Сахарный диабет механизм. Сахарный диабет – виды, лечение и профилактика

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Сахарный диабет – одна из самых распространенных, имеющих тенденцию к росту заболеваемости и портящих статистику болезней. Симптомы сахарного диабета появляются не в один день, процесс течет хронически, с нарастанием и усугублением эндокринно-обменных нарушений. Правда, дебют диабета I типа существенно отличается от ранней стадии второго.

Среди всей эндокринной патологии диабет уверенно держит первенство и составляет более 60% всех случаев. Кроме этого, неутешительная статистика свидетельствует, что 1/10 часть «диабетиков» – дети.

Вероятность приобрести заболевание повышается с возрастом и, таким образом, каждый десяток лет численность группы удваивается. Это объясняется увеличением продолжительности жизни, совершенствованием методов ранней диагностики, снижением физической активности и возрастанием числа людей, имеющих лишний вес.

Виды диабета

Многие слышали о такой болезни, как несахарный диабет. Чтобы читатель впоследствии не путал болезни, имеющие название «диабет», вероятно, полезным будет разъяснение их отличий.

Несахарное мочеизнурение

Несахарный диабет – эндокринное заболевание, возникающее вследствие нейроинфекций, воспалительных заболеваний, опухолей, интоксикаций и обусловленное недостаточностью, а иногда и полным исчезновением АДГ–вазопрессина (антидиуретический гормон).

Это объясняет клиническую картину заболевания:

• Постоянная сухость слизистых ротовой полости, неимоверная жажда (человек может выпивать до 50 литров воды за 24 часа, растягивая желудок до больших размеров);
• Выделение огромного количества неконцентрированной светлой мочи с низким удельным весом (1000-1003);
• Катастрофическое снижение веса, слабость, снижение физической активности, расстройства деятельности пищеварительной системы;
• Характерное изменение кожных покровов («пергаментная» кожа);
• Атрофия мышечных волокон, слабость мышечного аппарата;
• Развитие синдрома дегидратации при отсутствии поступления жидкости более 4 часов.

Заболевание в плане полного излечения имеет неблагоприятный прогноз, работоспособность значительно снижается.

Краткая анатомия и физиология

Непарный орган – поджелудочная железа выполняет смешанную секреторную функцию. Экзогенная ее часть осуществляет внешнюю секрецию, продуцируя ферменты, участвующие в процессе пищеварения. Эндокринная часть, на которую возложена миссия внутренней секреции, занимается выработкой различных гормонов, в том числе – инсулина и глюкагона. Они являются ключевыми в обеспечении постоянства сахара в человеческом организме.

Эндокринный отдел железы представляют островки Лангерганса, состоящие из:

1. А-клеток, которые занимают четверть всего пространства островков и считаются местом продукции глюкагона;
2. В-клеток, занимающих до 60% клеточной популяции, синтезирующих и накапливающих инсулин, молекула которого представляет собой полипептид из двух цепей, несущий в определенной последовательности 51 аминокислоту. Последовательность аминокислотных остатков для каждого представителя фауны своя, однако, в отношении структурного строения инсулинов к человеку наиболее близко находятся свиньи, почему их поджелудочная железа в первую очередь служит объектом использования для получения инсулина в промышленных масштабах;
3. D-клеток, продуцирующих соматостатин;
4. Клеток, вырабатывающих другие полипептиды.

Таким образом, напрашивается вывод: повреждение поджелудочной железы и островков Лангерганса, в частности, является основным механизмом, тормозящим выработку инсулина и запускающим развитие патологического процесса.

Типы и особые формы заболевания

Недостаток инсулина приводит к нарушению постоянства сахара (3,3 – 5,5 ммоль/л) и способствует формированию гетерогенного заболевания, называемого сахарным диабетом (СД):

• Полное отсутствие инсулина (абсолютный дефицит) формирует инсулинозависимый патологический процесс, который относят к сахарному диабету I типа (ИЗСД);
• Недостаток инсулина (относительный дефицит), запускающий в начальной стадии нарушение углеводного обмена, медленно, но верно приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗСД), который называют сахарным диабетом II типа.

Ввиду нарушения в организме утилизации глюкозы, а, следовательно, ее возрастания в сыворотке крови (гипергликемия), что, в принципе, представляет собой манифестацию болезни, со временем начинают появляться признаки сахарного диабета, то есть, тотального расстройства обменных процессов на всех уровнях. Значительные изменения гормонально-метаболического взаимодействия в конечном итоге втягивают в патологический процесс все функциональные системы человеческого организма, что лишний раз указывает на системный характер заболевания. Насколько быстро произойдет формирование болезни, зависит от степени дефицита инсулина, которая в результате и определяет типы диабета.

