Введение

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

2 Классификация

3 Этиология

4 Патогенез

5 Факторы риска

6 Клиника

7 Диагностика

8 Лечение

9 Профилактика

Глава 2. Практическая часть

2.1 Изучение факторов риска у пациентов

2.2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Заключение

Введение

Актуальность. Рассматривая проблему гипертонической болезни, мы сталкиваемся с парадоксом: при значительной распространенности этой патологии, осведомленность населения о ней очень мала. По данным статистики только 37,1% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21,6% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5,7%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45,7% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17,5%.

В настоящее время артериальная гипертензия принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение, как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды, вредные привычки. Как никакое другое заболевание - гипертоническая болезнь является болезнью образа жизни. Клинические исследования свидетельствуют о возможности улучшения жизненного прогноза и качества жизни больных при проведении адекватной антигипертензивной терапии, которая проводится дифференцированно в зависимости от состояния органов-мишеней, сопутствующей патологии и др. особенностей пациента.

В нашей стране имеется положительный опыт проведения профилактических программ. Так, в бывшем СССР выполнялись "Всесоюзная кооперативная программа профилактики артериальной гипертонии". В результате их проведения в группах участников программы произошло снижение общей смертности на 17% и 21% соответственно, частоты мозгового инсульта на 50% и 38%, смертности от сердечнососудистых заболеваний на 41%. Участие в образовательной программе формирует правильное представление о болезни, факторах риска ее возникновения и условий прогрессивного течения, что позволяет больному более четко выполнять комплекс рекомендаций в течение длительного времени, формирует активную жизненную позицию самих пациентов и их близких в дальнейшем процессе оздоровления.

Объектная область-терапия

Объект исследования - гипертоническая болезнь

Предмет исследования- Гипертоническая болезнь: анализ распространенности, роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

Цель исследования: Изучить роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

Раскрыть понятие и причины развития гипертонической болезни.

Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни.

Рассмотреть факторы развития гипертонической болезни.

4. Провести исследование, направленное на изучение факторов риска у пациентов поликлиники.

Обработать и проанализировать результаты исследования.

6. Подобрать методики по организации и проведению диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Методы исследования:

1. Теоретический (изучение литературных источников)

Эмпирический (анкетирование)

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезнь от симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20-25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).

В целом представления об этиологии гипертонической болезни носят характер гипотез, поэтому о принадлежности гипертонической болезни к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.

В патогенезе гипертонической болезни ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

2 Классификация

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1.Первая степень - мягкая (пограничная гипертензия) - характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.

2.При второй степени гипертонии - умеренной - АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.

.При третьей степени - тяжелой - давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая - очень тяжелая - от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:

·сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;

·хроническая почечная недостаточность;

·инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;

·со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;

·поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

·систолическая - повышено только верхнее давление, нижнее - менее 90 мм рт. столба;

·диастолическая - повышено нижнее давление, верхнее - от 140 мм рт. столба и ниже;

·систолодиастолическая;

·лабильная - давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

3 Этиология

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые.

К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Главные факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни:

Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) несколько эффектов:

Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина).

Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления.

Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни.

Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Индивидуальные характеристики организма.

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания.

Трудно найти другую такую привычку, о вреде которой говорилось и писалось столь много. Тот факт, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, стал столь очевиден, что даже появился специальный термин - «болезни, связанные с курением». В том числе от никотина страдает и сердечно-сосудистая система.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Сахарный диабет приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклерозявляется основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Человечество издавна знает о благотворном влиянии мышечной деятельности на состояние организма. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений.

Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии.

Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.

Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода. А кислород, как известно, переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка, что приводит часто к гипертонической болезни.

В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 ммрт.ст.

Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

4 Патогенез

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

·нервный;

·рефлекторные;

·гормональные;

·почечный;

·наследственные.

Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

1.5 Факторы риска

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс - реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые

К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.

К управляемым факторам риска относятся:курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Переизбыток Na+ в пище.

Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Стресс - это ответная реакция организма на воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни и приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Ожирение. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм. рт. ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм. рт. ст.

Алкоголь. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм. рт. ст. и диастолического давления на 0,5 мм. рт. ст.

Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений.

1.6 Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое - 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании <#"justify">В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение вен и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

7 Диагностика

Диагностика гипертонической болезни (ГБ) и обследование пациентов с артериальной гипертонией (АГ) проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: Определение стабильности повышения артериального давления (АД) и его степени. Исключение вторичного характера АГ или идентификация ее формы.

Выявление наличия других ФР, ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска. Определение наличия ПОМ и оценку их тяжести.

Определение стабильности АД и его степени

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, больных СД и получающих антигипертензивную терапию измерить АД стоя через 2 мин. Целесообразно измерить давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее недели.

Суточное мониторирование АД (СМАД)

СМАД обеспечивает получение важной информации о состоянии Механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт. ст., ночного сна- 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие его чрезмерного снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.

После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку ПОМ, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений и рутинные методы исключения вторичных АГ.

Сбор анамнеза.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ мочи;

определение в крови уровней гемоглобина, гематокрита, калия, кальция, глюкозы, креатинина;

определение липидного спектра крови, включая уровень холестерина ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов (ТГ):

электрокардиограмма (ЭКГ);

рентгенография грудной клетки;

осмотр глазного дна;

ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер гипертонии и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической гипертонии, дополнительные методы обследования для оценки ПОМ, выявление дополнительных ФР.

Специальные обследования для выявления вторичной АГ.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ. Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Так, например, ЭхоКГ, как наиболее точный метод выявления ГЛЖ, если она не выявляется при ЭКГ, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии.

Примеры диагностических заключений:

Гипертоническая болезнь (или артериальная гипертония) 3 степени, 2 стадии. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии. ИБС. Стенокардия напряжения, 11 функциональный класс. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 2 стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 3 стадии. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 1 стадии. Сахарный диабет, тип 2, средней степени тяжести, стадия компенсации. Риск 3.

8 Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

·препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,- клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);

·блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);

·блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);

·артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);

·артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);

·ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);

·антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);

·препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);

·препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);

·антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.

Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни - физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

1.9 Профилактика

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных "встрясок", частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Так, женщины в период климакса (в 40-50 лет) болеют гипертонической болезнью чаще, чем мужчины того же возраста. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Поэтому в данном случае лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение токсикоза. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Весьма важное значение имеет нарушение деятельности почек. Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выработку особого вещества - ренина, который способствует повышению кровяного давления. Но почки обладают и так называемой ренопривной функцией, которая состоит в том, что мозговая зона почек вырабатывает вещество, разрушающее в крови соединения, повышающие давление (прессорные амины). Если же по какой-то причине эта так называемая противогипертензионная функция почек будет нарушена, то кровяное давление повышается и упорно держится на высоком уровне, несмотря на проведение всестороннего лечения современными средствами. В таких случаях полагают, что развитие упорной гипертонии является следствием нарушения ренопривной функции почек.

Профилактика гипертонической болезни требует особого внимания вопросам питания. Рекомендуется избегать чрезмерного употребления мяса и жиров. Диета должна быть умеренно калорийной, с ограничением содержания белков, жиров и холестерина. Это помогает предупредить развитие гипертонической болезни и атеросклероза.

У людей с избыточным весом следует периодически прибегать к разгрузочным диетам. Известное ограничение в диете должно соответствовать трудовой деятельности. Кроме того, существенное недоедание способствует развитию гипертонической болезни, вызывая изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы. Правильный режим питания без образования избыточного веса должен быть достаточным для предупреждения функциональных расстройств высшей нервной системы. Систематический контроль за весом - лучшая гарантия правильного пищевого режима.

Человек, страдающий гипертонической болезнью, должен быть умерен в приёме жидкости. Нормальная суточная потребность в воде удовлетворяется 1-1,5 л всей воды, принятой за день в виде жидкостей, включая и жидкие блюда за обедом. Около 1 л жидкости, кроме того, человек получает из воды, входящей в состав продуктов. При отсутствии сердечной недостаточности больной может себе позволить приём жидкости в пределах 2-2,5 л (лучше не больше 1-1,2 л). Распределять питьё надо равномерно - нельзя выпивать сразу помногу. Дело в том, что жидкость быстро всасывается из кишечника, наводняя кровь, увеличивая её объём, что повышает нагрузку на сердце. Оно должно перемещать большую, чем обычно, массу крови до тех пор, пока избыток жидкости не будет удалён через почки, лёгкие и кожу.

Переутомление больного сердца вызывает наклонность к отёкам, а избыток жидкости тем более усугубляет её. Следует исключить употребление солений, столовую соль ограничить до 5 г в сутки. Избыточное потребление соли ведёт к нарушению водно-солевого обмена, что способствует гипертонии. Спиртные напитки, курение также ускоряют развитие заболевания, поэтому они должны быть категорически запрещены больным гипертонией. Никотин является ядом для сосудов и нервов.

Большое значение имеет целесообразное распределение часов работы и отдыха. Длительная и напряжённая работа, чтение, умственное переутомление, особенно у лиц, предрасположенных к гипертонической болезни, способствует её возникновению и развитию.

Особое внимание следует уделять физической культуре. Она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат больных гипертонической болезнью, уменьшает явления, связанные с нарушениями нервной системы, - головную боль, головокружения, шум и тяжесть в голове, бессонницу, общую слабость. Упражнения должны быть просты, ритмичны, выполняться в спокойном темпе. Особенно большую роль играют регулярная утренняя гигиеническая гимнастика и постоянные пешеходные прогулки, в особенности перед сном, продолжительностью не менее часа.

Очень полезны часы, проведённые на природе, за городом, на даче. Необходимо помнить, однако, что дачникам следует чередовать часы усиленного труда с часами расслабленного, простого движения. Старайтесь избегать длительных нагрузок в согнутом состоянии, постарайтесь не огородничать, а, скорее, проводить активный отдых на даче <#"justify">Выводы по главе I

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных стрессов, частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Раннее выявление психопатологических нарушений, их своевременная коррекция -важные факторы, определяющие успех реабилитационных мероприятий у больных гипертонической болезнью.

У больных гипертонической болезнью с кардиалгией также более выражена психопатологическая симптоматика преимущественно в виде ипохондрического, тревожного и истерического синдрома.

У лиц с профессиональной артериальной гипертензией и больных гипертонической болезнью наиболее часто выявляют следующие черты характера: гипертимность, стеничность, демонстративность, психастеничность и реже интравертированность, циклоидность и ригидность.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Таким образом, указанные факторы требуют учета при построении индивидуального плана первичной профилактики гипертонической болезни и реабилитации больных.

Глава 2. Практическая часть

1 Изучение факторов риска у пациентов

Изучив литературу по данной теме, я решила узнать, имеются ли факторы риска у посетителей поликлиники города. Мною было проведено анкетирование. В исследовании приняли участие 30 человек разного возраста.

Участникам предлагалось ответить на следующие вопросы:

.Ваш возраст?

Как Вы оцениваете уровень своего здоровья?

Какая, по Вашему мнению, причина развития болезней сердечно - сосудистой системы?

Имеются ли сердечнососудистые заболевания у родственников?

Курите ли Вы?

Носит ли Ваша жизнь стрессовый характер?

Склонны ли Вы к полноте?

Выполняете ли Вы физические упражнения?

Знаете ли Вы цифры своего нормального артериального давления?

Подведя итоги анкетирования, можно сделать выводы, что многие люди не соблюдают самых простейших норм здорового образа жизни. Одни становятся жертвами малоподвижности (гиподинамии), другие излишествуют в еде с почти неизбежным в этих случаях развитием ожирения, склероза сосудов, а у некоторых - сердечных заболеваний, третьи не умеют отдыхать, отвлекаться от производственных и бытовых забот, вечно беспокойны, нервны, страдают бессонницей что в конечном итоге приводит к многочисленным заболеваниям сердечнососудистой системы. Практически все опрашиваемые (91%) курят, что активно укорачивает их жизнь. Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

В целях решения сформулированных в работе задач было проведено обследование пациентов обоего пола в возрасте от 25 до 75 лет. В исследовании приняло участие 30 человек, которые были разделены на две группы:

группа 1 - контрольная, в которую вошли 15 здоровых испытуемых: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 51,5 лет). В группу здоровых испытуемых были включены люди, у которых отсутствовали хронические и острые соматические заболевания и заболевания нервной системы, психическое здоровье и давшие согласие на участие в исследовании.

группа 2 - основная, в которую вошли 15 больных гипертонической болезнью: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 48,9 лет). У всех больных гипертоническая болезнь протекала с кризами. Среди мужчин у 2 была диагностирована гипертоническая болезнь I стадии, у 2 - гипертоническая болезнь II, а у 5 - III стадия гипертонической болезни. Среди женщин гипертоническая болезнь I стадии имелась у 2, у одной - II стадия гипертонической болезни, а у 3-х - гипертоническая болезнь III стадии. Всем больным проводилось всестороннее клиническое обследование.

Схема построения эксперимента приведена в таблице 1.

Таблица 1

Схема построения эксперимента в группе больных гипертонической болезнью

Методы исследованияВозрастГруппа больныхЗдоровыеТипологический опросник Г.Ю. Айзенка25-751515Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла25-751515Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко)25-751515Эмоциональное выгорание (Бойко)25-751515Социальная дезадаптацияЛири25-751515

Для статистической обработки результатов исследования использовалась статистический методыzM .

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

Клинические методы исследования заключались в общеклиническом, кардиологическом и неврологическом осмотрах. Учитывались данные анамнеза, наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

Психологическое исследование включало в себя:

Выявление экстравсрсии-интроверсии, оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма);

Оценку индивидуально-психологических особенностей личности;

Выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания;

Исследование механизмов социальной дезадаптации.

Важнейшей составляющей гипертонической болезни являются эмоциональные нарушения. В нашей работе оценивались особенности личности больных гипертонической болезнью с помощью следующих составляющих: экстраверсия-интроверсия (Опросник Айзенка), индивидуально-психологических особенностей личности (Опросник Кеттела), выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания (Методики Бойко), исследование механизмов социальной дезадаптации (Методика Лири).

Типологический опросник Г.Ю. Айзенка (Опросник EPI). Опросник EPI содержит 57 вопросов, 24 из которых направлены на выявление экстравсрсии-интроверсии, 24 других - на оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма), остальные 9 составляют контрольную группу вопросов, предназначенную для оценки искренности испытуемого, его отношения к обследованию и достоверности результатов.

Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла. Опросник Кеттела является одним из наиболее распространенных анкетных методов оценки индивидуально-психологических особенностей личности как за рубежом, так и у нас в стране. Он разработан по руководством Р.Б. Кеттела и предназначен для написания широкой сферы индивидуально-личностных отношений.

Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко). Методика направлена на эмоционально-отрицательное переживание человеком какой-либо неудачи, неудачи, утраты, крушением надежд, сопровождаемое чувством безысходности, тщетности прилагаемых усилий.

Эмоциональное выгорание (Бойко). Измерение уровня проявления эмоционального выгорания - механизма психологической защиты в форме полного или частичного исключения эмоций в ответ на избранные психотравмирующие воздействия.

Социальная дезадаптация Лири. Методика создана Т. Лири, Г. Лефоржем, Р. Сазеком в 1954 г. и предназначена для исследования представлений субъекта о себе и идеальном "Я", а также для изучения взаимоотношений в малых группах. С помощью данной методики выявляется преобладающий тип отношений к людям в самооценке и взаимооценке.

На первом этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли клиническое исследование.

Важным этапом нашего исследования являлось исследование анамнеза, позволяющее оценить роль факторов, принимающие наиболее значимое участие в формировании гипертонической болезни. Учитывались следующие показатели анамнеза: наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

По результатам данных сбора анамнеза были выявлены следующие показатели:

Таблица 2

Сравнительный анализ анамнестических данных здоровых и больных гипертонической болезнью

ГруппыНаследственностьПеренесенные, сопутствующие заболеванияНервные стрессыВредные привычкиБеременностьПриверженность к лечению болезниКонтроль уровня АДКонтрольная (здоровые)426,8%426,8%746,9%960,3%16,7%16,7%213,4%Основная (больные гипертонической болезнью)640,2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Сопоставление анамнестических данных испытуемых основной и контрольной групп установило достоверно более высокую степень стрессовой нагрузки. При статистической достоверности различий (p<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

При поступлении больных гипертонической болезнью в приемный покой больницы, у больных отмечались следующие показатели артериального давления и соответствующая степень тяжести заболевания.

Таблица 3

Клиническая оценка степени тяжести заболевания

Степень тяжести заболеванияПроцентыГипертоническая б-нь 1ст.27,8Гипертоническая б-нь 2 ст.20,1Гипертоническая б-нь 3 ст., риск 4.53,6

Таблица 4

Сопутствующие психовегетативные симптомы

Психовегетативные симптомыПроцентыАстения26,8Головные боли80,4Психо-эмоциональное напряжение53,6Пониженное настроение67Депрессия33,5

На втором этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли психологическое исследование.

Анализируя полученные результаты мы пришли к выводу, что у больных гипертонической болезнью уровень социальной дезадаптации выше, чем у здоровых испытуемых.

Таким образом, согласно проведенному исследованию, мы пришли к выводу, что для нормализация психологического статуса больных гипертонической болезнью необходимо провести психокоррекционную работу среди больных гипертонической болезнью.

Профилактика гипертонической болезни, представляющей собой хроническую прогрессирующую сосудистую патологию, является непростой задачей.

Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств.

Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Наиболее перспективно выявление лиц, имеющих факторы риска, т. е. тех людей, у которых развитие гипертонической болезни представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, жидкостью и алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха, эндокринные сдвиги, прием пероральных контрацептивов).

Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией.

Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения риск-факторов медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30 % снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.

Поэтому фельдшер должен проводить профилактическую работу с лицами расположенными к гипертонической болезни, чтобы снизить риск заболеваемости. Хотя и с лицами больными гипертонией профилактика так же необходима. Болезнь проще предотвратить, чем лечить её! И фельдшер играет огромную роль в этом.

Выводы по главе II

На основании эмпирического эксперимента, можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь оказывает большое влияние на личность и во многом обуславливает поведение субъекта.

Эмоциональная сфера больных гипертонической болезнью характеризуется высокой личностной и реактивной тревожностью, эмоциональной напряженностью, сниженным фоном настроения, раздражительностью, наличие депрессивных состояний, в том числе и маскированных.

Для больных с гипертонической болезнью характерен более высокий уровень акцентуации в целом и в особенности эмотивного, тревожного, педантичного, циклотимного и дистимного типов.

У больных гипертонической болезнью отмечался более высокий уровень алекситимии, выступающей как важный патогенетический фактор формирования психосоматической патологии

Особенности адаптации при психосоматических расстройствах затруднено из-за активного использования неадаптивных механизмов психологической защиты таких как отрицания, вытеснения, гиперкомпенсации и компенсации, которые не способствуют осознанию наличия и сложности заболевания, что приводит к хронизации заболевания, а так же дисгармоничному развитию личности.

Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Заключение

Меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.

Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Эпидемиологические исследования показали, что у трети больных гипертоническая болезнь протекает скрыто.

В первую очередь о гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы. Каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

В данной работе мною было:

.Изучена и проанализирована литература по данной теме, где я выяснила: факторы риска гипертонической болезни, роль фельдшера в первичной профилактике артериальной гипертензии.

.Проведено исследование, направленное на изучение факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний жителей города.

.Разработана памятка для пациентов по первичной профилактике артериальной гипертензии. (приложение 1)

Решив перечисленные мною выше задачи, я могу сказать, что цель дипломной работы достигнута, я изучила роль фельдшера в первичной профилактике гипертонической болезни.

Список использованной литературы

1.Абабков В.А. Проблема научности в психотерапии. - СПб: Питер, 2014. - 560 с.

2.Александер Ф. Психосоматическая медицина. - М.: ЮНИТИ, 2012. - 435 с.

.Ананьев ВА. Введение в психологию здоровья. - СПб.: Питер, 2015. - 560 с.

.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. -2012. - № 3. - С. 83-86.

.Баллюзек М.Ф., Шпилькина Н.А. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 2, № 10. - С. 50-53.

6.Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2014.

7.Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. - М:Феникс, 2012.

8.Бурлачук Л.Ф., Морозов С. М. Словарь-справочник по психологической диагностике. -СПб.: Питер, 2015. - 530 с.

9.Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. - СПб. : Весь, 2009. - 160 с.

10.Волков В.С, Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. - М.: Медицина, 1989. - 256 с

11.Гиндикин В.Я., Семке В.Я. Соматика и психика. - М.: Просвещение, 2004. - 385 с.

.Гипертония под контролем - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 144 с.

13.Ефремушкин Г.Г. Синдромы в кардиологии. - Барнаул: АГМУ, 2014.

14.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. - 2008. - № 9. - С. 68-80.

15.Изард К.Э. Психология эмоций. - СПб: Питер, 2006. - 455 с.

.Исурина Г.Л. Групповые методы психотерапии и психокоррекции. В кн.: М.М. Кабанова и др. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: Просвещение, 2013. - с. 231-254.

.Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: ВЛАДОС, 2005. - 385 с.

.Карвасарский Б.Д. Медицинская психология.- М.: Медицина,2006. - 565 с.

.Клиническая психология. Под ред. Б.Д. Карвасарского. -СПб: Питер, 2007. - 960 с.

.Колотильщикова Е.А., Мизинова Е.Б., Чехлатый Е.И. Копинг-поведение у больных неврозами и его динамика в процессе краткосрочной интерперсональной групповой психотерапии // Вестник психотерапии. 2014. - №12. - С. 9-23.

.Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. - 2010. - № 7. - С. 48-61.

22.Латогуз И.К. Внутренние болезни.- Харьков, 2014.

23.Максимук А. М.Настольная книга гипертоника Минимальная цена. -М.: Феникс, 2013. -250 с.

24.Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. - Т. 1 А - Грудной ребенок, 2012, 560 с.

25.Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М:Вектор, 2008.

26.Малышева И.С.Гипертоническая болезнь. Домашняя энциклопедия. - М.: Вектор, 2014. -208 с.

27.Мухина С.А., Тарновская И.И. Теоретические основы сестринского дела/ Учебное пособие в 2 частях. Ч. II. - М.: Родник, 2008. - 208 с.

28.Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М: Медицина, 2015.

.Перфильева Г.М. Сестринский процесс. // Медицинская сестра. - 2009. №3 - С. 33.

30.Сайков Д.В., Серафимович Е. Н. Давление. От высокого к нормальному. Терапия гипертензии + лечебная программа. - М.: Триолета, 2012. - 212 с.

31.Сестринское дело / Под редакцией А. Ф. Краснова. - С.: ГП «Перспектива», 2008. - 368с.

32.Смолянский: Б.Л., Лифляндский В. Г. Гипертоническая болезнь - выбор диеты - М.: Издательский Дом "Нева", 2013. - 225 с.

33.Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. Основные термины и понятия / Под ред. А.И. Вялкова, Р.Г. Оганова. - М.: Высшая школа, 2011. - 285 с

34.Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Synopsismedicinalic. - 2013. - № 1. - С. 10-17.

35.Шулутко Б.И., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия.- СПб.: Питер, 1992- 304 с.

Приложение 1

Памятка « Профилактика гипертонической болезни»

Введение
Заболевания головного мозга являются актуальным разделом клинической медицины и имеют не только медицинское, но и социальное значение, так как являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидности в Российской Федерации. На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост числа сосудистых заболеваний головного мозга у людей молодого и среднего возраста, которые на ранних стадиях трудно объективизировать, а на поздних - эффективно лечить .
Актуальность темы: показатели ежегодной заболеваемости и смертности от инсульта в Российской Федерации (РФ)- один из наиболее высоких в мире. Известно, что в нашей стране около 450-500 тыс. человек ежегодно переносят тот или иной вид инсульта, т.е. каждые 1,5 мин кто-то из наших соотечественников переносит инфаркт мозга или кровоизлияние в головной мозг. Около 500 тыс. россиян погибают ежегодно вследствие перенесенного инсульта. В первый месяц после развития заболевания умирает 35%, а в течение года еще 15%.
В Российской Федерации (РФ) проживает более 1 млн. человек с последствиями данного заболевания, из них 80% являются инвалидами, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста. К труду же возвращается только каждый четвертый больной. Инсульт поражает все более молодое население- каждый пятый- это пациент моложе 50 лет. При этом темпы рота смертности более высоки у пациентов в возрасте от 30 до 50 лет. Наблюдается омоложение инсульта с увеличением его распространенности у лиц трудоспособного возраста - до 65 лет .
В Республике Башкортостан динамика заболеваемости инсультом за последние 10 лет характеризуется тенденцией к повышению показателей с 1,6 до 2,3 на 1000 человек. Причем в структуре общей заболеваемости увеличивается рост числа случаев геморрагического инсульта, который свидетельствует о недостаточно эффективном выявлении и терапии артериальной гипертензии как одного из ведущих факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения .
Таким образом, инсульт - государственная медицинская и социальная проблема, поэтому так значимы и важны реальные усилия по организации эффективных профилактических мероприятий и совершенствованию системы оказания медицинской помощи больным с уже свершившимся инсультом.
Проблема исследования: острые нарушения мозгового кровообращения является очень важной проблемой неврологии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространенностью инсульта среди населения, а также значительностью отрицательных последствий для их здоровья.
Цель дипломной работы: определение роли фельдшера в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения
Объект исследования: пациенты с острыми нарушениями мозгового кровообращения
Предмет исследования: роль фельдшера в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения
Гипотеза исследования: предположим что, выполнение фельдшером основных обязанностей в отношении больных с инсультом, будет способствовать повышению информированности больных об имеющихся факторах риска, возможных осложнениях и методах борьбы с ними
Задачи исследования:
1. Изучить теоретические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения
2. Изучить роль фельдшера в профилактике осложнений инсульта.
3. Провести сравнительный анализ уровня заболеваемости инсультом на территории г.Туймазы и ФАП с. Дуслык, сделать выводы.
4. Провести анкетирование среди пациентов, перенесших инсульт и проанализировать данные о заболеваемости инсультом за последние 3 года.
5. Разработать профилактические мероприятия, направленные на предупреждение последствий инсультов и методов борьбы с уже имеющимися осложнениями и факторами риска.
6. Внедрить меры профилактики осложнений инсультов в условиях фельдшерско - акушерского пункта.
Теоретическая значимость: проведена оценка комплексного исследования медицинской информированности о своем заболевании и наличии осложнений у больных инсультом и имеющихся факторах риска. Были разработаны профилактические материалы по профилактике осложнений инсульта, которые могут быть рекомендованы к использованию в лечебно – профилактическом учреждении.
Практическая значимость: внедрение индивидуально обучающих программ по профилактике осложнений инсульта для сельских жителей будет способствовать установлению доверительных отношений с пациентом, получению навыков самоконтроля, позволит осуществить комплексный и индивидуальный подход к каждому пациенту; формирует изменение поведения, стиля и образа жизни, отказа от вредных привычек, улучшая прогноз и качество жителей Туймазинского района.
Методы исследования: анализ и обобщение специальной литературы,
интернет ресурсов, анкетных данных, медицинской документации, статистических данных.
Структура работы: соответствует логике исследования и включает в себя введение, теоретическую часть, практическую часть, заключение, список литературы и приложений.

