Точно так же, как и в случае с САД и ДАД, его повышение или снижение является клинически значимым признаком какого-либо патологического процесса, отдельно взятой нозологии или триггерным фактором (так называемым фактором риска), который в дальнейшем станет причиной болезни. Пульсовое давление непосредственно ассоциируется с теми показаниями, которые получены при измерении АД, при котором берутся во внимание два показателя. Именно поэтому его оценка является своеобразным результирующим вектором смыслов этих двух величин:

1. Первый компонент формулы ПД – САД — показывает величину максимума давления, создаваемого сердцем во время систолического напряжения. Измерение САД реализуется путем определения этого показателя в манжете, при раздувании которой происходит компрессия лучевой артерии и исчезает пульс, а при последующем сдувании манжеты он вновь обнаруживается. Соответственно, точка восстановления нормального, физиологичного кровотока, когда при осуществлении аускультации (прослушивании) пережатой артерии отмечаются первые звуки пульса и есть величина САД.
2. Момент, отмечающийся при дальнейшем медленном сдувании манжеты – когда удары исчезают вновь, он и будет величиной ДАД. Полученная константа будет характеризовать не что иное, как показатель состояния периферических сосудов, а точнее – ОПСС.

Получив математическую разницу этих величин, можно одним числом характеризовать соотношение показателя интенсивности работы миокарда и величину ОПСС.

Как вычислить

Показатель ПД тесно связан с результатами, полученными при измерении АД. Соответственно, чтобы знать свое ПД, будет вполне достаточно обычного тонометра, потому как этот показатель может рассчитываться путем вычитания из верхней цифры (САД) нижнего (ДАД). Согласитесь, в этом нет совершенно ничего сложного, и нет необходимости обладать специальными навыками ради того, чтобы высчитать рассматриваемую величину.

А ведь фиксировать его в дневнике гипертоника тоже очень важно, потому как это позволит вашему лечащему доктору быстро оценить динамические процессы, протекающие в вашей сердечно-сосудистой системе.

Именно показатель ПД, учитывающий сосудистые колебания между периодами систолы и диастолы, когда миокард сердца сокращен, и когда расслаблен соответственно, как нельзя лучше характеризует актуальное состояние организма человека.

Квалифицированным доктором исходя из величины ПД без особого труда могут вычисляться с его помощью некоторые клинически значимые константы:

• величину проходимость сосудов;
• жесткость стенок сосудов;
• наличие или отсутствие спастических нарушений, или же патологических изменений воспалительного характера.

Соответственно полученным данным, доктор уже будет проводить предварительную диагностику и заниматься коррекцией (либо же первоначальным определением) тактики ведения пациента.

Норма пульсового давления

Современная медицина (в теории) относительно показателей констант здорового давления предельно консервативна и однозначно указывает на то, что у АД в покое должно соответствовать величине, кратной 120/80 мм. рт. ст., при которой пульсовой показатель, соответственно, будет равняться 40 мм рт. ст. Именно эта величина принята за идеал при диагностировании самой разной кардиологической патологии – не только гипертонической болезни, а еще и многих других отклонений.

Необходимо отметить, что только по теоретическим представлениям физиологов, показатель 40 — это «мифическая» идеальная величина, которая по не должна отклоняться ни в какую иную сторону больше чем на 5 единиц. Это противоречит даже тому утверждению, что показатели САД и ДАД вариабельны.

На самом деле у относительно здорового человека величина ПД совершенно спокойно может варьироваться в достаточно широком диапазоне — от 30 до 50 мм рт. ст. И это ни в коем случае не должно считаться патологией. Например, если верхний допустимый показатель САД составляет 139 мм.рт.ст (его можно будет получить только при условии использования электронного тонометра), а величина нижнего кратна 60 мм.рт.ст., то ДАД будет составлять, соответственно, 79 мм.рт.ст. Да, в теории это будет опасная патология, но на практике такие ситуации встречаются, и больные себя ощущают относительно неплохо.

Вместе с тем, больший или меньший (менее 40) разрыв между показателями САД и ДАД будет грозным симптомом патологии, причем о проблемах придется говорить даже в том случае, если величина САД будет соответствовать норме. Конечно же, в идеале величина ПД (даже на практике) должна составлять 40 + 5 мм.рт. ст., однако даже значительные отклонения на редко приводят к ухудшению состояния пациента.

Кроме того, можно представить норму ПД строго по возрастам, но однозначно и с уверенностью можно сказать, что в отношении ПД, как и во всем, что касается организма человека и его физиологии, надо неукоснительно придерживаться золотого правила, которое звучит следующим образом: максимально достаточно и минимально необходимо. Иначе говоря, чем меньше ПАД, тем более оно обеспечивает комфортное (причем вполне достаточное во всех отношениях) состояние организма, и тем меньше его патологическое, изнашивающее влияние на все висцеральные органы и системы.

Жизненно важно понимать это правило в абсолютной полноте его проявления, нисколько при этом не умаляя его вторую часть – максимальную достаточность. В тех ситуациях, когда ПАД оказывается выше 70 мм.рт.ст. (то есть, приходится говорить про высокое пульсовое давление) или ниже 30 мм.рт.ст.(пониженное пульсовое давление), говорят о значительном отклонении от нормы.

И завышенный, и заниженный показатели, однозначно свидетельствуют о повышенном сердечно-сосудистом риске.

У здоровых людей рост величины ДАД может быть при психоэмоциональном или физическом перенапряжении, некоторое снижение этой константы вполне может наблюдаться во сне, по причине угнетения активности симпатики. Иначе говоря, практически во всех ситуациях, когда увеличивается функциональная работа сердца (то есть, возрастает ударный объем, ЧСС – активируется симпатоадреналовая система) – растёт ПАД, и наоборот, при снижении перечисленных выше показателей, оно падает.

Важно акцентировать внимание на том, что отклонения говорят о даже в тех ситуациях, если САД при этом в норме (120-129 мм рт. ст.). Вполне обоснованно считается, что чем выше становится ПД, тем большему риску подвергается человеческое здоровье. Точно также и чрезмерное уменьшение показателя ПД не говорит ни о чем хорошем. В обоих случаях есть необходимость консультации не только терапевта, но и кардиолога.

Показатель ПД выше нормы

На практике, даже у совершенно физиологически здорового человека вполне может подняться величина ПД (пульсовое давление обязательно «скачет» при интенсивной нагрузке). Однако первопричиной этого явления могут быть не только физнагрузки и эмоциональное перенапряжение, а еще большая потеря крови также может привести к патологическому .

Однако в норме реабилитироваться данный показатель должен при условии пребывания в покое человека на протяжении 10 минут. При диагностировании кардиопатологии основное внимание акцентируется именно высоком значении ПД, так как оно случается в большинстве ситуаций и имеет в большей мере неблагоприятный прогноз.

Многочисленные клинические исследования и тестирование групп добровольцев практикам дало право предположить следующие вещи (можно даже сказать, вывести некоторую зависимость): чем выше цифровая величина ПД, тем выше риск летального исхода у пациента от какой-либо кардиопатологии даже в том случае, когда диагноз АГ или вторичного характера в анамнезе у него отсутствует.