Кроме диабета первого и второго типов, выделяют особые виды этого заболевания:

1. Вторичный диабет, возникающий в результате острого и хронического воспаления поджелудочной железы (панкреатит), злокачественных новообразований в паренхиме железы, цирроза печени. Ряд эндокринных нарушений, сопровождающихся излишней выработкой антагонистов инсулина (акромегалия, болезнь Кушинга, феохромоцитома, болезни щитовидной железы) ведут к развитию вторичного СД. Диабетогенным эффектом обладают многие лекарственные препараты, употребляемые длительное время: диуретики, некоторые гипотензивные средства и гормоны, оральные контрацептивы и пр.;
2. Диабет у беременных (гестационный), обусловленный своеобразным взаимовлиянием гормонов матери, ребенка и плаценты. Поджелудочная железа плода, вырабатывающая собственный инсулин начинает тормозить продукцию инсулина материнской железой, в результате чего при беременности и формируется эта особая форма. Впрочем, при надлежащем контроле гестационный диабет обычно исчезает после родов. Впоследствии в ряде случаев (до 40%) у женщин, имеющих подобную историю беременности, данный факт может грозить развитием сахарного диабета II типа (в течение 6-8 лет).

Почему возникает «сладкая» болезнь?

«Сладкая» болезнь формирует довольно «разношерстную» группу пациентов, поэтому становится очевидным, что ИЗСД и его инсулиннезависимый «собрат» генетически произошли различно. Имеются доказательства связи инсулинозависимого диабета с генетическими структурами системы HLA (главный комплекс гистосовместимости), в частности, с некоторыми генами локусов D-региона. Для ИНЗСД подобная взаимосвязь не замечена.

Для развития сахарного диабета I типа одной генетической предрасположенности мало, патогенетический механизм запускают провоцирующие факторы:

• Врожденная неполноценность островков Лангерганса;
• Неблагоприятное влияние внешней среды;
• Стресс, нервные нагрузки;
• Черепно-мозговые травмы;
• Беременность;
• Инфекционные процессы вирусного происхождения (грипп, «свинка», цитомегаловирусная инфекция, Коксаки);
• Склонность к постоянному перееданию, ведущему к избыточным жировым отложениям;
• Злоупотребление кондитерскими изделиями (сладкоежки рискуют больше).

Прежде чем освещать причины возникновения сахарного диабета II типа, целесообразно было бы остановиться на весьма спорном вопросе: кто страдает чаще – мужчины или женщины?

Установлено, что в настоящее время заболевание на территории Российской Федерации чаще формируется у женщин, хотя еще в 19 веке СД был «привилегией» мужского пола. Кстати, сейчас в некоторых странах Юго-Востока Азии наличие данной болезни у мужчин считается преобладающим.

К предрасполагающим условиям развития сахарного диабета II типа можно отнести:

• Изменения структурного строения поджелудочной железы в результате воспалительных процессов, а также появления кист, опухолей, кровоизлияний;
• Возраст после 40 лет;
• Лишний вес (самый главный фактор риска в отношении ИНЗСД!);
• Сосудистые заболевания, обусловленные атеросклеротическим процессом и артериальной гипертензией;
• У женщин беременность и рождение ребенка с высокой массой тела (более 4 кг);
• Наличие родственников, страдающих СД;
• Сильное психоэмоциональное напряжение (гиперстимуляция надпочечников).

Причины возникновения заболевания разных типов диабета в некоторых случаях совпадают (стресс, ожирение, влияние внешних факторов), но начало процесса у диабета первого и второго типа разное, к тому же, ИЗСД – удел детского и молодого возраста, а инсулиннезависимый предпочитает людей старшего поколения.

Почему так хочется пить?

Характерные симптомы сахарного диабета, вне зависимости от формы и типа, можно представить в следующем виде:

Таким образом, общие признаки диабета могут быть характерны для любой формы болезни, однако, чтобы не запутать читателя, все же следует отметить черты, присущие именно тому или иному типу.

Сахарный диабет I типа – «привилегия» молодых

ИЗСД отличается острым (недели или месяцы) началом. Признаки сахарного диабета I типа ярко выражены и проявляются типичной для данного заболевания клинической симптоматикой:

• Резкое падение веса;
• Неестественная жажда, человек просто не может напиться, хотя и пытается сделать это (полидипсия);
• Большое количество выделяемой мочи (полиурия);
• Значительное превышение концентрации глюкозы и кетоновых тел в сыворотке крови (кетоацидоз). В начальной стадии, когда больной еще может не знать о своих проблемах, вполне вероятно развитие диабетической (кетоацидотической, гипергликемической) комы – состояния, крайне опасного для жизни, поэтому инсулинотерапия назначается как можно раньше (лишь только будет заподозрен диабет).