ГЛАВА 1.Теоретические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения

1.1.Понятия об острых нарушениях мозгового кровообращения, классификация ОНМК, патогенез, клиника

Острые нарушения мозгового кровообращения - это группа клинических симптомов, которые развиваются по причине острого расстройства кровоснабжения головного мозга.
Инсульт (позднелатинское insultus – приступ) - острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество. Транзиторная ишемическая атака - преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч .
Этим термином объединяют различные по этиологии и патогенезу состояния, реализующим звеном которых является острая сосудистая катастрофа как артериального, так и венозного русла.
К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговых неврологических расстройств (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных, корковых функций, памяти) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов, или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения .
Классификация:
А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга:
1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
2. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения(24 часа):
1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА)
2. Гипертонические церебральные кризы
В. Инсульт:
1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние
2. Геморрагический инсульт - нетравматическое кровоизлияние в мозг (в зависимости от локализации):
2.1. Паренхиматозное (в ткани головного мозга)
2.2. Внутрижелудочковое (в желудочки головного мозга)
2.3. Субарахноидальное (пространство между паутиной и мягкой мозговыми оболочками)
2.4. Субдуральное (субдуральном пространстве головного мозга)
2.5.Эпидуральное (пространство между надкостницей и внутренней поверхностью покровных костей черепа - чаще теменных)
3. Инфаркт мозга (ишемический инсульт):
3.1. Церебральный ишемический инсульт
3.2. Спинальный ишемический инсульт
По механизму развития традиционно выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта:
1) атеротромботический- в основе которого лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;
2) эмболический - при котором эмболы из сердца или атеросклеротической бляшки крупного сосуда с током крови переносятся в более мелкие мозговые сосуды и закупоривают их;
3) лакунарный - развивается на фоне артериальной гипертензии, для которых характерно сужение мелких артерий в результате атеросклероза;
4) гемодинамический - возникает при сочетании двух факторов: резкого снижения артериального давления (АД), вследствие временного ухудшения сердечной деятельности стеноза (сужения) одного из крупных сосудов головного мозга;
5) гемореологическая окклюзия (закупорка) мозговых сосудов возникает при повышении свертываемости крови и (или) гиперагрегации (повышенной способности к слипанию) тромбоцитов.
4. Малый инсульт (3 недели).
5. Последствия ранее перенесенного мозгового инсульта (более 1 года).
Выделяют несколько периодов ишемического инсульта:
острейший период - первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
острый период - до 4-х недель;
ранний восстановительный период - до полугода;
поздний восстановительный период - до 2-х лет;
период остаточных явлений - после 2-х лет.
Патогенез
Основным патогенетическим условием ишeмичecкoгo инсульта является недостаточный приток крови к определенному участку
мозга с последующим развитием очага гипоксии и некрозообразованием. Ограничение очага ишемического инсульта определяется
возможностью развития коллатерального (в обход основной артерии или вены) кровообращения, которая резко снижается в пожилом возрасте. Потребность перераспределения крови между различными областями мозга возникает
как в физиологических условиях повышения функциональной активности, так и при патологии, обусловленной стенозом и тромбоэмболией сосудистого просвета. Быстрое развитие коллатерального кровообращения является
важным условием осуществления эффективного мозгового кровотока. Высокая чувствительность ганглиозных нервных клеток мозга
к фактору гипоксии и ишемии определяет короткий временной промежуток восстановления кровообращения путем расширения коллатеральных сосудов. Несвоевременное развитие коллатерального
кровообращения приводит к образованию очага ишемии с гибелью
мозговой ткани (рисунок 1). Возможность развития адекватного кровотока зависит, прежде всего, от темпа окклюзии просвета сосуда. Так, при
высоком темпе развития закупорки сосуда (например, при эмболии наблюдается, как правило, очаговая симптоматика; напротив, при
медленном закрытии просвета артерии и, соответственно, хорошем
развитии коллатерального кровообращения клиническая симптоматика может иметь преходящий характер). Развитию ишемического инсульта
часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Наиболее характерно возникновение ишемического инсульта во сне или сразу после сна. Нередко он развивается
во время инфаркта миокарда .
Геморрагический инсульт, как правило, этиологически обусловлен гипертонической болезнью. Однако наиболее часто он возникает при гипертонической болезни в сочетании с атеросклерозом.
Развитие анатомических изменений (липогиалиноз - снижение эластичности стенки сосуда, фибриноидный некроз- пропитывание пораженных тканей фибрином) в перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертензии являются наиболее частой предпосылкой для возникновения инсульта. Кровоизлияние возникает вследствие разрыва измененной перфорирующей
артерии (рисунок 2). При этом происходит пропитывание сосудистой стенки
плазмой крови с нарушением ее трофики, образованием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом
крови в вещество мозга. При разрыве артерии или микроаневризмы (патологического выпячивания) кровотечение продолжается от нескольких минут до несколько
часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертензией, локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга в области
базальных ядер, таламуса, белого вещества полушарий большого
мозга, моста, мозжечка.
Кровоизлияния могут происходить по типу гематомы - при
разрыве сосуда или же по типу геморрагического пропитывания. Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет собой полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. При кровоизлияниях
в мозг, обусловленных разрывом сосуда, в 80-85% случаев наблюдается прорыв крови в субарахноидальное пространство или в желудочки.

Рисунок- 1. Ишемизированная область головного мозга

Рисунок- 2. Кровоизлияние из разорвавшегося сосуда
Клиника
Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов.
Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка - тяжелого течения ишемического инсульта.
- Афазия (утрата речи)
- Апраксией (нарушением целенаправленных действий, при поражении левого полушария)
- Анозогнозией (нарушения пространственной ориентации и невнимание к противоположной половине пространства, отсутствием критической оценки своего дефекта при поражении правого полушария).
- Выпадение правых и левых половин зрения (гомонимная гемианопсия) и отведение глазных яблок в сторону очага. На стороне гемипареза обычно наблюдается слабость нижней части мимических мышц подбородочно-язычной мышцы, выталкивающей язык (проявляется при высовывании языка отклонением его в сторону пареза).
Клинически для эмболического инсульта характерно внезапное развитие симптоматики. Иногда больной, у которого стремительно развился парез, не успев, ухватиться за ближайшую опору падает на пол. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания, нередко встречаются потеря сознания и эпилептические припадки. Ограниченные эмболические инсульты могут проявиться, например изолированной сенсорной афазией (в этом случаи больной не понимает обращенную к нему речь, а его собственная речь бессмысленна). Ухудшение состояния таких больных впервые дни после инсульта может быть обусловлено не только отеком, но и кровоизлиянием в зону инфаркта.
Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.
Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу .
Для геморрагического инсульта характерно быстрое нарастание неврологической симптоматики. Заболевание возникает чаще днем,
во время физической нагрузки или эмоционального напряжения
и проявляется характерным сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, тахикардия, гемипарез
или гемиплегия - наиболее частые начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания колеблется от легкого оглушения,
сопора до глубокой атонической комы. Утрачиваются все рефлексы, изменяется ритм дыхания, кожные покровы гиперемированы,
нередко обильное потоотделение, пульс напряжен, артериальное
давление повышено до 180-200 мм.рт.ст. и выше. Часто отмечаются парез взора, анизокория, расходящееся косоглазие, гемиплегия,
иногда менингеальные симптомы, сенсорно-моторная афазия. В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. Заболевание сопровождается, как правило,
гипертермией. Для кровоизлияний из артериальных аневризм клинически характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия, иногда - нарушения
психики типа спутанности, дезориентированности, психомоторное возбуждение.
В остром периоде наблюдаются повышение температуры до 38-39°С, признаки повышения внутричерепного давления - тошнота, рвота, иногда застойные явления на глазном дне. Нередко развиваются и легкие симптомы очагового поражения мозга - парезы конечностей, речевые расстройства, нарушения чувствительности .
Последствия и осложнения инсульта
Течение инсульта делится на периоды:
1)острый - длится до 1 мес. после инсульта;
2)восстановительный - от 1 мес. до 1 года;
3)резидуальный - после 1 года ;
Именно в резидуальном периоде формируются последствия инсульта. Иными словами, последствия инсульта - это результат лечения и восстановления после инсульта в острый и восстановительный период.
1. Параличи и парезы – наиболее частые последствия инсульта являются двигательные расстройства обычно односторонние гемипарезы .
2. Изменения тонуса мышц паретичных конечностей – обычно это повышение тонуса по спастическому тонусу, гораздо реже – мышечная гипотония (преимущественно в ноге). Спастичность часто усиливает выраженность двигательных нарушений и имеет тенденцию к нарастанию в течение 1 месяца после инсульта, часто приводя к развитию контрактур.
3. Постинсультные трофические нарушения: атрофии суставов паретичных конечностей; «синдром болевого плеча», связанный с нарушением положения позвоночника со смещением вправо влево, вверх или вниз; мышечные атрофии, пролежни. Наиболее часто у больных в первые 2 недели после инсульта возникает «синдром болевого плеча», в генезе которого могут играть роль два фактора – трофические нарушения (артропатия) и выпадение головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающей под действием тяжести паретичной руки, а также вследствие паралича мышц .
4. Нарушения чувствительности – среди нарушений чувствительности, часто сочетающихся с гемипарезом, наибольшее значение имеет расстройство мышечно- суставного чувства - это затрудняет восстановление ходьбы и навыков самообслуживания, делая невозможным выполнение тонких целенаправленных движений.
5. Центральный болевой синдром – примерно у 3% больных, перенесших инсульт, возникают боли центрального происхождения. Таламический синдром включает: острые часто – жгучие боли на противоположной очагу поражения половине тела и лица, временами усиливающиеся при перемене погоды, прикосновении, эмоциональном напряжении, надавливании; снижение всех видов чувствительности; гемипарез. Таламический синдром чаще развивается не сразу после инсульта, а через несколько месяцев и имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию болей.
6. Речевые нарушения. Афазия наблюдается больше чем у трети больных. Выделяют виды афазии: моторная (нарушение собственной речи), сенсорная (нарушение понимания речи окружающих), амнестическая (забывание отдельных предметов и действий), сенсомоторная (нарушены собственная речь и понимание речи окружающих), тотальная афазия. Другой вид речевых нарушений – дизартрия- нарушение правильной артикуляции звуков при сохранении «внутренней» речи, понимания речи окружающих, чтения и письма.
7. Нарушение высших психических функций – когнитивные нарушения (снижение памяти, интеллекта, концентрации внимания. Также может развиться: апатико – абулический синдром (отсутствие собственных побуждений к деятельности – аспантанность), интереса к жизни (апатия), снижение волевых функций (абулия), депрессия сопровождающаяся астенией, возникает у 40 – 60% постинсультных больных.
8. Зрительные нарушения – чаще всего это гомонимная (односторонняя) гемианопсия (выпадение левого поля зрения при очагах в правом полушарии мозга и наоборот). Глазодвигательные нарушения: парезы глазных мышц, двоение в глазах, парезы взора.
9. Постинсультная эпилепсия развивается у части больных в 6 -8% случаев, в сроки от 6 месяцев до 2 –х лет после ОНМК.
Нарушение равновесия, координации и статики затрудняет восстановление функций ходьбы и навыков самообслуживания .

1.2.Роль фельдшера в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения

1.2.1.Роль фельдшера в диагностике ОНМК и оказании неотложной помощи

Фельдшер является первичным звеном в оказании помощи лицам с острыми нарушениями мозгового кровообращения, он должен знать основные принципы оказания доврачебной неотложной помощи на догоспитальном этапе, для того чтобы предотвратить развитие многих осложнений.
Фельдшер должен уметь различать инфаркт мозга и геморрагический инсульт, так как это важно для оказания квалифицированной помощи пациентам (таблица 1) .
Таблица 1- Дифференциально- диагностическая характеристика инсультов
Факторы и симптомы Геморрагический инсульт Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
В анамнезе Артериальная гипертензия Атеросклероз мозговых сосудов
Возраст Молодой и средний Пожилой и старческий
Начало Острое внезапное Более медленное
Сознание Внезапное или очень быстро угнетено (до комы) Постепенное угнетение
Головная боль Очень сильная Не выражена
Рвота Часто Не типична
АД Повышено Нормальное
или понижено
Регидность затылочных мышц Характерна Отсутствует
Гиперемия лица Характерна Отсутствует
Ликвор С примесью крови Кровь отсутствует
Пульс и дыхание Резкие изменения Нет резких изменений
Анизокория Характерна Отсутствует
Кровоизлияние в сетчатку Характерно Отсутствует
Динамика состояния Прогрессирующее ухудшение Постепенное ухудшение
При установлении диагноза фельдшер должен пользоваться стандартом оказания первой медицинской помощи – приказами. Приказ № 930 от 30.11. 2009 г. «О порядке организации мониторинга реализации мероприятий, направленных на совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями». Приказ № 389- м « Об утверждении порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» и исходящим из них «Руководством по скорой медицинской помощи».
Фельдшер проводит осмотр и физикальное обследование пациента: оценка общего состояния, сознания, дыхания; визуальная оценка: внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления черепно - мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо - и гематореи); исследование частоты и ритма пульса (>60); проводит измерение АД (повышение); аускультацию сердца: наличие шума пролапса митрального клапана или других сердечных шумов и снимает ЭКГ .
При исследовании неврологического статуса фельдшеру особое внимание следует обратить на наличие следующих признаков:
o Двигательные нарушения в конечностях: необходимо попросить боль-ного удержать поднятые конечности в течение 10 с, паретичная ко-нечность будет опускаться быстрее (проба Барре).
o Речевые нарушения (дизартрия, афазия): при дизартрии у больного при полной сохранности понимания обращенной речи собственная речь нечёткая, возникает ощущение «каши во рту»; при афазии боль-ной может не понимать обращенную речь, может отсутствовать собст-венная речевая продукция.
o Расстройства черепной иннервации: асимметрия лица («перекос» лица при просьбе показать зубы или улыбнуться), дисфагия (расстройства глотания - попёрхивание при приёме жидкой или твёрдой пищи).
o Расстройства чувствительности: при покалывании симметричных участков конечностей или туловища выявляют одностороннее сни-жение болевой чувствительности.
o Снижение уровня сознания (оглушение, сопор, кома).
o Дефекты поля зрения (чаще всего гемианопсия - выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах) .
В случае если фельдшер выявляет явные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения, он делает следующее:
- должен провести нейропротективную терапию: мексидол - в/в струйно в течение 5-7 мин (4-8 мл) или капельно 0,2 г (4 мл) в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; семакс - по 2-3 капли 1% раствора в каждый носовой ход; глицин от 8-10 таблеток под язык, если пациент в сознании; цераксон – 1000 мг (10мл) в/в медленно.
Если пациент находится без сознания:
- необходимо провести санацию верхних дыхательных путей (удаление зубных протезов), обеспечение свободного дыхания (расстегнуть тугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы), повернуть ее на бок для предупреждения аспирации слюной и рвотными массами и развитие в дальнейшем аспирационной пневмонии.
- ингаляция кислорода. ИВЛ показано, при брадипноэ (ЧДД 35-40 в минуту), нарастающем цианозе.
- при наличии артериальной гипертензии (систолическое АД >200 мм рт.ст., диастолическое АД>110 мм рт.ст.), показано медленное снижение АД (не более чем на 15-20% от исходных величин в течение часа, потому что резкое снижение или АД ниже 160/110 мм рт.ст., опасны усугублением ишемии головного мозга): эналаприл 0,625-1,25 мг в/в (1-2мл) струйно медленно;
магния сульфат - в/в 1000-2000 мг(10-20 мл), вводят медленно (первые 3 мл в течение 3 мин) в течение 10-15 мин;
- при возникновении судорожного синдрома: диазепам в/в в начальной дозе 10-20 мг(1-2мл), в последующем, при необходимости - 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.
- срочная госпитализация больных в блок интенсивной терапии или в нейрохорургическое отделение (при геморрагическом инсульте) .