Помимо этого, в результате проведенных экспериментов было научно доказано, что повышение рассматриваемой величины выше допустимых показателей как в покое, так и при минимальной нагрузке, как правило, так или иначе, ассоциировано со структурными патологиями, локализующимися в области сердца и сосудов.

Систематическое повышение цифр пульсового давления негативно влияет на состояние органов-мишеней и сосудов.

Соответственно, увеличенный показатель в покое однозначно свидетельствует о наличии сердечно-сосудистой или другой патологии. Однако наиболее неблагоприятным в прогностическом плане формирующим фактором выступает значительное снижение эластичности больших (так называемых магистральных) сосудов, например, аорты или крупных артерий. Как правило, подобного рода явление может произойти у пациентов с выраженной гипертензией или атеросклеротическими изменениями в области гистологической структуры стенок этих сосудов.

Показатель ПД ниже нормы

Нередко у кардиологических пациентов диагностируют пониженное ПД. Причем в отличие от повышенного значения ПД, кроме того, что оно может быть на практике ниже нормы (менее 30 мм рт. ст.), учитывается имеющееся еще и соотношение его с САД, это еще один показатель, который активно используется на практике. В этом случае значимой патологией считается какая угодно величина ПД, которая меньше систолы как минимум на 25%, а то и ниже.

Уменьшение значимой разницы между величинами САД и ДАД, даже не вошедшее в систему, а проявляющееся единичными приступами, практически всегда сопровождается патогномоничными клиническими симптомами.

В большинстве случаев подобного рода явление вызывается сбоем в функционировании сердца. Исходя из этих соображений, в том случае, если при проведении диагностики определяется снижение ПД, пациента тотчас же направляют в отделение функциональной диагностики, а при отсутствии оного – на консультацию к опытному врачу-кардиологу. Снижение ПАД может быть в случае наличия следующих патологий висцеральных органов:

1. Структурных патологий аорты.
2. Патологиях ренального характера.
3. Коллаптоидном шоке различного происхождения.

Низкое значение ПД свидетельствует в пользу того, что сердце плохо функционирует, в то время как повышенное ПД говорит о наличии возможной недостаточности закрытия клапанов сердца, а также на то, что не исключается обратный ток крови в левый желудочек. Важно понять также и то, что снижение или повышение может быть при, казалось бы, вполне нормальном АД, и потому при дискомфорте в области проекции сердца (кардиалгии), общем недомогании и изменении ПАД однозначно необходимо обратиться к специалисту.

Причины отклонения

Условно все причины, которые лежат в основе рассматриваемых нарушений, можно разделить на кардиологические и не кардиологические. К первым относится:

1. Вазоренальная и вазоспастическая ренальная АГ.
2. Изолированная систолическая или же изолированная диастолическая ГБ, при которой повышается только верхнее, или же только нижнее значение показателя АД.

Остальные же патологии, которые приводят к нарушению величины ПД:

1. Значительная кровопотеря.
2. Сепсис.
3. Травматический или болевой шок.

У здорового, взрослого человека ударный объем, полученный сосудами при каждом сокращении миокарда, вызывает растяжение этих судов с возникающей в последующем упругой отдачей в конце каждого цикла. При старении человеческого организма, и ССС в частности, сосуды теряют эластичность, что приводит к повышению их жесткости, увеличению скорости прохождения пульсовой волны и, соответственно, росту ПАД. Конечно, в большей степени это справедливо в отношении людей пожилого и старческого возраста, однако в последние годы ССЗ значительно помолодели и становятся актуальными для людей зрелого, и более молодого возрастов.

Как нормализовать пульсовое давление

Если человек обнаружил у себя какие-то отклонения от нормы ПД, то необходимо однозначно прислушаться к организму. Если негативные симптомы в принципе отсутствуют, а ПД быстро возвращается к норме, то вполне будет достаточно просто воспользоваться профилактическими мероприятиями.

При условии, что самочувствие нарушается, а показатели ПД на продолжении длительного периода времени не возвращаются к норме, необходимо без промедления пойти к профильному специалисту, чтобы идентифицировать причину имеющейся патологии.

Соответственно, назначенная терапия будет направлена на устранение первопричины нарушений (они имеют место очень редко, как правило, приходится сталкиваться с эссенциальной ГБ). Кроме того, должна быть проведена и симптоматическая терапия – при необходимости в ней.

Обратите внимание на коррекцию образа жизни:

1. Искоренение или же радикальное снижение .
2. Систематический прием 5 мг фолиевой кислоты ежедневно, за 3 недели она поможет снизить показатели на 4,7 мм рт. ст., потому как значительно увеличивает проходимость артерий и укрепляет их стенки, а также стенки камер сердца.
3. Употребление (курсами) кардиологических фитопрепаратов.
4. Выполнение упражнений дыхательной гимнастики - лечь на пол, несколько расслабиться, затем сделать медленный вдох и задержать дыхание на полминуты, а после того медленно выдохнуть, минуту подышать в обычном ритме и повторить все по-новому (делать по 5-10 подобного рода упражнений каждый день).
5. При необходимо принимать специальные тонизирующие препараты, которые пропишет врач.

Заключение

Пульсовое давление – это одна из важнейших констант в кардиологии, которая представляет собой разницу между САД и ДАД, и позволяет характеризовать состояние как нельзя лучше.

Его мониторинг должен осуществляться кардиологическими больными для того, чтобы доктор смог вовремя назначить дополнительные методы исследования или подкорректировать назначенную тактику ведения.

Очень важно фиксировать показатель в динамике. Для этого полученные результаты заносят в таблицу. Правильно оцененная динамика облегчит доктору задачу правильного выбора .

Уже в самом названии этого феномена частично кроется ответ. Пульсовое – значит, каким-то образом, связано с пульсом. Измерение артериального давления (далее АД) путем определения давления в манжете, при раздувании которой пережимается лучевая артерия и исчезает пульс, а при последующем сдувании манжеты пульс вновь обнаруживается. Именно точка восстановления кровотока, когда при аускультации (прослушивании) пережатой артерии слышны первые звуки пульса и есть систолическое артериальное давление (далее САД).

Момент, когда звуки (тоны Короткова) при дальнейшем медленном сдувании манжеты исчезают вновь и будет диастолическим артериальным давлением (ДАД), а разница между ними – пульсовым. Таким образом, чтобы знать свое пульсовое давление, как рассчитать его значение, надо просто взять тонометр, измерить свое АД, и из верхней цифры (САД) вычесть нижнее (ДАД).

Пульсовое давление - это не просто разность показателей

Возникает вопрос, есть такие показатели как САД и ДАД, то для чего нам надо знать еще и о пульсовом давлении. Еще недавно среди научной медицинской элиты бытовало мнение, что негативное влияние на организм оказывает повышение именно ДАД. Чем выше ДАД, тем выше риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – и это верное мнение. Чем выше ДАД, тем скорее всего больше проблем с сосудами, почками, щитовидной железой, сердцем и т.д. Как верно и другое, что высокое САД не менее опасно для здоровья человека, которое также является фактором риска сердечной недостаточности, поражения органов-мишеней (мозг, сердце, почки) и сосудов.

