Из-за нарушения кровообращения в сердце развивается , причины, по которым она может возникнуть — довольно обширные. С медицинской точки зрения, острую сердечную недостаточность не расценивают как заболевание — она является последствием перенесенных болезней.

Сердце не способно перекачать тот объем крови, который необходим для сбалансированной работы всего организма. Следует отметить, что практически каждая болезнь сердечно-сосудистой системы может стать причиной этого синдрома. Острая недостаточность может возникнуть также из-за частых нервных перенапряжений, может быть следствием постоянных стрессовых ситуаций или депрессии. 82% людей с избыточным весом страдают сердечной недостаточностью.

Патогенез острой сердечной недостаточности (левожелудочковая форма)

Такой вид встречается гораздо чаще, нежели правожелудочковая форма. Вследствие воздействия разных факторов снижается сократительная способность левого желудочка, причем функция правого желудочка может быть сохранена.

В таком случае легочные сосуды переполняются кровью, соответственно, происходит повышение давления в артериях (малый круг кровообращения), что дает начало процессу просачивания плазмы сквозь стенки сосудов. Из-за патологических изменений нарушается газообмен, баланс кислорода в крови, тканях, и, как следствие, появляется дыхательная недостаточность. Соответственно выделяется большое количество таких веществ, как:

• адреналин;
• норадреналин;
• биологически активные вещества.

Все эти процессы приводят к тому, что сосуды становятся проницаемы, повышается периферическое сопротивление, а это прямой путь к отеку легких.

Вернуться к оглавлению

Патогенез острой сердечной недостаточности (правожелудочковая разновидность)

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность может развиться, когда возникает избыточное поступление жидкости, то есть желудочек попросту перегружается. Причинами этому могут быть тромбоэмболия, эмболия, быстрое переливание крови, заменяющих кровь жидкостей. Особенно в тех случаях, если катетер вставлен в подключичную или яремную вену.

Тромбоэмболическая форма может возникать при образовании тромбов в венах ног (варикозное расширение вен), приступов мерцательной тахиаритмии, курения, длительного стояния в одном положении, повышенной свертываемости крови. Все перечисленные процессы являются причиной повышения вязкости крови и образования тромбов, которые мешают нормальному кровотоку и способствуют перегрузу правого желудочка.

Вернуться к оглавлению

Первичные и вторичные причины возникновения острой сердечной недостаточности

Одна из главных и основных причин развития заболевания — это нарушенная сократительная функция миокарда. Классифицировать причины возникновения можно на две группы: они могут быть первичными или вторичными. Но такую классификацию можно назвать условной. Практически всегда острая недостаточность образуется из-за смешанного типа причин.

Первичными причинами развития заболевания являются: острые инфекционные заболевания, воздействие на организм токсических ядов при отравлении ими.

Не зря врачи считают, что инфекционные болезни нельзя переносить «на ногах», потому что они дают осложнение на сердце. Одни из первичных причин острой недостаточности — это последствия гриппа, ревматизма, кори, скарлатины, перенесенной в детском возрасте, гепатита, брюшного тифа, острых респираторных вирусных инфекций, особенно в случае тяжелых форм и возникновения сепсиса. Все перечисленные заболевания способствуют образованию острого воспаления, которое, в свою очередь, приводит к развитию дистрофии клеток, нарушается кислородообмен и возникает гипоксия (кислородное голодание), наблюдается нехватка питательных веществ в клетках и тканях. Нарушенная нервная регуляция влияет на сердечную мышцу, что приводит к ухудшению ее состояния или дистрофии. Причинами острой недостаточности могут стать тяжело протекающие инсульты, их последствия, почечные патологии, алкоголь, никотин, наркотические и лекарственные препараты (особенно при передозировке), анемия, сахарный диабет.

Вторичные не оказывают непосредственное влияние на миокард. То есть возникает из-за переутомления и кислородного голодания. Возникнуть такие нарушения могут на фоне гипертонического кризиса, тахикардии, аритмии (приступообразные заболевания, которые связаны с дисбалансом ритма), атеросклеротического повреждения коронарных сосудов. Причиной возникновения острой сердечной недостаточности может стать вирус герпеса, цитомегаловирус, которые повреждают коронарные сосуды.

Если у человека, например, присутствует гипертоническая болезнь, то сердечная мышца работает при повышенном сопротивлении сосудов. Миокард увеличивается в размерах — толщина его доходит до 3 см, хотя в норме должна быть не более 14 мм. Увеличивается и масса сердца до 0,5 кг (норма 385 г). Сосудам очень тяжело снабдить нужным объемом крови увеличенную сердечную мышцу. Из-за того, что присутствует патологическое изменение и нарушение способности сокращения, при приступе гипертонии, возникает сердечная недостаточность.

Вернуться к оглавлению

Острая сердечная недостаточность: причины и классификация

Классифицировать причины возникновения этого заболевания можно, разделив их на такие группы:

• по которым происходит поражение миокарда;
• по которым сердце перегружается;
• вызывающие нарушение ритмов;
• которые приводят к переполнению сердца кровью.

Острая сердечная недостаточность может возникнуть, когда причины оказывают разрушительное действие и происходит поражение миокарда. Происходить это может на фоне миокардита (инфекционное воспаление мышцы), кардиомиопатии (поражение миокарда, вызванное не воспалительными процессами и опухолями), инфаркта миокарда (тромбоз коронарной артерии), стенокардии (форма ишемической болезни), кардиосклероза (поражение клапанов и мышцы из-за развития в них рубцовой ткани). Стать причиной разрушения миокарда могут аллергические поражения тканей, вызванные бронхиальной астмой, синдромом Лайелла. При системных болезнях соединительных тканей (на фоне волчанки или ревматизма) может развиться острая недостаточность кровообращения.

Возникать она может и по причине сердечных перегрузок. В таких случаях сердце перекачивает либо бОльшие объемы крови, либо работает с большим сопротивлением кровеносных сосудов. Острая недостаточность при перегрузке может появиться как следствие стеноза аорты или легочного ствола (создается преграда для выхода кровотока из сердца), артериальной гипертонии (повышенное давление в артериях), легочной гипертензии (резко увеличенное внутрисосудистое давление в кровотоке легочных артериях), патологические изменения клапанных аппаратов (развивается при врожденных и приобретенных пороках).

Нарушенную частоту сердечных ритмов можно считать причиной острой сердечной недостаточности. Сбой частоты сердечных ударов возникает, если нарушен электролитный баланс, уровень мочевины и креатинина, поэтому сокращения попросту становятся неэффективны. Причиной сбоя ритмов может стать мерцательная аритмия, тахикардия, брадиаритмия.

Острая недостаточность может возникнуть как следствие измененного процесса наполнения сердца кровью. Этиология заключается во внешнем сдавливании сердечных стенок либо по причине их жесткости. Такие препятствия не дают наполнять в достаточном объеме кровью сердце, что приводит к патологическим изменениям перекачивания крови и кровообращения в целом. Причинами острой недостаточности при таких патологических изменениях становятся перикардиты (воспаления наружной защитной оболочки сердца — перикарда), сердечная тампонада (патологические изменения в сердечной гиподинамике). Развивается сердечная недостаточность от стенозов предсердно-желудочковых клапанов (сужение атриовентрикулярного отверстия), амилоидоза, фиброэластоза (повышенная жесткость стенок сердца).

В детском возрасте (до 3 лет) причинами острой недостаточности могут быть: врожденный порок сердца, миокардит, осложнения после инфекционных заболеваний. У подростков острая сердечная недостаточность возникает чаще из-за применения наркотических препаратов и курения.

Проводить лечение острой сердечной недостаточности нужно только в стационарных условиях, заниматься самолечением ни в коем случае нельзя, болезнь может спровоцировать скопление жидкости в дыхательных путях, замедлить кровоток, что приведет к гипоксии головного мозга, расстройству работы почек. Во многих случаях при халатном отношении острая сердечная недостаточность становится причиной летального исхода.

