Сердечная астма. Что это такое

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой
Единственная правда об астме Марк Яковлевич Жолондз

Глава 3 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива-Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

Из книги Сенестопатии автора Имант Робертович Эглитис

Глава 5 Дифференциальный диагноз у больных шизофренией с сенестопатическими расстройствами На практике при исследовании соматических (неврологических) больных больше значения обычно придают объективной находке, в то время как жалобы больных на различные боли

Из книги Вы не больны, у вас жажда автора Ферейдун Батмангхелидж

ГЛАВА 1 – АСТМА НЕ БОЛЕЗНЬ Вода, вода была везде, но мы все равно пили мало. Вода, вода была везде, но тело все равно морщилось и усыхало. Величайшей трагедией в истории медицины стала исходная предпосылка, заставляющая нас считать «сухость во рту» единственным признаком

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ГЛАВА 2 – АСТМА И АЛЛЕРГИЯ ПРОЦЕСС ДЫХАНИЯЧтобы понять природу астмы, прежде всего нужно получить какое-то представление об анатомии легких и грудной клетки. Рисунки с 1 по 7 объясняют вам механизм дыхания. Попозже я расскажу, каким образом нехватка воды в организме

Из книги Ваше тело просит воды автора Ферейдун Батмангхелидж

ГЛАВА 10 – ИСКОРЕНЕНИЕ АСТМЫ: ИСТОРИЯ ПРОЕКТА «АСТМА». ОБМАН И ДЕЗИНФОРМАЦИЯ НАСЕЛЕНИЯ Процветание системы «охраны болезней» основано на том, чтобы больные оставались больными и ничего не знали об истинных причинах проблем со здоровьем. В систему охраны болезней в

Из книги Путь к здоровью ребенка автора Марва Оганян

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз амебного колита проводят с острыми кишечными инфекциями, протозойными колитами другой этиологии, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.Дифференциальную диагностику абсцессов печени и легких амебной

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Лямблиоз дифференцируют с холепатиями, не связанными с лямблиозом, отличающимися выраженным болевым синдромом с четкой локализацией болей в области правого подреберья, а также сохраняющейся длительное время высокой температурой,

Из книги Астма. Освободиться и забыть. Навсегда автора Ирина Германовна Малкина-Пых

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз проводится с острыми респираторными вирусными заболеваниями, тифопаратифозной инфекцией, серозным менингитом туберкулезной этиологии. Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппендицитом, панкреатитом,

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Глава 9. Астма и аллергия Установлено, что 12 миллионов детей страдают от астмы, несколько тысяч из них умирают каждый год. Давайте же положим конец астме менее чем за пять лет. Давайте избавим детей от преследующей их боязни удушья, поскольку они не знают, что их организм

Из книги автора

Глава 7 Астма у детей Бронхиальная астма стала на рубеже XX и XXI веков одним из самых распространенных заболеваний.С изменением среды обитания, нарушением экологии изменилась структура заболеваемости во всем мире. И ликвидация инфекций, которые косили человечество в

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Шизофреноподобные картины отличаются от шизофрении отсутствием особой прогредиентности, характерной для эндогенного процесса, таг как истинная шизофрения всегда сопровождается комбинацией основных симптомов, включающих в себя нарушение

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Необходимо проводить дифференциальную диагностику с аффективными расстройствами (МДП, по Е. Крепелину) и циркулярной шизофренией.В отличие от аффективных расстройств, при которых обнаруживается характерная ремиссия (интермиссия) с

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В начальном периоде сосудистого процесса при наличии симптомов, напоминающих невротические или неврастенические, опорными признаками для диагностики служат соматические артериосклеротические стигмы или симптомы гипертонической болезни,

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ При установлении психических нарушений в связи с заболеванием СПИДом прежде всего необходимо исключить синдром СПИДофобии невротического характера, так как уже отмечалось, что в настоящее время болезненная фабула заражения СПИДом достаточно

Из книги автора

Глава 2 Бронхиальная астма: о физиологии Для того чтобы понять, почему и как появляются типичные для бронхиальной астмы симптомы (прежде всего приступы удушья), рассмотрим, как работают бронхи и легкие в нормальном режиме (Немцов, 2001).2.1. Как работает наша дыхательная

Из книги автора

Глава 3 Бронхиальная астма: о психологии Влияние эмоций на функцию дыхания хорошо известно из повседневной жизни. О внезапном прекращении дыхания при сильных переживаниях мы говорим: «перехватило дыхание» или «захватило дух». Вздох – общераспространенное выражение

Из книги автора

Глава 1 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма – это хроническое инфекционно-аллергическое заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами удушья, чувством стеснения в груди, появлением одышки и кашля. Первопричиной развития бронхиальной астмы выступает

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, представляющее собой воспалительный процесс, который распространяется в дыхательных путях. Воспаление отличается волнообразными приступами, которые появляются в результате воздействия аллергена. Болезнь сложно диагностировать, так как ее симптомы и проявления часто путают с Такие заболевания очень легко спутать, поэтому больному важно провести дифференциальную диагностику бронхиальной астмы.

Особенности заболевания

При таком заболевании у человека возникает сильное утолщение стенок бронхов по причине прогрессирования в них воспалительного процесса. В результате утолщения стенок у больного возникают проблемы с дыханием, что требует постоянного наблюдения у лечащего специалиста.