В большинстве случаев после применения инсулина обменные процессы компенсируются, потребность организме в инсулине резко идет на спад, наступает временное «выздоровление». Однако это непродолжительное состояние ремиссии не должно расслаблять ни больного, ни врача, поскольку через какой-то промежуток времени болезнь вновь напомнит о себе. Потребность в инсулине по мере возрастания продолжительности болезни, может увеличиваться, но, в основном, при отсутствии кетоацидоза, не будет превышать 0,8-1,0 ЕД/кг.

Признаки, указывающие на развитие поздних осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия), могут появиться лет через 5-10. К основным причинам летального исхода ИЗСД относят:

1. Терминальную почечную недостаточность, которая является следствием диабетического гломерулосклероза;
2. Сердечно-сосудистые нарушения, как осложнения основного заболевания, которые случаются несколько реже почечных.

Болезнь или возрастные изменения? (диабет II типа)

ИНЗСД развивается в течение многих месяцев и даже лет. Возникающие проблемы, человек несет к различным специалистам (дерматолог, гинеколог, невролог…). Пациент и не подозревает, что разные на его взгляд болезни: фурункулез, кожный зуд, грибковые поражения, боль в нижних конечностях – признаки сахарного диабета II типа. Нередко ИНЗСД обнаруживается по чистой случайности (ежегодная диспансеризация) или по причине нарушений, которые сами больные относят к возрастным изменениям: «упало зрение», «с почками что-то не то», «ноги совсем не слушаются»… . Пациенты привыкают к своему состоянию, а сахарный диабет продолжает потихоньку развиваться, поражая все системы, а в первую очередь – сосуды, пока человек не «свалится» от инсульта или инфаркта.

ИНЗСД отличается стабильным медленным течением, как правило, не проявляя склонности к кетоацидозу.

Лечение сахарного диабета 2 типа обычно начинается с соблюдения режима питания с ограничением легкоусвояемых (рафинированных) углеводов и применения (при необходимости) снижающих сахар лекарственных средств. Инсулин назначается, если развитие болезни дошло до стадии тяжелых осложнений или имеет место невосприимчивость пероральных препаратов.

Главной причиной смерти у пациентов с ИНЗСД признана сердечно-сосудистая патология, ставшая следствием диабета. Как правило, это или .

Видео: 3 ранних признака диабета

Средства лечения сахарного диабета

Основу лечебных мероприятий, направленных на компенсацию сахарного диабета, представляют три главных принципа:

• Возмещение недостатка инсулина;
• Регулирование эндокринно-обменных нарушений;
• Профилактика сахарного диабета, его осложнений и своевременное их лечение.

Претворение в жизнь данных принципов осуществляется, исходя из 5 основных позиций:

1. Питанию при сахарном диабете отведена партия «первой скрипки»;
2. Система физических упражнений, адекватная и индивидуально подобранная, идет вслед за диетой;
3. Лекарственные препараты, снижающие сахар, в основном, применяются для лечения сахарного диабета 2 типа;
4. Инсулинотерапия назначается при необходимости при ИНЗСД, но является основной в случае диабета 1 типа;
5. Обучение пациентов для осуществления самоконтроля (навыки взятия крови из пальца, пользование глюкометром, введение инсулина без посторонней помощи).

Лабораторный контроль, стоящий над этими позициями, указывает на степень компенсации после проведения следующих :

Важная роль диеты в лечении ИНЗСД

Питание при сахарном диабете – это весьма известный, даже далеким от сахарного диабета людям, стол № 9. Находясь в стационаре по поводу любого заболевания, то и дело можно услышать об особом питании, которое всегда находится в отдельных кастрюльках, отличается от остальных диет и выдается после того, как будет произнесен определенный пароль: « У меня девятый стол». Что все это значит? Чем отличается эта таинственная диета от всех остальных?

Не следует заблуждаться, глядя вслед уносящему свою «кашку» диабетику, что они лишены всех радостей жизни. Диета при сахарном диабете не так уж сильно отличается от питания здоровых людей, нужное количество углеводов (60%), жиров (24%), белков (16%) больные получают.

Питание при сахарном диабете состоит в замене рафинированных сахаров в продуктах на медленно расщепляемые углеводы. Сахар, продаваемый в магазине для всех и кондитерские изделия на основе его, попадают в разряд запрещенной пищи. Между тем, торговая сеть, помимо диабетического хлеба, на который мы часто натыкаемся, выбирая хлебо-булочную продукцию, обеспечивает таких людей сахарозаменителями (фруктоза), конфетами, печеньем, вафлями и многими другими сладостями, способствующими выработке «гормонов счастья» (эндорфинов).

Что касается сбалансированности питания, то здесь все строго: диабетик должен в обязательном порядке употреблять необходимое количество витаминов и пектинов, которых должно быть не менее 40 гр. в сутки.

Видео: врач о питании при диабете

Строго индивидуальная физическая активность

Физическая нагрузка для каждого пациента подбирается индивидуально лечащим врачом, при этом учитываются следующие позиции:

• Возраст;
• Симптомы сахарного диабета;
• Тяжесть течения патологического процесса;
• Наличие или отсутствие осложнений.