При острой сердечной недостаточности всегда необходима экстренная госпитализация, поскольку такое патологическое состояние развивается чрезвычайно стремительно.

Если возникает такой опасный полиэтиологический симптомокомплекс, сердечная мышца при ОСН перестает справляться со своей основной функцией — перекачиванием крови.

Молниеносно развивается прогрессирующее нарушение работы миокарда. Этот тяжелый синдром встречается наиболее часто при различных заболеваниях внутренних органов. Течение многих сердечных болезней зачастую осложняется острой сердечной недостаточностью. Возникновение ее не всегда связано с проблемами сердца.

Патогенез развития опасного для жизни заболевания

Жизненные процессы в организме непрерывно происходят благодаря миокарду. Его основным свойством является способность к сокращению. В результате неустанной работы сердца все органы человека постоянно снабжаются кровью. Острая патология миокарда, возникновение кислородного голодания лежит в основе ОСН.

Возникает недостаточность сердечного выброса. Податливость стенок миокарда уменьшается. Функционирующая масса сердечной мышцы снижается. Кровь проходит через все ткани организма слишком медленно, плохо снабжая внутренние органы питательными веществами. Это приводит к застойным явлениям в системе кровообращения и к развитию отеков в тканях. Возникает дисфункция легочного и внутрисердечного кровообращения. Такой опасный синдром нередко возникает при различных заболеваниях у взрослых и детей. Недуг может быть самостоятельной патологией.

ОСН нередко развивается на фоне гипертонии, кардиосклероза, ИБС, миокардита.

Объем крови, которая поступает в артериальную систему, резко падает, поскольку миокард сокращается слишком слабо. От степени и характера поражения миокарда зависит скорость развития ОСН.

Как правило, вследствие внезапной сильной перегрузки миокарда в течение нескольких минут развивается острая форма ОСН. Этот недуг провоцируется некрозом миокарда, лихорадкой, разрывом стенок желудочков, клапанными пороками. Вследствие транссудации плазмы из сосудов возникает острый отек легких.

Различные формы ОСН

Выраженность клинических признаков отражает классификация острой сердечной недостаточности.

В медицинской практике выделяют следующие разновидности ОСН:

1. Патология, которая поражает правый желудочек. Легочной гипертензией, хроническими заболеваниями парного органа воздушного дыхания, пороком трехстворчатого клапана, длительной левожелудочковой недостаточностью обусловлено возникновение ОСН правой камеры сердца. В большом круге кровообращения возникает венозный застой. Появляются его характерные признаки. Венозный приток к правым камерам миокарда существенно увеличивается.
2. Практически не встречается в изолированном виде недостаточность правых отделов миокарда. Она усугубляет все признаки, присоединяясь к ОСН левой камеры сердца.
3. Наиболее распространенной разновидностью недуга является ОСН левого желудочка. Сердечный выброс в общий круг кровообращения уменьшается. На фоне прочих недугов, как правило, возникает этот синдром.
4. Оба желудочка обычно поражаются при кардиомиопатии и миокардите.

Этиологические факторы недуга

Непосредственные причины острой сердечной недостаточности у детей и взрослых могут быть различными.

Развиваются следующие патологические процессы:

• уменьшается минутный и систолический объем пораженного желудочка;
• изменяется гемодинамика;
• сократительная способность сердца снижается вследствие инфаркта миокарда, миокардита, излишнего физического напряжения;
• как правило, поражаются не оба желудочка одновременно, а лишь правая либо левая камера; в детском возрасте недуг чаще затрагивает правый желудочек.

Если возникли признаки острой сердечной недостаточности, причину патологии определяет специалист.

Вторичные причины сердечной патологии

Уже имеющиеся заболевания способствуют развитию недостаточности миокарда.

Провоцирующими факторами правожелудочковой ОСН являются:

• нарушение кровоснабжения миокарда при ИБС, порок сердца, миокардит;
• артериальная гипертензия создает механические условия для перегрузки миокарда;
• значительное физическое напряжение, психоэмоциональные перегрузки;
• бронхиальная астма, пневмония, сужение либо тромбоз легочной артерии;
• сосуды сдавливают спаечные процессы вокруг сердечной мышцы;
• нагрузки на сердечную мышцу резко повышаются, если большие объемы жидкости вводятся внутривенно в ускоренном режиме.

Триггерами возникновения ОСН левого желудочка являются:

• инфаркт миокарда;
• недостаточность аортального клапана;
• воспаление стенки аорты;
• артериальная гипертензия;
• нефрит почек;
• атеросклеротическое поражение коронарных сосудов.

Совокупность проявлений ОСН

Если развивается определенная форма острой сердечной недостаточности, симптомы появляются сразу.

Частота сердечных сокращений падает. Развивается отек легких. Больного беспокоит чувство сдавливания горла. Он ощущает страх ухода из жизни. Вследствие замедления венозного кровотока развивается гепатоюгулярный рефлюкс — набухание шейных вен. До больших размеров увеличивается печень.

Поскольку при ОСН нарушается кровоснабжение почек, развивается тяжелая почечная недостаточность. Появляются признаки острой сосудистой недостаточности — коллапс. Тонус артериальной системы снижается. Сердечная деятельность нарушается, артериальное давление падает. Больной покрыт холодным потом. Он неподвижен и бледен.

Из носа, изо рта может выходить пена. Поскольку не обеспечивается адекватный кровоток, развивается кардиогенный шок. Это становится причиной нарушения нормального тканевого обмена веществ, полноценной доставки кислорода. Пациент ощущает сильную слабость и повышенную утомляемость. Симптомы ОСН и течение сердечной патологии обуславливаются ее разновидностью. Особенно ярко признаки патологии проявляются при движении. Резким нарастанием симптомов характеризуется ОСН по левожелудочковому типу.

Проявления левожелудочковой недостаточности:

1. Венозный застой возникает в сосудах парного органа воздушного дыхания. В разгар приступа в легких возникает жесткое дыхание, свистящие влажные хрипы, которые можно слышать даже на расстоянии.
2. Нарастающее диспно́э — одышка различной интенсивности. Проливной пот, сухой мучительный приступообразный кашель с пенистой мокротой и кровью. Нередко возникают приступы удушья.
3. Характерно вынужденное положение пациента, наблюдается сильное сердцебиение.

Осложнениями этого синдрома являются кардиогенный шок и сердечная астма.

У пациента с правожелудочковой ОСН появляются такие симптомы:

1. Поскольку в плевральной полости легких происходит интенсивное скопление транссудата — жидкости невоспалительного генеза, пациент страдает от одышки.
2. В венозных сосудах увеличивается гидростатическое давление, поэтому возникают выраженные периферические отеки. Вначале припухлости возникают в вечернее время на обеих конечностях. Позже в верхней половине туловища также отмечается застой в венах. Затем эти патологические процессы приобретают стойкий характер.
3. Из-за переполнения кровью поверхностные вены набухают. Постепенно генерализованный отек распространяется по всему телу.
4. Поскольку в органах брюшной полости тоже происходит венозный застой, возникает диспептический синдром. Появляются характерные симптомы: расстройство приема пищи, тошнота, избыточное скопление газов в кишечнике, извержение содержимого желудка, многократный жидкий стул. Внизу живота появляется тягостное ощущение. Эвакуация фекалий из организма нарушена.
5. Отмечается тахикардия. Характерна синюшная окраска кожи — выраженный цианоз.
6. Быстро увеличивается в размерах печень. На фоне воспалительных процессов развивается фиброз органа. При физической нагрузке болевой синдром усиливается.
7. В предсердной сорочке собирается излишняя жидкость, развивается гидроперикард — водянка сердца. Это приводит к поражению стенок миокарда. Вследствие этого патологического процесса возникает миокардиальная сердечная недостаточность. Увеличение правой границы миокарда, альтернирующий пульс, тахикардия — это клинические признаки миокардиальной недостаточности.
8. У 1/3 больных встречается грудная водянка — гидроторакс с тяжелой хронической ОСН. Венозное давление резко повышается, постоянно снижается артериальное давление. У пациента наблюдается одышка.
9. Поздним неблагоприятным прогностическим симптомом правожелудочковой недостаточности является асцит — брюшная водянка. Это вторичное состояние. В брюшной полости происходит скопление значительного количества транссудата — избыточной свободной жидкости. Следствием становится увеличение объема живота.
10. Правожелудочковая недостаточность способна вызвать отек легких. Инвалидность и смерть больного могут стать следствием развития опасного для жизни состояния, тяжелых осложнений.