Заболевание ХОБЛ неизлечимо и характеризуется проявлением бронхита (в легких скапливается большое количество мокроты) и эмфиземы легких (их объем становится меньше по причине увеличения числа альвеол). Такой недуг должен в обязательном порядке контролироваться врачом.

Из описания двух заболеваний может заключить, что их появление почти одинаково - в обоих случаях в дыхательной системе начинается сильное воспаление и больной ощущает дыхательную недостаточность. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и ХОБЛ поможет точно выявить болезнь и составить эффективное и правильное лечение, которое нормализует состояние пациента и восстановит его здоровье.

Если врач не уверен в своем прогнозе, то он назначает пациенту дифференциальную диагностику. Она заключена в исключении похожих по симптомам диагнозов.

Другие возможные заболевания

Приступ удушья необязательно указывает на наличие у человека бронхиальной астмы. Такой симптом возникает и при других заболеваниях:

  • поражение дыхательной системы (хроническое обструктивное заболевание легких), инородный предмет в бронхах, внезапный пневмоторакс, опухолевые образования в дыхательных органах, бронхоаденит);
  • заболевания сердечно-сосудистой системы (нарушения в сердечной мышце - инфаркт, миокардит, кардиомиопатия; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острая аритмия и пороки сердца);
  • геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
  • острая форма нефрита;
  • эпилептические припадки;
  • сепсис, высыпания на теле;
  • отравление наркотическими веществами;
  • истерия, неврологические проблемы.

Сердечная и дыхательная астма

Чаще всего врачу приходится проводить дифференциальную диагностику сердечной и бронхиальной астмы. Приступы сердечной астмы возникают, как правило, у людей пожилого возраста, которые страдают от острых и хронических заболеваний сердца и сосудов. Приступ проходит на фоне подъема уровня артериального давления, после перенапряжения физической и психической системы, переедания либо приема чрезмерного количества алкогольных напитков.

Пациент при этом жалуется на проблемы с дыхательной системой, у него появляется нехватка воздуха, частая одышка (больному сложно сделать полноценный вдох). Носогубный треугольник, губы, кончик носа и пальцы при этом сильно синеют, выходит жидкая, пенистая мокрота, иногда окрашенная в розовый либо красный цвет. При проведении диагностики больного врач отмечает наличие расширенных границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличение размера печени и отечность конечностей.

При хронической форме бронхообструкции признаки поражения не проходят даже после приема лекарственных средств для расширения бронхов - такой процесс становится необратимым. Помимо этого, неприятные симптомы сопровождают больного на протяжении всего времени течения заболевания.

При закупорке дыхательных путей инородным телом либо опухолевым образованием могут возникать сходные с бронхиальной астмой приступы удушья. Дыхание пациента становится шумным, появляется характерный свист, часто отмечаются хрипы. В легких хрипа нет.

У молодых женщин иногда начинается истероидная астма. Так называют нарушение нервной системы, при котором во время дыхания у пациента появляется судорожный плач, стон и надрывный смех. Грудная клетка при этом быстро двигается, с силой происходит вдох и выдох. Основных симптомов обструкции не отмечается, хрипов в легких нет.

Возможные осложнения бронхиальной астмы

К осложнениям этой болезни относят следующие проявления:

  • астматический статус;
  • эмфизема легких;
  • легочное сердце;
  • спонтанный пневмоторакс.

К самому опасному для жизни пациента относят затяжной приступ астмы, который невозможно устранить с помощью простых медикаментов. Бронхообструкция при этом отличается стойким характером, дыхательная недостаточность сильно растет, мокрота не выделяется.

Алгоритм течения

Бронхиальная астма, алгоритм течения:

  1. На первой стадии симптомы заболевания очень схожи с затяжным приступом удушья, состояние пациента не улучшается после приема бронхорасширяющих лекарственных средств, а в некоторых случаях после их введения все только ухудшается; больше не отходит мокрота. Приступ может длиться в течение 12 часов, в некоторых случаях и больше.
  2. Вторая стадия заболевания отличается более сложной симптоматикой, в отличие от первой. Просвет бронхов полностью забит вязкой слизью - воздух перестает поступать в нижние отделы легких, а врач при прослушивании пациента на этой стадии развития заболевания выявляет отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов. Такое состояние называют «немое легкое». Состояние больного продолжает только ухудшаться, цвет кожи изменяется до синего, меняется газовый состав крови - организм испытывает недостаток поступающего кислорода.
  3. На третьей стадии развития поражения на фоне острого недостатка в организме воздуха возникает кома, которая в половине случаев оканчивается смертью пациента.

Проведение дифференциальной диагностики

При проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы врач назначает пациенту ряд обследований, в который включены:

  • анализ крови;
  • рентгеновский снимок грудной клетки;
  • анализ мокроты;
  • выявление функций внешнего дыхания.

Из перечисленных выше обследований специалист сможет составить общую картину заболевания и оценить состояние пациента. Рентген поможет определить состояние легких, выявить наличие воспалительного процесса и других неполадок со здоровьем. Обследование выделяемой мокроты и органов дыхания поможет определить бактерии и общее состояние легких, а исследование функций внешнего дыхания покажет объем легких, проблемы с дыханием и степень их выраженности.

После получения результатов всех анализов врач может начать диагностические мероприятия посредством исключения симптоматики заболевания. В этом случае параллельно исследуется бронхиальная астма и другие хронические заболевания легких.

Основные симптомы

Диагноз "бронхиальная астма" часто появляется в результате наследственности, поэтому врач в обязательном порядке получает информацию о здоровье близких родственников больного. Также он определяет клиническую картину заболевания.

Симптомы бронхиальной астмы у взрослых:

  • пациент страдает от острого кашля, который появляется в утреннее и вечернее время;
  • при кашле у больного может выходить небольшое количество мокроты;
  • пациента мучает сильная одышка во время приступа кашля;
  • ухудшается общая трудоспособность человека во время развития приступа, при наступлении затишья больной имеет некоторое количество сил;
  • у астматиков совместно с приступами кашля на всем теле появляются аллергические высыпания.

Важно помнить, что бронхиальная астма распространена и у детей, так как они часто получают такое заболевание от своих родителей.

Бронхиальная астма может проявляться в трех формах:

  1. Легкая форма. Заболевание почти не беспокоит больного. Симптомы поражения возникают не чаще раза в неделю и преимущественно в дневное время. Ночью приступы бронхиального кашля проявляются редко - не больше 2 раз в месяц.
  2. Средняя форма заболевания. Приступ астмы возникает у пациента почти ежедневно. В ночное время кашель появляется не чаще раза в неделю.
  3. Тяжелая форма болезни. Пациент регулярно испытывает приступы бронхиальной астмы, которые наступают и в ночное время. При такой форме заболевания пациенту очень важно оказать немедленную помощь и начать комплексное и эффективное лечение, которое поможет улучшить состояние больного и восстановить здоровье.

Нужно помнить, что любая форма бронхиальной астмы требует строгого контроля со стороны врача. В особенности это касается маленьких детей, так как их иммунная система сильно подвержена различным заболеваниям. Можно ли при бронхиальной астме заниматься спортом? Нет, физические нагрузки следует на некоторое время отложить.

Болезнь бронхиальная астма требует обязательного контроля лечащего врача, так как проявляется она проблемами с движением потока воздуха в легких. Поражение на начальных стадиях развития может и не беспокоить человека, но со временем покашливание начинает учащаться и появляться уже утром и вечером. Также по мере прогрессирования болезни цвет мокроты меняется до желтого или зеленого.

К основным симптомам обструктивного заболевания хронической формы относятся:

  • частая одышка, которая со временем становится только сильнее;
  • у больного появляется и образуется легочное сердце;
  • человек стремительно теряет вес;
  • у него возникает посинение кожных покровов - цианоз;
  • состояние пациента быстро ухудшается, симптомы поражения только нарастают.

Чтобы симптомы заболевания проявлялись меньше, а бронхиальная астма не прогрессировала, важно при появлении первых проблем со здоровьем обратиться за помощью к врачу. Современная диагностика состояния больного, определение истории бронхиальной астмы, диспансеризация и составление правильного и эффективного лечения - все это поможет улучшить состояние пациента и не усугубить развитие болезни.

Особенности дифференциальной диагностики

Чтобы установить точный диагноз, врач должен провести дифференциальную диагностику бронхиальной и сердечной астмы. Важно помнить о том, что дети почти не страдают хронической формой заболевания легких, такая болезнь возникает в более старшем возрасте.

При проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы особое внимание врачи обращают на:

  1. Природу заболевания. Бронхиальная астма чаще всего возникает в результате наследственности, а ХОБЛ человек приобретает с течением времени под воздействием отрицательных факторов из окружающей среды (работа на предприятии с вредными условиями, курение, плохая экологическая обстановка, проживание рядом с промышленными комплексами).
  2. Возрастная категория. Дети чаще всего подвергаются бронхиальной астме, хроническое обструктивное заболевание поражает людей более старшего возраста. Но астма может возникать у людей любой возрастной категории.
  3. Особенности проявления симптоматики. Заболевание ХОБЛ отличается постоянными симптомами, которые со временем прогрессируют и ухудшаются. Симптомы бронхиальной астмы отличаются своей яркой картиной и периодичностью.
  4. Особенности образа жизни больного. Заболевание ХОБЛ чаще всего возникает у курящих людей либо у тех, кто работает на вредных предприятиях. Бронхиальная астма может появиться у человека, который ведет неправильный образ жизни. Также такому поражению подвергаются дети.
  5. Проявление болезни. При ХОБЛЕ у человека возникает легочная обструкция, а бронхиальная астма проходит на фоне аллергии и сыпи на теле.
  6. Учащенная одышка. При ХОБЛ одышка начинается даже после минимальной физической нагрузки, а при астме лишь по прошествии некоторого времени.
  7. Появление легочного сердца. При ХОБЛ у больного увеличивается предсердие, желудочек и стенки органа. При бронхиальной астме таких симптомов не наблюдается.

Чтобы поставить более точный и правильный диагноз, врач назначит больному проведение комплексного обследования и изучение истории заболевания.

Лечение заболевания

При оказании помощи при бронхиальной астме врач назначает больному ежедневный прием лекарственных средств, которые помогают уменьшить воспалительный процесс в бронхах и расширить их. Самые действенные препараты:

  • ингаляционные глюкокортикостероиды;
  • системные глюкокортикостероиды;
  • ингаляционные средства пролонгированного воздействия;
  • кромоны;
  • модификаторы лейкотриенов.

Симптоматические препараты либо медикаменты скорой помощи, которые помогают устранить приступ бронхоспазмов.

Любая болезнь отрицательно влияет на состояние здоровья человека. Чтобы избежать ее появления, человек должен следовать некоторым мерам профилактики: вести здоровый образ жизни, укреплять иммунную систему и защищать свой организм от воздействия аллергенов.

Бронхиальная астма – хронически протекающая болезнь, которая обладает способностью к прогрессированию и ухудшению качества жизни пациента в случае не проведения своевременного лечения. По симптоматике заболевание во многом сходно с проявлениями других патологических состояний, поэтому очень важно собрать все необходимые диагностические данные для правильной постановки диагноза. Также необходимо различать между собой и формы самой бронхиальной астмы, поскольку от этого зависит дальнейшая тактика лечения.

В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют аллергическую и неаллергическую формы БА. Первый вид всегда развивается на фоне контактирования с аллергеном и имеет, как правило, генетическую предрасположенность. Помимо характерных симптомов заболевания, может проявляться клиника и других аллергических болезней (нередко воспаляется слизистая носовой полости, возникает сопутствующие конъюнктивит или гайморит).


Клинические симптомы начинают беспокоить уже в детском возрасте: у ребенка возникает приступообразный кашель, сопровождающийся затрудненным дыханием, который носит кратковременный характер и исчезает практически сразу после устранения аллергена. При проведении аллергологических проб, результаты, в основном оказываются положительными.

Неаллергическая форма бронхиальной астмы не связана с какими-либо окружающими аллергенами и не имеет наследственной предрасположенности. Данное заболевание в основном встречается после 30 лет, ему сопутствуют частые обострения хронического бронхита. При проведении исследований, аллергические пробы дают отрицательный результат, а вот физический тест часто оказывается положительным. Необходимо знать, что при данной форме высок риск возникновения астматического приступа.

Также отдельно выделяют еще и профессиональную бронхиальную астму, которая возникает как следствие контакта человека с аллергеном на рабочем месте, либо же, как результат длительного профессионального бронхита. Дифференцировать эту форму возможно благодаря проведению пикфлоуметрии (определение объема скорости выдоха) до, во время и после рабочей смены.

Профессиональная астма является не менее серьезным типом заболевания, для достижения ослабления симптомов необходимо устранить воздействие аллергена, что подразумевает смену места работы и вида деятельности пациента.

Особенности БА

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы устанавливается не только на основании данных о наличии контакта с аллергеном, но и при имеющейся характерной симптоматике. При наличии БА пациента беспокоят приступы сухого кашля, наличие одышки при незначительной нагрузке, удушье, которое удается устранить лишь при помощи бронхорасширяющих препаратов. Все эти проявления, как правило, вынуждают больного обратиться за специализированной медицинской помощью.

Лечащий врач, осматривая пациента, акцентирует внимание на свойственных для данного заболевания данных, видимых визуально: кожные покровы бледные, имеют синюшный оттенок, сердцебиение ускорено, дыхание учащено. При выслушивании легких нередко удается различить свистящие двухсторонние хрипы. Однако, большинство из вышеперечисленных клинических проявлений могут встречаться при поражениях не только бронха, но и других органов и систем:

  • Сердечная астма.
  • ХОБЛ.
  • Хронические заболевания легких неспецифического характера.
  • Образование в легких.

Именно поэтому важно, чтобы дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводилась еще и на основании данных лабораторных и инструментальных исследований.

Отличие от хронического бронхита

По клинической картине оба этих заболевания довольно схожи: общее самочувствие пациента ухудшается за счет мучительного кашля, проявляющейся после физической нагрузки одышки; больного беспокоит затруднение дыхания. Однако в симптоматике болезней имеются и существенные отличия. Вот основные клинические признаки, при помощи которых бронхит дифференцируют от астмы:

  • Для одышки не характерна приступообразность и связь с каким-либо аллергеном.
  • Сухие хрипы в легких могут прослушиваться даже на расстоянии и занимают первую фазу дыхания.
  • Также, симптомы при бронхите не имеют обратимости, как при астме. Согласно правилам, полная диф диагностика бронхиальной астмы от ХОБЛ достигается лишь при проведении определенных лабораторных и физикальных методов исследования:
  • Исследование мокроты. При бронхите она слизисто-гнойного характера, без включений эозинофилов.
  • На рентгенографии легких видны изменения в виде перибронхиальной инфильтрации.
  • Пикфлоуметрия. Наблюдается снижение ОФВ1, которое не корригируется приемом бронхорасширяющих лекарств. Значительно снижены значения максимальной объемной скорости, которые отображают проходимость мелких бронхов.

Характерные для бронхиальной астмы изменения в общем анализе крови (выявление эозинофилов) и положительные аллергенные пробы при ХОБЛ не наблюдаются. Наличие всех этих данных существенно влияет на правильность постановки диагноза.

Отличие от сердечной астмы

При сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности, могут возникать приступы, схожие по своему характеру с обострением бронхиальной астмы. Такое состояние в медицине получило название «сердечная астма» и проявляется она наличием у больного выраженной одышки, мучительного кашля, учащенным сердцебиением и приступами удушья. Иногда при тяжелых приступах и начинающемся отеке легкого, отмечается отхождение мокроты, но по характеру она пенистая, а не слизисто-гнойная. Дыхание затруднено на вдохе, в отличие от бронхиальной астмы, и не связано с аллергенами.

Объективно, у человека с приступом сердечной астмы также отмечается бледность кожных покровов с синюшным оттенком, межреберные мышцы принимают участие в дыхании, а аускультативно удается выслушать хрипы в нижних отделах легких, но они влажные и имеют застойный характер.

Состояние улучшается на фоне приема препаратов нитроглицеринового ряда.

Учитывая схожесть симптоматики, необходимо обязательно провести дополнительные методы исследования, а именно ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию в нескольких проекциях, данные которых укажут на поражение сердца.

Отличие от других заболеваний легких

Учитывая то, что основные симптомы бронхиальной астмы не являются специфическими для данного заболевания и могут встречаться при других патологиях со стороны дыхательной системы, стоит рассмотреть эти состояния более подробно.

  1. Бронхоэктатическая болезнь, также как и ранее описанные состояния, проявляется нарастающим кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, выраженной одышкой. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые усиливаются после кашля. Самым информативным способом для постановки диагноза в данном случае является проведение рентгенографии. На рентгеновском снимке выявляются признаки уменьшенного легкого, его ячеистая структура. В целом это состояние развивается в еще молодом возрасте и склонно к прогрессированию, как и при бронхиальной астме. Отличие заключается в том, что к развитию данного заболевания приводят перенесенные ранее тяжелые респираторные инфекции, а не аллерген.
  2. Пневмокониозы очень схожи с профессиональной формой бронхиальной астмы. Провоцирующим фактором, как и при астме, является длительно воздействующий пылевой аллерген. Для заболевания также характерна обратимость при устранении главного фактора. Клиническая картина практически идентична симптоматике при астме, поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику: на рентгенографии выявляются участки фиброзно-измененной легочной ткани, в мокроте находят макрофагов и следы пылевых частиц.

Прогноз при бронхоэктатической болезни, как и при бронхиальной астме, может быть благоприятным лишь при своевременном прохождении необходимых курсов терапии. Только в этом случае можно достичь длительной ремиссии. При бронхоэктатическом заболевании бывают случаи и полного выздоровления, но это возможно лишь при проведении лечения в виде оперативного вмешательства, чего невозможно достичь при астме.

Отличие от опухоли легкого

Наличие образований в легочной ткани также может спровоцировать у человека возникновение одышки и приступов удушья, кашель может и вовсе не беспокоить. При прослушивании легких данные, свидетельствующие о поражении, обычно не выявляются. В отличие от астмы, образование в легком вызывает постоянное затрудненное дыхание, в мокроте могут появляться кровянистые вкрапления. Как правило, состояние пациента медленно ухудшается, присоединяется повышение общей температуры тела до субфебрильных цифр.

Дополнительные методы исследования позволяют окончательно сформулировать диагноз: тест на аллергопробы оказывается отрицательным, на рентгене обнаруживаются характерные для опухолевого процесса изменения (гомогенная тень).

Очень важно вовремя отдефференцировать друг от друга два этих состояния, чтобы вовремя назначить необходимое лечение.

Сравнение в таблице

Своевременная правильная постановка диагноза всегда зависит от умения лечащего врача выделить основные, характерные лишь для данного заболевания, признаки. Для упрощения понимания, главные отличительные черты заболеваний следует вынести отдельно в форме таблицы.

При первом же появлении вышеописанных симптомов необходимо срочно обратится к лечащему врачу, чтобы избежать последующего ухудшения состояния и предотвратить возникновение возможных осложнений.

В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» . Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» . Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.

Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β 2 -агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными .

Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний .

Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения () .

Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.

Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.

Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями () .

Клиника

Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии — свидетельствуют о возможном наличии БА.

Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.

Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β 2 -агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с — ОФВ1 — по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 < 5 mg/ml) или метахолином (PC20 < 8 mg/ml). Важное значение имеют суточное колебание пиковой скорости выдоха (ПСВ >20%), данные аллергопроб.

Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных () .

В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.

До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.

Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы — неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей .

У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1(<50-70%) сохраняется после приема преднизолона даже по такой схеме. Больные, нечувствительные к преднизолону в дозе 40 мг в сутки, могут отвечать на более высокие дозы, хотя при обострении БА повышение дозы Гк не означает достижения большего терапевтического эффекта .

При длительном наблюдении за 34 детьми, страдающими стероид-резистентой астмой, Wambolt и соавт. не выявили каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания, но пришли к выводу, что отсутствие у больных чувствительности к стероидам было связано с ухудшением течения тяжелой формы БА . При наблюдении в течение одного года за 11 больными со стероид-резистентой БА проба с ингалированием β 2 -агониста после приема 40 мг преднизолона со временем менялась, то есть стероид-резистентные больные становились стероид-чувствительными, и наоборот .

Анализируя клиническую картину больных стероид-резистентной БА, авторы не указывают на наличие у таких пациентов типичного синдрома Иценко-Кушинга. Давно практикующаяся на Западе терапия иГк, а также назначение больным с тяжелым обострением БА преднизолона коротким курсом, без сомнения, способствуют предотвращению развития синдрома Иценко-Кушинга.

Прием системных Гк в высоких дозах или длительными курсами часто приводит к развитию ожирения, что, в свою очередь, может вызвать у больного предрасположение к ночному апноэ или ухудшению функции респираторных мышц .

Из-за социально-экономической обстановки, сложившейся в последние годы в России и странах СНГ, существенно видоизменить подход к терапии больных тяжелой БА не представляется возможным. Пациенты все чаще принимают дешевые таблетированные Гк депо-действия (полькортолон, кеналог, дексаметазон) длительным курсом. У большинства таких больных нет финансовых возможностей для лечения оптимальными дозами иГк, стоимость которых нередко высокая. Так, лечение тяжелых астматиков высокоэффективным фликсотидом обходится в 70 раз дороже, чем прием таблетированного преднизолона .

Краткое описание дифференциальной диагностики тяжелой БА у детей приведено в .

Облитерирующий бронхиолит — заболевание нижних дыхательных путей вирусной или другой этиологии (микоплазма, хламидии, ингаляции токсичных газов). Болеют в основном дети в возрасте от 2 до 6 месяцев, а также пациенты, имеющие в анамнезе трансплантацию различных органов, язвенный колит, коллагенозы. Бронхиолит начинается с повышения температуры тела до 38-38,9°С (у некоторых детей лихорадки может не быть), пароксизмов кашля, свистящего дыхания с экспираторной одышкой, цианоза кожных покровов, гепатомегалии. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, часто ассимметрично, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Гемограмма в норме или отмечаются умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ; рентгенографически — усиление легочного рисунка, местами ателектаз, мелкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое») .

У детей симптомы дыхательной недостаточности быстро нарастают в течение 1-2 недель на фоне фебрильной температуры, в легких сохраняются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения, рецидивы бронхообструкций напоминают астматический приступ. При благоприятном исходе через 2-3 недели температура нормализуется, в легких полностью исчезают физикальные и рентгенологические симптомы, при этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого без типичного синдрома МакЛеода .

Эпизоды свистящего дыхания характеризуют и хронический бронхиолит. У таких детей в анамнезе присутствуют постоянный кашель, экспираторные свисты, при аускультации — ослабленное дыхание, сухие свистящие, диффузные мелкопузырчатые влажные или крепитирующие хрипы, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ и западение уступчивых мест грудной клетки при дыхании в покое). Эпизоды бронхообструкций сочетаются с влажными мелкопузырчатыми хрипами в одном или двух легких. По данным спирометрии, выявляются стойкие обструктивные нарушения (снижение ОФВ1, а также низкие значения соотношения ОФВ1/ЖЕЛ), которые не претерпевают изменений в зависимости от клинической картины. У части больных выявляются нормальные параметры функции внешнего дыхания (ФВД). С возрастом у детей количество хрипов уменьшается, при этом преобладает ослабление дыхания.

Основной критерий диагностики хронического бронхиолита — рентгенографически распространенное или локальное повышение прозрачности легочной ткани; более точным методом является сцинтиграфия, а также КТ высокого разрешения, которая выявляет участки негомогенной вентиляции, утолщение стенок и сужение мелких бронхов.

Хронический бронхиолит в детстве может иметь благоприятный прогноз, тогда как у взрослых существует вероятность возникновения на его основе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).

Дисфункцию голосовых связок диагностировать трудно. Одни авторы полагают, что диагноз «ларингеальной» астмы является ошибочным; другие считают, что дискоординация голосовых связок маскирует или сопровождает БА, выступая в качестве характерного признака эпизода самой астмы . В анамнезе у детей с дисфункцией голосовых связок нередко отмечают наличие стридора и свистящих хрипов.

Правильная диагностика заболевания важна с точки зрения клинической информации и указывает на гетерогенность БА .

Антиастматическая терапия высокими дозами иГк и бронходилататорами не улучшает клинической симптоматики у больных с дисфункцией голосовых связок; иногда их интубируют или прибегают к трахеотомии .

Основной критерий диагностики заболевания — ларингоскопия, при которой в момент свистящих хрипов выявляют парадоксальное приведение голосовых связок. По данным исследования ФВД отмечается вариабельная обструкция на уровне верхних дыхательных путей.

Бронхомаляция — порок развития бронхов, протекающий тяжело, с постоянным влажным кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с частыми пневмониями и обструктивными бронхитами. Такие дети отстают в физическом развитии, у них отмечается деформация грудной клетки, у некоторых пациентов выявляются признаки перегрузки правого сердца. По данным ФВД выявляют обструктивные или комбинированные нарушения бронхиальной проходимости. С возрастом у детей появляется положительная динамика в течении заболевания, связанная с укреплением хрящевого каркаса бронхов. Бронхомаляция напоминает синдром Вильямса-Кемпбелла, но расширение бронхов при этом выражено в меньшей степени .

Ингалирование инородного тела в дыхательные пути чаще всего сопровождается возникновением у ребенка внезапного приступа кашля, затруднением вдоха (при наличии инородного тела трахеи). Возможно развитие асфиксии, стридора, дисфонии, рвотных движений, отсутствует лихорадка, что позволяет отличить аспирацию инородного тела от ОРВИ. При закупорке инородным телом бронха у ребенка развивается картина одностороннего бронхита, чаще на фоне нормальной температуры тела, или затяжной пневмонии с признаками остро развивающегося ателектаза или вентильной эмфиземы .

Аспирацию инородного тела следует заподозрить и в тех случаях, когда заболевание начинается со свистящего дыхания, а также при рецидиве или не поддающейся лечению пневмонии. Рентгенографическое исследование позволяет обнаружить инородное тело либо заподозрить его наличие на основании парадоксального движения диафрагмы, эмфиземы пораженного легкого и смещения средостения в непораженную сторону.

Аспирационный синдром (особенно у грудных детей) наблюдается в результате хронической аспирации пищи, вызванной нарушением акта глотания (обычно у детей с отставанием в психоневрологическом развитии) или желудочно-пищеводным рефлюксом, и проявляется влажным продуктивным кашлем с признаками обструкции бронхов. Такие симптомы возникают во время приема пищи или вскоре после него и вновь принимают более выраженный характер после приема пищи. Рентгенологически определяются повышение прозрачности, усиление и деформация легочного рисунка.

При упорном бронхите, в том числе обструкции бронхов, рецидивирующей пневмонии, необъяснимом кашле, одышке, приступах апноэ, а также при подозрении на рефлюкс ребенку назначают модифицированное рентгенографическое обследование с барием и суточную эзофагальную pН-метрию.

Аномалии развития верхних дыхательных путей также могут имитировать течение БА. Так, при трахеобронхомегалии (синдроме Мунье-Куна) у детей периодически могут возникать приступы удушья, однако большинство таких больных имеют признаки воспаления и дыхательной недостаточности (сильный кашель вибрирующего характера с гнойной мокротой, шумное «мурлыкающее» дыхание), поражение периферических отделов легких (пневмосклероз, гипоплазия) . Диагноз ставят на основании рентгенографических и бронхографических исследований.

В клинической практике под трахеобронхомаляцией понимают аномалию развития, при которой наблюдается повышенная подвижность стенок трахеи и бронхов — сужение просвета на выдохе и расширение при вдохе . Однако у маленьких детей она нередко возникает как следствие обструктивного бронхита из-за значительного повышения внутригрудного давления на выдохе, растягивающего мембранозные части трахеи и бронхов. Клинически болезнь проявляется шумным дыханием, обструктивными изменениями, одышкой. Симптомы усиливаются при присоединении ОРВИ и сохраняются после выздоровления. У детей раннего возраста признаки трахеобронхомаляции исчезают к 1-2 годам без лечения.

При наличии морфологических изменений в проксимальных отделах бронхов может сформироваться хронический воспалительный процесс; больных беспокоят постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, распространенные влажные и сухие хрипы. Исследование ФВД выявляет обструктивные или комбинированные нарушения.

Трахеобронхомаляцию у грудного ребенка следует заподозрить, если обструктивные изменения сохраняются и после выздоровления от обструктивного бронхита (через 2 недели и более); они, как правило, остаются рефрактерными к бронходилататорам.

Диагноз подтверждается при проведении бронхоскопии, чаще такие дыхательные изменения трахеи и бронхов выявляют при спонтанном дыхании; применение миорелаксантов может нивелировать эти изменения .

Муковисцидоз диагностируют в основном у новорожденных (65% случаев), реже после 10 лет (10% случаев). Респираторные симптомы при муковисцидозе — хронический кашель, рецидивирующая пневмония, ателектаз легких, колонизация Pseudomonas, Staph. aureus. Типичные физикальные изменения — влажные, мелкие и среднего калибра хрипы, которые выслушиваются над всей поверхностью обоих легких. Почти все дети с муковисцидозом имеют назофарингеальную патологию (аденоиды, хронический тонзиллит, полипы носа, синусит). У больных отмечаются деформация фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», бронхоэктазы. Исследование ФВД выявляет выраженные обструктивные нарушения, по мере прогрессирования заболевания к ним присоединяется рестриктивный синдром. Кроме того, выявляются гастроинтестинальные симптомы: стеаторея, хроническая диарея, выпадение прямой кишки, билиарный цирроз, мекониальный ileus; другие симптомы — гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз, анемия, отек, азооспермия. С высокой вероятностью указывает на наличие муковисцидоза двукратно подтвержденный позитивный потовый тест (уровень хлоридов пота >60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.

Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев .

Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.

Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии .

У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.

Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.

Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.

Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.

Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) . Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки — испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме — не более 30 мин, при цилиарной дискинезии — намного дольше) .

Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:

  • выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно <70% оценить показатели кривой поток-объем по данным спирометрии, но не пикфлоуметрии;
  • определить коэффициент бронходилатации: с помощью пробы с β 2 -агонистом прирост ОФВ1 составляет по крайней мере 12% (20%) после вдыхания 200 мкг сальбутамола;
  • провести бронхопровокационный тест метахолином или гистамином (позитивный тест - снижение РС20 в пределах, характерных для БА);
  • оценить правильность вдыхания ингаляционных препаратов и комплаентность;
  • оценить данные бронхоскопии: характер пролабирования голосовых связок, содержание уровня эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; провести дифференциацию цитологии, биопсии для уточнения толщины базальной мембраны и исключения эндобронхиальной опухоли;
  • оценить эффективность терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг в течение 2 недель с повторным исследованием ФВД, бронхиальной гиперчувствительности и комплаентности (чувствительность к Гк);
  • провести обследование в целях исключения других заболеваний, используя исследование сна по выявлению индекса частоты апноэ и гипопноэ, суточный рН-мониторинг, гипервентиляционный тест, психологическое тестирование и т. д. .
Литература
  1. Практическая пульмонология детского возраста: Справочник/ Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000. С. 268.
  2. Charmichael J., Paterson I., Diaz P. et al. Corticosteroid resistance in chronic asthma. // Br Med J. 1981. 282: 1419-1422.
  3. Demoly et al. Glucocorticoid-insensitive asthma: a one year clinical follow up pilot study // Thorax. 1998. 53: 1063-1065.
  4. Difficult/therapy-resistant asthma. ERS Task Forse // Eur Respir J. 1999. 13: 1198-1208.
  5. Marguette C., Stach B., Cardot E. et al. High-dose and lowe dose systemic corticosteroids are equally efficient in acute severe asthma // Eur Respir J. 1995. 8: 22-27.
  6. Meijer R., Kerstjens H., Arends L. et al. Effects of inhaled fluticasone and oral prednisolone on clinical and inflammatory parameters in patients with asthma. // Thorax. 1999. 54: 894-899.
  7. Newman K., Mason U., Schmalling K. Clinical features of vocal cord dysfunction // Am J Respir Crit Care Med. 1995. 152: 1382-1386.
  8. Proceedings of the ATS Workshop on refractory asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions // Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162: 2341-2351.
  9. Third International Pediatric Consensus Statment on the Management of Childhood Asthma // Ped Pulmonol. 1998. 25: 1-17.
  10. Wambolt F., Spahn J., Kinnert M. et al. Clinical outcomes of steroid-insensitive asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. 1999. 83: 55-60.
  11. Woolcock A. Steroid resistant asthma: what is the clinical definition? // Eur J Respir Dis. 1993. 6: 743-747.
  1. Оценка обратимости бронхиальной проходимости и степени тяжести
    Спирометрия, проба с β 2 -агонистом
  2. Проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, для которых характерны кашель, диспноэ и свистящее дыхание
  3. Проведение обследования больных на сопутствующие заболевания, которые могут привести к обострению БА:
    1. кожные аллергопробы (атопия, аллергический ринит);
    2. КТ синусов (синусит);
    3. 24-часовой pH-мониторинг (гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь);
    4. рентгенография грудной клетки (легочный инфильтрат, интерстициальные болезни легких);
    5. эозинофилы крови, специфические IgЕ-антитела

Таблица 2.

Дифференциация тяжелой БА у детей с другими заболеваниями, сопровождающимися кашлем, диспноэ или свистящим дыханием
  • Облитерирующий бронхиолит
  • Дисфункция голосовых связок
  • Бронхомаляция
  • Инородное тело в бронхах
  • Аспирационный синдром (особенно у грудных детей)
  • Аномалии развития верхних дыхательных путей
  • Муковисцидоз
  • Дефицит иммуноглобулинов
  • Первичная цилиарная дискинезия

Таблица 3.

Клинические долечебные признаки тяжелой БА у детей
  • Частые обострения
  • Постоянные симптомы
  • Частые ночные симптомы
  • Физическая активность ограничена астмой
  • ПСВ, ОФВ1 < 60%, суточная вариабельность >30%

Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является .

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с данного заболевания. Начнем.


Дифференциальная диагностика

Приступы удушья при бронхиальной астме возникают после контакта больного с аллергеном.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

  • болезни органов дыхания (), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
  • болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
  • геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
  • острый нефрит;
  • эпилепсия;
  • сепсис;
  • отравление героином;
  • истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. , пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.


Осложнения бронхиальной астмы

Осложнениями данного заболевания являются:

  • легочное сердце;
  • спонтанный пневмоторакс.

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

  1. Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
  2. Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
  3. На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.


Принципы лечения бронхиальной астмы

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

  1. Течение контролируемое:
    • отсутствуют обострения;
    • дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
    • ночные симптомы отсутствуют;
    • физическая активность больного не ограничена;
    • потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
    • показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
  2. Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
  3. Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • при подозрении на – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
  • в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
  • при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
  • при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
  • в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

  • специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
  • неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Симптоматическая терапия


Ингаляция сальбутамола или любого другого бронхолитика поможет расслабить мышцы бронхов - устранит астматический приступ.

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β 2 -агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

Базисная терапия бронхиальной астмы

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

  • (беклометазон, будесонид);
  • системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
  • ингаляционные β 2 -агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
  • кромоны (кромогликат натрия – Интал);
  • модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β 2 -агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

  1. 1 ступень:
    • лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
    • ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
  2. 2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:
  • ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
  • если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.
  1. 3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):
  • в высокой дозировке;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β 2 -агонист пролонгированного действия;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.
  1. 4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

Небулайзерная терапия

– это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

  • отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
  • быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
  • ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
  • можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Лечение астматического статуса

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

  • больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
  • переводят на искусственную вентиляцию легких,
  • промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную .

Другие методы лечения

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, (о ней подробно в нашей статье).

Профилактика бронхиальной астмы

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное , а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.



Рассказать друзьям