Эти обе величины(как САД, так и ДАД) являются интегральными, т.е. зависящими от многих параметров:

• ударный объем;
• частота сердечных сокращений (ЧСС);
• общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);
• объем циркулирующей крови (ОЦК);
• вязкости крови и т.д.,

которые в свою очередь также являются многокомпонентными. Поэтому и разница между САД и ДАД, т.е пульсовое давление – интегральный показатель, который отражает, как состояние сердца, так и истинный возраст артерий и другие параметры жизнедеятельности организма.

Какое значение пульсового давления считать нормой

В норме показатель считается 40 + 5 мм.рт. ст. Можно представить норму пульсового давления по возрастам в таблице (Таблица 1), но с уверенностью можно сказать, что в отношении ПАД, как и во всем, что касается организма человека необходимо придерживаться золотого правила: максимально достаточно и минимально необходимо. Т.е чем меньше ПАД, но оно обеспечивает комфортное (достаточное во всех отношениях) состояние организма, тем меньше его изнашивающее влияние на все органы и системы. Важно понимать это правило в полноте его проявления, нисколько не умаляя его вторую часть – максимальную достаточность.

Таблица: Пульсовое давление – норма по возрастам

Кроме того, расчет должного САД и ДАД, с поправками на вес для каждого возраста можно рассчитать по формулам:

1. САД = 109+(0,5*Bозраст (в годах))+(0,1*Вес (в кг))
2. ДАД = 63+(0,1*Bозраст (в годах)+(0,15* Вес (в кг))
3. ПАД = САД – ПАД

Так, например, для мужчины 53 лет с весом 85 кг эти показатели будут такими:

1. САД = 109+(0,5*53)+(0,1*85) = 144 мм.рт.ст.
2. ДАД = 63+(0,1*53)+(0,15*85) = 81 мм.рт.ст.
3. ПАД = 144 – 81 =63 мм.рт.ст.

Что отражает пульсовое давление

Когда ПАД выше 50 мм.рт.ст. (высокое пульсовое давление) или ниже 30 мм.рт.ст.(низкое пульсовое давление) говорят об отклонение от нормы. И высокий показатель , равно как и низкий свидетельствуют о сердечно-сосудистом риске. У здоровых людей повышение может быть при психо-эмоциональном или физическом перенапряжении, снижение может наблюдаться во сне. Т.е. практически всегда, когда увеличивается работа сердца (ударный объем, ЧСС) – повышается ПАД, и наоборот.

Высокое пульсовое давление

Систематическое повышение пульсового давления негативно влияет на состояние органов-мишеней и сосудов. Соответственно, повышенный показатель в покое свидетельствует о наличии сердечно-сосудистой или другой патологии.

Низкое пульсовое давление

Снижение ПАД может быть при заболеваниях аорты, инфаркте миокарда, заболеваниях почек, шоке различного происхождения и т.п. Низкое пульсовое давление означает, что сердце плохо функционирует, в то время как повышенное значение пульсового давления может свидетельствовать о недостаточности закрытия клапанов сердца и обратный ток крови в левый желудочек.

Важно понять, что снижение или повышение может быть при, казалось бы, нормальном артериальном давлении и потому при дискомфорте в области сердца, общем недомогании и изменении ПАД необходимо обратиться к специалисту.

У здорового человека ударный объем, полученный сосудами при каждом сокращении сердечной мышцы, вызывает растяжение этих судов с последующей упругой отдачей в конце каждого цикла. При старении, сосуды теряют эластичность, что приводит к их жесткости, увеличению скорости пульсовой волны и, соответственно, увеличению ПАД.

Конечно, в большей степени это относится к людям пожилого и старческого возраста. Но в последние годы ССЗ помолодели и становятся актуальными и для людей зрелого и более молодого возрастов.

Нормальным артериальным давлением признают показатель 120/80, измеряется давление в мм.рт.ст. с помощью тонометра.

Первая цифра – систолическое давление (т.н. верхнее) – указывает на давление крови при сокращении сердечной мышцы. Вторая цифра – диастолическое давление (т.н. нижнее) – указывает на давление крови при расслаблении сердечной мышцы. Разница между данными показателями называется пульсовое артериальное давление (сокращенно ПАД).

Кардиологу числа пульсового давления у человека могут рассказать о:

• состоянии кровеносных сосудов , величине их просвета;
• изношенности или эластичности стенок артерий;
• работе миокарда;
• состоянии отверстия сердца, аортальных клапанов;
• наличии изменений по причине атеросклероза;
• возможности стеноза, и пр.

Как для чисел систолического и диастолического, так и для цифр пульсового АД есть т аблица , где указано, какой вариант считается нормой для определенного возраста. Если разница между н ижним и в ерхним д авлением сильно отличается от нормы, врач будет искать причину, поскольку это говорит о патологии.

Как вычислить пульсовое давление

Узнав, что такое пульсовое давление , не сложно вычислить его у себя, если под рукой есть тонометр. Если такого прибора в доме пока нет, можно обратиться в поликлинику или аптеку, где могут измерить АД. Уже дома можно подсчитать, какая разниц а между верхним и н ижним показателем, получив текущее пульсовое давление в цифрах. К примеру, при давлении 130/90 ПАД равняется 40 мм, что считается нормальным пульсовым д авлением.

Пациенты интересуются у докторов, что отражает п ульсовое АД, если и так можно использовать цифры верхнего и нижнего, и их наверняка достаточно, чтобы оценить состояние сердца и сосудов.

Дело в том, что каждый из показателей говорит врачу информацию о разных органах. Ранее медики считали, что самое неблагоприятное состояние, когда диастолическое давление в ыше н ормального . Чем больше этот показатель, тем очевиднее риск появления сердечно-сосудистых недугов, проблем с почками, щитовидкой, сердце, сосудами и пр.

С другой стороны, повышение, отражающее цифры систолического АД, свидетельствует о риске сердечной недостаточности, поражении сосудов, миокарда, мозга, почек. Обе цифры на тонометре (верхнее и нижнее АД) считаются интегральными, т.е. зависящими от множества факторов.

Это частота сокращений сердечной мышцы, объем и вязкость крови, периферическое сопротивление кровеносных сосудов и пр. Каждый из этих факторов также многокомпонентный, поэтому и различие между двумя показателями в виде пульсового давления тоже будет интегральным, по нему врач определяет состояние сердечной мышцы, артерий, другие параметры здоровья органов и систем.

Давление в пределах нормы

Как говорит специальная таблица, пульсовое давление в норме - 40 мм. Нужно учесть, что норма по возрастам чуть отличается. Показатели считаются в порядке, если р азница между ними и цифрами, которые указывает таблица , не более 10 мм. Если пульсовое АД повышается, это говорит о проблемах с сердцем и сосудистой системой , наличии возрастных болезней. Обычно повышенное пульсовое давление характерно для пожилых.