Физическая нагрузка, предписанная доктором и выполняемая «подопечным» должна способствовать «сгоранию» углеводов и жиров, не привлекая к участию инсулин. Его доза, которая необходима, чтобы компенсировать обменные нарушения, заметно падает, что не следует забывать, поскольку, занимаясь предупреждением повышения , можно получить нежелательный эффект. Адекватная физическая нагрузка снижает глюкозу, введенная доза инсулина расщепляет оставшуюся, а в результате – снижение уровня сахара ниже допустимых значений (гипогликемия).

Таким образом, дозировка инсулина и физической нагрузки требует очень пристального внимания и тщательного расчета, чтобы дополняя друг друга, совместно не перешагнуть нижнюю границу нормальных лабораторных показателей.

Видео: комплекс гимнастики при диабете

А может народные средства попробовать?

Лечение сахарного диабета 2 типа часто сопровождается поиском самим больным народных средств, способных затормозить процесс и как можно дальше оттянуть время приема лекарственных форм. Понять человека можно, ведь никому не хочется чувствовать свою неполноценность, обрекая себя на зависимость от таблеток или (что еще хуже) от постоянных инъекций инсулина.

Не глядя на то обстоятельство, что наши далекие предки практически не знали о такой болезни, народные средства для лечения сахарного диабета существуют, однако не следует забывать, что настои и отвары, приготовленные из различных растений, являются вспомогательным средством. Применение домашних лекарств от диабета не избавляет больного от соблюдения диеты, контроля сахара в крови, посещения врача и выполнения всех его рекомендаций.

Для борьбы с данной патологией в домашних условиях идут в ход довольно известные народные средства:

1. Кора и листья белой шелковицы;
2. Зерна и шелуха овса;
3. Перегородки грецкого ореха;
4. Лавровый лист;
5. Корица;
6. Желуди;
7. Крапива;
8. Одуванчик.

Когда диета и народные средства уже не помогают…

Так называемые препараты первой генерации, широко известные в конце прошлого века (букарбан, оранил, бутамид и др.), остались в воспоминаниях, а им на смену пришли лекарственные средства нового поколения (дионил, манинил, минидиаб, глюренорм), составляющие 3 основные группы лекарств от диабета, выпускаемых фармацевтической промышленностью.

Какое средство подойдет тому или иному больному – решает эндокринолог, ибо представители каждой группы, помимо основного показания – сахарный диабет, имеют массу противопоказаний и побочных эффектов. А чтобы пациенты не занимались самолечением и не вздумали применять данные лекарственные средства от диабета по своему усмотрению, мы приведет несколько наглядных примеров.

Производные сульфонилмочевины

В настоящее время назначаются производные сульфонилмочевины второй генерации, действующие от 10 часов до суток. Обычно больные принимают их 2 раза в день за полчаса до приема пищи.

Данные препараты абсолютно противопоказаны в следующих случаях:

Кроме этого, применение препаратов данной группы может грозить развитием аллергических реакций, проявляющихся:

1. Кожным зудом и крапивницей, иногда доходящей до отека Квинке;
2. Расстройствами функции пищеварительной системы;
3. Изменениями со стороны крови (уменьшение уровня тромбоцитов и лейкоцитов);
4. Возможно нарушение функциональных способностей печени (желтуха, обусловленная холестазом).

Сахароснижающие средства семейства бигуанидов

Бигуаниды (производные гуанидина) активно применяют для лечения сахарного диабета 2 типа, нередко добавляя к ним сульфаниламиды. Они очень рациональны для использования больными с ожирением, однако лицам, имеющим поражения печени, почек и сердечно-сосудистую патологию, их назначение резко ограничивают, переходя на более щадящие препараты этой же группы типа метформина БМС или ингибиторов α-глюкозидов (глюкобай), тормозящих всасывание углеводов в тонком кишечнике.

Применение производных гуанидина весьма ограничено и в других случаях, что связано с их некоторыми «вредными» способностями (накопление лактата в тканях, приводящее к лактатацидозу).

Абсолютными противопоказаниями к применению бигуанинов считают:

• ИЗСД (сахарный диабет 1 типа);
• Значительная потеря веса;
• Инфекционные процессы, вне зависимости от локализации;
• Хирургические вмешательства;
• Беременность, роды, период кормления грудью;
• Коматозные состояния;
• Печеночная и почечная патология;
• Кислородное голодание;
• (2-4 степени) с нарушением зрения и функции почек;
• и некротические процессы;
• Нарушение кровообращения в нижних конечностях вследствие различной сосудистой патологии.

Лечение инсулином

Из сказанного выше становится очевидным факт, что применение инсулина является основным лечением диабета 1 типа, всех экстренных состояний и тяжелых осложнений сахарного диабета. ИНЗСД требует назначения данной терапии лишь в случаях инсулинопотребных форм, когда коррекция другими средствами не дает должного эффекта.

Современные инсулины, называемые монокомпетентными, представляют две группы:

1. Монокомпетентные фармакологические формы инсулиновой субстанции человека (полусинтетические либо ДНК-рекомбинантные), которые, несомненно, обладают значительным преимуществом перед препаратами свиного происхождения. Они практически не имеют никаких противопоказаний и побочных эффектов;
2. Монокомпетентные инсулины, полученные из поджелудочной железы свиньи. Эти препараты по сравнению с человеческими инсулинами требуют увеличения дозы лекарственного средства приблизительно на 15%.

Диабет опасен осложнениями

Ввиду того, что диабет сопровождается поражением многих органов и тканей, его проявления можно найти практически во всех системах организма. Осложнениями сахарного диабета считаются:

Профилактика

Меры профилактики сахарного диабета строятся, исходя из причин его вызывающих. В таком случае целесообразно говорить о профилактике атеросклероза, включающую борьбу с лишним весом, вредными привычками и пищевыми пристрастиями.

Профилактика осложнений сахарного диабета заключается в предупреждении развития патологических состояний, вытекающих из самого диабета. Коррекция глюкозы в сыворотке крови, соблюдение режима питания, адекватная физическая нагрузка, выполнение рекомендация врача помогут отодвинуть последствия этого довольно грозного заболевания.

Видео: телепрограмма о диабете

Видео: лекция о диабете

Сложен и многогранен. Он зависит как от функции самой поджелудочной железы, так и от внепанкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткань, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (так называемый глюконеогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови. Если в норме оно довольно устойчиво и натощак у здоровых людей колеблется в пределах 4,00-5,55 ммоль/л, то при диабете в зависимости от формы и тяжести течения обычно превышает 6,00 ммоль/л, достигая 20-30 ммоль/л и более.

Если концентрация глюкозы в крови превышает 9,5-10 ммоль/л (у больного диабетом это может быть не только после приема пищи, но и натощак), глюкоза начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается и увеличением общего количества выделяемой мочи. Происходит это в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках. Обезвоживание организма в свою очередь вызывает повышенную жажду, сухость слизистой оболочки полости рта и глотки. Потеря глюкозы с мочой (она может достигать 200 г и более в сутки) приводит к снижению массы тела.

Нарушения обмена веществ при диабете не ограничиваются повышением содержания глюкозы в крови и выделением ее с мочой.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани, приводя к постепенному ее жировому перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела) л может развиться отравление организма этими продуктами (вспомните выражение- «Жиры сгорают в пламени углеводов!»). С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей. Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглюкогенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих продуктов распада (мочевина и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но, как отмечалось выше, и другие биологически активные вещества - контринсулярные гормоны, ферменты, разрушающие инсулин, вещества, связывающие инсулин, - некоторые белки крови, жирные кислоты и др.

В большинстве случаев (особенно у лиц старше 25-30 лет) диабет развивается постепенно и до периода его явных клинических проявлений может пройти длительное время (несколько лет). При скрытом (латентном «химическом») диабете больные не жалуются, у них отсутствуют симптомы, присущие явному диабету. Содержание сахара в крови натощак не превышает 6,0 ммоль/л, в моче сахар не обнаруживается ни натощак, ни после обычного по углеводной ценности приема пищи. Слабые нарушения углеводного обмена можно выявить на основании специальных проб (тесты) на выносливость (толерантность) к углеводам, например с помощью глюкозо-толерантного теста (ГТТ). Для этого исследуемому после определения исходного (натощак) уровня глюкозы в крови дают выпить рассчитываемое врачом на 1 кг массы тела пациента количество глюкозы в 400 г теплого чая (50 г глюкозы в 200 г), а затем через 30, 60, 90, 120 минут и иногда более вновь определяют содержание глюкозы в крови. Накануне проведения пробы в течение 3 предшествующих дней исследуемый с пищей должен получать не более 250-300 г углеводов ежедневно и не принимать лекарств, которые могут повлиять на результаты исследования (относительно отмены принимаемых лекарств - обязательно предварительно посоветоваться с врачом!).

У лиц с латентной формой диабета могут быть и клинические проявления нарушения обменных процессов - сухость и зуд кожи, заболевания зубочелюстного аппарата (пародонтоз), склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, поражения сосудов, нервной системы, ухудшение зрения и др. Наличие таких жалоб должно настораживать и требует специального диабетологического обследования. Периодически также обследование особенно необходимо проходить людям, предрасположенным к заболеванию; детям, у которых сахарным диабетом больны родители или близкие родственники; лицам с избыточной массой тела; женщинам, рожавшим детей массой тела более 4,5 кг; пожилым людям, больным хроническими заболеваниями поджелудочной железы и т.п.