Обычно в 2 вариантах протекает острая форма недостаточности миокарда:

1. Кардиогенный шок. При инфаркте миокарда, прочих недугах большой участок миокарда выключается из работы. Питание всех органов практически прекращается. Падает артериальное давление. Возможен летальный исход.
2. Кардиальная астма. Это патологическое состояние характеризуется сильным кашлем, примесью крови в пенистой мокроте, тяжелыми ночными приступами удушья.

Диагностические процедуры

С опроса больного начинается информативная диагностика. Из-за дыхательных шумов и хрипов прослушивание сердца затруднено. Аппаратные методы исследования используют, чтобы определить диагноз. Признаки дистрофии миокарда, коронарной недостаточности, гипертрофии пораженного сердечного отдела отмечаются на ЭКГ.

Признаки патологии сердца могут определяться при лабораторном обследовании. Повышение давления в камерах миокарда определяется при катетеризации. УЗИ сердца противопоказаний не имеет, является информативным безопасным методом диагностики. Рентгенологическое исследование позволяет определить изменения в парном органе воздушного дыхания, застой в сердечных сосудах. Недостаточность миокарда подтверждается при ультразвуковом допплеровском исследовании.

Терапевтические методы воздействия

Больному необходима своевременная квалифицированная медицинская помощь при симптомах сердечной недостаточности. Комплексные меры требуются, чтобы полностью избавиться от сердечного недуга.

Неотложная доврачебная помощь:

1. Если появились симптомы острой сердечной недостаточности, первая помощь больному может быть оказана его близкими. Анальгетики дают возможность быстро справиться с приступом затруднения дыхания.
2. С целью эффективного устранения болезненного приступа применяется Нитроглицерин — основной препарат при ОСН. Его следует применить, пока больной ждет неотложную помощь при приступе сердечной недостаточности.
3. Такое синтетическое лекарственное средство расширяет сосуды сердца, поэтому непрерывный длительный прием этого препарата не допускается. Необходимо положить под язык 1 таблетку этого препарата. Нитроглицерин противопоказан при низком систолическом давлении.

Простые средства можно использовать, когда у больного нет необходимых лекарственных средств. Чтобы оказать действенную первую помощь при острой сердечной недостаточности, используется ванночка с горчицей для ног. Это проверенное средство позволяет быстро снять отек. Лечение острой сердечной недостаточности находится в компетенции кардиологов.

Специалисты назначают необходимый лечебный курс:

1. Если внезапно появились признаки отека легких, по определенным правилам проводится ингаляция кислородом. Чтобы избавиться от ощущения удушья, больной должен находиться в положении сидя. С помощью диуретиков осуществляется вывод излишней жидкости, значительно уменьшается нагрузка на сердце.
2. Коргликон предназначен для внутривенного введения. Диуретики следует принимать, чтобы устранить сильные отеки, которые связаны с сердечными проблемами.
3. Врач может назначить лекарства, тонизирующие работу миокарда, направленные на устранение спазма, аритмии. Необходимую энергию поставляют в ткани миокарда сердечные гликозиды.
4. ОСН можно эффективно лечить медикаментозными средствами. Незаменимым лекарственным препаратом при острой форме недуга является Дигоксин — сердечный гликозид. При приеме его сердце лучше справляется со своей функцией, поскольку сократимость миокарда улучшается. Негликозидные инотропные средства помогают увеличить сердечный выброс. Условия для полноценной доставки питательных веществ улучшают сосудорасширяющие лекарства.
5. Бета-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений и давление в артериях. Эти лекарственные препараты защищают от перегрузок сердечную мышцу. Лечение правожелудочковой ОСН имеет свои особенности. Вводить любые жидкости либо проводить переливание крови противопоказано.
6. При закупорке артерий доктор может рекомендовать в ходе оперативного вмешательства заменить клапаны. Водитель ритма, дефибриллятор эффективно используют в тяжелых случаях.

Важна профилактика острой сердечной недостаточности. Эмоциональные переживания, интенсивные занятия спортом, быстрый бег противопоказаны больным с патологией сердца. Необходима специальная диета, контроль веса. Из своей жизни следует полностью исключить табак и алкогольные напитки. Пациент способен предотвратить осложнения этой тяжелой сердечной патологии.

Меры неотложной помощи при острой сердечной недостаточности могут спасти человеку жизнь, поскольку она подвергается серьезной угрозе. Каждый здоровый человек должен знать, что такое ОСН, хорошо понимать опасность этого тяжелого заболевания.

Если появилась острая сердечная недостаточность, неотложная помощь требуется пациенту немедленно. Качество жизни больного существенно улучшится в результате своевременного адекватного лечения.

Видео

Одно из наиболее опасных нарушений работы сердца — острая сердечная недостаточность. Эта патология может возникать из-за стремительного перебоя в работе сократительной способности сердца, как в следствии болезней, так и внезапно.

При заболевании этим недугом вероятность к летальному исходу высока. Поэтому те кто пережил эту болезнь считаются счастливцами. И их главная задача — забота о здоровье и ежегодное обследование у высоко квалифицированных специалистов.

В наше время эта болезнь одна из широко распространенных. При проявлении первых симптомов, требуется неотложная медицинская помощь, пока есть возможность избежать тяжёлых последствий. Необходимо уделить внимание на лечение и выполнять рекомендации врача.

Острая сердечная недостаточность — характеристика заболевания

Острая сердечная недостаточность — внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и легочного кровообращения. Выражением острой сердечной недостаточности является сначала сердечная астма, а затем и отек легкого.

Острая сердечная недостаточность значительно чаще встречается при нарушениях сократительной функции левого желудочка. Она называется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность возникает при поражениях правого желудочка, особенно при развитии инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка и распространении его на правый.

В большинстве случаев острой сердечной недостаточности наблюдается резкое снижение сократительной функции левого желудочка с соответствующим патофизиологическим механизмом при заболеваниях, которые ведут к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца: при гипертонической болезни, аортальных пороках сердца, остром инфаркте миокарда.

Кроме того, острая левожелудочковая недостаточность возникает при тяжелых формах диффузного миокардита, постинфарктном кардиосклерозе (особенно при хронической постинфарктной аневризме левого желудочка). Механизм развития нарушений гемодинамики при острой сердечной недостаточности заключается в том, что резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к чрезмерному застою и накоплению крови в сосудах малого круга кровообращения.

В результате этого нарушается газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислорода к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является центральная нервная система. У больных повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья.

Застой крови в легких при его прогрессировании сопровождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это угрожает развитием отека легких. Приступы сердечной недостаточности бывают и у больных митральным стенозом, когда левый желудочек не только не перегружен, но, скорее, недогружен, из-за того, что в него попадает меньшее количество крови.

У таких больных застой крови в сосудах малого круга возникает в результате несоответствия между притоком крови к сердцу и ее оттоком через суженное митральное отверстие. При митральном стенозе приступ сердечной недостаточности возникает во время физической нагрузки, когда правый желудочек повышает свою сократительную функцию, наполняет сосуды малого круга повышенным количеством крови, а адекватного оттока через суженное митральное отверстие не происходит.

Все это обусловливает развитие клинических симптомов заболевания и проведение соответствующей неотложной помощи. Источник: «lor.inventech.ru»

Различные формы ОСН

Выраженность клинических признаков отражает классификация острой сердечной недостаточности. В медицинской практике выделяют следующие разновидности ОСН:

1. Патология, которая поражает правый желудочек. Легочной гипертензией, хроническими заболеваниями парного органа воздушного дыхания, пороком трехстворчатого клапана, длительной левожелудочковой недостаточностью обусловлено возникновение ОСН правой камеры сердца. В большом круге кровообращения возникает венозный застой. Появляются его характерные признаки. Венозный приток к правым камерам миокарда существенно увеличивается.
2. Практически не встречается в изолированном виде недостаточность правых отделов миокарда. Она усугубляет все признаки, присоединяясь к ОСН левой камеры сердца.
3. Наиболее распространенной разновидностью недуга является ОСН левого желудочка. Сердечный выброс в общий круг кровообращения уменьшается. На фоне прочих недугов, как правило, возникает этот синдром.
4. Оба желудочка обычно поражаются при кардиомиопатии и миокардите. Источник: «sosudoved.ru»

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию острой сердечной недостаточности, можно отнести несколько:

1. Заболевания сердца, ведущие к острому снижению сократительной способности сердечной мышцы из-за ее повреждения или « оглушения»:

• острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровообращения на этом участке);
• миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• хирургические операции на сердце;
• последствия использования аппарата искусственного кровообращения.

• тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами (кровяные сгустки), которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза);
• острые заболевания легких (например, бронхит (воспаление бронхов), пневмония (воспаление ткани легкого) и другие).

• инфекции;
• инсульт (остро развивающееся нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением ткани мозга и расстройством его функций);
• обширное оперативное вмешательство;
• тяжелая травма головного мозга;
• токсические воздействия на миокард (алкоголь, передозировка лекарств).

Симптомы

У острой и хронической сердечной недостаточности может быть много общих симптомов. Однако при острой сердечной недостаточности эти симптомы более выражены. У вас внезапно может начаться отек ног и области живота.

Вы можете быстро набирать вес из-за удерживаемой в организме жидкости. У вас может быть тошнота или потеря аппетита. Другие симптомы как острой, так и хронической сердечной недостаточности:

• одышка (наиболее распространенный симптом, отмечающийся практически у всех страдающих острой сердечной недостаточностью);
• слабость;
• усталость;
• неправильный или учащенный ритм сердца;
• кашель и тяжелое дыхание с хрипом;
• срыгивание мокроты (слизи) розового цвета;
• сниженная способность к концентрации внимания.

Если у вас сердечный приступ, могут также отмечаться боли в груди. Пожилые люди могут иметь заболевания, которые часто затрудняют выявление симптомов сердечной недостаточности на фоне проявления других болезней. Если у вас отмечаются какие-либо из перечисленных симптомов и вы не понимаете, что происходит, вам следует обратиться за неотложной медицинской помощью.

Согласно данным, приведенным в издании ScienceDaily, люди, госпитализированные с острой сердечной недостаточностью, получают медицинскую помощь в среднем через 13 часов 20 минут с момента возникновения симптомов. (ScienceDaily, 2009) Чем раньше выявляются симптомы и оказывается медицинская помощь, тем благоприятнее прогноз. Источник: «ru.healthline.com»

Очевидно, что важнейшее значение приобретает диагностика острой сердечной недостаточности, которая включает следующие мероприятия:

• Анализ жалоб пациента и анамнеза заболевания.
• Анализ анамнеза жизни с целью определения возможных причин ОСН, а также имевших место ранее сердечно-сосудистых заболеваний.
• Анализ семейного анамнеза с целью уточнения, имели ли родственники кардиологические заболевания.
• Проведение осмотра для обнаружения шумов в сердце, хрипов в лёгких, определения артериального давления и стабильности гемодинамики в сосудах.
• Снятие электрокардиограммы, с помощью которой можно выявить увеличение размеров (гипертрофию) желудочка, признаки его перегрузки, а также ещё некоторые специфические признаки, свидетельствующие о нарушении кровоснабжения миокарда.
• Проведение общего анализа крови, на основании которого можно определить лейкоцитоз (рост уровня лейкоцитов), повышение СОЭ, являющийся неспецифическим признаком наличия в организме воспаления, обусловленного разрушением клеток миокарда.
• Биохимический анализ крови для определения уровней общего и «плохого» холестерина, ответственного за образование на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, а также «хорошего» холестерина, который, наоборот, препятствует образованию бляшек. Также определяется уровень триглицеридов и сахара в крови.
• Проведение общего анализа мочи, посредством которого можно обнаружить повышенный уровень эритроцитов, лейкоцитов и белка, что может быть следствием ОСН.
• Проведение эхокардиографии даёт возможность обнаружить потенциальные нарушения сократимости миокарда.
• Определение в крови уровня биомаркеров – тел, свидетельствующих о наличии очага поражения в организме.
• Рентген органов грудной клетки с целью определения размеров сердца, чёткости его тени и определения в лёгких застоя крови.
• Рентгенография полезна не только как метод диагностики, но и способ оценки эффективности проводимого лечения.
• Оценка артериальной крови на предмет её газового состава и определения характеризующих его параметров.
• Ангиография сердца – исследование, позволяющее точно найти место сужения питающих сердце коронарных артерий, определить его степень и характер.
• Мультиспиральная компьютерная томография сердца с введением контрастного вещества позволяет визуализировать дефекты сердечных клапанов и стенок, оценить их работу, найти места сужений коронарных сосудов.
• Катетеризация лёгочной артерии помогает не только при диагностике, но и в процессе отслеживания результатов лечения ОСН.
• С помощью магнитно-резонансной томографии изображения внутренних органов можно получить без использования вредных рентгеновских лучей.
• Обнаружение желудочкового натрийуретического пептида – этот белок производится в желудочках сердца в момент перегрузки, а при повышении давления и растяжении желудочка он выбрасывается из сердца. Чем сильнее сердечная недостаточность, тем больше в крови оказывается этого пептида. Источник: «beregi-serdce.com»

Лечение

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма. Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

1. Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, - тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д.

В самостоятельной терапии это состояние не нуждается. Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

2. Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.
3. Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
4. Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
5. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце.

Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин.

Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.

6. Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата.

Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст.

Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.

Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.

7. Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
8. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства — внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
9. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
10. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
11. При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.
12. Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.
13. При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
14. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
15. Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
16. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких.

Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.

17. Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену:

• допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина.

Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий).

Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;

• отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина);

при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза — 16 мкг/мин).

Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении

Препараты:

1. Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие как правило сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей.

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии.

Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов.

При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы.

Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы.

При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез.

Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция.

В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек).

Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин — синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться.

Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии. Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов.

Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.

В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия.

Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард.

Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата.

В сравнительно небольшом (504 больных) рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании с использованием плацебо, выполненном в России (RUSSLAN, эффективность и безопасность 6-часовой в/в инфузии левосимендана продемонстрирована у больных с левожелудочковой недостаточностью после недавно перенесенного инфаркта миокарда.

При этом наряду с симптоматическим улучшением было отмечено уменьшение общей смертности этих больных, заметное через 2 нед и сохранявшееся как минимум 6 мес после начала лечения. 24-часовая инфузия препарата приводила к гемодинамическому и симптоматическому улучшению и предупреждала повторные эпизоды утяжеления заболевания при выраженной сердечной недостаточности.

Планируется дальнейшее изучение левосимендана у более широкого контингента больных с ОСН (исследование SURVIVE). Левосимендан разрешен к применению в ряде стран Европы, недавно зарегистрирован в России.

Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии.

Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий (см. ниже).

2. Вазодилятаторы способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитроглицерин вызывает раслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилятации артериол и вен, включая сосуды сердца.

При приеме препарата под язык эффект возникает через1-2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания- если систолическое АД выше 100 мм рт. ст., надо начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке, содержащий 0,3-0,4 мг лекарственного вещества, каждые 5-10 минут) до появления возможности проводить его в/в инфузию.

Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают венодилятацию, более высокие (150-500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол.

При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией или при застойной сердечной недостаточностью (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации).

При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотония, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотонии — атропином.

Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно перфузионных отношений в легких и головной боли. Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету. Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии.

Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин. Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку от способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий .

При гиповолемии нитропруссид натрия также, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст. Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе.

При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч, возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата >12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги. Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

При декомпенсированной сердечной недостаточности изучается эффективность ряда новых вазодилятаторов — антагонистов рецептора эндотелина и нитрийуретических пептидов. Один из препаратов, относящихся в последней группе (незиритид), у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью по влиянию на параметры гемодинамики и клинические симптоты как минимум уступал нитроглицерину при меньшей частоте побочных эффектов.

В 2001 г. он был одобрен Американской администрацией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (FDA) для использования по этому показанию . Влияние незиритида на смертность еще не определено.

3. Морфин — наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).

Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4. Фуросемид — петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее. Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в . При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч .
5. Бета-адреноблокаторы. Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано.

Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.

Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН).

Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

Чаще всего, СН связана с нарушением способности сердца, перекачивать кровь по сосудам, соответственно прямыми причинами заболевания можно считать разнообразные пороки сердца, ишемическую болезнь, а также артериальную гипертонию - у женщин именно последняя чаще всего вызывает сердечную недостаточность, тогда как у мужчин первопричиной чаще выступает ишемия.

Дополнительными факторами, увеличивающими шансы возникновения сердечной недостаточности, являются миокардиты, сахарный диабет, регулярное табакокурение/приём алкоголя, кардиомиопатии. Кардиосклерозы, и иные обозначенные причины СН провоцируют также развитие сердечной астмы с , что очень опасно для пожилых людей и часто является причиной их гибели еще до развития последней стадии СН.

Зачастую, сердечную недостаточность у людей обнаруживают очень поздно, иногда уже в терминальной стадии. Виной этому смазанность и неоднозначность симптомов болезни на ранних этапах её развития - именно для этого людей, переживших инфаркт миокарда или имеющих хронические проблемы с сердечно-сосудистой системой, регулярно просят проходить медосмотры, поскольку только комплексная диагностика является максимально эффективным методом раннего обнаружения проблемы.

Проявления сердечной недостаточности

Видимая симптоматика сердечной недостаточности напрямую зависит от локализации проблемы. Так в случае проблем с левым желудочком, у пациента диагностируются сухие хрипы, одышка, кровохарканье, а также цианоз. В случае недостаточности правого желудочка больной жалуется на отеки в конечностях, а также болевой синдром в области правого подреберья, что указывает на проблемы с работой печени из-за переизбытка венозной крови в данном органе.

Кроме этого, вне зависимости от локализации проблемы, одним из типичных характерных признаков СН можно считать быструю утомляемость и снижение трудоспособности.

Стадии заболевания

Базовая классификация симптома по стадиям развития и степени тяжести, включает в себя пять этапов:

1. Проявляется и сердцебиение при сильных физических нагрузках, ранее не провоцировавших физиологическую усталость. Трудоспособность практически не снижена, функции органов не нарушены.
2. Длительная недостаточность и нарушения гемодинамики при средних и малых физнагрузках.
3. Аналогичная второй, но уже с видимыми дополнительными патогенными симптомами - сухим кашлем, перебоями работы сердца, застоями в малом и большом круге кровообращения, отечностью конечностей малой степени, небольшим увеличение печени. Трудоспособность при этом значительно снижается.
4. Сильная одышка даже в состоянии полного покоя, выраженный цианоз, постоянная отечность, асциты, тяжелые формы олигурии, признаки начала цирроза печени, застойные изменения в лёгких. В данном состоянии человек не трудоспособен.
5. Конечная дистрофическая стадия. Множественные нарушения гемодинамики, нарушение обменных процессов, морфологические изменения групп органов, физическое истощение и инвалидность. Консервативное лечение в данном случае не эффективно.

Классификация по локализации

• В левом желудочке. Формируется при перегрузке данного отдела сердца, снижения его сократительной функции, сужения аорты, неправильной работы миокарда.
• В правом желудочке. Застой крови в большом круге кровообращения и недостаточность снабжения малого. Чаше всего диагностируется при легочной гипертензии.
• В обоих желудочках. Смешанный тип с дополнительными осложнениями.

Классификация по происхождению

• Перегрузочная - развивается при пороках сердца и проблемах, связанных с системными нарушениями кровообращения.
• Миокардиальная - поражение стенок сердца с нарушение энергообмена мышцы.
• Смешанная - объединяет в себе повышенную нагрузку и повреждение миокарда.

Формы

Врачи, подразделяют сердечную недостаточность на две основные формы:

Острая сердечная недостаточность

СН такого типа формируется стремительно, зачастую за 1–2 часа. Основными причинами выступает недостаточность митрального/аортного клапанов, инфаркт миокарда либо разрыв стенок левого желудочка. Базовые проявления включают в себя кардиогенный шок, сердечную астму и отёк легких.

Хроническая сердечная недостаточность

Развивается постепенно, может формировать на протяжении длительного периода времени, плоть до нескольких лет. Клинические проявления в данном случае схожи с острой СН, но сам процесс лечения более длительный, а при тяжелых стадиях заболевания еще и не эффективный. Базовые причины хронической СН - пороки сердца, длительная анемия, артериальная гипертензия, генерализированная хроническая дыхательная недостаточность в стадии декомпенсации.

Диагностика

Своевременная диагностика сердечной недостаточности является одним из самых эффективных механизмов лечения, позволяющих вовремя назначить консервативную терапию.

Кроме дифференциального анализа анамнеза и объективных жизненных показателей, проводится полный комплекс лабораторных и инструментальных обследований - , рентген грудной клетки, эхокардиограмма и .

Большинству пациентов, поступивших в стационар с диагнозом «сердечная недостаточность», требуется комплексное лечение, зачастую с оперативным вмешательством.

Медикаментозное

• Назначение бета-блокаторов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и снижающих артериальное давление. Таким образом, предотвращается перегрузка сердечной мышцы.
• Борьба с симптоматикой СН при помощи гликозидов (дигоксин, коргликон).
• Использование диуретиков для вывода избытков жидкостей из организма.

К сожалению, в большинстве случаев консервативной терапии недостаточно для преодоления недуга, особенно в тяжелой стадии СН. В данном случае рационально применять оперативное вмешательство - замена клапанов, раскупорка артерий, установка дефибриллятора или водителя ритма.

Дополнительные рекомендации для пациентов включают в себя соблюдение диеты с минимумом соли и жидкости, нормализацию избыточного веса, физиологические процедуры, правильные кардионагрузки, приём специализированных витаминных комплексов, а также отказ от курения/злоупотребления алкоголем.

Альтернативное

Ряд альтернативных современных исследований показывает, что при комплексном лечении сердечной недостаточности отдельные БАДы и соединения (коэнзим Q10, таурин) способствуют более эффективной терапии болезни и быстрейшему выздоровлению. Это связано с особенностями патогенеза хронических форм СН и разрушением макроэнергетических соединений на клеточном уровне, которое приводит к активизации свободно-радиальных реакций и формированию биофизических процессов, катализирующих развитие заболевания.

Так, регулярный приём флавоноидов и таурина у ряда больных, улучшает эндотелиальную функцию пациентов с СН путём угнетения тромбоцитарной функции. Однако использование вышеупомянутых препаратов возможно лишь после предварительной консультации с лечащим врачом и только в комплексе со стандартной консервативной терапией.

Лечение народными средствами

Народная медицина может предложить пациенту огромное количество самых разнообразных рецептов по профилактике и лечению СН в качестве дополнения комплексной терапии заболевания. Любые народные средства можно использовать только после предварительного согласования с вашим кардиологом!

• Полкило свежих плодов боярышника залейте литром воды и прокипятите двадцать минут, после чего отцедите, добавив в отвар 2/3 стакана мёда и сахара. Тщательно перемешайте, охладите и употребляйте по две ст. ложки перед каждым приёмом пищи на протяжении одного месяца.
• Возьмите столовую ложку свежей калины, разомните её до появления сока и залейте стаканом кипятка, добавив две чайные ложки мёда. Дайте отвару настояться один час, после чего принимайте два раза в день по ½ стакана в течение 1-го месяца.
• По 10 миллилитров спиртовых настоек наперстянки, ландыша и арники, смешайте с 20 миллилитрами настойки боярышника и принимайте по три раз в день (30 капель за один подход) в течение четырёх недель.
• Две столовые ложки измельченного сушеного горицвета залейте стаканом кипятка, переместите в термос и дайте настояться два часа. Процедите настойку и пейте по 50 миллилитров жидкости, три раза в день на протяжении двух недель.

Последствия сердечной недостаточности

Осложнения и последствия СН являются неспецифичными и зависят от стадии заболевания. Наиболее часто встречающиеся:

• Нарушения сердечных ритмов и летальный исход. Больные с сердечной недостаточностью умирают на 44 процента чаще, чем люди без синдрома СН.
• Бронхопневмонии и инфекционные поражения. Из-за застоя/транссудации жидкостей и крови, а также малой дыхательной активности, возникают очень благоприятные условия для развития инфекций дыхательных путей и легких.
• Легочные кровотечения. Симптом, сопровождающий СН при отеках легких и сердечной астме, является одним из самых ранних осложнений заболевания.
• Печеноклеточная недостаточность. Изменение функций печени вследствие венозного застоя и ухудшения перфузии.
• Сердечная кахексия. Является осложнением в терминальных стадиях СН и вызвана нарушениями обменных процессов, в частности плохим всасыванием жиров, приводящем к генерализированном анорексии.
• Эмболии, инфаркты легких и других внутренних органов из-за стаза крови.
• Хроническая почечная/кардиоцеребральная недостаточность, декомпенсация функции системы пищеварительного канала без окклюзии артерий - осложнение вызывается низким МОС.

Диета - важный элемент комплексного лечения, реабилитации и профилактики человека до, во время и после сердечной недостаточности. Общие принципы правильного питания в данный период направлены на коррекцию суточного приёма соли и жидкостей. Пища при этом должна быть легкоусвояемой и довольно калорийной.

Оптимальная схема питания - дробная, разбитая на 5–6 подходов. Из рациона обязательно исключайте крепкие сорта чая и кофе, шоколад, жирную, копчёную, соленую пищу, соления. Если состояние пациента удовлетворительное, то в стадии ремиссии максимальное количество соли, потребляемой в сутки, не должно превышать 5 грамм. При дестабилизации и обострениях либо острой форме СН, следует полностью исключить из рациона еду, содержащую в себе соль.

Также, контролируйте ежедневное употребление жидкостей в пределах 0,8–1,5 литра за сутки (сюда включается как вода, так и жидкие супы/борщи, чаи, соки, иные продукты). Увеличьте употребление продуктов, содержащих калий - орехов, изюма, бананов, печеного картофеля, телятины, персиков, брюссельской капусты, гречки и овсянки. Особенно это актуально в том случае, если вам назначаются мочегонные средства для вывода лишней жидкости из организма и уменьшения отёчности.

Полезное видео

Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Боли в сердце, что делать, как помочь и предотвратить - Доктор Комаровский

22.2. Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность обусловлена нарушением насосной функции сердца и ухудшением гемодинамики периферических органов и тканей, проявляющихся явлениями застоя. При этом недостаточность насосной функции сердца может быть результатом систолической или диастолической дисфункции.

Систолическая дисфункция (уменьшение фракции выброса левого желудочка) возникает в результате первичного уменьшения сократи- тельной активности миокарда. Снижение сократимости при этом может быть обусловлено коронарогенными поражениями сердца (инфаркт миокарда, миокардиодистрофии), миокардитами, кардиомиопатиями.

Диастолическая дисфункция обусловлена вторичной перегрузкой миокарда (увеличением преднагрузки или постнагрузки на сердце) при относительно сохранной сократимости миокарда. Это можно наблюдать при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни, артериовенозных шунтах. Позже присоединяется систолическая дисфункция.

Симптоматика сердечной недостаточности зависит от преимущественной локализации процесса. Так, недостаточность левых отделов сердца приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения (острая левожелудочковая недостаточность проявляется острым отеком легких), а недостаточность правых отделов сердца приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения и гипоксии периферических тканей. При этом у пациентов возникают акроцианоз (цианоз кожи и слизистых оболочек), гипостатические периферические отеки. Кроме того, застой в большом круге кровообращения приводит к повышению давления в легочных капиллярах и нарушению газообмена в легких. В результате возникает одышка. Распространенность сердечной недостаточности в популяции составляет 1,5-2%, с возрастом этот показатель увеличивается. Так, у людей старше 65 лет она встречается уже в 6-10% случаев.

По длительности течения сердечной недостаточности различают хроническую (застойную) сердечную недостаточность и острую сердечную недостаточность.

Средства фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности

Хроническая (застойная) сердечная недостаточность обычно характеризуется прогрессирующим течением, при котором усугубляются общие застойные явления, а также возникает изменение геометрии левого желудочка, обозначаемое термином «ремоделирование» (гипертрофия стенки, дилатация камеры, регургитация через митральный клапан). Ремоделирование, в свою очередь, приводит к еще большему увеличению гемодинамической нагрузки на миокард, и еще большему снижению насосной функции сердца и дальнейшему нарастанию явлений застоя.

Существуют различные классификации хронической (застойной) сердечной недостаточности. Наиболее распространена классификация по степени тяжести (функциональная) Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA):

I функциональный класс - бессимптомное течение при обычной физической нагрузке, появление симптомов при значительной нагрузке;

II функциональный класс - появление симптомов при умеренной нагрузке;

III функциональный класс - появление симптомов при легкой (незначительной) физической нагрузке;

IV функциональный класс - появление симптомов в покое.

В основе прогрессирования сердечной недостаточности лежит активация нейрогуморальных систем: симпато-адреналовой, ренин- ангиотензин-альдостероновой, системы эндотелина, вазопрессина, натрийуретического пептида и др. Наиболее взаимосвязаны из вышеупомянутых - симпато-адреналовая и ренин-ангиотензиновая системы, поскольку они оказывают друг на друга взаимное активирующее влияние (стимуляция β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата стимулирует секрецию ренина, а ангиотензины повышают тонус симпатической нервной системы) (рис. 22-2).

Застой в большом круге кровообращения снижает перфузию почечной паренхимы. Снижение давления в приносящем сосуде юкстагло- мерулярного аппарата приводит к усилению выделения ренина. Ренин, поступая в системный кровоток, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, который под действием АПФ переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II играет существенную роль в прогрессировании сердечной

Рис. 22-2. Механизмы прогрессирования сердечной недостаточности и некоторые препараты, применяемые для ее лечения

недостаточности. Стимулируя АТ 1 -рецепторы резистивных сосудов, он повышает их тонус и увеличивает постнагрузку на сердце (способствуя вторичной перегрузке сердца и его ремоделированию). Стимуляция АТ 1 -рецепторов коры надпочечников ангиотензинном II увеличивает выделение в кровь альдостерона (вторичный гиперальдостеронизм), вызывающего задержку Na+ и воды. Это, в свою очередь, способствует возникновению отеков, увеличению преднагрузки и ремоделирование сердца. В миокарде ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III, который стимулирует фибротические процессы и тем самым усу- губляет ремоделирование. Кроме того, ангиотензин II повышает тонус симпатической нервной системы и активирует симпато-адреналовую систему. Это приводит к стимуляции адренореактивных структур в сердечно-сосудистой системе. Стимуляция α-адренорецепторов резистивных сосудов (так же как и стимуляция АТ 1 -рецепторов) повышает их тонус и увеличивает постнагрузку. Стимуляция β 1 -адренорецепторов миокарда приводит к аритмиям, увеличению потребности миокарда в кислороде (и, таким образом, усилению гипоксии миокарда, что содействует ремоделированию), гибернации сократительных кардиомиоцитов (уменьшение сократимости вследствие гипоксии). Стимуляция β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к активации выделения ренина и стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Существенный вклад в прогрессирование хронической застойной сердечной недостаточности вносят другие регуляторные системы. Так, увеличение объема внеклеточной жидкости и уменьшение сердечного выброса приводит к нарушению функционирования так называемых «сенсоров объема». Недостаточная импульсация «сенсоров высокого давления» приводит к увеличению продукции вазопрессина (суживает сосуды и задерживает воду). Кроме того, снижается выработка натрийуретических пептидов (расширяют сосуды и выводят Na+ и воду). В результате происходит повышение тонуса сосудов и задержка воды и электролитов. Это еще больше усугубляет диастолическую перегрузку миокарда и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Основная стратегия в фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности - замедление прогрессирования заболевания ЛС, влияющими на разные звенья его патогенеза. Прямая стимуляция сократимости миокарда кардиотоническими средствами при этом играет далеко не ведущую роль. Средства, применяемые в

комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности, представлены следующими группами препаратов:

Ингибиторы АПФ;

Диуретики;

β-адреноблокаторы;

Сердечные гликозиды;

Вазодилататоры.

Кроме того, в комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности можно применять антиагреганты, антикоа- гулянты, антиаритмические средства, препараты витаминов и др.

Ингибиторы АПФ назначают всем больным сердечной недостаточностью, связанной с систолической дисфункцией (фракция выброса ≤35-40%). Наиболее часто при сердечной недостаточности назначают эналаприл и лизиноприл (возможно также применение фозиноприла и периндоприла). При этом следует учитывать, что симптоматический эффект ингибиторов АПФ проявляется медленно (иногда спустя несколько недель или месяцев). Эффективность этих препаратов при хронической застойной сердечной недостаточности обусловлена тем, что они прерывают один из главных механизмов прогрессирования заболевания. Ингибируя АПФ, они нарушают образование ангиотензина II. Уменьшение воздействия ангиотензина II на сосуды приводит к снижению постнагрузки на сердце. Уменьшение воздействия ангиотензина II на надпочечники снижает явления вторичного гиперальдостеронизма (это способс- твует снижению преднагрузки на сердце). Уменьшение вторичной перегрузки сердца уменьшает процесс ремоделирования и, таким образом, замедляет прогрессирование заболевания. Установлено, что применение ингибиторов АПФ уменьшает смертность больных. При назначении ингибиторов АПФ больным с сердечной недостаточностью применяют тактику «титрования доз». Она предполагает назначение препарата в низкой дозе (например 2,5 мг эналаприла или лизиноприла 2 раза в сутки) с постепенным повышением дозы (дозу удваивают каждые 3-7 дней) до терапевтической. Побочные эффекты, вызываемые ингибиторами АПФ, можно условно разделить на 2 группы: связанные с подавлением образования ангиотензина II (гипотензия, ухудшение функции почек и задержка калия), и связанные с накоплением кининов (ангионевротический отек и сухой кашель). Последние развиваются у 5-15% лиц, принимающих ингибиторы АПФ. Симптомы, связанные с накоплением кининов, не

купируются противокашлевыми средствами, не проходят самопроизвольно и являются основанием для отмены препаратов.

Кроме ингибиторов АПФ при хронической застойной сердечной недостаточности возможно назначение б л о к а т о р о в а н г и - отензиновых рецепторов (лозартан). Теоретически эти препараты способны более полно, чем ингибиторы АПФ, «выключать» ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, поскольку ангиотензин II может образовываться не только в системном кровотоке под влиянием АПФ, но и в тканях, откуда выделяется в системный кровоток в готовом виде. Однако в настоящее время не существует убедительных данных, свидетельствующих о превосходстве блокато- ров ангиотензиновых рецепторов над ингибиторами АПФ. В связи с этим блокаторы рецепторов ангиотензина II целесообразно назначать в случае непереносимости больными ингибиторов АПФ (например, тем больным, у которых ингибиторы АПФ вызывают сухой кашель).

Диуретики. В отличие от ингибиторов АПФ диуретики оказывают очень быстрый (в течение нескольких дней и даже часов) симптоматический эффект. Диуретики обеспечивают адекватный контроль водного баланса (выведение избытка воды приводит к снижению отеков и массы тела). Кроме того, нормализуя электролитный баланс, диуретики создают предпосылки для успешного применения других групп средств. Монотерапия сердечной недостаточности диуретиками неэффективна. Выбор диуретика и его доза зависит от степени задержки жидкости. Назначение диуретиков начинают с низких доз (20-40 мг фуросемида) и при необходимости дозу увеличивают под контролем снижения массы тела (0,5-1 кг в сутки). Основная опасность применения петлевых и тиазидовых диуретиков состоит в их способности вызывать гипокалиемию и гипомагниемию, что может усилить проаритмическое действие сердечных гликозидов. Для компенсации гипокалиемии возможно использование препаратов калия и магния. Однако более целесообразно применение калий-магний сберегающих диуретиков. Их применение переносится больными лучше, чем применение препаратов калия и магния. Особого внимания заслуживает использование антагонистов альдостерона. Антагонист альдостерона спиронолактон традиционно относят к медленнодействующим диуре- тикам с низкой диуретической эффективностью. Однако в условиях вторичного гиперальдостеронизма при хронической застойной сердечной недостаточности этот препарат может действовать быстро и эффективно. Кроме того, ценное свойство спиронолактона - калий-магний

сберегающее действие. Как показали статистические исследования, применение спиронолактона снижает смертность и риск повторных госпитализаций. В целом порядок назначения диуретиков при хрони- ческой застойной сердечной недостаточности может быть следующим. При значительной задержке жидкости назначают петлевой диуретик фуросемид в комбинации с антагонистом альдостерона спиронолактоном. Избыток жидкости эффективно выводится фуросемидом. За это время начинает проявляться диуретический эффект спиронолактона, после чего петлевой диуретик может быть отменен.

β-А д р ено б лок а т о р ы. Применение этой группы препаратов при сердечной недостаточности может показаться парадоксальным, учитывая тот факт, что одно из свойств β-адреноблокаторов - отрицательный инотропный эффект. Однако статистические мультицентровые исследования показали, что применение β 1 -адреноблокаторов метопролола и бисопроло- л а,а также применение α-, β-адреноблокатора карведилола приводит к значительному снижению смертности и риска повторных госпитализаций больных с сердечной недостаточностью. Следует особо отметить, что β-адреноблокаторы не применяют при выраженных признаках декомпенсации, а также при IV функциональном классе сердечной недостаточности. У пациентов с сердечной недостаточностью I функционального класса β-адреноблокаторы снижают риск нарастания нарушений кровообращения. Наиболее выраженное улучшение состояния наблюдают при назначении β-адреноблокаторов пациентам с сердечной недостаточностью II и III функциональных классов (со снижением фракции выброса ≤ 35-40%). Эффективность β-адреноблокаторов при сердечной недостаточности обусловлена их способностью устранять активацию нейрогуморальных систем прогрессирования заболевания. Здесь возможны несколько механизмов: блокада β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к подавлению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - одной из главных систем, вовлеченных в прогрессирование сердечной недостаточности. Расширение периферических сосудов (за счет уменьшения их стимуляции ангиотензинном II) приводит к уменьшению нагрузки на сердце. Блокада β 1 -адренорецепторов миокарда препятствует избыточной стимуляции сердца циркулирующим адреналином и норадреналином в области синаптических окончаний. Это снижает риск возникновения аритмий. Блокада β 1 -адренорецепторов миокарда приводит к «дегибернации» сократительных кардиомиоцитов.

В условиях гипертрофии стенки желудочков, кардиомиоциты пребывают в состоянии гипоксии (рост коронарных сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов). Продолжительный дисбаланс доставки/потребления кислорода приводит к обратимой диссинергии, при которой морфологически неповрежденные кардиомиоциты перестают сокращаться. Возникают участки «спящего» миокарда (гибернация). Гибернация приводит к уменьшению сердечного выброса.

Применение β 1 -адреноблокаторов (особенно в комбинации с ингибиторами АПФ) восстанавливает баланс доставки/потребления. Сократительная активность «спящих» (гибернированных) кардиомиоцитов восстанавливается. Этим объясняется (парадоксальная на первый взгляд) способность β-адреноблокаторов увеличивать фракцию выброса, уменьшая функциональный класс сердечной недостаточности. Как видно из перечисленного, позитивные свойства β-адреноблокаторов - результат блокады β 1 -адренорецепторов. Применение неселективных блокаторов (пропранолол) нежелательно ввиду их способности блокировать β2-адренорецепторы и повышать ОПСС. Теоретически преимущество карведилола состоит в его способности блокировать α 2 -адренорецепторы и понижать постнагрузку на сердце. Однако реальные преимущества карведилола перед метопрололом и бисопрололом не доказаны. Назначение β-адреноблокаторов лицам с сердечной недостаточностью II-III функциональных классов проводят крайне осторожно: только после полной компенсации водноэлектролитного баланса и по принципу «титрования» доз, начиная с очень малых (1,25 мг бисопролола в сутки; 12,5 мг метопролола в сутки; 3,125 мг карведилола дважды в сутки). При хорошей переносимости дозы β-адреноблокаторов удваивают каждые 2-4 нед. В качестве побочных эффектов β-адреноблокаторов отмечают гипотензию (наиболее возможна при применении карведилола за счет блокады а 2 -адренорецепторов), задержку жидкости и нарастание сердечной недостаточности в начале терапии (задержка жидкости возникает на 3-5 сут, явления сердечной недостаточности могут нарастать в первые 1-2 нед), брадикардию и атрио-вентрикулярную блокаду. Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов при хронической застойной сердечной недостаточности - признаки декомпенсации, атриовентрикулярная блокада II-III степени, выраженная брадикардия, выраженная задержка жидкости, бронхоспазм.

Сердечные гликозиды в настоящее время не рассматривают как ведущую группу препаратов для лечения хронической

застойной сердечной недостаточности. Их применение не увеличивает выживаемость. Дигоксин уменьшает симптомы сердечной недостаточности, улучшает качество жизни и повышает толерантность к физической нагрузке, он заметно стабилизирует состояние больных (особенно при признаках декомпенсации или мерцании предсердий). Назначение дигоксина лицам со скрытой дисфункцией левого желудочка или с сердечной недостаточностью I функционального класса нецелесообразно. Препарат применяют главным образом в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками и β-адреноблокаторами. При этом не используют насыщающих схем дигитализации. Как начальная, так и поддерживающая доза дигоксина достаточно низкая и обычно составляет 0,25 мг/сут. При таком способе назначения уровень дигоксина в плазме крови не поднимается выше 2 нг/мл, в связи с чем побочные эффекты отмечают крайне редко.

В а з о д и л а т а т о р ы (изосорбида динитрат и гидралазин) оказывают фармакотерапевтическое действие при хронической застойной сердечной недостаточности за счет уменьшения преднагрузки и постнагрузки на сердце. При этом не исключено, что изосорбида динитрат ингибирует патологический рост кардиомиоцитов, замедляя ремоделирование, а гидралазин обладает некоторыми антиоксидантными свойствами. Применение вазодилататоров при хронической застойной сердечной недостаточности не имеет самостоятельного значения. Их назначают только в случае невозможности применения ингибиторов АПФ (например, при выраженной почечной недостаточности или гипотензии).

Средства фармакотерапии острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может возникать либо в результате декомпенсации хронической сердечной недостаточности, либо в результате значительных морфологических поражений сердца (острый инфаркт миокарда, операции на сердце). Острая левожелудочко- вая недостаточность проявляется отеком легких.

Повышение давления в легочных капиллярах приводит к транссудации жидкости в альвеолы. Транссудат вспенивается за счет дыхательных экскурсий грудной клетки. Пена препятствует нормальному газообмену в альвеолах. В результате возникает гипоксия, которая может быстро привести к смерти.

Острая сердечная недостаточность требует экстренных терапевтических мероприятий. При этом применяют средства, вводимые внутривенно, с быстрым и мощным действием. Основные мероприятия при острой сердечной недостаточности: поддержание работы сердца, разгрузка кругов кровообращения, профилактика осложнений.

При острой сердечной недостаточности применяют:

Кардиотонические средства;

Вазодилататоры;

Диуретики;

Средства симптоматической терапии.

Из к а р д и о т о н и ч е с к и х с р е д с т в при острой сердечной недостаточности применяют быстродействующие негликозидные кардиотоники (д о б у т а м и н, л е в о с и м е н д а н) , а также сердечные гликозиды, вводимые внутривенно (д и г о к с и н).

Вазодилататоры. Если в фармакотерапии хронической сердечной недостаточности применение вазодилататоров имеет вто- ростепенное значение («разгрузку» сердца достигают применением ингибиторов АПФ), то при острой сердечной недостаточности (когда ингибиторы АПФ нецелесообразны ввиду длительного латентного периода их действия) применение вазодилататоров имеет основополагающее значение. Ценность вазодилататоров при острой сердечной недостаточности состоит не только в их способности снижать нагрузку на сердце. Не менее значима их способность снижать давление в легочных капиллярах. Это приводит к уменьшению одышки и транссудации, что особенно необходимо при фармакотерапии отека легких (клиническое проявление острой левожелудочковой недостаточности). При острой сердечной недостаточности применяют нитроглицерин и нитропруссид натрия. Оба препарата вводят внутривенно капельно. Они расширяют как емкостные сосуды (снижая предна- грузку), так и резистивные сосуды (снижая постнагрузку). Основной недостаток донаторов NO - их способность вызывать толерантность. Кроме того, значительное расширение емкостных сосудов приводит к резкой гипотензии и рефлекторной тахикардии.

Ввиду того, что вазодилататоры - одна из важнейших групп средств, применяемых при острой сердечной недостаточности, постоянно ведут поиски новых вазодилататоров.

Незиритид** - препарат рекомбинантного натрийуретического пептида типа В. Он связывается с рецепторами (типа А и типа В) натрийуретического пептида в эндотелиоцитах и ангиомиоцитах.

При этом в гладкомышечных элементах сосудистой стенки увеличивается продукция циклического гуанозинмонофосфата и тонус ангиомиоцитов уменьшается. Незиритид ** расширяет как емкостные, так и резистивные сосуды, снижая как предтак и постнагрузку. Кроме того, оказывает коронарорасширяющее и диуретическое (натрийуретическое действие). Вводят внутривенно, хорошо переносится и вызывает мало побочных эффектов (отмечают лишь умеренную рефлекторную тахикардию, гипотензию и головную боль).

Кроме того, вазодилатирующее действие могут оказывать антагонисты эндотелина (тезозентан**, блокатор ЕТ А и ЕТ В рецепторов эндотелина) и антагонисты вазопрессина (толваптан * , блокирующий V 2 -рецепторы и кониваптан*, блокирующий V 1A - и V 2 -рецепторы).

Из диуретиков при острой сердечной недостаточности наиболее часто используют ф у р о с е м и д (средство выбора при отеке легких). Фуросемид обладает быстрым и эффективным мочегонным действием. Быстрое выведение избытка воды приводит к снижению преднагрузки и уменьшению гидратации легочной паренхимы. Также фуросемид обладает прямым венодилатирующим действием. Расширение емкостных сосудов приводит к снижению преднагрузки на сердце. Кроме того, происходит снижение давления в легочных капиллярах и уменьшается транссудация.

Среди средств симптоматической терапии следует отметить противоаритмические средства, морфин (уменьшает преднагрузку и давление в легочных капиллярах, что важно при отеке легких), этиловый спирт (при ингаляционном введении уменьшает вспенивание транссудата при отеке легких). Из немедикаментозных мероприятий проводят кислородотерапию (с целью коррекции гипоксемии).