У каждого человека от природы свое «рабочее» давление, и если с рождения норма пульсового давления отличается от привычных параметров, то врачи считают это особенной физиологией и не относят случай к патологиям. Если пульсовое давление ниже, чем нужно, возникает риск обморока, появления тревожности, паралича дыхания.

Пониженное пульсовое давление

Как говорилось выше, отличие пульсового давления от нормы, которую указывает специальная таблица , говорит о серьезных болезнях, которые начали развиваться или давно уже портят жизнь человеку. На фоне пониженного пульсового давления может наблюдаться анемия, сонливость и слабость, головокружения и боли в голове, обмороки.

Для такого параметра, как пульсовое давление норма не должна иметь разницу с текущим состоянием больше, чем в 10 единиц. При разнице в 30 нужно срочно идти к врачу, поскольку такой признак бывает при следующих заболеваниях:

• вегето-сосудистая дистония;
• воспаление миокарда;
• ишемия почек;
• стеноз устья кровеносного сосуда;
• анемия;
• гиповолемический шок;
• склероз сердца.

Если выявлено слишком малое отличие между верхним и нижним АД, это говорит о том, что кровь слабо выбрасывается сердцем, ткани и органы не получают кислород в полной мере. Очень опасно сниженное пульсовое давление для тех, кто перенес кардиогенный шок, инфаркт.

Если падение пульсового давления наблюдается однократно, это может быть реакцией организма на какой-либо раздражитель, а также признаком развивающейся болезни. Поэтому важно с этого момента следить за своим самочувствием, контролировать АД, и если ситуация повториться, сразу обратиться кардиологу.

Повышенное пульсовое давление

Если у человека выявляется высокое пульсовое давление , предшествовать этому могут недавние физические нагрузки. Если дело в этом, тогда волноваться не стоит – вскоре состояние нормализуется. Время от времени пульсовое давление способно расти у всех людей, это связано с усиленной работой.

Нередко такие показатели выявляют у беременных. Если же показатели пульсового давления постоянно ниже тех, что указывает специальная таблица , это может быть сигналом болезней:

• порок сосудов врожденного характера;
• тиреотоксикоз;
• лихорадка;
• дефицит железа в организме;
• гипертензия;
• нарушение аортального клапана;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• ишемия;
• воспаление эндокарда;
• почечная недостаточность;
• высокое внутричерепное давление.

Как успокоить пульсовое давление

Чтобы давление было приближено к нормативам, о которых говорит таблица , нужно помочь своему организму преодолеть патологические состояния. Важно запомнить, что лекарственные препараты , которые помогли коллегам и друзьям, могут навредить – самолечение недопустимо, когда речь идет о здоровье сердца, мозга и сосудов.

У каждого пульсовое давление способно меняться по разным причинам , и важно установить эту причину, поскольку без решения проблемы невозможно будет нормализовать АД. При частых физических нагрузках врачи могут выписать фолиевую кислоту, чтобы помочь сердце справляться с задачей. Если у человека лишний вес, вплоть до ожирения, ему назначают диуретики.

Чтобы нормализовать состояние после атеросклероза выписывают статины, никотиновую кислоту, ионообменные смолы и пр. Стимуляторами тонуса миокарда (гликозиды наперстянки, ландыша) можно приблизить к норме пульсовое АД, а для снижения назначают папаверин, блокаторы Са-каналов, спазмолитики.

Все препараты будут назначены врачом не раньше, чем пациент пройдет диагностику и будет выявлена причина болезни.

• Возможные причины
• Низкое пульсовое давление
• Способы лечения

Пульсовое давление – это разница показателей между диастолическим и. Мерой измерения принято считать миллиметры . В медицинской практике давление крови способно подняться до 120/80 мм рт ст. Низкое пульсовое давление является ненормальным, если оно имеет менее четверти процентов от систолического значения. На сегодня такая аномалия не дает нормально жить не только людям в возрасте, но и молодым. Все чаще в больницу обращаются с проблемой нестабильного давления. Источниками образования могут быть разные факторы.

Возможные причины

В большинстве случаев причины низкого пульсового давления связаны с инсультом левого желудочка, а также с какой-либо травмой, которая сопровождалась большим количеством потери крови. Если давление совсем низкое (примерно от 25 мм и меньше), то причиной способен стать малый сердечный ударный объем. То же самое выходит при острой сердечной недостаточности. Низкое пульсовое может образоваться аортальным стенозом клапана.

Обычно у здоровых людей в состоянии покоя оно не поднимается выше 40 мм рт ст. Повышается в период или после физических нагрузок . Через 10 минут оно восстанавливается. За пульсовым давлением необходимо следить. Высокое надо опускать немедленно, так как данный фактор способствует быстрому старению органов, особенно сердца, мозга и почек. Поэтому нужно быть внимательным и при появлении симптомов обратиться к врачу.

На сегодняшний день к главным причинам высокого пульсового давления относят следующие факторы:

• атеросклероз;
• артериовенозную фистулу;
• хроническую недостаточность;
• анемию;
• беременность;
• блокаду сердца;
• внутричерепное давление.

Для низкого пульсового давления характерны следующие факторы:

• плохо функционирует сердце;
• имеются особенности вегетативно-сосудистого тонуса;
• наличие вегето-сосудистой дистонии;
• наличие анемии.

Само по себе высокое пульсовое давление свидетельствует о заболевании сердца. Чем, тем жестче становятся сосуды. Таким образом, они подвержены атеросклеротическим изменениям. Причиной повышенного пульсового давления может послужить простой недостаток железа и сбой деятельности

Catad_tema Артериальная гипертензия - статьи

Результаты оценки вариабельности артериального давления и степени его снижения в ночные часы в программе ОРИГИНАЛ

О.А.Кисляк, С.Л.Постникова, А.А.Копелев
Российский государственный медицинский университет, Москва

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) в условиях обычной жизнедеятельности человека открывает дополнительные диагностические возможности, позволяя более точно верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине артериального давления (АД), точнее отражать тяжесть гипертонии и ее прогноз.

Как отмечено в рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов и Всероссийского медицинского общества по артериальной гипертонии, по диагностике и лечению артериальной гипертензии, клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств, так как дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и в ночные часы и позволяет уточнить прогноз сердечнососудистых осложнений (ССО). Не менее важно, что показатели СМАД более тесно связаны с изменениями в органах-мишенях исходно и с наблюдаемой их динамикой в процессе лечения, что дает возможность более точно оценивать антигипертензивный эффект терапии . СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

При анализе данных, полученных при СМАД, наиболее информативными являются средние значения АД за сутки, день и ночь, максимальные и минимальные значения АД в различные периоды суток, показатели «нагрузки давлением», вариабельность АД, суточный индекс (степень ночного снижения АД), утренний подъем АД (величина и скорость утреннего подъема АД). Считается, что средние значения систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД дают представление об уровне АД у больного, наиболее точно отражают истинный уровень гипертензии и в большей степени коррелируют со степенью поражения органов-мишеней (ПОМ) при артериальной гипертонии (АГ), чем результаты оценки АД в клинике.

