить которую будет трудно или просто невозможно.

ВАЖНО! Сердечная недостаточность – это одна из тех болезней, которую гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Видео — Сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность - это внезапная неспособность сердечной мышцы выполнять свою функцию обеспечения кровообращения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это следствие механического перегрузки левого желудочка и внезапного снижения сократительной функции миокарда при уменьшении сердечного выброса, ударного объема и снижении артериального давления.

Чаще возникает при инфаркте миокарда, гипертонический криз, острый миокардит, экссудативном перикардите, отрыве створок клапанов сердца, митральных и аортальных пороках и проявляется сердечной астмой, отеком легких и кардиогенным шоком.

Сердечная астма возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения, чаще всего ночью, и характеризуется приступом удушья. Ощущаются нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, беспокоит слабый сухой кашель. На осмотре привлекают внимание страдальческий вид лица, положение ортопноэ с опущенными ногами кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка. Пульс у больного слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца чаще расширены влево. При аускультации тоны глухие, нередко выслушивается ритм галопа (желудочковый диастолическое галоп) или появляется III тон сердца, связанный с быстрым наполнением желудочков. Этот низкочастотный тон прослушивается на верхушке сердца и в левой подмышечной области;

II тон над легочной артерией усиленный и раздвоенный. Артериальное давление постепенно снижается. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, прослушиваются сухие, нередко влажные хрипы. На ЭКГ - снижение амплитуды зубцов Т, интервала ST и изменения, характерные для основной болезни. На рентгенограмме легких имеется нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок.

Отек легких . Характеризуется повышением внутрисосудистого давления, что приводит к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушается целостность альвеолярно-капиллярной мембраны и выходит в полость альвеол жидкость. Далее возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, резко выраженная одышка, кашель с выделением обильного пенистого розового мокроты. Положение вынужденное, сидячие (ортопноэ), шумное свистящее дыхание, цианотичны лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто определяется ритм галопа. В легких сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. На ЭКГ определяются изменения, характерные для основной болезни. Кроме того, снижаются зубец Т и интервала ST, имеющиеся различные виды аритмий. На рентгенограмме легких определяется симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах, двусторонние различной интенсивности диффузные тени - диффузная форма; ограничены или слиты затмение округлой формы в дольках легких - фокусное форма.

Кардиогенный шок - жизненно опасный клинический синдром, который возникает в результате внезапного уменьшения сердечного выброса. В основе кардиогенного шока лежит широкое повреждения миокарда левого желудочка, которое приводит несостоятельность его насосной функции с существенным уменьшением сердечного выброса и снижением артериального давления. Частая причина кардиогенного шока - острый трансмуральный инфаркт миокарда. Кроме инфаркта миокарда, кардиогенный шок может возникать при гемодинамически значимых аритмиях, дилатационной кардиомиопатии, а также при морфологических нарушениях - разрыве межжелудочковой перегородки, критическом аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии. Гемодинамически характеризуется повышением конечного диастолического давления левого желудочка (более 18 мм рт.ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2 л / мин / м2), повышением общего периферического сопротивления сосудов, снижением среднего AT менее 60 мм рт.ст. (см. соответствующий раздел - "Инфаркт миокарда").

Острая правожелудочковая сердца обусловлена недостаточностью правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии при обострении легочного сердца, тромбоэмболии сосудов легких, клапанном стенозе легочного ствола.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), образовавшийся в системных венах, иногда - в правом желудочке или правом предсердии, в результате чего прекращается кровоснабжение легочной паренхимы. Частой причиной ТЭЛА становится острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей (70% случаев). В результате ТЭЛА, растет легочное сосудистое сопротивление и возникает легочная гипертензия. Развивается острая правожелудочковая с уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема крови, снижается артериальное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца, почек.

В клинике ТЭЛА выделяют 3 основных синдромы

1 Острая недостаточность правого желудочка - синдром острого легочного сердца: а) с артериальной гипотонией или шоком (как правило, при массивной ТЭЛА крупных ветвей) б) без них (как правило, при субмассивными ТЭЛА).

Всегда сопровождается выраженной одышкой, возможен ангинозная боль за грудиной, требующий дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, иногда возникает боль в правом подреберье вследствие острого растяжение капсулы печени в связи с венозным застоем. Объективно - цианоз, в тяжелых случаях - до "чернильного", признаки системного венозного застоя (набухание шейных вен с положительным венным пульсом, увеличение ЦВД, увеличение печени, периферические отеки), расширение сердечной тупости вправо, Правожелудочковая ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, акцент II тона на ЛА. Ортопноэ и застойные хрипы в легких, в отличие от недостаточности ЛЖ, отсутствуют. Может осложняться фибрилляцией предсердий вследствие острой дилатации правого предсердия (ПП).

2 Инфаркт легкого. Сопровождается менее выраженной одышкой, кашлем, кровохарканьем (не является обязательным признаком), болью в грудной клетке плеврального характера (усиливается при дыхании и кашле). На осмотре - цианоз выражен умеренно, очаговое ослабление перкуторного тона и дыхания в легких, там же могут быть влажные хрипы и шум трения плевры. Оба синдромы обычно не сочетаются между собой. Инфаркт легкого чаще наблюдается при немассивная ТЭЛА (относительно мелких ветвей). Поскольку ТЭЛА часто рецидивирует, повторные "пневмонии", особенно двусторонние, должны насторожить врача по ТЭЛА.

3 Так называемый синдром неспецифических малых признаков:

■ непонятная мозговая симптоматика - обмороки, может быть неоднократно, иногда с непроизвольными дефекацией и мочеотделением;

■ непонятное сердцебиение и тахикардия, неопределенное чувство сдавления в грудной клетке

■ непонятный субфебрилитет, который не проходит под действием антибактериальной терапии, главным образом связан С венозным тромбозом.

В зависимости от степени обструкции легочных сосудов ТЭЛА разделяют на массивную, субмассивными и немассивная. При массивной ТЭЛА, когда обструкция занимает более 50% легочного артериального русла, течение характеризуется острым началом, прогрессированием клинических признаков, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением AT и нарушением перфузии внутренних органов. Она может быть мгновенной - заканчиваться внезапной смертью, может быть циркуляторной, которая характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности, и респираторной - с выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

При обструкции сосудов легких от 30% до 50% развивается субмассивными ТЭЛА. Характеризуется дисфункцией правого желудочка с выраженными признаками (клиническими симптомами), стабильной гемодинамикой с риском осложнений в виде острого легочного сердца и кардиогенного шока.

При обструкции менее 30% легочного артериального русла развивается немассивная ТЭЛА. В клинической картине менее выраженная симптоматика. Может иметь ход с симптомами инфаркта легких. Возникают внезапная острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы в легких, повышается температура тела.

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

• перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
• аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
• пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
• прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
• выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
• резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
• миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
• несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение