Сенильная деградация головного мозга. Сенильная дегенерация головного мозга (слабоумие, старческий маразм)

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, - болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.3).

Болезнь Альцгеймера

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия - потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации - это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания - 8 лет.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бредовые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее развитие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, старшая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе. После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена наградами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не обращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет. Около полутора лет назад резко снизилась производительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому. Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.

В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за другими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно застегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накладывает ее крайне неаккуратно. Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допускает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается неправильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного отдохнуть - и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70-80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия - «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука - «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала - 54 года). Это заболевание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стоячие симптомы» - постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания - 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным поведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное училище. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел мастерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в звании полковника работал преподавателем Военной академии. Курит, алкоголь употребляет умеренно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз произносит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ничего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препятствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту. Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.

В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с женщинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Однотипно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой графа Сандунова». Сожалеет: «Жаль гитары нет - я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стесняясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожидании автомобиля, привозяшего пищу в отделение. Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.

В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.

Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики).

Другие атрофические заболевания

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.

Хорея Гентингтона - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43-44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология. Лишь у 1 / 3 больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длительность заболевания в среднем 12-15 лет, однако в 1 / 3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метилдопа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона начинается в 50-60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30-40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В 6 .

Екатеринбург: Изд-во Уральского университета, 2006. 257 с.11. Drennan V.M., Greenwood N., Cole L., Fader M., Grant R., Rait G., Iliffe S. Conservative interventions for incontinence in people with dementia or cognitive impairment, living at home: a systematic review // BMC Geriatr. 2012. V. 12. P. 77 — 87.12. Greiffenstein M.F. Testamentary Competence: Antemortem and Postmortem // Neuropsychological Analysis. Newsletter. 2003. V. 40. P. 33 — 36.13. Hachinski V. Shifts in thinking about dementia // JAMA. 2008. V. 300. P. 2172 — 2173.14. Marshall B., Kapp J.D., Lega l. Issues Arisingin the Process of Determining Decisional Capacity in Older Persons // Care Management J. 2010. V. 11. P. 101 — 107.15. Moye J. & Braun M. Assessment of medical consent capacity and independent living / in S.H. Qualls & M.A. Smyer (Eds.).

Деменция (слабоумие): признаки, лечение, причины старческой, сосудистой

Далее мы подробнее рассмотрим данные виды сенильной дегенерации. Сосудистая деменция Довольно распространенный вид слабоумия, составляет около 25% от всех заболеваний такого типа. Самыми яркими причинами служат атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония.
В результате этой патологии развивается хроническое кислородное голодание клеток мозга. Еще одной не менее важной причиной является ангиопатия при сахарном диабете. Врожденные аномалии сосудов. Часто сосудистая дегенерация развивается после инсульта.

В этом случае гибнет огромное количество клеток центральной нервной системы. Симптоматика при таком процессе очаговая и будет зависеть от зоны поражения.

Причины сенильной дегенерации головного мозга

Специалисты разделяют недееспособность на виды, руководствуясь причинами возникновения этого состояния:

• психическое заболевание;
• частичное ограничение дееспособности;
• возрастные особенности.

Как признать и доказать человека недееспособным по старости Поводы для обращения заявителей регламентируются нормами Гражданского кодекса Российской Федерации. Статья 29 этого документа содержит положение, согласно которому только у суда есть право признать пожилого гражданина неспособным нести ответственность за поступки. Причем постановлением суда устанавливается юридический критерий недееспособности.

1. волевой – контроль над поступками;
2. интеллектуальный – осознание совершенных действий.

Для получения медицинского заключения назначается судебно-психиатрическая экспертиза.

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Применяют ноотропы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Если больной часто пребывает в депрессии – назначаются антидепрессанты. Но следует не забывать о лечении и профилактике гипертонической болезни, атеросклероза.
Необходимо отказаться от вредных привычек. Деменция альцгеймеровского типа Это самый распространенный вид слабоумия. Различить ее с сосудистой дегенерацией довольно сложно. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только посмертно.
Факторы, предрасполагающие к данному виду патологии:

• возраст – более 70 лет;
• наследственная предрасположенность;
• женский по;
• атеросклероз;
• эндокринная патология.

Симптомы: начинается все со снижения памяти, забываются недавно происходящие события, а затем страдает и долговременная память. Больные становятся конфликтными, требуют большего внимания к себе, агрессивные, злопамятные.
Факторы риска:

• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• артериальная гипертензия;
• неправильное питание;
• вредные привычки;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Читайте также: Последствия кровоизлияния в мозг у новорожденных Признаки: ослабление внимания, часто теряют вещи, которые находятся под рукой. Нарушается мыслительный процесс – не могут проследить логическую цепочку, связать друг с другом простые явления. Происходят изменения в эмоциональной сфере – склонны к депрессиям, резким перепадам настроения.
Плаксивы. Иногда возникает апатия ко всему окружающему. Снижается двигательная активность. Больше спят. Становятся неопрятными. В диагностике применяют МРТ головного мозга, дуплекс сосудов, эхоэнцефалографию и лабораторные исследования.

Сенильная дегенерация головного мозга (слабоумие, старческий маразм)

Внимание

При этом необходимо учитывать, что возможны ложноположительные оценки, которые могут ущемить достоинство пожилого человека и лишить его самостоятельности преждевременно или без необходимости, наоборот, ложнонегативные оценки, приводящие к ошибочному заключению, что человек обладает достаточным потенциалом для принятия определенных решений, в свою очередь, могут привести к ущербу для самого индивидуума и его наследников или деловых партнеров <9. <9 Marshall B., Kapp J.D., Legal. Issues Arisingin the Process of Determining Decisional Capacity in Older Persons // Care Management J. 2010. V. 11. P. 101 — 107. В соответствии с действующим законодательством Российской Федерации лицо, страдающее психическим заболеванием, может быть признано недееспособным: никаких промежуточных форм частичной дееспособности для данной категории граждан не предусмотрено <10.

Признание недееспособным пожилого человека(2018г)

Также в зале суда могут присутствовать представители пожилого гражданина при наличии доверенности. Если человек с психическим заболеванием не может явиться на судебное заседание, может быть назначено выездное слушание в месте проживания. После завершения судебного заседания судья выносит судебный акт, в котором может быть два решения:

1. признать гражданина недееспособным;
2. отказать в признании недееспособности.

Для вступления судебного постановления в силу должен пройти 1 месяц со дня провозглашения акта. За это время решение суда может быть обжаловано в соответствующих инстанциях.

Признание недееспособным пожилого человека

Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом. При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность.
В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит. Слабоумие альцгеймерского типа Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного. В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Важно

Smyer (Eds.), Changes in decision-making capacity in older adults: Assessment and intervention. Hoboken, NJ: Wiley, 2007. P. 205 — 236.<11 Greiffenstein M.F. Testamentary Competence: Antemortem and Postmortem // Neuropsychological Analysis.

• лекарственная терапия;
• уход.

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало.

Церебральная атрофия (атрофия головного мозга) - это симптом, который является общим признаком многих заболеваний, повреждающих мозг или нарушающих его функцию. Атрофия любого типа ткани в организме человека означает прогрессирующую потерю цитоплазматических белков. По отношению к мозговой ткани атрофия означает гибель (отмирание) нейронов и потерю связей между ними.

• Что такое атрофия головного РјРѕР·РіР° Рё сенильная дегенерация, диагностика
• Причины РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ атрофии Рё сенильной дегенерации головного РјРѕР·РіР°
• Симптомы атрофии головного РјРѕР·РіР° Рё сенильной дегенерации
• Лечение РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ атрофии Рё сенильной дегенерации РјРѕР·РіР°

Мозговая атрофия может быть общей - то есть, размер мозга сокращается равномерно. Также атрофия может быть очаговой, в этом случае она относится лишь к одной области мозга, приводя к угнетению определенных участков, следовательно, вызывая симптомы, связанные с деградацией этой области мозга. Если поражаются оба полушария мозга, нарушается привычное течение процесса мышления и множества привычных физиологических процессов.

Что такое атрофия головного мозга и сенильная дегенерация, диагностика

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

• ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
• ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга — процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода — для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга — это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие — это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

Причины мозговой атрофии и сенильной дегенерации головного мозга

Причины мозговой атрофии

• инсульт;
• черепно-мозговая травма;
• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Пика;
• лобно-височная деменция;
• церебральный паралич с нарушением координации;
• болезнь Гентингтона (Хантингтона);
• наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
• болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
• митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
• рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
• инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
• СПИД.

Причины сенильной дегенерации

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

Основные причины сенильной дегенерации следующие:

• болезнь Альцгеймера;
• сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
• болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
• атеросклероз или затвердение артерий;
• рассеянный склероз;
• различные типы иммунодефицитов;
• СПИД;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
• болезнь Пика;
• вирусный или бактериальный энцефалит;
• болезнь телец Леви;
• гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
• опухоль головного мозга;
• болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
• нейросифилис;
• прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
• нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

• гипотиреоз;
• гипертиреоз;
• дефицит тиамина;
• дефицит В12;
• дефицит В3;
• хронический алкоголизм;
• хроническое воздействие металлов;
• воздействие красителей (например, анилина);
• медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
• взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Симптомы атрофии головного мозга и сенильной дегенерации

Симптомы мозговой атрофии

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

• деменция;
• судороги;
• речевые расстройства или афазия;
• ухудшение памяти;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• невозможность точного планирования (рассеянность);
• дезориентация в пространстве;
• повторяющиеся движения;
• потеря сознания;
• судороги.

Симптомы сенильной дегенерации

Симптомы ранней стадии:

• забывчивость в отношении недавних событий;
• трудности в проведении простых подсчетов;
• плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
• пассивность;
• апатия.

Симптомы серединной стадии:

• нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
• эмоциональная нестабильность;
• чрезмерное возбуждение или пассивность;
• невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах — уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
• нарушение ритмов сна;
• дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

• потеря всех когнитивных способностей;
• полная неспособность самообслуживания (требуется помощь в кормлении, купании и т.д.);
• отказ от соблюдения личной гигиены;
• потеря веса;
• неустойчивость при ходьбе;
• недержание мочи;
• постепенная утрата способности ходить;
• прикованность к постели.

www.medicinform.net

Как проявляется деградация личности?

Первые признаки деградации появляются задолго до полного распада личности. Круг интересов у таких людей сужается, главным образом в общекультурном аспекте: они перестают смотреть фильмы, читать книги, посещать концерты. Им присущи легкомыслие, плоский юмор, беззаботность наряду с капризностью, недовольством и брюзжанием. Они становятся надоедливыми и фамильярными. Их суждения легковесны и поверхностны, а в поведении наблюдаются развязность, склонность к цинизму, снижение чувства стыда и брезгливости. Развиваются такие качества, как эгоизм, лживость, эгоцентризм.

По мере прогрессирования заболевания интеллектуальные расстройства нарастают. Характер меняется в худшую сторону: человек делается раздражительным, вспыльчивым. Главными его чертами становятся негативное мировосприятие – отношение ко всем событиям с негативным предубеждением, внутренний страх и тревожность. Ухудшается память, интересы сужаются, а суждения и чувства обедняются. Человеку становится трудно сконцентрировать свое внимание на чем-либо.

Еще одно проявление деградации личности – безволие, чрезмерное благодушие и беспечность. Беззаботность и полное безразличие к окружающему миру наблюдаются при тяжелой форме деградации – маразме. Деградация личности сказывается и на внешнем облике человека. Характерные изменения во внешности видны, можно сказать, невооруженным глазом: неряшливость, сутулость, безучастный взгляд, неадекватное поведение. Про таких людей так и говорят – опустившиеся.

Американский психолог Маслоу выделил несколько качеств, присущих людям с деградацией личности:

• отношение к себе как к пешке, от которой ничего не зависит ни в общественной, ни в личной жизни;
• главным в их жизни становится удовлетворение основных первичных потребностей;
• мир они разделяют на «своих» и «чужих» и стараются оградить себя от «чужих»;
• они считают, что их мнение непоколебимо и не подлежит критике и обсуждению;
• их язык беден, они используют элементарные речевые обороты. Их мозг не хочет затрачивать усилия на вербальные функции.

Почему происходит деградация личности?

Человек деградирует, когда перестает развиваться духовно. Его мозг как бы начинает атрофироваться «за ненадобностью». Причин, по которым у человека опускаются руки и он утрачивает веру в себя, ему становится неинтересно жить, он перестает следить за событиями, развиваться интеллектуально, забывает о прежних увлечениях, – может быть множество. С кем-то такое случается при утрате близкого человека, кто-то теряет вкус к жизни после крушения надежд или ряда неудач. Наиболее подвержены деградации личности одинокие люди, чувствующие себя неудачниками и никому не нужными.

Но эти факторы в большинстве случаев грозят деградацией не сами по себе, а тем, что человек начинает искать утешение и забвение в алкоголе и рано или поздно уходит в запой. Понятия же алкоголизм и деградация личности неразделимы. Причем алкоголизм может быть как причиной деградации, так и ее следствием.

К сожалению, довольно часто деградация личности развивается у пожилых людей после ухода на пенсию. Психологи даже утверждают, что уход на пенсию очень вреден. Отсутствие обязанностей, ответственности, необходимости нагружать мозг приводят к постепенной духовной смерти.

В то же время есть немало людей преклонного возраста, сохранивших живой и ясный ум. Если человек и в старости остается многосторонней личностью, не сидит без дела, если уход на пенсию освобождает время и силы для новых занятий, то деградация личности ему не грозит. Деградация личности может быть следствием психических заболеваний или органических заболеваний головного мозга (шизофрении, эпилепсии, интоксикации, травм и др.).

Старческий маразм как форма деградации личности

Старческий маразм – прогрессирующее заболевание, которое является необратимым психическим расстройством. Причина его – атрофия всех процессов, которые происходят в головном мозге, а случается это преимущественно вследствие патологических изменений в его кровеносных сосудах. Отягощает ситуацию и наследственность.

Болезнь развивается постепенно, годами, и странности в поведении окружающие замечают не сразу. Человек всего лишь становится рассеянным, забывчивым, ворчливым, скупым и эгоцентричным. Но по мере прогрессирования симптомы становятся все ярче, и не заметить их уже невозможно. Память ухудшается, возникают ложные воспоминания событий, которых не было. В конце концов человек перестает узнавать близких людей, утрачивает навыки по уходу за собой, и ему необходимы постоянный контроль и помощь.

Алкоголизм и деградация личности

Еще один пример полной деградации личности – алкоголизм. Спиртное для алкоголика – главная жизненная потребность, и его мозг работает с одной целью – где и как добыть спиртное. Мысли алкоголика поверхностны, фразы и слова просты и незатейливы.

Симптомы деградации личности у алкоголиков проявляются уже на первых этапах алкоголизма. Они эмоционально неустойчивы: плаксивость, обидчивость, пессимизм могут резко смениться возбудимостью, раздражением и гневом. У них отсутствует чувство вины и понимания своих поступков, зато наблюдается беспечность, эйфория, недооценка жизненных трудностей. Их поступки неадекватны и непредсказуемы. Алкоголики делаются грубы, лживы и эгоистичны.

Как избежать деградации личности?

К сожалению, от риска духовной деградации не застрахован никто – она грозит любому человеку, который будет «плыть по течению» и не заниматься саморазвитием. Если не совершенствоваться, не вкладывать силы и время в свое развитие, духовная смерть может наступить раньше физической. Еще поэт Н. Заболоцкий писал:

«Не позволяй душе лениться!

Чтоб воду в ступе не толочь,

Душа обязана трудиться

И день и ночь, и день и ночь!

Коль дать ей вздумаешь поблажку,

Освобождая от работ,

Она последнюю рубашку

С тебя без жалости сорвет».

Людям, которые преодолевают свою пассивность, сохраняют активное физическое состояние, интересуются всем, что происходит в мире, и занимают активную жизненную позицию, вряд ли грозит деградация личности. Важно также и ближайшее окружение: чтобы рядом находились люди, которые бы заражали своим стремлением к новым знаниям и умениям.

Что касается старческого маразма, то вылечить совсем его невозможно, но на ранней стадии он поддается корректировке. Поэтому при появлении первых признаков стоит обследоваться: если его причина – сосудистые заболевания головного мозга, например атеросклероз, врач назначит соответствующее лечение. Приостановить развитие старческого маразма помогут витамины группы В, в частности В6 и фолиевая кислота, и экстракт либо капсулы Гинкго-билоба.

© Тимошенко Елена, BBF.ru

bbf.ru

Общее описание

Деменция (слабоумие) — это хроническое или прогрессирующее психическое расстройство, для которого характерно стойкое оскудение психической деятельности с нарушением ряда высших корковых функций, вплоть до утраты элементарных навыков, способности к самообслуживанию (афазия, алексия, апраксия), сопровождающееся обеднением эмоций, нарушением эмоционального контроля, поведения или мотиваций.

Сенильное (старческое) слабоумие развивается у лиц после 65 лет.

Наиболее распространенными причинами деменции в пожилом возрасте являются болезнь Альцгеймера (50-60%), церебрально-сосудистое заболевание (5-10%), их сочетание (15-20%) и специфические варианты болезни (при болезни Паркинсона, Пика, Гентингтона и т.д.). Определение причины деменции играет важную роль для выбора адекватной терапии, которая может затормозить течение болезни.

Болезнь Альцгеймера чаще встречается в пожилом и старческом возрасте, по данным международных исследований, распространенность ее в возрасте 75 лет составляет 4%, 85 лет — 16%, 90 лет и старше — 32%, причем у пожилых женщин значительно выше по сравнению с мужчинами аналогичного возраста. Имеют значение поздний возраст, случаи деменции в пожилом возрасте у родственников, наличие гена аполипопротеина Е. Возможно способствуют развитию данной болезни также черепно-мозговая травма, болезни щитовидной железы, стрессовые факторы. Считается что к факторам риска также относится повышенная концентрация алюминия в воде, употребляемой внутрь. Курение, длительное применение НПВП и эстрогенов, а также регулярное употребление алкоголя в небольших дозах предположительно снижают вероятность возникновения заболевания. Чаще всего болезнь Альцгеймера дифференцируют с сосудистой деменцией, возникающей на фоне хронической церебрально-сосудистой недостаточности вследствие атеросклероза, гипертонической болезни, хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

При сосудистой деменции важен анамнез болезни — острое начало, ранее перенесенные нарушения (в том числе транзиторные) мозгового кровообращения с преходящими неврологическими расстройствами или помрачением сознания, постепенное нарастание симптоматики, парциальность нарушений высших корковых и подкорковых функций.

Наиболее значительную помощь в установлении возможной причины деменции оказывает картина МРТ/МСКТ головного мозга, так при сенильной деменции альцгеймеровского типа выявляется диффузная (лобно-височно-теменная, в начале — височно-теменная) атрофия (уменьшение объема) головного мозга, изменение перивентрикулярной зоны и зоны полуовальных центров, увеличение против возрастной нормы межкрючкового расстояния, снижение объема гиппокампа (ранний диагностический признак), увеличение перигиппокампальных щелей. При мультиинфарктной сосудистой деменции характерно наличие «очагов» измененной плотности вещества головного мозга и не резко выраженного расширения желудочков и/или субарахноидальных пространств, при сосудистой энцефалопатии Бинсвангера — изменения в белом веществе головного мозга (лейкоареоз).

Основной признак деменции — выраженное нарушение когнитивных функций, приводящее к нарушению повседневной жизни больного, его дезадаптации, продолжающееся не менее 6 месяцев, при сохранности ясного сознания. В остальных случаях диагноз может быть только предположительным и требующим дифференциального подхода. На ранних этапах деменции могут наблюдаться расстройства эмоциональной сферы, заострение личностных черт.

Симптомы сенильной дегенерации головного мозга

Для диагностики деменции имеют значение следующие симптомы: наличие расстройств мышления (понижение способности к абстрагированию, логическому мышлению, нарушение вербальных функций); расстройства высших функций (агнозия, апраксия, афазия, акалькулия, аграфия, алексия); ухудшение памяти; расстройства внимания (способности реагирования на несколько стимулов одновременно, переключение внимания); волевые расстройства (вялость, бездеятельность, безынициативность или двигательная расторможенность, непродуктивная суетливость); расстройство влечений и поведения; эмоциональные нарушения (аффективная неустойчивость, снижение настроения или его немотивированное повышение, склонность к тоскливо-злобному настроению, раздражительности, «стирание» или гротескное заострение личностных особенностей); снижение критического отношения к своему состоянию.

Развитие болезни проходит ряд этапов. Первый, так называемая предеменция, затрагивает свежие слои памяти и способность фиксировать новую информацию. Человек хуже запоминает, становится рассеян и апатичен, у него снижается способность к абстрактному мышлению,

На втором этапе (стадии) — ранней деменции — нарушения памяти продолжают прогрессировать. Появляются симптомы апраксии, т.е. нарушения движений, и афазии, т.е. расстройства связной речи. Однако пациент еще помнит основные факты своей жизни и сохраняет остатки здравого смысла.

На третьей стадии — умеренной деменции — человек путает слова, перестает узнавать хорошо знакомых людей, у него снижаются навыки чтения и письма, нарушается координация тела. Возникают элементы бреда, ложной самоидентификации. Старики могут уходить из дома и «теряться», не соблюдают правила гигиены и не могут отправлять естественные надобности без постороннего ухода.

Затем наступает этап тяжелой деменции, когда речь теряется почти полностью. Характерна тотальная апатия, истощение. Способность к самостоятельным действиям, даже самым элементарным, постепенно утрачивается. Пациент уже не встает с кровати. Смерть чаще наступает не из-за самой болезни, а из-за сопутствующих ей причин — вызванных неподвижностью пневмонии или пролежней.

В среднем с момента начала болезни до кончины пациента проходит семь лет.

Деменция делится на парциальную и тотальную . Для парциальной (дисмнестической, атеросклеротической) характерна неравномерность психических нарушений — преобладают нарушения памяти с сохранностью «ядра личности» и критики к своему положению. Тотальная (диффузная, глобарная) соответствует в своих проявлениях тяжелой степени слабоумия.

Диагностика сенильной дегенерации головного мозга

Дифференцировать органическую деменцию следует с проявлениями депрессии, тяжелой астении, ятрогенных психических расстройств, проходящих «под маской» снижения интеллектуальных способностей. Выявление при неврологическом осмотре очаговых неврологических симптомов, экстрапирамидных расстройств, нарушений ходьбы помогает установить правильный диагноз. Обязательным является проведение МРТ или МСКТ головного мозга и лабораторных исследований.

Лечение сенильной дегенерации головного мозга

Лечение проводится в соответствии со стандартами лечения пожилых больных с учетом этиологии и тяжести проявлений деменции и направлено на максимально длительное сохранение привычного образа жизни пациентов, поддержание их социальной активности, коррекцию симптоматики и поведения.

Выделяют основные направления терапии деменции:

• компенсаторную (заместительную) терапию, направленную на возмещение нейротрансмиттерного дефицита (холинергическая — «Ипидакрин», «Ривастигмин», «Экселон», «Реминил», «Донепезил»; глутаматергическая — «Акатинола мемантин», «Нооджерон»);
• нейропротективную терапию — использование препаратов с нейротрофическими свойствами («Церебролизин», «Цераксон») и нейропротекторов (ноотропы, сосудистые препараты), коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов (антиоксиданты — витамин Е, препараты гинго билоба, янтарной кислоты), а также обмена кальция и др.;
• противовоспалительную терапию;
• психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
• психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

Поскольку в основе заболевания лежит прогрессирующий нейродегенеративный атрофический процесс, прогноз заболевания неблагоприятный. Поэтому важной является ранняя диагностика и профилактика развития деменции в тех случаях, когда это возможно.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Прием

Сначала препарат принимают дважды в сутки по 1,5 мг. Для пациентов с повышенной чувствительностью к холинергических лекарств рекомендована меньшая дозировка — 1 мг. Принимать лекарство следует во время еды утром и вечером (за завтраком и ужином).

Режим дозирования

По истечении двух недель со дня первого приема лекарственного препарата должна отмечаться его нормальная переносимость. Если препарат не вызывает побочных эффектов, дозировку можно увеличить в два раза. Еще через две недели — увеличить дозировку до 4,5 мг 2 раза в сутки, а затем — до 6 мг и принимать также дважды в сутки.

Внимание! Перед каждым увеличением дозировки должны пройти минимум 14 дней.

Побочные эффекты (снижение массы тела, боли в животе, тошнота, ухудшение аппетита), которые могут наблюдаться во время лечения, ликвидируются пропуском одного или нескольких (до нормализации самочувствия) доз лекарственного препарата. Если единовременным пропуском проблема не решится, нужно снизить дозировку до хорошо переносимой пациентом.

Как принимать препарат после перерыва?

После перерыва необходимо начать принимать лекарственный препарат в минимальном количестве. Это позволит избежать вызов побочных эффектов. Затем следует постепенно увеличить дозировку лекарства по изложенной выше схеме (каждые две недели — в 1,5-2 раза).

Способ применения

Раствор или капсулы принимают вовнутрь. Дозировки (по миллиграммам) взаимозаменяемы.

Раствор: нужное количество лекарственного препарата извлекают с помощью дозатора из флакона — специального приспособления для отмеривания заданного объема вещества. Принимают лекарство также из дозатора.

Режим дозирования

Рассчитывается индивидуально. Начать прием препарата рекомендуется с минимальной эффективной дозы. Принимается вовнутрь каждый день во время еды. Оптимальное количество лекарства достигается постепенно. Увеличивать дозировку следует также постепенно по следующей схеме.

Дозировка для взрослых

* В следующие недели можно увеличить дозу на 10 мг. Нельзя выходить за рамки максимальной суточной дозы (30 мг).

Режим дозирования

1. Раствор для приема внутрь

Перед приемом внутрь можно развести лекарственный препарат в воде (из расчета 120 миллилитров на 1/2 стакана). Принимать или между приемами пищи, или прямо во время еды.

При черепно-мозговой травме и остром периоде ишемического инсульта: пройти курс лечения сроком от 6 недель (из расчета 1000 мг или 10 мл каждые 12 часов).

При восстановительном периоде после перенесенных черепно-мозговой травмы, ишемического и геморрагического инсультов, а также при наличии поведенческих и когнитивных нарушениях сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга: принимать препараты один-два раза в сутки по 5-10 мл или 500-2000 мг. Дозировка и продолжительность курса лечения рассчитывается индивидуально (исходя из тяжести протекания заболевания).

Для пациентов пожилого возраста не требуется коррекция дозы препарата Цитиколин.

Правила использования дозировочного шприца:

• опустить шприц полностью во флакон;
• медленно потянуть поршень, сравнив уровень раствора с нужной отметкой на дозировочном шприце;
• необходимое количество раствора при желании развести в стакане с обычной водой (количество воды — 120 миллилитров).

2. Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Внутривенно: вводить медленно в течение трех-пяти минут или вливать с помощью медицинской капельницы из расчета от 40 до 60 капель в одну минуту.

Внутримышечно: аккуратно, избежать введения лекарственного препарата в одно и то же место дважды.

Предпочтительнее: внутривенный способ введения раствора.

Раствор для внутримышечного и внутривенного введения в ампуле предназначен для однократного применения. Использовать препарат необходимо сразу же после вскрытия ампулы. Лекарство совместимо со всеми типами растворов и декстрозы и со всеми видами внутривенных изотонических растворов.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

online-diagnos.ru

Печальным итогом алкоголизма является деградация личности. Физическое разрушение, происходящее при воздействии алкоголя на ткани различных органов, касается и головного мозга. Нарушается передача информации в центры, отвечающие за память, поведение человека, его интеллектуальные способности. Алкогольная деградация личности выражается в том, что для человека реальный мир перестает существовать. Теряется интерес ко всему, что не касается выпивки. Коренным образом меняется не только внешность алкоголика, но и его характер, основными чертами которого становятся безволие, лживость, агрессия и тупость.

Человек тем быстрее деградирует, чем ниже его изначальное умственное развитие, уже круг интересов и слабее воля.

Вследствие того, что при алкоголизме происходит деградация мозга, у человека появляются такие симптомы, как:

Наша постоянная читательница поделилась действенным методом, который избавил ее мужа от АЛКОГОЛИЗМА. Казалось, что уже ничего не поможет, было несколько кодирований, лечение в диспансере, ничего не помогало. Помог действенный метод, который порекомендовала Елена Малышева. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

• Безволие, равнодушие к своей внешности, отношениям с людьми;
• Бессвязность мыслей и речи;
• Тупость, неспособность связать какие-то события и адекватно реагировать на происходящее;
• Провалы в памяти.

Человек не помнит того, что с ним происходило во время запоя. Может вспомнить то, что было до застолья. Но не знает, как он попал домой, с кем пил, почему буянил.

В состоянии запойного алкоголизма признаки деградации настолько усиливаются, что может наступить полное слабоумие.

Алкогольная деградация возникает в результате длительного систематического действия на мозг этилового спирта. Токсичность этанола проявляется в том, что он разрушает клетки различных органов, в том числе и нервные клетки мозга. Когда в организм попадают какие-либо токсины, они нейтрализуются в печени. Затем почки выводят токсин из организма.

Попадая в печень, этанол разрушает оболочку клеток, вследствие чего она перестает нормально функционировать, вырабатывать ферменты для разложения токсичных веществ. Спирт накапливается в печени и крови.

Спирт растворяет жировую оболочку эритроцитов. Из-за этого образуются сгустки, повышается свертываемость крови, меняется структура сосудов. Это приводит к нарушению кровообращения в мозге, а также снабжения мозга кислородом.

Этиловый спирт повреждает рецепторы мозга, нарушая его функционирование. Различные отделы головного мозга отвечают за поведение, умственное развитие, способность воспринимать речь и говорить.

В больших полушариях головного мозга находятся центры зрения, памяти, речи. При воздействии этилового спирта на рецепторы, расположенные в этой области, человек перестает понимать речь, слышит отдельные слова, но не воспринимает их смысла. Если деградированы центры, расположенные в лобных долях, то нарушается эмоциональное поведение. Человек неадекватно реагирует на действия окружающих, без причины хихикает или становится слезливым.

СЕНСАЦИЯ! Врачи ошарашены! АЛКОГОЛИЗМ уходит НАВСЕГДА! Нужно всего лишь каждый день после еды. Читайте далее—>

Причиной алкогольной деградации личности является нарушение работы головного мозга из-за токсического действия этанола. Вначале человек осознает, что привычка к спиртному может его погубить, но не хочет этого признавать. Через несколько лет систематического отравления организма алкоголем он уже не способен понять всю тяжесть своего положения. При хроническом алкоголизме процессы в мозге необратимы, так же как и повреждения печени, приводящие к циррозу.

В организме женщины алкоголь всасывается быстрее. Это является особенностью женской физиологии. Поэтому алкогольное разрушение личности и его симптомы у женщин наступают гораздо быстрее, чем у мужчин. Признаки, характерные для женщин алкоголичек — это неряшливость, полное отсутствие человеческого достоинства. При алкоголизме для женщины характерно равнодушие к близким, даже своим детям, злобность, мстительность, изощренная хитрость, плаксивость, безволие. Гормональные изменения, возникающие в организме под действием спирта, делают женщину похожей на мужчину. Меняется фигура, появляются волосы на лице, грубеет голос. Соответственно меняется поведение.

Различают следующие виды деградации личности:

1. Астено-неврозоподобная. У алкоголика наблюдается бессонница, появляются признаки психоза, такие как раздражительность, рассеянность, упадок сил, резкая смена настроения, мнительность. Невроз проявляется в виде нарушений работы сердца, болях в различных областях тела;
2. По алкогольному типу. Характерные симптомы: безволие, утрата интересов, развязность, циничность, отсутствие стыдливости;
3. Алкогольно-органическая. Обычно такая деградация бывает у людей, перенесших травму головы, имеющих заболевания мозга и его сосудов. При этом человек представляет вымышленные жизненные ситуации, о которых он навязчиво рассказывает. Якобы вспоминает о встречах со знаменитыми людьми, о своих героических поступках. Происходит резкое нарушение памяти, отупение;
4. Психопатоподобная. Такое разрушение личности чаще всего возникает у молодых людей, испытывающих чувство неполноценности по какой-либо причине. Поначалу алкоголь придает им уверенности, позволяет забыть о своей ущербности. Постепенно алкоголь становится единственным средством, которое приносит успокоение, человек окончательно спивается. Обычно такие алкоголики склонны к неврастении, способны биться об стену головой, впадают в истерику, бросаются предметами. Они склонны к совершению преступлений в пьяном виде.

В большинстве случаев алкогольная деградация личности является необратимой. На ранней стадии с ней можно бороться, если удастся уговорить человека лечиться, своевременно сделать кодирование и помочь ему удержаться от рецидива алкоголизма.

• Испробовано множество способов, но ничего не помогает?
• Очередное кодирование оказалось неэффективным?
• Алкоголизм разрушает вашу семью?

e-da.su

Признаки деградации личности при алкоголизме

О разрушении личности при хронической алкогольной зависимости можно судить по следующим признакам:

• Человек теряет интерес ко всему, что не связано с выпивкой, становится равнодушен к прежним увлечениям. Семейные или общественные мероприятия его интересуют только, как возможность выпить спиртное;
• У него появляется отчужденность от интересов семьи, рабочего коллектива. На начальной стадии человек еще может воспринимать критику окружающих и испытывать неловкость за свое поведение, но постепенно он начинает избегать общения с людьми, осуждающими пьянство;
• Происходит потеря понятия о нормах поведения в обществе. Алкоголик забывает, что такое мораль, обязанности перед семьей, приличия, стыд, страх;
• Появляется полное равнодушие к критике, отсутствует способность к самокритике;
• Пьяница проявляет упрямство, отрицает наличие алкогольной зависимости.

Алкоголик становится лживым и изворотливым. Поначалу он пытается выкрутиться перед близкими людьми за свое отсутствие дома после работы. В последующей стадии ему уже наплевать не только на их мнение, но он вообще перестает ими интересоваться. На любую критику отвечает агрессией, может полезть в драку, полностью деградирует.

Алкогольная деградация выражается в том, что человек становится придирчивым, недоверчивым. Ему кажется, что он заслуживает гораздо большего признания со стороны окружающих («Ты меня уважаешь?»).

Социальная деградация приводит к тому, что он полностью равнодушен к проблемам на работе, не чувствует общественного осуждения, фамильярничает с посторонними людьми, может приставать к незнакомым, оскорблять, проявлять агрессию.

Вследствие того, что при алкоголизме происходит деградация мозга, у человека появляются такие симптомы, как.

Атрофия любого типа ткани в организме человека означает прогрессирующую потерю цитоплазматических белков. По отношению к мозговой ткани атрофия означает гибель (отмирание) нейронов и потерю связей между ними.

Мозговая атрофия может быть общей - то есть, размер мозга сокращается равномерно. Также атрофия может быть очаговой, в этом случае она относится лишь к одной области мозга, приводя к угнетению определенных участков, следовательно, вызывая симптомы, связанные с деградацией этой области мозга. Если поражаются оба полушария мозга, нарушается привычное течение процесса мышления и множества привычных физиологических процессов.

Что такое атрофия головного мозга и сенильная дегенерация, диагностика

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

• ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
• ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга - процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода - для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга - это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие - это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

Причины мозговой атрофии и сенильной дегенерации головного мозга

• инсульт;
• черепно-мозговая травма;
• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Пика;
• лобно-височная деменция;
• церебральный паралич с нарушением координации;
• болезнь Гентингтона (Хантингтона);
• наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
• болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
• митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
• рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
• инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
• СПИД.

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера - нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

Основные причины сенильной дегенерации следующие:

• болезнь Альцгеймера;
• сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
• болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
• атеросклероз или затвердение артерий;
• рассеянный склероз;
• различные типы иммунодефицитов;
• СПИД;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
• болезнь Пика;
• вирусный или бактериальный энцефалит;
• болезнь телец Леви;
• гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
• опухоль головного мозга;
• болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
• нейросифилис;
• прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
• нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

• гипотиреоз;
• гипертиреоз;
• дефицит тиамина;
• дефицит В12;
• дефицит В3;
• хронический алкоголизм;
• хроническое воздействие металлов;
• воздействие красителей (например, анилина);
• медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
• взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Симптомы атрофии головного мозга и сенильной дегенерации

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

• деменция;
• судороги;
• речевые расстройства или афазия;
• ухудшение памяти;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• невозможность точного планирования (рассеянность);
• дезориентация в пространстве;
• повторяющиеся движения;
• потеря сознания;
• судороги.

Симптомы ранней стадии:

• забывчивость в отношении недавних событий;
• трудности в проведении простых подсчетов;
• плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
• пассивность;
• апатия.

Симптомы серединной стадии:

• нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
• эмоциональная нестабильность;
• чрезмерное возбуждение или пассивность;
• невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах - уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
• нарушение ритмов сна;
• дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

• потеря всех когнитивных способностей;

Жировая дегенерация костного мозга лечение

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках

Синонимы: синдром Бенсона, бипариетальная болезнь Альцгеймера, атрофия задней части коры головного мозга, зрительный вариант болезни Альцгеймера, задняя корковая атрофия.

Задняя кортикальная атрофия является редким прогрессирующим нейродегенеративным заболевание с типичным началом междулет. Характеризуется прогрессирующим нарушениями высшей обработки зрительных сигналов и других задних корковых функций без каких-либо признаков глазных аномалий.

Распространенность неизвестна, в значительной степени из-за недостаточной осведомленности о синдроме.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология неизвестна. Задняя кортикальная атрофия считается клинико-рентгенологическим синдромом, наиболее распространенная патологическая основа которого, - болезнь Альцгеймера. Тем не менее также сообщалось о случаях, связанных с деменцией с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации или болезнями прионов.

Клинические проявления [ править ]

Все пациенты с задней кортикальной атрофией демонстрируют ухудшение, по крайней мере, одного основного визуального процесса. Ранние симптомы патологии включают зрительно-перцептивную и зрительно-пространственную дисфункцию, апраксию и алексию. Часто отмечаются признаки синдрома Балинта (симультанная агнозия, зрительная атаксия и глазодвигательная апраксия) и синдром Герстмана (акалькулия, аграфия, пальцевая агнозия и лево-право дезориентация). Самые ранние симптомы включают трудности сложного визуального поведения (например, вождение автомобиля, чтение и проговор времени на аналоговых часах). Проблемы при чтении включают в себя потерю строки на странице (визуальная дезориентация), перекрывающиеся или смешанные буквы (визуальный краудинг) или лучшее восприятие при чтении мелкого шрифта. Также сообщается об аномально длительных цветных после-образов и восприятии движения статических стимулов. Пациенты с патологией, как правило, имеют относительно хорошо сохранившуюся память, речь, понимание и суждения сохранялись до поздней стадии заболевания. Часто, с самого начала, наблюдается тревога и депрессия. Отмечались также экстрапирамидные симтомы, миоклонус и хватательный рефлекс.

Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках: Диагностика [ править ]

Диагностика этого клинико-рентгенологического синдрома основана на неврологической оценке, зрительного и когнитивного тестирования, визуализации головного мозга и рутинных анализов крови. МРТ показывает двустороннюю атрофию в затылочной, теменной и задней височной долях, часто асимметричная - более выраженная в правом полушарии. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) или ПЭТ демонстрируют гипометаболизм задней коры головного мозга, а также в лобных орбитальных областях на более поздних стадиях.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальная диагностика наиболее часто включает в себя болезнь Альцгеймера, но может также включать в себя деменцию с тельцами Леви, кортикобазальную дегенерацию и прионных заболеваний, таких как болезнь Крейтцфельда-Якоба

Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках: Лечение [ править ]

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы, используемых при лечении болезни Альцгеймера, могут облегчать некоторые симптомы. Ведение основано на использовании визуальных средств реабилитации, которые включают психообразование, компенсаторные стратегии и когнитивные упражнения, чтобы справиться с нарушениями зрения. Антидепрессанты помогают купировать депрессию, раздражительность, разочарование и потерю уверенности в себе.

Прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза задней кортикальной атрофии считается аналогичной (8-12 лет) или выше в разы по сравнению с лицами, страдающих болезнью Альцгеймера.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Старческая простая форма апатического слабоумия

Характеризуется только симптомами выпадения и проявлением общего распада психических функций. Сужается круг интересов, падает активность, утрачиваются отзывчивость, чувство такта. Заостряются такие черты личности, как подозрительность, сварливость, злобность, скупость, ревнивость. Снижается уровень интеллектуальных функций, нарушается способность адаптации к меняющимся условиям. Перемена условий жизни вызывает «катастрофическую реакцию», проявляющуюся растерянностью, чувством обреченности, а иногда и оборонительными действиями. Со временем нарастают пассивность, безразличие. Воспоминания скудные, бледные, внешний мир перестает быть источником новых переживаний. Прогрессирующее снижение памяти сначала на текущие события, а затем и на более отдаленные, возможна амнестическая афазия. Утрачиваются смысловая память, целенаправленное внимание. Лучше сохраняется моторная память (мимика, жесты и пр.). Поведение временами становится неправильным, иногда нелепым. Нарушается ритм сна, со временем сонливость становится постоянной.

Форма старческого слабоумия, при которой нарушается запоминание, наблюдаются конфабуляции, эйфория и повышенная речевая активность. В то же время привычные формы поведения могут быть сохранными.

Быстро прогрессирующая форма пресенильной деменции, проявляющаяся на 5-6-м десятилетии жизни. В дебюте болезни головная боль, светобоязнь, головокружение, нарушения сна, повышенная эмоциональность. В дальнейшем характерны персеверации, эхолалия, дизартрия, атаксия, атетоз, мышечная ригидность, корковая слепота. Этиология и патогенез синдрома не уточнены. Описал болезнь в 1929 г. немецкий психоневролог P. Geidengain.

Пресенильная энцефалопатия Невина

Прогрессирующая атрофия мозга неясной этиологии, проявляющаяся в возрастелет пирамидными, экстрапирамидными расстройствами, признаками мозжечковой недостаточности, нарушением зрения, эпилептическими припадками и деменцией. Описал заболевание в 1960 г. P. Nevin.

Прежде всего необходимо уточнение характера основного заболевания, обусловившего развитие деменции, и его курабельность. После этого следует приступить к возможной и целесообразной в данном конкретном случае терапии с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность лечения основного заболевания иногда во многом определяет регресс сопряженной с ним деменции. Значительное улучшение состояния интеллектуально-мнестических функций может быть достигнуто в некоторых случаях вторичной деменции, например при пересадке почки у больных с хронической почечной недостаточностью. Положительным может быть адекватное лечение при деменции, обусловленной гипотиреозом, алкоголизмом, дефицитом витамина В 12 .

Выраженный регресс проявлений деменции возможен после нейрохирургических вмешательств по поводу внутричерепных гематом, в некоторых случаях удаления абсцессов и опухолей мозга. Кроме того, при деменции обычно проводится активное лечение ноотропными препаратами, поливитаминами, нимодипином, мемантином.

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера

Рано или поздно все люди стареют, вместе с ними стареет и организм. В первую очередь это затрагивает сердце, головной и спинной мозг. Если сердце перестаёт должным образом справляться со своей задачей - перекачиванием крови - то со временем это скажется на состоянии мозга, клетки которого не будут получать достаточное количество питательных веществ для поддержания жизнедеятельности.

По разным данным подобным заболеванием страдают от 50 до 70% людей пожилого возраста (старше 60 лет).

Симптоматика дистрофии вещества головного мозга

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить, а для этого нужно знать её внешние проявления (признаки) и симптомы.

• Первая стадия. На первых парах человек чувствует небольшую усталость, вялость, головокружение и плохо спит. Это происходит из-за ухудшения циркуляции крови в мозгу. Степень значимости растёт вместе с развитием заболеваний сосудов: отложение холестерина, гипотония и т.д.
• Вторая стадия. На второй стадии в мозгу появляется, так называемый, «очаг заболевания», поражение вещества мозга углубляется из-за плохой циркуляции крови. Клетки не получают достаточного питания и постепенно отмирают. О начале этой стадии свидетельствует нарушение памяти, потеря координации, шум или «стрельба» в ушах и сильные головные боли.
• Третья стадия. Из-за дисциркулярного характера протекания последней стадии, очаг заболевания перемещается ещё глубже, поражённые сосуды приносят в мозг слишком мало крови. У больного проявляются признаки слабоумия, отсутствие координации движений (не всегда), возможна дисфункция органов чувств: потеря зрения, слуха, трясущиеся руки и т.д.

Установить точное изменение вещества головного мозга можно при помощи МРТ.

При отсутствии лечения со временем развиваются такие болезни, как:

1. Болезнь Альцгеймера. Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся слет.
3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся слет.
4. Артериальная гипертензия.
5. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

Причины изменений

Как уже упоминалось, основная причина проявления болезни - это поражение сосудов, возникающие неизбежно с возрастом. Но у кого-то эти поражения минимальны: небольшие холестериновые отложения, например, - а у кого-то они перерастают в патологию. Так, к изменению вещества головного мозга дистрофического характера ведут болезни:

1. Ишемия. Главным образом эта болезнь характеризуется нарушением кровообращение головного мозга.
2. Шейный остеохондроз.
3. Опухоль (доброкачественная или злокачественная).
4. Сильная травма головы. В данном случае возраст не имеет значения.

Группа риска

У любой болезни есть группа риска, люди, находящиеся в ней должны быть крайне внимательны. Если человек имеет подобные болезни, то он находится в первичной группе риска, если только предрасположенности, то во вторичной:

• Страдающие заболеваниями сердечнососудистой системы: гипотонией, гипертензией, гипертонией, дистонией.
• Больные диатезом, сахарным диабетом или язвой желудка.
• Имеющие избыточный вес или привычку неправильно питаться.
• Пребывающие в состоянии хронической депрессии (стресса) или ведущие сидячий образ жизни.
• Люди старшелет независимо от пола.
• Страдающие ревматизмом.

Как побороть?

Несмотря на всю сложность заболевания и проблемы с её диагностикой, каждому человеку под силу избежать подобной участи, помогая своему организму бороться с признаками старости или последствиями тяжёлой травмы. Для этого стоит следовать простым правилам.

Во-первых, вести подвижный образ жизни. Ходить пешком или бегать трусцой в сумме не менее двух часов в день. Гулять на свежем воздухе: в лесу, в парке, ездить за город и т.д. Играть в подвижные игры, соответствующие физическим способностям: баскетбол, пионербол, волейбол, большой или настольный теннис и т.д. Чем больше движения, тем активнее работает сердце, и укрепляются сосуды.

Во-вторых, правильное питание. Исключите или сведите к минимуму употребление алкоголя, излишне сладких и солёных продуктов и жареное. Это не значит, что надо держать себя в строжайшей диете! Если хотите мяса, то не надо его жарить или покапать колбасу, лучше отварить. Тоже самое с картошкой. Вместо тортов и пирожных можно время от времени баловать себя домашним яблочными, клубничными пирогами. Все вредные блюда и продукты можно заменить их эквивалентами.

В-третьих, избегайте стрессовых ситуаций и переутомления. Психическое состояние человека прямо влияет на его здоровье. Не перетруждайте себя, отдохните, если устали, спите не менее 8 часов в сутки. Не перетруждайте себя физической нагрузкой.

В-четвёртых, 1-2 раза в год проходите врачебный осмотр для контроля состояния организма. Особенно, если вы уже проходите курс лечения!

Лучше всего не пытаться помочь своему организму «домашними методами»: самостоятельно пить лекарства, вводить инъекции и т.д. Следуйте указаниям врача, проходите процедуры, которые он назначит. Иногда для определения точности диагноза необходимо пройти множество процедур, сдавать анализы - это нормальная ситуация.

Ответственный врач никогда не станет назначать лекарства, если не уверен в точности диагноза.

Причины сенильной дегенерации головного мозга

Как говорится, старость не радость. Именно в пожилом возрасте начинает нарушаться работа органов и систем организма: «пошаливает» сердце, снижается память. Одним из серьезных заболеваний этого нелегкого периода является сенильная дегенерация головного мозга.

Сенильная деменция

Это состояние, при котором утрачиваются интеллектуальные способности, снижается память, речь становится малопонятной для окружающих, больные не контролируют свои действия. Развивается данная патология чаще после 65 лет. С возрастом прогрессирует.

Выделяют три степени тяжести заболевания:

1. Легкая степень. Больной теряет свои профессиональные навыки, мало интересуется окружающим миром, любимые занятия его мало привлекают, но ориентацию в пространстве он не теряет.
2. Средняя степень. Такому человеку требуется помощь в быту, потому что он уже забывает, как пользоваться различными приборами. Но обслуживает себя самостоятельно, в плане личной гигиены. Однако лучше не оставлять их без присмотра.
3. Тяжелая степень. Полная деградация личности, они не ориентируются в пространстве. Не могут себя обслуживать.

Деменция имеет две формы:

• тотальная – абсолютная деградация личности. Нарушается интеллектуальная сфера, скудный эмоциональный фон;
• лакунарная – для данной формы присущи патологические процессы в кратковременной памяти.

Причины старческого слабоумия

Существует медицинская классификация причин сенильной дегенерации:

• сосудистая деменция – развиваются в результате нарушения кровообращения головного мозга, причиной может послужить атеросклероз, гипертоническая болезнь;
• деменция атрофического типа – к данной группе относят болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона и другие;
• деменция смешанного типа – когда имеются сосудистые нарушения в сочетании с атрофическим процессом.

Опухоли головного мозга, алкоголизм, черепно-мозговые травмы, вирусные и бактериальные заболевания центральной нервной системы также являются распространенными причинами старческого маразма.

Сосудистая деменция

Довольно распространенный вид слабоумия, составляет около 25% от всех заболеваний такого типа. Самыми яркими причинами служат атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония. В результате этой патологии развивается хроническое кислородное голодание клеток мозга. Еще одной не менее важной причиной является ангиопатия при сахарном диабете. Врожденные аномалии сосудов. Часто сосудистая дегенерация развивается после инсульта. В этом случае гибнет огромное количество клеток центральной нервной системы. Симптоматика при таком процессе очаговая и будет зависеть от зоны поражения.

• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• артериальная гипертензия;
• неправильное питание;
• вредные привычки;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Признаки: ослабление внимания, часто теряют вещи, которые находятся под рукой. Нарушается мыслительный процесс – не могут проследить логическую цепочку, связать друг с другом простые явления. Происходят изменения в эмоциональной сфере – склонны к депрессиям, резким перепадам настроения. Плаксивы. Иногда возникает апатия ко всему окружающему. Снижается двигательная активность. Больше спят. Становятся неопрятными.

В диагностике применяют МРТ головного мозга, дуплекс сосудов, эхоэнцефалографию и лабораторные исследования.

Лечение: для каждого подбирается индивидуально, учитывая причины, приведшие к данной патологии. Применяют ноотропы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Если больной часто пребывает в депрессии – назначаются антидепрессанты. Но следует не забывать о лечении и профилактике гипертонической болезни, атеросклероза. Необходимо отказаться от вредных привычек.

Деменция альцгеймеровского типа

Это самый распространенный вид слабоумия. Различить ее с сосудистой дегенерацией довольно сложно. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Факторы, предрасполагающие к данному виду патологии:

• возраст – более 70 лет;
• наследственная предрасположенность;
• женский по;
• атеросклероз;
• эндокринная патология.

Симптомы: начинается все со снижения памяти, забываются недавно происходящие события, а затем страдает и долговременная память. Больные становятся конфликтными, требуют большего внимания к себе, агрессивные, злопамятные. Далее у людей с данной патологией прогрессирует дегенерация головного мозга, и появляются психиатрические синдромы: бред преследования, мании величия и другие. Становятся неряшливыми, склонны к бродяжничеству.

В лечении также показаны ноотропы, стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС, ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Алкогольная деменция

Появляется у людей, злоупотребляющих алкоголем на протяжениилет. Под воздействием горячительных напитков происходит гибель миллионов клеток головного мозга, которая ведет к атрофии, и имеет отдаленные последствия. Больные с такой патологией становятся агрессивными, эгоцентричными, нарушается интеллектуальная деятельность, становятся неряшливыми, апатичными.

В случае полного отказа от алкоголя слабоумие начинает регрессировать. Но, к сожалению, людей с третьей стадией алкоголизма очень трудно мотивировать, если такое происходит – это настоящее чудо.

Старческая деменция

Наверное, каждый из нас замечал, что пожилые люди становятся забывчивыми, меняются черты характера. Они становятся ворчливыми, упрямыми, будут стоять на своем до последнего. Происходит это по причине старения и отмирания клеток головного мозга, в результате чего и развивается синильное слабоумие.

Симптомы: сначала начинает ослабевать кратковременная память, а затем они уже не помнят, что было летназад. Присутствуют волевые расстройства: бездеятельность, безынициативность, бесполезная суетливость. Нарушение влечений и поведения. Ночью больных мучает бессонница, но зато весь день они могут спокойно проспать.

Происходят изменения в эмоциональной сфере: становятся более ранимыми, любая мелочь может вызвать у них слезы, требуют повышенного внимания к своей персоне со стороны окружающих. Типичны перепады настроения. Иногда возникает апатия. Нередки у них и галлюцинации. Психозы являются неотъемлемой частью данного заболевания, которые могут спровоцировать проблемы со здоровьем: повышение сахара в крови, перепад артериального давления.

Для лечения деменции такого типа, считают специалисты, лучше выбрать санаторий по данному направлению. Там за больными людьми есть надлежащий уход, в котором они нуждаются. Будет проведено соответствующее лечение и не только медикаментозное – ноотропные лекарственные средства, препараты, улучшающие кровообращение клеток мозга, сосудистые препараты, но и физиотерапевтическое, такие как электросон, электрофорез с медикаментами. Массаж шейно-воротниковой зоны. Прогулки на свежем воздухе благоприятно влияют на мозговую деятельность.

Эпилептическая деменция

Развивается эта патология вторично на фоне прогрессирования основного заболевания – эпилепсии. Но причиной данного вида слабоумия может быть не только эпилепсия, но и ее последствия: черепно-мозговые травмы при падении во время приступа, следствие приема противоэпилептических препаратов, гибель клеток головного мозга из-за кислородного голодания.

Признаки: происходит снижение памяти, как кратковременной, так и долговременной. Процесс мышления нарушен. Отсутствие интереса к чему-либо. Часто не может высказать главную мысль, потому что задерживается на второстепенных деталях. Лексикон таких больных небогатый. Происходит изменение черт характера – становятся жестокими, мстительными, эгоистичными, практически все слова употребляют в уменьшительно-ласкательной форме.

Эпилептическая деменция склонна к прогрессированию.

Больным с такими проблемами со здоровьем следует обратиться на консультацию к психиатру, неврологу для грамотной диагностики и назначения эффективного лечения, которое поможет смягчить этот нелегкий период в жизни не только пожилого человека, но и его родственников. Ведь главная забота и уход падает на плечи на этих людей.