1.2.2.Роль фельдшера в предупреждении ОНМК

Важнейшей предпосылкой эффективного лечения является: своевременное оказание неотложной квалифицированной медицинской помощи пациентам с развившимися острыми нарушениями мозгового кровообращения и продуманная индивидуальная работа с больными с ОНМК, т.е. ликвидация по возможности факторов риска и развития возможных осложнений ОНМК .
Фельдшер ФАП может столкнуться с ОНМК не только на этапе диагностики и оказания неотложной помощи, но и работать с пациентами на предупреждение ОНМК и принимать участие в реабилитации больных после ОНМК.
Фельдшер ФАП должен знать, что существует две группы факторов риска развития ОНМК:
1) Модифицируемые, на которые можно воздействовать и добиться уменьшения частоты инсульта;
2) не модифицируемые, которые нельзя изменить, но можно, зная о них, предпринять профилактические шаги, особенно при наличии других факторов риска .
Не модифицируемые факторы риска:
1. Возраст - после 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое на каждые 10 лет. В возрастной группе старше 60 лет регистрируются 70% всех случаев инсульта.
2. Пол - инсультом чаще болеют мужчины, чем женщины (в отношении 4:1).
3. Наследственная предрасположенность (у родственников первой линии) - вероятность развития инсульта увеличивается в 2 раза, если это заболевание было у кого-либо из родителей. Считается, что наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии .
Модифицируемые факторы риска:
1.Артериальная гипертензия (35%) - повышенное артериальное давление является наиболее распространенным фактором риска инсульта и ТИА.
2.Сахарный диабет - повышает риск развития инсульта в 3 раза. Это заболевание встречается у 8% населения. У пациентов с ишемическим инсультом сахарный диабет отмечается в 15-33% случаев.
3.ТИА или ранее перенесенный инсульт - повышают риск развития последующего инсульта в 10 раз.
4.Ожирение (27%) - определяется как превышение индекса массы тела (ИМТ) более чем на 30 кг/м2. Определяют ИМТ по формуле Кетле: массу тела (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах) в квадрате (таблица 2) .
Таблица 2- Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

4.Ишемическая болезнь сердца - перенесенный инфаркт миокарда повышает риск возникновения инсульта в 3 раза.
5.Нарушение липидного обмена - увеличение содержания в крови общего холестерина (не > 5,2 ммоль/л) и липопротеидов низкой плотности в сочетании со снижением холестерина высокой плотности ведет к развитию атеросклероза кровеносных сосудов.
6.Стеноз сонных артерий - выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий в виде стеноза сосудов является причиной возникновения 5-7% нарушений мозгового кровообращения ежегодно.
7.Нарушение сердечного ритма - фибрилляция предсердий не зависимо от причины ее вызвавшей, повышает вероятность возникновения инсульта в 3,6 раз.
8.Сердечная недостаточность - независимо от причины возникновения повышает риск развития инсульта в 3 раза.
9.Курение (> 20 сигарет в день) - ускоряет процесс поражения сосудов и усиливает влияние других факторов риска.
10.Злоупотребление алкоголем - хронический алкоголизм является фактором риска для всех подтипов инсульта.
11.Употребление таблетированных противозачаточных средств (оральных контрацептивов) с содержанием эстрагенов более 50 мг и постменапаузальная гормональная терапия. Прием указанных лекарственных препаратов увеличивает вероятность развития нарушений мозгового кровообращения только в случае наличия других факторов риска, особенно курения и повышенного артериального давления .
12.Длительный негативный психоэмоциональный и психосоциальный стресс (9%).
Для борьбы с факторами риска развития ОНМК фельдшер ФАП обязан: вести пропаганду ЗОЖ; проводить регулярную санитарно- просветительскую работу среди всего населения; активно привлекать сельских жителей к прохождению диспансеризации взрослого населения .

1.2.3.Роль фельдшера в резидуальном периоде ОНМК

В связи с возможным развитием большого количества осложнений в резидуальном периоде инсульта больным требуется соответствующий уход и индивидуальный план реабилитации для каждого пациента. Фельдшер ФАП должна принимать в этом непосредственное участие.
Основные задачи фельдшера в реабилитации больных с ОНМК:
1. Обучение пациентов страдающих инсультом и их родственников, а также лиц, находящихся в группе риска по данному заболеванию, правилам измерения артериального давления;
2. Следить за строгостью приема рекомендованных медикаментозных препаратов;
3. Обучить родственников профилактике пролежней; основным принципам пассивной гимнастики и массажа парализованных частей тела;
4. Для профилактики тромбоэмболии родственникам лежачих пациентов необходимо порекомендовать приобрести компрессионные чулки или бинтовать ноги эластичным бинтом - это поможет свести к минимуму риск образования кровяных сгустков – тромбов;
5. Провести беседу с родственниками о необходимости соблюдения «здорового психологического климата» в семье и что именно это является залогом более успешного восстановления утраченных функций;
6. Еще одним важным моментом в реабилитации пациентов с ОНМК является правильное питание, фельдшер обязана дать все необходимые рекомендации по питанию;
7. Проводить беседы с пациентами о необходимости соблюдения лечебной гимнастики, обучение пациентов, страдающих инсультом выполнению ежедневного комплекса лечебно – физической культурой;
8. Организация и проведение бесед среди пациентов с инсультом, а также среди здорового населения, о вреде алкоголизма и табакокурения; рекомендовать больным с данной нозологией, соблюдение режима труда и отдыха, рекомендовать избегать стрессовых ситуаций.
9. Знать основные принципы лечения ОНМК, для своевременного проведения профилактического лечения лекарственными препаратами по назначению врача и контроля приема препаратов, больными перенесшими инсульт.
Основные принципы медикаментозного лечения после инсульта:
1. Антиагреганты: Аспирин кардио по назначению врача;
2. Антигипертензивная пожизненная терапия - Каптоприл по назначению врача;
3. Антиоксиданты и Ноотропы: Мексиприм, каждые пол года по назначению врача;
4. Антидепрессанты: Прозак;
5. Антикоагулянты: Фраксипарин, Клексан;
6. Витамины группы В: Тиамин, Пиридоксин .
Таким образом, ОНМК является очень серьезной проблемой здравоохранения, нанося вред здоровью пациентов и приводя к смерти больных.
Фельдшер должен знать стандарты диагностики и оказания неотложной помощи, знать основные факторы риска развития заболевания. Уметь проводить первичную их профилактику и в случае появления на ФАП больных, с перенесенным ОНМК участвовать в их реабилитации, знать основные принципы медикаментозного лечения больных с ОНМК.

ГЛАВА 2. Эмпирическое исследование роли фельдшера в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения

2.1.Организация базы и методов исследования

Наше исследование проводилось на базе ФАП села Дуслык ГБУЗ РБ Туймазинская ЦРБ. В исследовании приняли участие 21 больной, страдающий инсультом. Исследование проводилось с 4 мая по 13 мая 2016 года, которое состояло из четырех этапов исследования.
На первом этапе исследования был проведен сравнительный анализ заболеваемости инсультом в г. Туймазы и с. Дуслык за 2013- 2015 гг.
На третьем этапе исследования был проведен анализ степени информированности пациентов о своем заболевании, имеющихся факторах риска, имеющихся осложнениях и степени выполнения больными всех назначений и рекомендаций врача (приложение А).
После социологического исследования нами была проведена санитарно- просветительская работа с больными инсультом и их родственниками, а именно: беседа с больными перенесенными инсульт отдельно по имеющимся у них осложнениям, где изложена информация об особенностях инсульта, методах борьбы с факторами риска, имеющимися осложнениями и профилактике повторных приступов инсульта (приложение Б); беседа с родственниками лежачих больных о профилактике пролежней и принципах ухода за кожей, даны рекомендации о методах борьбы с пневмонией, при нарушениях работы толстого кишечника (приложение В). Так же был выпущен буклет на тему «Скажи, нет последствиям инсульта» для повышения информированности больных о своем заболевании и основных принципах профилактике осложнений (приложение Г); памятка «20 несложных упражнений для ходячих больных, перенесщих инсульт» (приложение Д); выпущен санбюллетень (приложение К).
На четвертом этапе был проведен повторный анализ степени информированности пациентов о своем заболевании, имеющихся факторах риска, осложнений перенесенного инсульта и степени выполнения больными всех назначений и рекомендаций врача (приложение И).
В целях осуществления анализа деятельности фельдшера фельдшерско-акушерского пункта, в профилактике осложнений инсульта испытуемым было предложено анкетирование.
Анкетирование как метод исследования позволяет за короткий срок получить максимально возможный объем информации о каком-либо заболевании, узнать мнения общества по каким-то вопросам и в прочих подобных случаях.

2.2.Сравнительный анализ статистических данных больных инсультом в г. Туймазы и селе Дуслык

Для более полного осведомления о заболеваемости инсультом и сравнительного анализа мы изучили и проанализировали статистические данные о заболеваемости в г. Туймазы (таблица 3) и с. Дуслык (таблица 6) за последние три года с 2013 по 2015гг.
Таблица 3- Заболеваемость инсультом по г. Туймазы за 2013-2015гг.

Год Зарегистрировано больных с данным заболеванием

Состоят на диспансерном учете
Всего Мужчин Женщин Диагноз установлен впервые в жизни
2013 802 641 161 802 643

2014 642 513 129 642 415
2015 844 675 169 844 716
Вывод: заболеваемость инсультом на территории г. Туймазы резко выросла в 2015 году, так в 2013 году число больных составляло- 802 человека, в 2014 году- 642 человека, а в 2015 году уже 844человека. Можно предположить, что это связано с частыми стрессовыми ситуациями, в связи с трудным экономическим положением в стране. Из них, заболеваемость среди мужчин и женщин составляет (соотношение 4:1), так в 2013 году мужчин-641, женщин- 161; в 2014 году мужчин- 513, женщин- 129; в 2015 году мужчин- 675, женщин-169.
Таблица 4- Статистические данные о числе заболеваемости инсультом среди лиц трудоспособного возраста г. Туймазы с 2013 по 2015 годы
2013 г 2014 г 2015 г
Субарахноидальное
кровоизлияние 6 5 9
Внутримозговое и др. внутричерепное кровоизлияние 54 36 56
Инфаркт мозга 497 410 419
Инсульт не уточненный как кровоизлияние или как Инфаркт мозга 9 8 4
Представим полученные результата в виде диаграммы (рисунок 3):
Рисунок- 3. Статистические данные о числе заболеваемости инсультом среди лиц трудоспособного возраста г. Туймазы с 2013 по 2015 годы
Таким образом, число заболеваемости инсультом у людей трудоспособного возраста в 2013 году составило 566 человек, в 2014 году- 459 человек, в 2015 году- 488 человек.
Таблица 5- Статистические данные о числе заболеваемости инсультом среди лиц пенсионного возраста г. Туймазы с 2013 по 2015 год
2013 г 2014 г 2015 г
Субарахноидальное
кровоизлияние 1 1 1
Внутримозговое и др. внутричерепное кровоизлияние 30 32 35
Инфаркт мозга 138 162 318
Инсульт не уточненный как кровоизлияние или как Инфаркт мозга 9 6 3

Представим полученные результаты в виде диаграммы (рисунок 4):

Рисунок- 4. Статистические данные о числе заболеваемости инсультом среди лиц пенсионного возраста г. Туймазы с 2013 по 2015 годы
Таким образом, число заболеваемости инсультом у людей пенсионного возраста в 2013 году составило 178 человек, в 2014 году- 183 человек, в 2015 году- 357 человек.
Мы изучили медицинскую документацию ФАП: форму № 025/у медицинские карты амбулаторного больного; журнал диспансерного наблюдения форма № 030/у. В ходе изучения были выявлены следующие данные о заболеваемости инсультом, за последние 3 года с 2013 по 2015 года, среди лиц, проживающих в с. Дуслык.
Таблица 6- Заболеваемость инсультом на территории села Дуслык за 2013- 2015 гг.
Диагноз, установленный впервые в жизни Состоят на диспансерном наблюдении с диагнозом инсульт Всего пациентов перенесших инсульт
2013 5 5 5
2014 7 7 7
2015 7 9 9
Представим полученные результаты в виде диаграммы (рисунок 5):

Рисунок- 5. Заболеваемость инсультом на территории села Дуслык за 2013 – 2015 гг.
Как видно из данных, приведенных на таблице 4 и на рисунке 1, заболеваемость инсультом на территории села Дуслык с каждым годом увеличивается. Если в 2013 году больных с инсультом было 5 человек, в 2014 году уже 7 человек, а в 2015 году- 9 человек.
Представим анализ по гендерному составу выявленных больных в виде (таблицы 7):
Таблица 7- Гендерный состав выявленных больных
Из них мужчин Из них женщин
2013г. 4 1
2014 г. 5 2
2015 г. 7 2
Анализируя данные таблицы 7, мы видим, что заболеваемость инсультом среди мужчин выше, чем у женщин. Так в 2013 г. Инсульт перенесли 4 мужчины и 1 женщина, в 2014 г. 5 мужчин и 2 женщины, в 2015г. 7 мужчин и 2 женщины.
Теперь представим анализ, по распространенности типов инсульта (рисунок 6).