Помимо средних величин АД важными показателями, влияющими на прогноз, являются вариабельность систолического (ВСАД) и диастолического (ВДАД) АД и суточный индекс САД и ДАД и характеристики утреннего подъема давления. В серии исследований было показано, что увеличенная вариабельность АД - это важный и независимый фактор ПОМ и высокого риска сердечно-сосудистых событий . Известно, что вариабельность АД во многом зависит от степени снижения АД в ночные часы и величины и скорости утреннего подъема АД, которые, в свою очередь, ассоциированы с ПОМ и риском ССО.

Связь вариабельности АД с ССО обусловлена различными причинами. Было показано, в частности, что высокая вариабельность АД способствует развитию эндотелиальной дисфункции, так как при СМАД у таких пациентов имеются более выраженные нарушения функции эндотелия по сравнению с пациентами с нормальной вариабельностью АД. Было высказано предположение о том, что повышение вариабельности АД вызывает эндотелиальную дисфункцию вследствие подавления продукции оксида азота и влияния на интиму сосудов, что, в свою очередь, может приводить к атерогенезу . Другое объяснение заключается в том, что пациенты с высокой вариабельностью АД, как правило, являются лицами с аномальной нейрогуморальной активностью, прежде всего с повышенной активностью симпатической нервной системы, так как она повышает сосудистый тонус, в особенности в утренние часы, что приводит к увеличению риска ССО. Предполагается также, что высокая вариабельность АД и значительный утренний подъем АД могут способствовать повышению агрегации тромбоцитов, что, безусловно, влияет на риск возникновения тромботических осложнений .

В международных и российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ в настоящее время стратификация риска основывается на уровне АД, наличии факторов риска, ПОМ и ассоциированных клинических состояний. В то же время все больше данных свидетельствуют о том, что не только сердечно-сосудистый риск, но и эффективность антигипертензивной терапии следует оценивать с определением вариабельности АД и суточного индекса. В клинической практике использование антигипертензивных препаратов с отчетливым положительным влиянием на вариабельность АД может оказаться наиболее полезным с позиций органопротекции и профилактики ССО.

В 2010 г. было завершено российское исследование по программе ОРИГИНАЛ - Оценка эффективности пеРевода с Индапамидов ГенерИков На Арифон ретард у пациентов с артериаЛьной гипертензией, в ходе которого планировалось оценить АД-снижающий эффект после перевода на Арифон ретард больных с различной степенью тяжести течения АГ, получавших лечение генерическим индапамидом в моно- или комбинированной терапии, но без необходимого контроля за АД. В исследовании участвовали 309 врачей, включивших от 1 до 10 пациентов. Всего были включены 1319 пациентов в 73 населенных пунктах Российской Федерации. В программе приняли участие пациенты в возрасте старше 18 лет, с эссенциальной АГ, стабильным течением АГ в последние 3 мес перед включением в программу, у которых не было достижения целевых цифр АД (САД 140-180 мм рт. ст., ДАД<110 мм рт. ст.), несмотря на прием антигипертензивных препаратов, а именно прием генерического индапамида в монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

В ходе реализации программы ОРИГИНАЛ было показано, что замена генериков индапамида на оригинальный препарат Арифон ретард у больных с неконтролируемым АД привела к существенному снижению клинического АД и позволила достигнуть целевого уровня АД у 80% больных . Эти результаты были подтверждены данными СМАД, которое проводилось в двух клинических центрах (Волгоградский государственный медицинский университет и Российский государственный медицинский университет). Было показано, что на 4-м (финальном) визите (через 3 мес лечения) после перевода пациентов на оригинальный индапамид ретард средние значения САД и ДАД во все периоды суток оказались ниже пороговых уровней, что свидетельствовало об эффективном контроле АД (рис. 1) .

Рис. 1. Динамика показателей САД и ДАД по данным СМАД (в мм рт. ст.).

Анализ результатов СМАД с учетом вариабельности АД и суточного индекса АД у 30 пациентов в нашем клиническом центре предоставил дополнительные данные для оценки эффективности замены генерика индапамида на Арифон ретард.

Суточный индекс АД
Исходно (1-й визит) в группе пациентов с АГ были выявлены пациенты с различной степенью снижения САД и ДАД в ночные часы (рис. 2).

Рис. 2. Суточный индекс САД и ДАД исходно.

Оказалось, что у большинства пациентов в группе исследования не только не контролировалось клиническое АД, но они имели неблагоприятный суточный индекс АД. Наиболее серьезные нарушения были отмечены в отношении снижения САД в ночные часы. Только 27% пациентов имели нормальную (оптимальную) степень ночного снижения САД (dipper), в то время как нормальный показатель суточного индекса ДАД был у 53% пациентов. Пациентов с недостаточной степенью ночного снижения САД (non dipper) было 43%, ДАД - 30%. Устойчивое повышение ночного САД (night peaker) было у 10% пациентов, но не выявлялось в отношении ДАД. Пациентов с повышенной степенью ночного снижения САД и ДАД (over dipper) было приблизительно равное количество.

Эти данные свидетельствуют о том, что имевшаяся у пациентов в момент включения в исследование терапия не только не контролировала клиническое АД, но и АД в ночные часы, в особенности САД. Как известно, стойкое высокое САД в ночные часы является фактором риска ПОМ, особенно гипертрофии левого желудочка, и развития ССО. С другой стороны, пациенты с повышенной степенью ночного снижения АД, как правило, имеют избыточно высокий утренний подъем АД, который также ассоциирован с повышенным риском ССО. В связи с этим серьезно стоит вопрос о необходимости проведения антигипертензивной терапии пациентам с АГ с учетом данных характеристик СМАД.

На финальном визите нами оценивалось влияние замены генерика индапамида на Арифон ретард на степень снижения АД в ночные часы. Были получены убедительные результаты положительного влияния Арифона ретард на эти параметры СМАД (рис. 3). Так, в конце исследования количество пациентов, имевших нормальную (оптимальную) степень ночного снижения САД, увеличилось более чем вдвое за счет значительного уменьшения числа пациентов с неблагоприятными характеристиками снижения АД в ночные часы. Особо хотелось бы отметить тот факт, что в результате назначения препарата не произошло увеличения числа пациентов с повышенной степенью снижения САД и ДАД, более того, количество таких пациентов уменьшилось.

Рис. 3. Суточный индекс САД и ДАД на финальном визите.

Вариабельность АД
Вариабельность АД рассчитывается по стандартному отклонению среднего значения АД. Известно, что вариабельность АД обычно составляет от 10 до 20% от среднего АД по данным СМАД со значительными индивидуальными отклонениями . В настоящее время не существует абсолютных критериев повышенной вариабельности АД. Некоторые авторы считают повышенной вариабельностью САД уровень 15 мм рт. ст., другие верхним пределом считают 20 мм рт. ст., для ДАД повышенной вариабельностью чаще всего называют цифру 14 мм рт. ст. .