Для оценки типа и характера сахарного диабета, прогноза его течения, врачебно-трудовой экспертизы, назначения рационального лечения предложены различные классификации. Самая распространенная - классификация диабета, принятая ВОЗ.

Есть мнение, что сахарный диабет это не болезнь, а стиль жизни. Это действительно так - результативная нормализация уровня сахара определяется в первую очередь дисциплинированным выполнением общих и диетических рекомендаций. На сегодняшний день заболеваемость сахарным диабетом является достаточно высокой, 1 тип наблюдается преимущественно у детей и молодых людей, 2 тип - у более пожилых людей. Мужчины и женщины болеют сахарным диабетом с одинаковой частотой.

Механизм развития (патогенез)

Заболевание сахарным диабетом представляет собой нарушение в обмене веществ. Это нарушение затрагивает обмен углеводов в организме. В меньшей степени страдает метаболизм жиров (липиды) и белков. По механизму развития выделяют два основных типа нарушения обмена углеводов:

• Тип 1 (инсулинозависимый) - это сугубо эндокринная патология, которая затрагивает железистые клетки поджелудочной железы, отвечающие за продукцию гормона инсулина. Он является важнейшим регулятором обмена глюкозы в организме. При воздействии инсулина на специфические рецепторы всех клеток организма, происходит усиление усваивания глюкозы и ее расщепление с выделением энергии. При этом типе сахарного диабета уровень инсулина уменьшается, соответственно снижается усвоение глюкозы клетками и ее уровень повышается.
• Тип 2 (инсулиннезависимый) - характеризуется нормальным уровнем инсулина, но рецепторы клеток частично утрачивают возможность его связывания, что также уменьшает поглощение глюкозы из крови.

Вне зависимости от основного механизма развития, при сахарном диабете затрагивается метаболизм липидов и белков. Обычно это проявляется склонностью к полноте с последующим похуданием, особенно выражено при типе 2 диабета.

Отдельным вариантом нарушения обмена углеводов является гестационный сахарный диабет. Он развивается только у беременных и является признаком того, что впоследствии у женщины может быть манифестация этого заболевания. Клинически гестационный диабет ничем себя не проявляет, его выявляют только на основании лабораторного анализа крови на сахар.

Этиология (причины)

Сахарный диабет является полиэтиологическим заболеванием. Это означает, что в его развитии играют роль различные факторы. Так нарушение обмена углеводов вследствие снижения инсулина спровоцировать такие факторы:

Все эти факторы приводят к развитию патологии при изолированном или комбинированном воздействии. Факторы, приводящие к развитию второго типа обменных нарушений, немного отличаются. К ним относятся:

• Наследственная предрасположенность - чувствительность рецепторов к инсулину определяется несколькими генами, изменения в одном из них приводят к снижению чувствительности.
• Злоупотребление сладостями - прием в пищу большого количества глюкозы (кондитерские, мучные изделия, сахар) приводят к постоянному увеличению продукции инсулина и «привыканию» рецепторов к нему.
• Повышенный вес тела - большое количество адипоцитов (клетки жировой ткани) снижает относительную концентрацию инсулина.

Эти факторы являются модифицируемыми - можно ограничивать их воздействие на организм в течение жизни, что позволит предотвратить развитие сахарного диабета тип 2 в будущем.

Симптомы

Для нарушения обмена углеводов с повышением концентрации сахара характерны такие проявления:

• Похудание человека в течение достаточно короткого периода времени при неизмененном режиме питания.
• Постоянное чувство голода, которое на небольшое время снимается приемом пищи.
• Усиленное чувство жажды - человек в течение суток употребляет больше 2 л жидкости.
• Повышенный диурез - увеличивается частота мочеиспусканий с увеличением объема выделяемой мочи.
• Ночной диурез - симптом, который является специфичным для сахарного диабета. Человеку приходится просыпаться за ночь несколько раз, чтобы справить малую физиологическую нужду.
• Нарушения зрения - проявление длительного течения сахарного диабета, характеризуется помутнением хрусталика и нарушением кровоснабжения сетчатки глаза.
• Уменьшение регенерации тканей - проявляется в плохом заживлении кожи после порезов, небольших ссадин.
• Присоединение инфекции, вызванное бактериями и грибками представителями условно-патогенной микрофлоры - результат снижения активности иммунной системы слизистых оболочек и высокой концентрации сахара в них, что создает благоприятные условия для микроорганизмов. Наиболее часто развивается дисбактериоз, у женщин может быть молочница (кандидоз) влагалища.

Все эти симптомы практически одинаковы для всех его типов патологии. При типе 2 диабета характерно длительное отсутствие каких-либо проявлений. Затем по мере декомпенсации патологического процесса - развивается симптоматика.