Рисунок- 6. Распространенность типов инсульта с 2013по 2015 год в селе Дуслык
Анализируя данные рисунка 6, мы видим, заболеваемость ишемическим инсультом преобладает, над заболеваемостью геморрагическим инсультом. Так если разница между ишемическим и геморрагическим инсультом в 2013 году 3 человека, то в 2014 году и 2015 году- 5 человек.
Возрастной состав представлен на рисунке 7:

Рисунок- 7. Возраст пациентов
Таким образом, из опрошенных, 15% больных в возрасте 30-40 лет, 20% больных в возрасте 40-50 лет, 35% больных в возрасте 50-60 лет и 30% больных в возрасте старше 60 лет перенесли инсульт.
Вывод: после проведения сравнительного анализа статистических данных по г. Туймазы, данных из амбулаторных карт пациентов, журнала диспансерного наблюдения и анкетирования больных в с.Дуслык, можно сделать следующие выводы:
1. Заболеваемость инсультом с каждым увеличивается, предполагаем, что это связано с увеличением количества людей, страдающих заболеваниями сердца, неосведомленностью населения о факторах риска развития заболевания; с недостаточным охватом диспансеризации больных, имеющих факторы риска развития заболевания. Немаловажное значение в увеличении заболеваемости инсультом играет и наследственность.
2. Чаще всего инсульт переносят мужчины, чем женщины, возможно, это связано с тем, что мужчины, в отличие от женщин в большей степени подвержены стрессу и пагубному действию вредных привычек, курению и алкоголю, также большую роль играет наличие у женщин в организме полового гормона эстрогена, который защищает сосудистые стенки, сохраняет их эластичность до наступления климактерического синдрома в среднем до 50- го возраста.
3. Ишемический инсульт развивается чаще, чем геморрагический, возможно это связано с возростными изменениями в организме;
4. Увеличивается число больных инсультом трудоспособного возраста, можно предположить, что «омоложение» инсульта связано с увеличением количества больных с повышенным артериальным давлением, частыми стрессами, наличием вредных привычек, незнания факторов риска развития инсульта.

2.3. Характеристика фельдшерско - акушерского пункта села Дуслык

Фельдшерско - акушерский пункт села Дуслык является самым большим по всему Туймазинскому району. Состоит из: ожидальной, кабинета фельдшера, кабинета акушерки, процедурного кабинета, кладовая для предметов уборки. В штате ФАП числятся три работника: заведущая - фельдшер, фельдшер и акушерка, двое с высшей категорией, один отличник здравоохранения. В обслуживании ФАП находится: школа, один детский сад, пекарня и магазины.
Документация фельдшерско - акушерского пункта представлена в приложении Ж.
Основные приказы, регламентирующие работу фельдшерско-акушерского пункта с. Дуслык.
ОСТ 42-21-2-85 «Стерилизация и дезинфекция изделий медицинского назначения, методы, средства, режимы»;
Приказ № 770« О введении в действие отраслевого стандарта. ОСТ 42-21-2-85 " по стерилизации и дезинфекции»;
Приказ № 170 «О мерах по совершенствованию профилактики и лечения ВИЧ - инфицированных в Российской Федерации»;
Приказ № 720 «Об улучшении медицинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией»;
Приказ № 342. «Об усилении мероприятий по профилактике эпидемического сыпного тифа и борьбе с педикулезом»;
3.1.5.2826-10 «Профилактика ВИЧ-инфекции»;
СанПиН 2.1.3.2630-10 Санитарно - эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность;
СанПиН 2.1.7.2790-10 Санитарно-эпидемиологические требования к обращению с медицинскими отходами;
Приказ № 36. « О совершенствовании мероприятий по профилактике дифтерии».
Количество обслуживаемого населения на 2016 год составляет 2181 человек, из них 1063- мужчины, 1118- женщины, 426- детей.
Фельдшер ФАП с. Дуслык обязан:
1. Вести по установленному графику амбулаторный прием и обслуживание на дому прикрепленного населения.
2. Оказывать неотложную и экстренную доврачебную медицинскую помощь при состояниях, угрожающих жизни и здоровью человека.
3. Выполнять своевременно и в полном объеме назначения врача при организации динамического наблюдения и лечения пациента по месту жительства.
4. Осуществлять динамическое наблюдение, включая контроль за организацией своевременного лечения, больных с социально-значимыми заболеваниями (туберкулез, заболевания, передаваемые половым путем, психические и наркологические заболевания, онкологическая патология, сахарный диабет).
5. Участвовать под руководством врачей лечебно-профилактических учреждений в проведении профилактических и диспансерных осмотров декретированных групп населения и состоящих на диспансерном учете больных. Вести в установленном порядке контрольные карты (форма № 030/у) на диспансерных больных и обеспечивать их своевременную явку к врачам-специалистам, осуществлять профилактические мероприятия среди диспансерных больных по рекомендациям врачей.
6. Проводить мероприятия по активному раннему выявлению больных и лиц с факторами риска развития заболеваний: заполнение карт первичного осмотра пациента + I этап целевой диспансеризации, организация флюорографического обследования прикрепленного населения, цитологическое обследование женщин, измерение артериального давления лицам старше 16 лет, измерение внутриглазного давления лицам старше 40 лет и др.
7. Вести патронаж беременных (в отсутствие акушерки), родильниц и детей в возрасте до 1 года; осуществлять динамическое наблюдение за детьми первого года жизни, относящимися к группе риска, профилактику рахита, анемии, пропагандировать рациональное вскармливание, участвовать в работе с социально неблагополучными семьями по охране репродуктивного здоровья и планированию семьи.
8. Своевременно и качественно проводить профилактические прививки населению в соответствии с календарем прививок; знать постоянные и временные противопоказания к ним.
9. Проводить под руководством врачей лечебно-профилактических учреждений и специалистов ФГУЗ комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий при возникновении неблагоприятной эпидемиологической ситуации на территории обслуживания. Знать клинику особо опасных инфекций и тактику среднего медицинского персонала при их выявлении.
10. Регулярно проводить подворные обходы с целью активного наблюдения за состоянием прикрепленного населения, раннего выявления заболеваний, включая инфекционные.
Фельдшер ФАП имеет право:
1. В пределах своей компетенции проводить обследование, устанавливать диагноз, назначать лечение, выполнять медицинские манипуляции и профилактические мероприятия.
2. Пользоваться всеми утвержденными инструктивно-методическими материалами, изданными органами управления здравоохранения РФ и РБ, касающимися деятельности ФАП.
3. Вносить предложения по улучшению работы ФАП, совершенствованию системы оказания медицинской помощи на территории обслуживания.
4. Повышать профессиональную квалификацию на курсах совершенствования в учреждениях последипломного образования не менее одного раза в пять лет в соответствии с установленным порядком.
5. Пользоваться установленными льготами согласно действующему законодательству.

2.3.1.Диспансеризация больных инсультом на ФАП

Больные с инсультом подлежат обязательной диспансеризации на основании статьи 46 Федерального закона от 21.11.2011 г. № 323-н «Об основах охраны здоровья граждан РФ».
Фельдшер ФАП в случае возложения на него руководителем медицинской организации отдельных функций лечащего врача, в том числе по проведению диспансерного наблюдения, в порядке, установленном приказом Министерства Здравоохранения и Социального развития РФ от 23 марта 2012 г. № 252- н.
В зависимости от поставленного диагноза, больные относятся к той или иной диспансерной группе: пациенты с преходящими нарушениями мозгового кровообращения с очаговой неврологической симптоматикой относятся к Д III группе; пациенты перенесшие мозговой инсульт с полным восстановлением нарушенных функций в течении первых 3- х недель («малый инсульт») ДIII группа; пациенты с остаточными явлениями мозгового инсульта ДIII группа.
Документация проведения диспансеризации больных с инсультом:
1. Основным медицинским документом, в котором отражается динамика диспансерного наблюдения за больным, является «Медицинская карта амбулаторного больного» форма № 025/у, на корешках ставится буква Д или шифр заболевания, чтобы не перепутать эту карту с другим документом.
2. Заполняется на каждого больного «Карта учета диспансеризации» форма №131/у- 86. Хранится она у участкового терапевта.
3. Также заполняется «Журнал диспансерного наблюдения» форма № 030/у.
Фельдшер ФАП в отношении больных инсультом обязан:
- проводить динамическое наблюдение за пациентами с инсультом 4 раза в год;
- организовывать вызов врача 2 раза в год;
- мотивировать больных к выздоровлению путем проведения профилактических бесед с пациентами и их родственниками;
- повышать информированность среди больных о факторах риска и принципах борьбы с ними;
- осуществлять выполнение назначенных врачом процедур на дому (инъекций);
- осуществлять обучение больных и их родственников основным принципам ухода.

2.4. Результаты до проведенного исследования

На вопрос, «Из каких источников вы получали информацию о своем заболевании?» были получены следующие результаты (рисунок 8):

Рисунок- 8. Источник информации об инсульте
Таким образом, 50% опрошенных вообще не интересовались информацией об инсульте, 15% получают информацию от друзей или знакомых, 15% от медицинских работников и телепередач, а 5% из книг или журналов.
Проанализировав анкетные данные, были получены следующие результаты: на вопрос «курите ли вы?» 70% опрошенных ответили что курят, 30% не курят; на вопрос «употребляете ли вы спиртные напитки?» 40% опрошенных ответили «да, употребляю», 60% ответили отрицательно; на вопрос «часто ли вы подвергаетесь стрессовым ситуациям», 45% опрошенных ответили «часто», 55% «редко»;
На вопрос «Придерживаетесь ли вы принципов правильного питания или соблюдаете диету?» были получены следующие результаты (рисунок 9):

Рисунок- 9. Соблюдение принципов правильного питания или диеты
Анализируя данные рисунка 9, мы видим, что всего 25% опрошенных больных соблюдают принципы правильного питания или придерживаются диеты, 25% же из них иногда придерживаются и 40% не придерживаются вовсе.
На вопрос, «Какие сердечно - сосудистые заболевания у вас имеются?» были получены следующие результаты (рисунок 10):

Рисунок- 10. Наличие сердечно - сосудистого заболевания
Таким образом, у 70% опрошенных в анамнезе имеется гипертоническая болезнь, у 20% перенесенный инфаркт миокарда, у 10% нарушения ритма.
На вопрос «Имеется ли у вас в анамнезе ранее перенесенный инсульт?» были получены следующие результаты (рисунок 11):

Рисунок- 11. Наличие ранее перенесенного инсульта
Как видно из данных, представленных на рисунке 11, среди опрошенных у 10% имеется в анамнезе перенесенный инсульт, у 80% не имеется.
На вопрос «Соблюдаете ли вы все назначения и рекомендации врача?» были получены следующие данные (рисунок 12):

Рисунок- 12. Соблюдение назначений и рекомендаций врача
Таким образом, всего 47% опрошенных, соблюдают все назначения врача.
На вопрос «Выполняете ли вы лечебную физкультуру в домашних условиях и как часто?» были получены следующие результаты (рисунок 13):

Рисунок- 13. Выполнение лечебной физкультуры
Таким образом, 45% опрошенных иногда выполняют лечебную физкультуру в домашних условиях, 35% из них не выполняют вовсе и всего 20% проводят занятия лечебной физкультуры.
На вопрос, «Какие последствия на сегодняшний день вас волнуют?» были получены следующие данные (рисунок 14):

Рисунок- 14. Наличие осложнений
Анализируя данные рисунка 14, мы видим, что у 20% опрошенных имеется осложнение в виде нарушений чувствительности одной половины тела, у 15% имеется нарушение чувствительности в руках, еще у 15% имеется нарушение чувствительности у 15% в обеих ногах, у 15% присутствуют нарушение речи, чтения и письма, у 13% больных присутствует плохое настроение и быстрая утомляемость, у 6% больных имеются боли различной локализации и характера, у 6% больных имеется застойная пневмония.
На вопрос «Нуждаетесь ли вы в помощи при выполнении элементарной деятельности: приеме пищи, умывании, купании, одевании, передвижении?» были получены следующие результаты (рисунок 15):

Рисунок- 15. Необходимость в посторонней помощи
Таким образом, из рисунка 15, мы видим, что 55% опрошенных пациентов нуждаются в помощи при выполнении элементарной деятельности, 45% не нуждаются в посторонней помощи.
На вопрос «Охотно ли вы обучаетесь утраченным навыкам по самообслуживанию?» были получены следующие данные (рисунок 16):

Рисунок- 16. Обучение утраченным навыкам
Таким образом, из рисунка 16, мы видим, что 40% опрошенных пациентов, не охотно, обучаются навыкам самообслуживания, 60% из них охотно обучаются навыкам самообслуживания.
После социологического исследования нами была проведена сан - просвет работа, а именно беседа с пациентами, перенесенными инсульт, где изложена информация об особенностях инсульта (приложение Б); проведена беседа с родственниками больных инсультом, где изложена доступная информация о таком грозном осложнении, как пролежни и даны рекомендации по уходу за кожей (приложение В). Также пациенты были обеспечены буклетами на тему профилактики осложнений инсульта, где описывается доступная информация о инсульте и основных принципах профилактики осложнений (приложении Г); памяткой, где описаны простые физические упражнения для профилактике парезов, контрактур (приложение Д); санбюллетень (приложение К).

2.5. Результаты после проведенного исследования

Основные результаты анкетирования пациентов после проведения вышеизложенных мероприятий по профилактике осложнений инсульта представлены в таблице 8.
Таблица 8- Результаты анкетирования пациентов после проведенного исследования.
№ Вопрос Результат
Да, % Нет, % Сомневаюсь,
иногда, %
1 Хотите ли вы бросить курить и употреблять спиртные напитки? 80% 10% 10%
2 Боритесь ли вы со стрессом, формируете у себя стрессоустойчивость? 75% 20% 5%
3 Соблюдаете ли вы принципы правильного питания или диету? 60% 30% 15%
4 Соблюдаете ли вы все назначения и рекомендации врача и фельдшера? 80% 10% 10%
5 Контролируете ли вы свое артериальное давление и принимаете ли вы лекарства постоянно? 80% 10% 10%
6 Выполняете ли вы лечебную физкультуру в домашних условиях регулярно? 50% 35% 15%
7 Охотно ли вы стараетесь обучаться всем утраченным навыкам? 70% 20% 10%
Как видно из данных, приведенных в таблице 8, 80% испытуемых хотят бросить курить и употреблять спиртные напитки, борются со стрессом и формируют в себе стрессоустойчивость 75% испытуемых, соблюдают принципы правильного питания или диету 60% испытуемых, соблюдают все назначения и рекомендации врача и фельдшера 80% испытуемых, контролируют свое артериальное давление и принимают лекарства регулярно 80% испытуемых, регулярно выполняют лечебную физкультуру 50% испытуемых и охотно стараются обучаться всем утраченным навыкам 70% испытуемых.
Таким образом, после обучения больные знают, что полезно правильно питаться, заниматься физкультурой, соблюдать все назначения врача, так как это будет способствовать улучшению здоровья, предупреждению последующих осложнений.
Основная цель в профилактике осложнений перенесенного инсульта в условиях фельдшерско – акушерского пункта села Дуслык: предупреждение повторных случаев заболевания, повышение трудоспособности больных.