Анализ данных СМАД на 1-м визите выявил большой диапазон характеристик вариабельности САД и ДАД у обследованных пациентов. Так, у 21 (70%) пациента отмечалась повышенная вариабельность САД, в целом по группе ВСАД была 19,6±6,1 мм рт. ст. Повышенная вариабельность ДАД отмечалась реже - у 8 (26%) пациентов и составила в целом по группе 14,3±4,5 мм рт. ст. Интерес представляет тот факт, что все эти пациенты имели и высокую ВСАД. При создании групп с высокой и нормальной вариабельностью САД и ДАД мы условно установили пороговые уровни ВСАД - 17 мм рт. ст., ВДАД - 14 мм рт. ст.

При оценке показателей вариабельности в целом по группе на финальном визите мы не получили достоверного снижения показателей вариабельности САД и ДАД (18,7±4,7 и 13,5±4,8 мм рт. ст. соответственно), что связано, на наш взгляд, с малой выборкой и значительной девиацией данных показателей. Однако в группах пациентов с повышенной вариабельностью АД было обнаружено отчетливое положительное влияние Арифона ретард на показатели ВСАД и ВДАД (рис. 4). В финале исследования повышенная ВСАД сохранилась только у 10 пациентов (все с исходно высокой ВСАД), а повышенная вариабельность ВДАД только у 2 пациентов (все с исходно высокой ВДАД).

Рис. 4. Динамика ВСАД и ВДАД (мм рт. ст.).

Таким образом, в рамках программы ОРИГИНАЛ было не только показано, что замена генериков индапамида на Арифон ретард позволяет осуществлять адекватный контроль АД по данным офисных измерений АД и СМАД, а также достигать целевого уровня АД у большинства пациентов, но также оказывает положительное влияние на суточный индекс и вариабельность АД. Полученные данные позволяют говорить о том, что СМАД в процессе лечения антигипертензивными препаратами следует оценивать не только с позиций снижения средних уровней АД, но также с позиций влияния антигипертензивной терапии на вариабельность АД, что должно стать еще одной целью лечения больных АГ. Несмотря на трудности осуществления этой задачи необходимо оценивать влияние препарата на суточный индекс АД и вариабельность АД, так как в случае выявления положительного влияния мы можем получить дополнительный органопротективный эффект и снизить сердечно-сосудистый риск.

ЛИТЕРАТУРА

1. Всероссийское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии. 2010; 3:5-26.
2. Kikuya M, Hozava A, Ohokubo T et al Prognostic significance of blood pressure and heart rate varisbilities: the Ohasama Study. Hypertension 2000; 36:901-6.
3. Sega R, Corrao G, Bombelli M et al Dlood pressure variability and organ damage in a general population: results from the PAMELA Study. Hypertension 2002; 39, 710-4.
4. Eto M, Toba K, Akishita M et al Reduced endothelian vasomotor function and enhanced neointimal formation after vascular injury in a rat model of blood pressure lability. Hypertens Res 2003; 26, 991-8.
5. Kazuomi K Morning surge and variability in dlood pressure. A new therapeutic target.? Hypertension 2005; 45, 485-6.
6. Карпов Ю.А., Недогода СВ., Кисляк О.А. Деев АД. Основные результаты программы ОРИГИНАЛ. Кардиология. 2011; 3:38-43.
7. Кисляк О.А., Постникова С.Л., Матюхина М.Н. и др. Выбор антигипертензивного препарата для достижения целевых цифр АД: от программы АРГУС-2 к программе ОРИГИНАЛ. Лечебное дело. 2011; 1:23-9.
8. Mancia G, Parati G, Di Rierizo M et al. Blood pressure variability. In Zancetti A Mancia G, edsHmsterdam: Elsevier Science 1997;p. 117-69.
9. Кобалава ЖД., Котовская ЮВ. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999.
10. Mancia G., Ferrari A, Gregorini L et al Blood pressure and heart rate variability in normotensive and hypertensive human beings. Circ Res 1983; 53:96-104.

– это давление крови в артериальной системе, уровень которого зависит от количества крови, поступающей в артерии в момент систолы ЛЖ, объема крови, отте­кающей из артерий БКК через капилляры в венозное русло, емкости сосудистого русла и напряжения стенок артериальных сосудов, оказывающих сопротивление перемещающе­муся потоку крови.

Системное АД – это давление, которое оказывает кровь на артерии БКК, в отличие от давления на артерии МКК (традиционным способом не измеряется). Величина системного АД прямо пропорциональна МОК и ОПСС.

АД = МОК*ОПСС

МОК = УО*ЧСС

УО – это объем крови, который выбрасывает ЛЖ в систолу за одно сокращение.

ОПСС – величина сопротивления оттоку крови из артериол в капиллярную сеть.

Чем больше УО и ЧСС, тем выше АД.

Уровень АД отражает состояние цен­тральной (сердце) и периферической (сосуды) гемодинамики. В течение сердечного цикла АД меняется синхронно с фазами сердечного цикла.

Во время систолы ЛЖ, когда в артериальное рус­ло поступает новая порция крови, уровень АД максимален. Это так называемое максимальное (систолическое) давление, которое зависит от величины сердечного выброса и скорости перемещения крови из левого желудочка в аорту; выражает весь запас кинетической энергии столба крови в систолу; является суммой бокового и ударного давлений. Зависит от объема крови, скорости максимального изгнания крови и растяжимости стенок аорты. Величина сердечного выброса (порции крови, которая поступает в аорту во время систолы ЛЖ) зависит от силы сокращения, а скорость перемещения крови в аорту – от скорости сокращения ЛЖ. Следовательно, уровень систолического давления определяется силой и скоростью сокращения ЛЖ. В норме равняется 100-130 мм.рт.ст.

Во время диастолы (к концу) ЛЖ уровень АД минимален, что связано с прекращением поступления крови в аорту и продолжающимся перемещением ее по артериям и венам БКК. Это так называемое минимальное (диастолическое) давление , уровень которого зависит в основном от ОПСС, а также от ЧСС, ОЦК и упруго-вязких свойств крови. В норме равняется 60-90 мм.рт.ст.

Более постоянной (стабильной) величиной является среднее динамическое давление, отражающее величину давления непрерывного потока кро­ви на артериальную стенку независимо от фаз сердечного цикла (при отсутствии пульсовых колебаний), т.е. среднее динамическое давление отражает энергию непрерывного потока крови, направленного из артериальной в венозную систему БКК. В норме равняется 80-100 мм.рт.ст. Наиболее точный расчет – осциллографическим методом. На практике рассчитывается по формуле Хикема:

АДсред. = ДАД + (САД – ДАД) / 3

Боковое (истинное) систолическое давление отражает давление крови на стенки сосудов в момент систолы ЛЖ. В норме равняется 90-110 мм.рт.ст.

Истинное пульсовое давление – разница между боковым и диастолическим давлением (при измерении манжетным способом – между систолическим и диастолическим), отражает степень колебания сосудистой стенки под влиянием пульсирующего потока крови. В норме равняется 40-50 мм.рт.ст.

АД наиболее простой и сравнительно точный показатель гемодинамики (как центральной, так и периферической), и поэтому определение АД обязательно при каждом обращении к терапевту, т.к. позволяет выявить ранние формы артериальных гипо- и гипертензий и начать своевременное лечение и профилактику.