Осложнения

Одним из опасных осложнений при этой патологии является значительное повышение концентрации сахара, которое может привести к кетоацетонемической коме. При этом в крови образуется большое количество ацетона (промежуточный продукт обмена веществ) вследствие нарушения метаболизма в организме. У человека сознание нарушено. В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона. Длительное повышение уровня глюкозы в организме приводит к развитию таких основных осложнений:

• Ангиопатия сосудов сетчатки глаза - изменения структуры сосудов микроциркуляторного русла с нарушением процессов кровоснабжения и питания.
• Помутнение хрусталика - результат связывания глюкозы с веществами, которые входят в состав хрусталика. Проявляется нарушением зрения.
• Ангиопатия сосудов ног, сердца и головного мозга - характеризуется нарушением питания и кровоснабжения этих органов с соответствующей симптоматикой.

Очень опасным осложнением является передозировка инсулина во время лечения 1 типа диабета. Чрезмерное количество инсулина в крови приводит к значительному снижению уровня глюкозы с недостаточностью питания головного мозга. Проявляется потерей сознания - гипогликемическая кома.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерных клинических проявлений и лабораторного подтверждения
повышения сахара крови. Также для определения длительности течения патологии определяется гликозилированный гемоглобин.

Лечение сахарного диабета

Терапевтические мероприятия при сахарном диабете направлены в первую очередь на нормализацию концентрации глюкозы. Это достигается различными путями в зависимости от типа нарушения обмена углеводов. При 1 типе диабета проводится восполнение недостатка инсулина с помощью его синтетических или полусинтетических аналогов, которые человек вводит постоянно посредством подкожной инъекции. Лечение сахарного диабета 2 типа включает лекарственные средства, которые усиливают чувствительность рецепторов клеток к инсулину - таблетки Сиофор, Глюкофаж, Диаформин. Терапия проводится под обязательным периодическим контролем уровня глюкозы. Для этого существуют персональные глюкометры, которые позволяют измерить сахар крови с помощью специальной тест-полоски.

При помощи современных технологий генной инженерии удалось достичь существенного снижения стоимости инсулина. Практически во всех странах препарат выдается людям с сахарным диабетом бесплатно.

Основой терапии при сахарном диабете является правильное питание, цель которого ограничить поступление углеводов в организм. Для этого из рациона исключаются сладости, кондитерские, мучные изделия, выпечка. Для контроля количества поступления углеводов с пищей немецкие диетологи разработали хлебную единицу (ХЕ) - это условная единица, равная 12 г углеводов или 20 г хлеба. Каждый продукт в определенном количестве (объем и вес)
содержит различное количество хлебных единиц. С помощью специальных таблиц, в которых указаны основные продукты питания и эквивалентные им ХЕ, человек может контролировать поступление углеводов в организм. Также рекомендуется выполнять ряд общих рекомендаций:

• Достаточная двигательная активность - улучшает усвоение глюкозы клетками.
• Достаточный сон не менее 8 часов в сутки.
• Отказ от вредных привычек (курение, систематический прием алкоголя).
• Ограничение умственных нагрузок и стрессов, которые стимулируют продукцию сахароповышающих гормонов (адреналин, глюкокортикостероиды).
• Избегание травматизации кожи, для предотвращения гнойных осложнений и длительного заживления ран.

Все эти мероприятия также помогут в отношении профилактики сахарного диабета тип 2. В случае 1 типа этой патологии, развитие сахарного диабета происходит вне зависимости от воздействия факторов внешней среды.

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11-31).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na + , K + , С1 - , НСО 3 . В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К +), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.

Коматозные состояния при сахарном диабете могут проявляться в трёх основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лакто-ацидотической. Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гипергликемия (20-30 ммоль/л), обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше.

При гиперосмолярной коме наблюдают чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурию, полидипсию, всегда проявляется тяжёлая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются.

При лактоацидотической коме преобладают гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лакто-ацидоз).

Разные варианты диабетической комы в чистом виде практически не встречаются. Их возникновение может быть обусловлено разными факторами, например инфекционными заболеваниями, травмами, хирургическими вмешательствами, токсическими соединениями и др.

3. Поздние осложнения сахарного диабета

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета - гипергликемия. Гипергликемия приводит к повреждению кровеносных сосудов

Рис. 11-31. Изменение метаболизма при сахарном диабете и причины диабетической комы.

и нарушению функций различных тканей и органов.

Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете являетсягликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Некоторые белки в норме содержат углеводные компоненты, причём образование таких гликопротеинов протекает ферментативно (например, образование гликопротеиновых гормонов аденогипофиза). Однако в организме человека может происходить и неферментативное взаимодействие глюкозы со свободными аминогруппами белков - неферментативное гликозилирование белков. В тканях здоровых людей эта реакция протекает медленно. При гипергликемии процесс гликозилирования ускоряется. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К одним из первых признаков сахарного диабета относят увеличение в 2-3 раза количества гликозилированного гемоглобина (норма Н b А 1С 5,8-7,2%). Другим примером медленно обменивающихся белков служат кристаллины - белки хрусталика. При гликозилировании кристаллины образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика. Прозрачность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного матрикса, базальных мембран. Утолщение базальных мембран, одно из характерных осложнений сахарного диабета, приводит к развитию диабетических ангиопатий.

Причиной многих поздних осложнений сахарного диабета также служит повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол (см. раздел 7).

Реакция превращения глюкозы в шестиатомный спирт (сорбитол) катализируется ферментом альдозоредуктазой. Сорбитол не используется в других метаболических путях, а скорость его диффузии из клеток невелика. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии.

Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток. Его накопление в нейронах приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отёку тканей. Так, например, помутнение хрусталика может развиться вследствие вызванного накоплением сорбитола набухания хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов.

Диабетические ангиопатий. Диабетические ангиопатий обусловлены прежде всего поражением базальных мембран сосудов. При высокой концентрации глюкозы в плазме крови протеогликаны, коллагены, гликопротеины гликозилируются, нарушается обмен и соотношение между компонентами базальных мембран, нарушается их структурная организация.

Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Патологические изменения во внутренней оболочке артерий и повреждения артериальной стенки в средних и наружных слоях - следствие гликозилирования базальных мембран и белков межклеточного матрикса (коллагена и эластина), что приводит к снижению эластичности артерий. В сочетании с гиперли-пидемией это может быть причиной развития атеросклероза. При сахарном диабете атеросклероз встречается чаще, развивается в более раннем возрасте и прогрессирует значительно быстрее, чем в отсутствие диабета.

Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных сахарным диабетом. Электронно-микроскопические изменения базальной мембраны в почечных клубочках можно обнаружить уже на первом году после установления диагноза. Однако у большинства больных клинические признаки диабетической нефропатии проявляются через 10-15 лет существования диабета. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных сахарным

диабетом. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках, Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в новообразовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость новообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатки и потере зрения.

В. Диагностика сахарного диабета

Обычно диагноз сахарного диабета можно поставить на основе классических симптомов сахарного диабета - гипергликемии, полиурии, полидипсии, полифагии, ощущения сухости во рту. Важнейшие биохимические признаки ИЗСД выявляют на основе:

теста толерантности к глюкозе (см. рис. 11-30). Уровень глюкозы в плазме крови выше 10 ммоль/л через 2 ч после сахарной нагрузки свидетельствует о сахарном диабете;

определения гликозилированного гемоглобина. При сахарном диабете уровень Н b А 1с, в норме составляющий около 5% от всего содержания гемоглобина, увеличивается в 2-3 раза;

отсутствия или низкого уровня инсулина и С-пептида в крови и моче. В норме инсулин и С-пептид секретируются в эквимолярных концентрациях. Поскольку печенью задерживается примерно 2/3 инсулина, соотношение инсулин/С-пептид в воротной вене и периферических сосудах в норме составляет 1/3. Величина уровня С-пептида в сыворотке или моче позволяет достаточно точно оценить функциональное состояние β-клеток;

альбуминурии. При сахарном диабете суточное выведение альбумина составляет примерно 30-300 мг - микроальбуминурия (в норме около 8 мг).

Поскольку ИНСД развивается значительно медленнее, классические клинические симптомы, гипергликемию и дефицит инсулина диагностируют позднее, часто в сочетании с симптомами поздних осложнений сахарного диабета.

Г. Подходы к лечению сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также профилактику и лечение осложнений.

Современные сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные суль-фонилмочевины и бигуаниды. К препаратам, действие которых направлено на стимуляцию секреции инсулина, относят производные сульфонилмочевины (например, манинил). Механизм действия препаратов сульфонилмочевины объясняют их влиянием на функцию АТФ-чувствительных К + -каналов. Повышение внутриклеточной концентрации К + приводит к деполяризации мембраны и ускорению транспорта ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.

Другую основную группу сахаропонижающих препаратов составляют бигуаниды. По данным некоторых исследований, бигуаниды увеличивают количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.

К перспективным методам лечения сахарного диабета относят следующие: трансплантация островков поджелудочной железы или изолированных β-клеток, трансплантация генетически реконструированных клеток, а также стимуляция регенерации панкреатических островков.

При сахарном диабете обоих типов важнейшее значение имеет диетотерапия. Рекомендуют хорошо сбалансированную диету: на долю углеводов должно приходиться 50-60% общей калорийности пищи (исключение должны составлять легкоусвояемые углеводы, пиво, спиртные напитки, сиропы, пирожные и др.); на долю белков - 15-20%; на долю всех жиров - не более 25-30%. Пищу следует принимать 5-6 раз в течение суток.