Заключение
Заболевания головного мозга являются актуальным разделом клинической медицины и имеют не только медицинское, но и социальное значение, так как являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидности во всем мире. На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост числа сосудистых заболеваний головного мозга у людей молодого и среднего возраста, которые на ранних стадиях трудно объективизировать, а на поздних - эффективно лечить.
Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что острые нарушения мозгового кровообращения занимают ведущее место среди других заболеваний. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения профилактических мероприятий у пациентов с инсультом. Важнейшей задачей в профилактике осложнений инсульта имеет семейная обстановка, питание, соблюдение режима труда и отдыха, контроль артериального давления, прием всех лекарственных препаратов назначенных врачом, выполнение всех советов и рекомендаций фельдшера и врача по
выполнению лечебной физкультуры и обучению всем утраченным навыкам.
Особая роль в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения отводится среднему медицинскому работнику, который должен помочь больным бороться с имеющимися и возможными последствиями и не допустить повторных приступов заболевания.
Для анализа роли фельдшера в профилактике осложнений инсульта нами было проведено эмпирическое исследование на базе ФАП с. Дуслык Туймазинского района Республики Башкортостан.
Исследование проходило в четыре этапа:
На первом этапе мы изучили статистические данные и провели сравнительный анализ по заболеваемости инсультом в г. Туймазы и с. Дуслык за три года с 2013 по 2015гг. Мы пришли к следующим выводам:
5. Заболеваемость инсультом с каждым увеличивается, предполагаем, что это связано с увеличением количества людей, страдающих заболеваниями сердца, неосведомленностью населения о факторах риска развития заболевания; с недостаточным охватом диспансеризации больных, имеющих факторы риска развития заболевания. Немаловажное значение в увеличении заболеваемости инсультом играет и наследственность.
6. Чаще всего инсульт переносят мужчины, чем женщины, возможно, это связано с тем, что мужчины, в отличие от женщин в большей степени подвержены стрессу и пагубному действию вредных привычек, курению и алкоголю, также большую роль играет наличие у женщин в организме полового гормона эстрогена, который защищает сосудистые стенки, сохраняет их эластичность до наступления климактерического синдрома в среднем до 50- го возраста.
7. Ишемический инсульт развивается чаще, чем геморрагический, возможно это связано с возростными изменениями в организме;
8. Увеличивается число больных инсультом трудоспособного возраста, можно предположить, что «омоложение» инсульта связано с увеличением количества больных с повышенным артериальным давлением, частыми стрессами, наличием вредных привычек, незнания факторов риска развития инсульта.
На втором этапе мы изучили организацию работы ФАП с. Дуслык.
На третьем этапе исследования был проведен анализ степени информированности пациентов о своем заболевании, имеющихся факторах риска, имеющихся осложнениях и степени выполнения больными всех назначений и рекомендаций врача.
Затем нами были разработаны профилактические мероприятия, направленные на предупреждение последствий инсультов и методов борьбы с уже имеющимися осложнениями: беседа с больными перенесенными инсульт, где изложена информация об особенностях инсульта (приложение Б); беседа сродственниками лежачих пациентов о профилактике пролежней и принципах ухода за кожей (приложение В). Так же были выпущены буклеты на тему «Скажи, нет последствиям инсульта» для повышения информированности больных о своем заболевании и принципах профилактике осложнений (приложение Г); памятка «20 несложных упражнений, для больных, перенесших инсульт» (приложение Д); выпущен санбюллетень (приложение К) и внедрены в условиях фельдшерско - акушерского пункта.
На четвертом этапе был проведен повторный анализ степени соблюдения пациентами всех назначений врача, степени борьбы с факторами риска и имеющимися осложнениями перенесенного инсульта (приложение И). Результаты повторного анкетирования: 80% испытуемых хотят бросить курить и употреблять спиртные напитки, борются со стрессом и формируют в себе стрессоустойчивость 75% испытуемых, соблюдают принципы правильного питания или диету 60% испытуемых, соблюдают все назначения и рекомендации врача и фельдшера 80% испытуемых, контролируют свое артериальное давление и принимают лекарства регулярно 80% испытуемых, регулярно выполняют лечебную физкультуру 50% испытуемых и охотно стараются обучаться всем утраченным навыкам 70% испытуемых.
После проведения комплекса профилактических мероприятий, осведомленность испытуемых о своем заболевании улучшилось, увеличилось количество больных соблюдающих назначения рекомендаций врача и фельдшера.
По итогам исследования можно дать следующие рекомендации для населения:
Контролируйте уровень своего артериального давления;
Откажитесь от вредных привычек;
Боритесь с лишним весом;
Соблюдайте принципы правильного питания или диету назначенную врачом;
Регулярно выполняйте лечебную физкультуру;
Формируйте в себе стрессоустойчивость;
Регулярно принимайте лекарственные препараты назначенные лечащим врачом.
Таким образом, гипотеза исследования подтвердилась, выполнение фельдшером основных обязанностей в отношении больных с инсультом, будет способствовать повышению информированности больных о имеющихся факторах риска, возможных осложнениях, и методах борьбы с ними.
Цель достигнута, задачи реализованы.

Список литературы:
1. Балунов О.А., Кугиниренко Я.Н. Динамика функционального состояния больных, перенесших инсульт// Журнал неврологии и психиатрии №6. 2014г., стр 8-17.;
2. Виленский Б.С. Инсульт, профилактика, диагностика и лечение.- СПб, 2011г., с 120-126;
3. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных - СПб.: Политехника 2013г., с. «254-257.;
4. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я.// Инсульт. Прил. к журн. Неврол. И психиат.- 2014г. №1- с. 34-40;
5. Гусев Е.И. , Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.- М: Медицина, 2012г. -328стр.;
6. Издание: Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт, 2013г., №12 с. 72-76. Авторы: Новикова Л.Б.;
7. Издание: Журнал Клиническая фармакология и терапия, 2014 г., том 13,номер 5, с. 55-60. Авторы: В.С. Моисеев;
8. Издание (Научно-практический журнал Медицинская помощь /под редакцией Мусалатова Х. А.), 2013г., номер 3, с.20-25.
9. Инсульт/ П.А. Фадеев- М.: ООО « Издательство Омниск» 2012г- 160с. (Энциклопедия медицинских знаний);
10. Научно- практический журнал для врачей «Медицинский совет» Неврология, 2015г./№5;
11. Лисовский В.А., Евсеев С.П., Голофеевский В.Ю., Мироненко А.Н. Комплексная профилактика заболеваний и реабилитация больных и инвалидов. Учебное пособие. / Под ред. Проф. С.П. Евсеева.- 2-е изд., 2014г.- с 320;
12. Нервные болезни: учебник для средних медицинских учебных заведений/ (А.М. Спринц и др.); под редакцией А.М. Спринца. – 3-е изд., доп. и испр.- СПб.: СпецЛит, 2011- 431с.;
13. Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство. -- 3-е изд., перераб. и доп.- Трошин В.Д., Густов А.В.: М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2014г. - 432 с.;
14. Руководство по неврологии.:/ Под ред. Лоуренса Р.М.: Медицина, 2013г., стр. 290-301;
15. Руководство по скорой медицинской помощи/ под редакцией А. Л Вёрткина, А. Г. Мирошниченко -- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013г. - 816 с.;
16. Смертность населения Российской Федерации, 2012г. (статистические материалы)- М.: Минздрав РФ, 2012г.;
17. Смусин А.Я., Рыбина И.Я., Слезин В.Б. Особенности клинических проявлений болезни при правосторонним, и левосторонним ишемическом инсульте // Журнал неврол. и психиат. 2014г.-№ 3-стр.50-51;
18. Усенко Л.В., Мальцева Л.А., Царев А.В., Черченко В.Г. Ишемический инсульт глазами анестезиолога: современные подходы к интенсивной терапии. (Монограмма)- 2012г.-140с.;
19. Фритас Г.Р., Богуславский Д.Ж. Первичная профилактика инсульта// Журнал невр. и психиат. 2014г.- вып.1- стр. 52-56;
20. Виберс Д.О., Фейчин В., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям.- М.,2012г., стр. 200-203;

Иммунопрофилактика инфекционных болезней это система мероприятий, осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путем проведения профилактических прививок согласно Национальному календарю профилактических прививок, устанавливающему сроки и порядок проведения гражданам профилактических прививок.

В ходе работы над данной темой мной была сформулирована цель и задачи настоящего исследования:

Цель: определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей.

Для достижения указанной цели необходимо выполнить следующие задачи:

Изучить историю развития иммунопрофилактики;
Изучить организационную систему иммунопрофилактики;
Изучить национальный календарь прививок;
Изучить возможные реакции, осложнения, а также противопоказания к прививкам, входящим в национальный календарь прививок;
Определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей;
Провести анкетирование родителей по вопросу их отношения к иммунопрофилактике;
Провести анализ, полученных в результате исследования данных;
На основании проведенного исследования предложить методы повышения эффективности работы фельдшера в отношении иммунопрофилактики.

Экспертами Всемирной организации здравоохранения вакцинация признана наиболее безопасным, экономически целесообразным и высокоэффективным средством профилактики инфекционных заболеваний. Активная иммунизация является самым главным, прогрессивным и быстро развивающимся направлением профилактической медицины. В XXI веке во всем мире отмечается рост приверженности к вакцинации, что связано с разработкой новых вакцин и возлагаемыми на них большими надеждами в профилактике опасных инфекционных заболеваний.

Федеральный закон №157 от 4 сентября 1998 года (с изменениями на 21 декабря 2013 года) «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» устанавливает правовые основы государственной политики в области иммунопрофилактики инфекционных болезней, осуществляемой в целях охраны здоровья и обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации. В статье 5 настоящего закона « Права и обязанности граждан при осуществлении иммунопрофилактики» указано, что граждане при осуществлении иммунопрофилактики имеют право на: «получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях». Из этого следует, что фельдшер обязан давать родителям разъяснения по всем вышеперечисленным вопросам и, кроме того, не зависимо от того, проявляют ли к данному вопросу интерес сами родители, предупреждать их о возможных последствиях.

Объектом данного исследования являются дети, которые подлежали иммунопрофилактике, согласно Национальному календарю прививок.

Предметом исследования является роль, которую оказывает фельдшер в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей, а также роль фельдшера в формировании позитивного отношения родителей к активной иммунизации.

1. Краткий обзор истории иммунологии

По происхождению иммунология прикладная медицинская наука. Ее предыстория насчитывает более 2 тыс. лет. На протяжении этого времени основным подходом в данной области был эмпирический поиск путей предотвращения инфекционных заболеваний. В основе такого поиска было достоверное наблюдение о том, что люди, перенесшие некоторые « заразные болезни » , повторно ими не заболевали. Ярко и очевидно этот факт проявлялся при оспе именно это заболевание стало « плацдармом » для формирования иммунологии.

Описано предупреждение развития оспы у наследника китайского императора с помощью нанесения на слизистую носа материала из пустул людей, выздоравливающих от оспы. Это первое письменное свидетельство, которое однозначно можно отнести к области иммунологии (около 1 тыс. лет до н.э.). Профилактический опыт в данном случае был успешным. Подобный подход, позже названный европейцами вариоляцией (от лат. variola оспа), был, по-видимому, независимо разработан в разных вариантах во многих регионах Азии.

Надо признать, что вариоляция несла значительный риск и нередко приводила к развитию заболевания и смерти, что в конце концов было осознано европейцами, не готовыми жертвовать даже единичными гражданами ради абстрактного прогресса (в азиатской традиции с большей

легкостью относятся к индивидуальным утратам). Вариоляция была запрещена в большинстве стран.

В 90-х годах XVIII века английский врач Э. Дженнер (E. Jenner), работавший в сельской скотоводческой местности, сделал наблюдение, что коровницы, контактировавшие со скотом, больным коровьей оспой, если и заболевали человеческой оспой, то переносили ее легко. Основываясь на этом подтвержденном, но все-таки эмпирическом факте, Э. Дженнер предпринял рискованный эксперимент на человеке: он привил коровью оспу от заболевшей ею коровницы 8-летнему Джеймсу Фиппсу. Реакция на прививку проявилась в виде кратковременного недомогания. Повторная прививка коровьей оспы дала еще более слабую реакцию. После этого Дженнер предпринял шаг, который в настоящее время мог бы быть расценен как преступление: привил подростку материал от больного человеческой оспой. Заболевание не развилось.

Отчет об этом успешном опыте вакцинации (от латинского vacca корова) был опубликован в научной прессе в 1796 г. Однако эту публикацию нельзя расценивать как начало иммунологии, поскольку речь в ней шла о конкретной профилактической процедуре, а не об общих принципах и правилах, которые можно было бы расценивать как фундамент новой науки. На протяжении XIX века вакцинация приобрела широкое распространение в цивилизованном мире и применялась в практически неизменном виде до недавнего времени, когда международное сообщество признало факт элиминации оспы (1980).

Рождение иммунологии как науки связано с именем Л. Пастера. Широко известно, что Л. Пастер создал микробиологию и доказал роль микроорганизмов в развитии и распространении инфекционных заболеваний. Он же сформулировал общие принципы иммунологической профилактики инфекционных заболеваний, что рассматривают как отправную точку иммунологии как самостоятельной науки. В качестве точки отсчета ее существования принимают 1880 г., когда были опубликованы результаты исследований Л. Пастера по созданию и успешному испытанию живой ослабленной вакцины против куриной холеры. Суть экспериментов состояла в том, что курам прививали вибрионы куриной холеры, долгое время культивированные в неблагоприятных условиях, что не вызывало у животных заболевания и в то же время предотвращало развитие заболевания при последующем введении активных возбудителей холеры кур, убивавших невакцинированных птиц. Фактически был получен результат, сходный с результатом Э. Дженнера, но с двумя существенными различиями. Во-первых, Л. Пастер ставил эксперимент на птицах, а не на человеке. Во-вторых, профилактический эффект основывался не на « перекрестной защите » , индуцированной предварительным введением родственного, но иного инфекционного агента, а на сознательно разработанной процедуре « ослабления » (аттенуации) возбудителя, используемого для профилактической иммунизации. Тем не менее термин « вакцинация » применяют ко всем типам профилактики, основанным на предварительном введении инфекционного материала, возбудителя или его молекул.

В результате этого исследования Л. Пастер ввел еще один, более значимый термин иммунитет (лат. Immunitas освобождение) снижение вероятности развития инфекционного заболевания после повторного заражения, т.е. после ранее перенесенной инфекции.

Серия исследований Л. Пастера привела к созданию вакцин против сибирской язвы и краснухи свиней.