САД чётко коррелирует с риском развития осложнений артериальной гипертензии: чем выше САД, тем выше риск развития инфаркта миокарда.

Показатели АД в норме и при патологии.

В норме допустимы колебания САД от 90 до 140 мм.рт.ст., ДАД – от 60 до 90 мм.рт.ст.

В зависимости от возраста ориентировочные нормативы АД составляют:

до 15 лет: 90-110 / 60-70

15-30 лет: 110-120 / 70-75

30-45 лет: 120-130 / 75-80

от 45 лет: 130-139 / 80-89

На плечевой артерии: 90-140 / 60-90; на бедренной артерии: 120-170 / 90-120.

Современная классификация уровня АД для лиц старше 18 лет

оптимальное АД – более 120 / 80

нормальное АД – более 130 / 85

нормальное повышенное 130-140 / 85-90

У гиперстеников АД в среднем на 10-15 мм.рт.ст. выше, чем у астеников.

Основное (базальное) АД – наиболее низкое, определяется утром, натощак.

Артериальная гипертония (синдром артериальной гипертензии)

Кратковременное повышение АД может наблюдаться при психо-эмоциональном и физическом напряжении, интенсивных болях, колебаниях атмосферного давления, при переохлаждении, после приема кофе, чая, алкоголя, избыточном курении.

Гипертония «белого халата» - явление повышения АД на 10-40 мм.рт.ст. в связи с психо-эмоциональным напряжением из-за пребывания в ЛПУ, поэтому может отмечаться гипердиагностика гипертонии. В связи с этим гипертонию диагностируют после не менее чем 3-х визитов к врачу с интервалом в 2 нед. Артериальной гипертензией называется повышение САД выше 140 мм.рт.ст., а ДАД – выше 90 мм.рт.ст.

Выделяют 3 степени артериальной гипертонии:

I 140-160 / 90-100

II 160-180 / 100-110

III 180 и более / 110 и более

Стойкое повышение АД отмечается при:

гипертонической болезни (эссенциальная, или первичная гипертензия);

симптоматических (вторичных) формах артериальной гипертензии:

при заболеваниях почек (нефриты), почечных сосудов (сосудистый нефросклероз);

при нарушениях гемодинамики;

при эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, тиреотоксикоз, центрогенная форма – при опухоли мозга, менингитах, энцефалитах);

вследствие приема лекарственных или токсических веществ (ГК, НПВС, кокаин).

Артериальная гипотония

АД 100 и менее / 60 и менее. Наблюдается при острой и хронической сосуди­стой недостаточности. Причины:

конституциональная особенность у лиц астенического телосложения, особенно в вертикальном положении (ортостатическая гипотензия) – эссенциальная форма;

симптоматические формы:

острые и хронические инфекции;

хронические интоксикации (атропин, хлорал-гидрат);

туберкулёз;

эндокринные заболевания (болезнь Аддисона, гипотиреоз);

шок, коллапс, обильные кровопотери, инфаркт миокарда – резкое падение АД.

Измерение артериального давления имеет большое диагностическое значение, так как позволяет определить состояние центрально­го и периферического звена гемодинамики, выяснить характер и сте­пень нарушения нейро–регуляторных механизмов, определяющих уровень артериального давления как в норме, так и при патологии сердечно-сосудистой системы и экстракардиальной патологии. Измерение АД проводится по методу Николая Сергеевича Короткова с помощью манжеточного тонометра.

В норме САД, измеряемое на плечевой арте­рии, колеблется в пределах 110–130 мм.рт.ст., ДАД – в пре­делах 60–90, пульсовое – от 40 до 60, среднее гемодинамическое со­ставляет 80–100 мм рт.ст.

Значительное увеличение пульсового давления в результате повышения систолического и резкого падения диастолическогодавления наблюдается при аортальной недостаточности, что связано с резким и быстрым снижением объема крови и давления в аорте в результате потока диастолической аортальной регургитации. Небольшое повышение пульсового давления выявляется при тиреотоксикозе, АС аорты - вследствие понижения тонуса артерий.

Венозное давление (давление крови в венозной системе БКК) определяется объемом циркулирующей венозной крови и тонусом венозных сосудов. Измерение венозного давления проводится прямым (кровавым) способом с помощью аппарата Вальдмана . Принцип метода заключа­ется в том, что венозная кровь, заполняя манометрическую трубку, перемещает столб стерильной жидкости (физиологического раство­ра), уровень которой указывает на величину измеряемого венозного давления (в мм водного столба). Венозное давление определяется пу­тем пункции локтевой или подключичной вены, нулевая отметка шкалы при этом устанавливается приблизительно на уровне ПП.

В норме уровень венозного давления колеблется в пределах 60–120 мм водного столба, повышаясь при физическом напряжении и снижаясь в состоянии покоя и во время ночного сна.

При правосердечной недостаточности венозное давление значи­тельно повышается, особенно высоко при недостаточности трех­створчатого клапана, что связано с увеличением ОЦК крови в БКК, при сосудистой – значительно снижается в результате снижения ОПСС и уменьшения ОЦК (при сосудистой недостаточности любого генеза часть крови депонируется в кровяных депо).

Sd артериальной гипертензии включает заболевания, при которых имеет место эпизодиче­ское или стойкое повышение АД.

По происхождению артериальная гипертензия может быть:

первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса;

вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах.

Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразде­лить на 2 звена : поломка центральных регуляторных механизмов и поломка периферических регуляторных механизмов.

Центральные регуляторные механизмы.

Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижа­ет активность процессов возбуждения в КГМ и предупреж­дает развитие застойных очагов возбуждения.

1. Подкорковые структуры мозга.

Адренергическая система мозга (катехоламины).

Холинергическая система мозга (ацетилхолин)

Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды).

Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.)

Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие син­тез тропных гормонов гипофизом).

Гипофиз .

Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ

Периферические механизмы регуляции.

Симпатическая нервная система.

Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосуди­стая стенка)

Циркулирующие катехоламины.

Парасимпатическая нервная система.

Ацетилхолин.

Сосудистая стенка.

Волюменрецепторы.

Осморецепторы.

Хеморецепторы.

Периферич. эндокринные органы.

Надпочечники (ГКС, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань).

Щитовидная железа (Т3, Т4).

Почки.

ЮГА (ренин, ангиотензин, PG).

Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие КА; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; ГКС; альдостерон; ренин, АТ II; PG F2a (больших количествах вырабатывается в ЮГА почек).

Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; Ах; эндорфины; PG 12.

В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс , представляющий собой нарушение адек­ватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Пер­вичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции - «болезнь неотреагированных эмоций» ). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (ЛЖ и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией ЛЖ с увеличением ЧСС, скорости сокращения ЛЖ, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возраста­нием показателей САД.

1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга).

2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов.

3. Повышение уровня циркулирующих КА, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов.

4. Гиперфункция ЛЖ, повышение сосудистого тонуса.

5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия.

На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уро­вень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного со­судистого тонуса и увеличенного сердечного выброса приводит к повышению и САД, и ДАД (систолодиастолическая артериальная гипертензия ).

Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается уси­лением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм . Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приво­дит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов.

Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС.

Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосуди­стого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой ЛЖ. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровожда­ется ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией ЛЖ. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы ЛЖ, работающего против повышенного ОПСС.

С переутомлением миокарда ЛЖ в нём развиваются дистрофические изменения, особен­но в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и сни­жением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипер­тензия .

Дилатация ЛЖ (ЛЖН) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется:

стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда;

хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК;

внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии;

снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки;

ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой.

По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии:

гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ.

эукинетический (систолодиастолическая АГ") - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ.

гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует со­левому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности.

Патогенетические варианты АГ.

Адренергическая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным те­чением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная сим­птоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов).

Норадренергическая артериальная гипертензия

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медика­ментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирую­щему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается по­степенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного со­судистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарствен­ными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет умень­шение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких.

Солевая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском разви­тия эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца" . Данная АГ длительно себя клинически не проявляет.

Основные клинические симптомы.

Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке.

Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД.

2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение.

Нарушение равновесия.

Снижение памяти.

Астено-невротическая симптоматика.

Депрессивные состояния.

Очаговая или стойкая неврологич. симптомати­ка.

3. Нарушение кровоснабжения сетчатки. Снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия (на глазном дне суже­ние артериол и расширение венул). По степени ангиопатии можно определить степень АГ. Значитель­но уменьшается количество микрососудов, ангиопатия носит системный характер и имеет прямое отно­шение к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей организма. Кровоизлияния в сетчатку глаз.

4. Отслойка сетчатки (частичная, тотальная). Частичная или полная утрата зрения.

5. Относительная коронарная недостаточность. Приступы стенокардии напряжения на высоте повышения АД

Острый инфаркт миокарда Внезапная смерть

Развивается вследствие несоответствия ёмко­сти коронарных сосудов массе гипертрофиро­ванного миокарда. Увеличивается сила и продолжительность систолического сжатия коронарных сосудов в субэндокардиальном слое, т.к. ЛЖ работает против высокого ОПСС. Кроме того, развивается ангиоспазм, индуцированный адреналином во время повышения АД.

6. ОЛЖН с тенденцией к ХЛЖН. Одышка.

Приступы кардиальной астмы

Альвеолярный отёк лёгких

Тяжесть ОЛЖН увеличивается при ИБС, постинфарктном кардиосклерозе и нарушени­ях сердечного ритма. Чаще развиваются

внутрижелудочковые блокады.

7. Тотальная сердечная недостаточность Отёки (при­соединение симптомов застоя в БКК). Асцит, гидроторакс, гидроцеле.

Гепато- и спленомегалия.

8. Нарушение кровоснабжения почек. Неспецифич. симптоматика (тупые непостоян­. двухсторон. боли). Дизурия.

Инфаркт почек (по клинике напоминает почечную колику + макрогематурия).

Длительное повышение АД приводит к нефросклерозу, что ещё более усугубляет течение АГ и увеличи­вает риск развития сосудистых осложнений.

9. ХПН - исход гипертонического нефросклероза. Энцефалопатия, слабость, сонливость, анорексия, тошнота, рвота.

Олигоурия, вплоть до анурии.

Периферические отёки, асцит, гидроторакс, нефрогенный отёк лёгких.

Уремический перикардит, плеврит.

Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии.

Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов.

Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко).

Биохимические исследования.

Иммунологические, серологические и бактериологические исследования.

Определение уровня гормонов.

ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ,

R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография.

УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек).

Радиоизотопная ренография.

Морфологическое исследование.

Суточное мониторирование АД.

Sd сердечной недостаточности (СН)

I. острая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН)

2. сосудистая (коллапс, обморок, шок)

II. хроническая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН)

2. сосудистая (хроническая гипотония)

3. смешанная (сердечно-сосудистая)

Классификация ХСН по Василенко-Стражеско . 3 стадии:

Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение

Клинически выраженная стадия.

А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения.

Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах)

Гипертония (АГ, Артериа́льная гиперте́нзия) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Согласно современной классификации гипертония делится на следующие степени тяжести:

• Оптимальное АД - САД (систолическое артериальное давление)
• Нормальное АД САД 120-129/ДАД 80–84 мм рт.ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
• Высоконормальное АД САД 130-139/ДАД 85-89 мм рт ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
• 1 степень АГ - САД 140-159/ДАД 90-99.
• 2 степень АГ - САД 160-179/ДАД 100–109.
• 3 степень АГ - САД 180 и выше/ДАД 110 и выше.
• Изолированная систолическая гипертония - САД выше или равно 140/ДАД ниже 90.

Основная причина развития артериальной гипертонии на сегодняшний день, не выяснена. Существуют различные точки зрения среди различных школ кардиологов. Но все они сходятся в одном, что , тем более хронический, негативно сказывается на здоровье человека страдающего гипертонией. Более того, ведущий кардиолог современности Ю.Браунтвальд считает, что основным фактором развития данного недуга является фактор нервно-психического напряжения.

К сожалению, к психотерапевту больные гипертонией обращаются в последнюю очередь, и то, как правило, по направлению грамотного кардиолога, либо невролога. Хотя в США еще в 1959 был выявлен поведенческий тип «А» - люди, чье поведение и жизненные установки способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии, в частности артериальной гипертонии. Выявлен он кардиологами доктором Мейером Фридманом и доктором Рейем Г. Розенманом.

Поведенческий тип А чаще встречается в городе, более распространен среди менеджеров и работников торговли.

Он характеризуется стремлением одержать победу любой ценой, торопливостью, нетерпеливостью, беспокойством, агрессией (иногда с трудом сдерживаемой), экспрессивностью речи. Все это сопровождается чувством напряжения во всем теле.

Специфических методов лечения поведенческого типа «А» нет. Назначение успокоительных, седативных препаратов не решает проблемы. Так как человек, в силу своих особенностей личности, не способен изменить собственных установок.

Поэтому на первое место здесь выходит психотерапия как способ профилактики гипертонии, и на начальных стадиях как патогенетическое лечение. К сожалению, при развернутой клинической картине, при терминальных стадиях, когда уже произошли органические изменения в сосудах и других внутренних органах, психотерапия уходит на второй план и служит лишь как средство для предотвращения кризов и осложнений (инсульт, инфаркт и пр.) Народные средства и лекарства являются основными лечебными факторами.

Мною разработана специальная методика работы по психопрофилактике и лечению лиц с сердечнососудистой патологией. В ее основе лежат специфические особенности регулирования деятельности вегетативной нервной системы. Которая и отвечает за высоту артериального давления. Она различна, в зависимости от стадий болезни. Если на первых стадиях основная задача ставится в виде переоценки ценностей и лишь затем обучение методам релаксации, то у больных более поздних стадий, расслабление и медитации выходят на первый план.

Безусловно, сейчас мы не имеем панацеи в лечении такого серьёзного состояния, как артериальная гипертония, и лишь при совместной работе ряда специалистов возможно противодействие этому грозному недугу.