В ближайшие десятилетия после открытий Л. Пастера в результате интенсивной деятельности в основном французско-русской и немецкой школ были достигнуты успехи в развитии прикладной иммунологии и заложены основы иммунологической теории.

Первыми следует упомянуть работы И.И. Мечникова, открывшего фагоцитоз и интерпретировавшего его как фундаментальный механизм иммунитета. В это время был создан ряд новых вакцин, причем не только учениками Л. Пастера, но и немецкими учеными, тяготевшими, главным образом, к школе Р. Коха. В этом ряду надо выделить работы Э. Беринга, показавшего (совместно с С. Китазато, 1890) возможность иммунизации против инактивированных токсинов (анатоксинов) и « переноса иммунитета » с сывороткой крови. Фактически опыт с переносом иммунитета послужил первым свидетельством существования антител гуморальных факторов, опосредующих специфичный в отношении возбудителя инфекционного заболевания иммунитет. Термин « антитело » ввел П. Эрлих в 1891 г.

Ученые один за другим описывали новые иммунологические феномены и факторы. И.И. Мечников первым стал говорить о существовании иммунной системы, функция которой формирование и осуществление реакций иммунитета. Л. Дейтч ввел термин «антиген» (1903) для обозначения веществ, на которые реагирует иммунная система, обеспечивая их удаление из организма. Разработав способ окрашивания клеток, П. Эрлих описал основные разновидности лейкоцитов, которые уже тогда считали эффекторными (исполнительными) клетками иммунитета.

К началу ХХ века существовало 2 основных теоретических направления в иммунологии клеточное, созданное И.И. Мечниковым, и гуморальное, родоначальником которого был П. Эрлих.

2. Анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем у детей

В систему органов, обеспечивающих иммунитет входят вилочковая железа(тимус), селезёнка, лимфатические узлы, лимфоидные образования желудочно-кишечного тракта, лимфоидное глоточное кольцо, лимфоцит костного мозга и периферической крови.

Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, достигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.

Селезенка увеличивается в течение всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Лимфатические узлы представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Лимфатические узлы начинают формироваться у плода со 2-го месяца внутриутробного развития и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте лимфатические узлы у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и лимфатические узлы) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена

недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции лимфатических узлов стабилизируются, к 10 годам достигается их максимальное количество, соответствующее взрослым людям.

У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.

К 1 году жизни лимфатические узлы у детей уже можно пропальпировать у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка.

К 3 годам жизни тонкая соединительнотканная капсулах хорошо выражена, содержит медленно разрастающиеся ретикулярные клетки. К 7-8 годам в лимфатическом узле с выраженной ретикулярной стромой начинают постепенно формироваться трабекулы, прорастающие в определённых направлениях и образующие остов узла. К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение: хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулы, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей лимфатические узлы, расположенные рядом, соединены друг с другом многочисленными лимфатическими сосудами.

В период полового созревания рост лимфатических узлов останавливается, они частично подвергаются обратному развитию. Максимальное количество лимфатических узлов насчитывают к 10 годам.

Реакцию лимфатических узлов на различные (чаще всего инфекционные) агенты выявляют у детей начиная с 3-го месяца жизни. В 1-2 года барьерная функция лимфатических узлов низкая, что объясняет частую в этом возрасте генерализацию инфекции.

В преддошкольном периоде лимфатические узлы уже могут служить механическим барьером и отвечать на присутствие возбудителей инфекционных болезней воспалительной реакцией. У детей этого возраста часто возникают лимфадениты, в том числе гнойные и казеозные (при туберкулёзе).

К 7-8 годам становится возможным подавление инфекции в пределах лимфатического узла. В этом возрасте и у более старших детей патогенные микроорганизмы поступают в лимфатические узлы, но не вызывают нагноения или других специфических изменений.

Доступны пальпации следующие группы периферических лимфатических узлов.

1. Шейные лимфатические узлы:

Затылочные, расположенные на буграх затылочной кости; собирают лимфу с кожи волосистой части головы и задней части шеи.

Сосцевидные, расположенные за ушами в области сосцевидного отростка, и околоушные, локализованные впереди уха на околоушной слюнной железе; собирают лимфу из среднего уха, с кожи, окружающей ухо, ушных раковин и наружного слухового прохода.

Поднижнечелюстные, расположенные под ветвями нижней челюсти; собирают лимфу с кожи лица и слизистой оболочки дёсен.

Подбородочные (обычно по одному с каждой стороны) собирают лимфу с кожи нижней губы, слизистой оболочки дёсен и области нижних резцов.

Переднешейные, расположенные кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы , преимущественно в верхнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи лица, от околоушной железы, слизистых оболочек носа, зева и рта.

Заднешейные, расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и перед трапециевидной мышцей, преимущественно в нижнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи шеи и частично гортани.

Надключичные, расположенные в области надключичных ямок; собирают лимфу с кожи верхней части груди, плевры и верхушек лёгких.

2. Подключичные, расположенные в подключичных областях; собирают лимфу с кожи грудной клетки и плевры.

3. Подмышечные, расположенные в подмышечных ямках; собирают лимфу с кожи верхних конечностей, за исключением III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

4. Торакальные, расположенные кнутри от передней подмышечной линии под нижним краем грудной мышцы , собирают лимфу с кожи грудной клетки, париетальной плевры, частично от лёгких и грудных желёз.

5. Локтевые, или кубитальные, расположенные в желобке двуглавой мышцы; собирают лимфу с кожи III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

6. Паховые, расположенные по ходу паховой связки; собирают лимфу с кожи нижних конечностей, нижней части живота, ягодиц, промежности, от половых органов и заднего прохода.

7. Подколенные, расположенные в подколенной ямке; собирают лимфу с кожи стопы.

Знание расположения лимфатических узлов и направления лимфатических сосудов, отводящих и приводящих лимфу, помогает в определении входных ворот инфекции и источника очаговых поражений, так как на месте внедрения патологического агента иногда не обнаруживают никаких изменений, в то время как регионарные лимфатические узлы оказываются увеличенными и болезненными.

Лимфоциты общая масса лимфоцитов и их распределение в организме ребенка имеет возрастные различия. Особенно интенсивно увеличивается их масса на первом году жизни, после 6 месяцев их число остается относительно стабильным до 8 лет, затем вновь начинает нарастать. Все лимфоциты прежде чем попасть в кровяное русло проходят через вилочковую железу.

Неспецифические механизмы играют важную роль как у плода, так и у детей первых дней и месяцев жизни. Они включают анатомические барьеры для проникновения инфекции. Это кожа с ее секреторным аппаратом и бактерицидными компонентами секрета потовых и сальных желез, барьеры слизистых оболочек с мукоцилиарным клиренсом в бронхах, моторикой кишечника и мочевыводящих путей. Содержание лизоцима (фермента, разрушающего мукополисахарид бактериальных оболочек) в сыворотке крови к рождению высокое, превышает таковой у взрослых.

Интерфероны продуцируются клетками, первично пораженными вирусами (наиболее активно лейкоцитами), блокируют образование РНК, необходимого для репликации вируса, усиливают фагоцитоз.

Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей первого года жизни она снижается, с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 1218 годам. Низкий уровень интерферона объясняет повышенную восприимчивость детей раннего возраста к вирусной инфекции.

Фагоцитоз является ранним защитным механизмом плода. Клетки фагоцитарной системы появляются в ранние сроки развития плода от 6 до 12-й недели гестации.

Все время фетального периода лейкоциты обладают низкой способностью к фагоцитозу. Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершающая фаза фагоцитоза формируется в более поздние сроки через 26 месяцев.

Специфический иммунитет осуществляется Т и В-лимфоцитами. Становление всех систем как клеточного, так и неспецифического иммунного ответа начинается при сроках около 23 недель внутриутробного развития, когда формируются мультипотентные стволовые клетки. К 9-15-й неделе появляются признаки функционирования клеточного иммунитета. Реакции гиперчувствительности замедленного типа достигают наибольшего функционирования после рождения к концу первого года жизни. Первичный лимфоидный орган тимус закладывается на сроке около 6 недель, и окончательное гистоморфологическое созревание претерпевает к сроку гестации около 3 месяцев. С 6 недель у плода начинают типироваться HLA антигены, с 89 недели в вилочковой железе появляются малые лимфоциты, под влиянием гуморальных стимулов Т-лимфоциты дифференцируются в цитотоксические клетки, клетки-хелперы, супрессоры, клетки памяти.

В течение первых месяцев жизни продолжаются распад и удаление тех иммуноглобулинов класса G, которые были переданы трансплацентарно. Одновременно происходит нарастание уровней иммуноглобулинов всех классов уже собственного производства. В течение первых 46 месяцев материнские иммуноглобулины полностью разрушаются, и начинается синтез собственных иммуноглобулинов. В-лимфоциты синтезируют преимущественно IgM, уровень которого быстрее достигает показателей, свойственных взрослым, синтез собственного IgG происходит более медленно.

Молозиво и нативное грудное молоко, содержащие большое количество IgA, макрофагов и лимфоцитов, компенсируют незрелость общего и местного иммунитета у детей первых месяцев жизни.

Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам совпадает со снижением уровня инфекционной заболеваемости.

3. Общая характеристика вакцин

Все вакцины делятся на живые и инактивированные.

Живые вакцины. К числу живых вакцин относятся вакцины БЦЖ, против кори, краснухи, эпидемического паротита, полиомиелита. Они создаются на основе живых ослабленных микроорганизмов со стойким снижением вирулентности. Вакцинные штаммы, применяемые в производстве живых вакцин, получают путем выделения аттенуированных (ослабленных) штаммов от больных или из внешней среды путем селекции вакцинных клонов и длительного пассивирования в организме экспериментальных животных, а также на клетках куриных или человеческих эмбрионов. Клетки куриных эмбрионов используют, например, для получения вакцины против гепатита В, человеческих против краснухи. Формирующийся в результате иммунизации поствакцинальный иммунитет по напряженности приближается к постинфекционному. Живые вакцины термолабильны, в связи с чем их необходимо хранить и транспортировать при температуре 4 8 °C, соблюдая так называемую «холодовую цепь».

Инактивированные вакцины. Такие вакцины подразделяют на цельноклеточные (корпускулярные), расщепленные (сплит), субъединичные, рекомбинантные и анатоксины.

К цельноклеточным относятся вакцины против полиомиелита, коклюша адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС), гриппа, гепатита А, бешенства. Эти вакцины содержат инактивированные очищенные неразрушенные микроорганизмы, которые получают путем их обезвреживания с помощью химического или физического воздействия. Цельноклеточные вакцины создают нестойкий гуморальный иммунитет, в связи с чем для достижения защитного уровня специфических антител необходимо вводить их повторно.

Цельноклеточные вакцины высокореактогенны.

Расщепленные вакцины (сплиты). К их числу относятся вакцины против гриппа (ваксигрипп, флюарикс). Расщепленные вакцины содержат все фрагментированные очищенные частицы микроорганизмов, разъединенные с помощью детергентов.

Субъединичные вакцины (химические). К субъединичным относятся вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, брюшного тифа, гепатита В, гриппа (инфлювакс, гриппол). Они содержат лишь поверхностные антигенные фракции инактивированных микроорганизмов, что позволяет уменьшить содержание белка в вакцине и реактогенность.

Рекомбинантные вакцины. Вакцину против гепатита В (энджерикс В) изготавливают с помощью рекомбинантной технологии.

Участок гена микроорганизма, кодирующий синтез протективного антигена, встраивают в ДНК клеток-продуцентов (дрожжи, Escherichia coli), которые, размножаясь, продуцируют данный антиген. Протективный белок выделяют из клеток-продуцентов и подвергают очистке. Рекомбинантные вакцины слабо реактогенны. Развивающийся после вакцинации иммунитет относительно кратковременный.

Анатоксины. Это бактериальные экзотоксины, обезвреженные длительным воздействием формалина при повышенной температуре. Анатоксинами являются вакцины против столбняка, дифтерии, коклюша (инфанрикс), ботулизма, газовой гангрены. Анатоксины мало реактогенны. Так, при введении коклюшного анатоксина (в составе комплексной вакцины ифанрикс) лихорадка возникает реже в 7 раз, а болезненность в месте введения в 14 раз,

чем при введении с цельноклеточной коклюшной вакцины. Однако при введении анатоксинов вырабатывается только антитоксический иммунитет, в связи с чем они не предотвращают бактерионосительства.

Моновакцины и комбинированные вакцины. В зависимости от числа антигенов, входящих в состав вакцин, они подразделяются на моновакцины и комбинированные (ассоциированные) вакцины.

Моновакцины содержат антиген против одного возбудителя, комбинированные против нескольких видов микроорганизмов.

Моновакцины подразделяются на моновалентные (содержат антиген против одного серотипа или штамма возбудителя) и поливалентные (содержат антигены против нескольких серотипов или штаммов одного и того же микроорганизма).

К поливалентным вакцинам относятся менинго А+ С, пневмо 23, имовакс Д. Т. полио (инактивированная трехвалентная полиомиелитная вакцина), живая трехвалентная полиомиелитная вакцина.

Примерами комбинированных вакцин являются АКДС-вакцина, адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) и АДС-М (малый) анатоксины.

Состав вакцин. В состав вакцин помимо антигенов, обеспечивающих развитие специфического иммунитета, входят стабилизаторы (вносимые в препарат для обеспечения стабильности его антигенных свойств), консерванты (поддерживающие стерильность вакцины) и адъюванты (повышающие иммуногенность препарата).

В качестве стабилизаторов используются сахароза, лактоза, альбумин человека, натрия глутамат.

Наиболее распространенным консервантом как в России, так и за рубежом является мертиолат (тиомерсал) органическая соль ртути. Мертиолат содержится в АКДС-вакцине, анатоксинах, вакцине против гепатита В и др. Его содержание в указанных препаратах не превышает 50 мкг в одной дозе. Помимо мертиолата в качестве консервантов используют формальдегид, фенол, феноксиэтанол и антибиотики (неомицин, канамицин, полимиксин).

Кроме того, в состав вакцин включаются вещества технологии производства (гетерологичные белки субстрата культивирования, компоненты питательной среды, цитокины). Так, в следовых количествах в коревой вакцине может содержаться сыворотка крупного рогатого скота, в паротитной белки яйца (перепелиного в отечественных вакцинах, куриного в зарубежных), в вакцине против гепатита В следы дрожжевых белков.

Вещества, не определяющие иммуногенность вакцины, могут являться источником побочного действия (токсического, генотоксического, аутоиммунного, аллергического).

4. Методика вакцинации

4.1. Календарь профилактических прививок

Календарь профилактических прививок, или график иммунизации, это инструктивно закрепленная возрастная последовательность прививок, обязательных в данной стране, что определяется конкретной эпидемиологической ситуацией. В России обязательными являются прививки против девяти инфекций (приказ Минздрава России от 27 июня 2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» с изменениями от 30 октября 2007 г. № 673) (см. Приложение 1)

Национальный календарь профилактических прививок у детей

Возраст	Наименование прививки
Первые 12 часов жизни	Гепатит В (первая вакцинация)
3 7сутки	Туберкулез (вакцинация)
3 месяца	вакцинация). Гепатит В (вторая вакцинация)
4,5 месяца	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (вторая вакцинация)
6 месяцев	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (третья вакцинация). Гепатит В (третья вакцинация)
12 месяцев	Корь, краснуха, паротит (вакцинация)
18 месяцев	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (первая ревакцинация)
20 месяцев	Полиомиелит (вторая ревакцинация)
6 лет	Корь, краснуха, паротит (вторая вакцинация)
7 лет	Туберкулез (первая ревакцинация). Дифтерия, столбняк (вторая ревакцинация)
13 лет	Краснуха (для девочек) (вакцинация). Гепатит В (вакцинация ранее не привитые)
14 лет	Дифтерия и столбняк (третья ревакцинация). Туберкулез (ревакцинация). Полиомиелит (третья ревакцинация)

К Национальному календарю профилактических прививок приведены комментарии.

1. Иммунизация в рамках Национального календаря профилактических прививок проводится вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешенными к применению в соответствии с инструкциями.

2. Детям, родившимся от матерей носителей вируса гепатита В или заболевших вирусным гепатитом В в третьем триместре беременности, вакцинация против гепатита В проводится по схеме: 0 1 2 12 мес.

3. Вакцинация против гепатита в 13 лет проводится ранее не привитым по схеме: 0 1 6 мес.

4. Вакцинация против краснухи проводится девочкам в 13 лет, ранее не привитым или получившим только одну прививку.

5. Ревакцинация против туберкулеза проводится не инфицированным микобактериями туберкулеза туберкулинотрицательным (по результатам пробы Манту) детям.

6. В 14 лет ревакинация проводится неинфицированным детям (туберкулиноотрицательным), не получившим прививку в 7 лет.

7. Все вакцины, кроме БЦЖ, можно вводить одновременно разными шприцами в разные участки тела или с интервалом в 1 мес.

8. При нарушении срока начала прививок их проводят по схемам, предусмотренным настоящим календарем и инструкциями по применению препаратов.

9. Детям 1-го года жизни вакцинация против полиомиелита проводится инактивированной вакциной.

4.2. Правила проведения вакцинации

Перед прививкой врач должен проанализировать данные эпидемиологического анамнеза (сведения о контактах с инфекционными больными), тщательно осмотреть ребенка, измерить температуру тела. Лабораторное обследование и консультации специалистов (невропатолога и др.) проводятся по показаниям. Они особенно важны для детей в возрасте 3 мес перед началом вакцинации против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. К моменту начала вакцинации у ребенка не должно быть противопоказаний к ее проведению, в том числе не должно быть острых заболеваний и обострений хронических. Врач делает в медицинской документации запись о разрешении проведения вакцинации конкретным препаратом. После введения указывают дату введения препарата и серию вакцины. Прививки рекомендуется проводить в утреннее время в положении сидя или лежа. Для профилактики анафилактического шока ребенок после прививки должен находиться под наблюдением врача в течение 30 мин, а сами прививки должны проводиться в условиях процедурного кабинета, где находится противошоковый набор. Родителей необходимо предупредить о возможных реакциях после введения вакцины, а также о действиях при их возникновении (детям следует дать жаропонижающие, антигистаминные препараты). До и после прививки ребенка необходимо оберегать от стрессов, контакта с инфекционными больными, не вводить новые

продукты прикорма. У детей 1-го года жизни на следующий день после прививки проводится патронаж; после вакцинации против полиомиелита грудного ребенка осматривают на 2-е и 7-е сутки.

4.3. Способы введения вакцин

Существуют разные способы введения вакцин. Даже разные вакцины против одного и того же заболевания вводят по-разному. Например, живая вакцина против полиомиелита вводится внутрь, инактивированная внутримышечно. При этом класс синтезируемых антител тоже различен. При введении живой вакцины в большей степени синтезируется IgA, при введении инактивированной IgM и IgG. В соответствии с этим в первом случае доминирует местный, во втором системный иммунный ответ. Рекомендуется сочетать введение вакцин у одного и того же ребенка: начинать с инактивированной вакцины, затем переходить на живую.

Живые вакцины (коревая, паротитная, краснушная) предпочтительно вводить подкожно из-за меньшей болезненности и большей безопасности.

При внутримышечном введении вакцины нужно исключать вероятность повреждения нервов и кровеносных сосудов. Согласно современным инструкциям по применению отечественных сорбированных вакцин (АКДС, АДС, АДС-М, против гепатита В) местом внутримышечного введения является верхний наружный квадрант ягодицы или переднебоковая область верхней части бедра. Однако накоплено большое количество сведений о том, что введение любых иммунных препаратов в ягодичную область чревато опасностью повреждения седалищного нерва с возникновением длительно сохраняющейся мышечной слабости, контрактуры, провисания стопы и замедления роста конечности на стороне повреждения. В результате небрежного выполнения манипуляции или при аномальном расположении нервов и сосудов возможно повреждение других нервов, иннервирующих ягодичную область или проходящих через нее (верхний ягодичный нерв, задний бедренный кожный, половой, нижний ягодичный нервы). Поэтому в

зарубежной практике внутримышечно детям до 18 мес жизни вакцину вводят в переднебоковую область верхней части бедра, детям старше 18 мес в область дельтовидной мышцы.

Отказ от введения вакцины в ягодицу помимо возможности повреждения нервов и сосудов, проходящих в области ягодицы, мотивируется также и тем, что у детей раннего возраста ягодичная область состоит преимущественно из жировой ткани, а четырехглавая мышца бедра хорошо развита с первых месяцев жизни. Кроме того, в переднебоковой области верхней части бедра нет

важных нервов и кровеносных сосудов. У детей в возрасте старше 2 3 лет вакцину предпочтительнее вводить в дельтовидную мышцу (посредине между латеральным концом ости лопатки и дельтовидной бугристостью). Инъекций в

трехглавую мышцу необходимо избегать из-за возможности травмирования лучевого, плечевого и локтевого нервов, а также глубокой артерии плеча.

4.4. Противопоказания к вакцинации

Противопоказания к вакцинации разделяют на постоянные (абсолютные) и временные (относительные).

Абсолютно противопоказаны:

Все вакцины в случае чрезмерно сильных реакций или других поствакцинальных осложнений на предыдущее введение;

Все живые вакцины лицам с иммунодефицитными состояниями (первичными); иммуносупрессией, злокачественными новообразованиями; беременным женщинам;

БЦЖ-вакцина при массе тела ребенка при рождении менее 2000 г; келоидных рубцах, в том числе после введения предыдущей дозы;

АКДС-вакцина при прогрессирующих заболеваниях нервной системы, афебрильных судорогах в анамнезе;

Живые коревая, паротитная, краснушная вакцины при тяжелых формах аллергических реакций на аминогликозиды; анафилактических реакциях на яичный белок (кроме краснушной вакцины);

Вакцина против вирусного гепатита В при аллергических реакциях на пекарские дрожжи.

При временных противопоказаниях плановая вакцинация откладывается до окончания острых и обострений хронических заболеваний Вакцина вводится не ранее чем через 4 недели после выздоровления.

5. Вакцинальные реакции и осложнения

5.1. Вакцинальные реакции

Нормальная вакцинальная реакция. Вакцинальный процесс обычно протекает бессимптомно, но у привитых лиц возможны проявления нормальной вакцинальной реакции, под которой понимают клинические и лабораторные изменения, связанные со специфическим действием той или иной вакцины. Клинические проявления и частота их возникновения описываются в инструкции к каждому медицинскому иммунобиологическому препарату. Таким образом, вакцинальные реакции это комплекс клинических и параклинических проявлений, стереотипно развивающийся после введения конкретного антигена и определяющийся реактогенностью вакцины.

Наряду с нормальной вакцинальной реакцией введение вакцин может сопровождаться побочными эффектами. Патологические состояния, возникающие в поствакцинальном периоде, подразделяют на три группы:

1) присоединение острой интеркуррентной инфекции или обострение хронических заболеваний;

2) поствакцинальные реакции;

3) поствакцинальные осложнения.

У детей после введения вакцин могут возникать неспецифические (по отношению к вакцине) инфекционные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (нередко с проявлениями нейротоксикоза, синдрома крупа, обструктивного бронхита), пневмония, инфекция мочевых путей, нейроинфекция и др. Как правило, повышенную инфекционную заболеваемость в поствакцинальном периоде объясняют простым совпадением во времени прививки и болезни. Однако она может быть связана и с изменениями в иммунной системе после введения вакцин. Это обусловливается тем, что при введении вакцин в иммунной системе возникают однотипные двухфазные изменения.

Первая фаза иммуностимуляции сопровождается увеличением числа циркулирующих лимфоцитов, в том числе Т-хелперов и В-лимфоцитов.

Вторая фаза транзиторного иммунодефицита развивается через 2 3 недели после введения вакцины и характеризуется снижением численности всех субпопуляций лимфоцитов и их функциональной активности, в том числе способности отвечать на митогены и синтезировать антитела. Эта фаза необходима для ограничения иммунного ответа на антигены вакцины.

Патогенетически поствакцинальный иммунодефицит неотличим от вторичных иммунодефицитов, возникающих в ходе вирусных или бактериальных инфекций, и именно он лежит в основе повышенной инфекционной заболеваемости неспецифическими (по отношению к вакцине) инфекциями. В поствакцинальном периоде у детей чаще, чем в другое время, регистрируются различные острые инфекции, при этом отмечается два пика: в первые 3 суток и на 10 30-е сутки после вакцинации.

К этой же группе можно отнести осложнения, развивающиеся в результате нарушении техники вакцинации. К числу крайне опасных относится нарушение стерильности вакцин. Это является причиной развития гнойно-септических осложнений, в отдельных случаях завершающихся развитием инфекционно-токсическогошока и летальным исходом.

Патологические поствакциналъные реакции. У некоторых детей при проведении профилактической прививки возникают клинические расстройства, несвойственные обычному течению вакцинального процесса. Такие патологические вакцинальные реакции делят на местные и общие.

К местным патологическим вакцинальным реакциям относят все реакции, возникающие в месте введения вакцины. Неспецифические местные реакции появляются в 1-е сутки после прививки в виде гиперемии и отека, сохраняющихся в течение 24 48 ч. При применении адсорбированных препаратов, особенно подкожно, в месте введения может сформироваться инфильтрат. При повторном введении анатоксинов могут развиться чрезмерно сильные местные аллергические реакции, распространяющиеся на всю ягодицу, а иногда захватывающие поясницу и бедро.

Различают три степени выраженности местной реакции.

Слабой реакцией считается гиперемия без инфильтрата или инфильтрат диаметром до 2,5 см;

средней реакцией инфильтрат до 5 см;

сильной реакцией инфильтрат свыше 5 см, а также инфильтрат с лимфангиитом и лимфаденитом.

В основе появления таких реакций лежит повышение сосудистой проницаемости, а также развитие базофильной инфильтрации под действием адъюванта. При их возникновении назначают антигистаминные препараты, компрессы.

При введении живых бактериальных вакцин развиваются специфические местные реакции, обусловленные инфекционным процессом в месте аппликации препарата. Так, при внутрикожной иммунизации вакциной БЦЖ в месте введения через 6 8 недель развивается специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5 1 0 мм с небольшим узелком в центре и образованием корочки; в ряде случаев на месте введения возникают пустулы. Обратное развитие изменений занимает 2 4 мес. На месте реакции остается поверхностный рубчик 3 10 мм. При возникновении местной атипичной реакции ребенок нуждается в консультации фтизиатра.

Общие вакцинальные реакции сопровождаются изменением состояния и поведения ребенка. Они нередко выражаются повышением температуры тела, беспокойством, нарушением сна, анорексией, миалгией.

После введения инактивированных вакцин общие реакции развиваются спустя несколько часов; их продолжительность обычно не превышает 48 ч. Тяжесть реакции оценивается по высоте температуры тела, с которой прямо связаны и другие проявления.

Реакция считается слабой при повышении температуры тела до 37,5 °C, средней при температуре от 37,6 до 38,5 °C, сильной при повышении температуры тела более 38,5 °C.

В основе этих проявлений лежит развитие ответа острой фазы. У детей с перинатальным поражением нервной системы после вакцинации может развиться энцефалическая реакция, сопровождающаяся повышением температуры тела и кратковременными судорогами. Проявлением такой реакции на введение противококлюшной вакцины является также непрерывный пронзительный крик ребенка в течение нескольких часов. Механизм развития энцефалической реакции обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки, следствием чего является повышение внутричерепного давления и развитие отека головного мозга.

Чаще всего энцефалические реакции развиваются после вакцинации цельноклеточной противококлюшной вакциной, что связано с ее сенсибилизирующим действием, наличием перекрестно реагирующих с тканью головного мозга антигенов. Вместе с тем частота судорог после вакцины АКДС ниже, чем у зарубежных аналогов.

Терапия энцефалических поствакцинальных реакций аналогична терапии, проводимой при нейротоксикозе. К проявлениям общих реакций на вакцинацию относится и аллергическая сыпь. При ее возникновении показаны антигистаминные препараты.

5.2. Поствакцинальные осложнения

В соответствии с Федеральным законом от 17 сентября 1998 г. № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» к поствакцинальным осложнениям относят тяжелые и(или) стойкие нарушения состояния здоровья, развивающиеся вследствие профилактических прививок.

Поствакцинальные осложнения разделяют на специфические, зависящие от вида микроорганизма, содержащегося в составе вакцины, и неспецифические.

Специфические поствакцинальные осложнения. Среди таких осложнений выделяют вакциноассоциированные инфекции, обусловленные остаточной вирулентностью вакцинного штамма, реверсией его патогенных свойств и нарушениями в иммунной системе (первичные иммунодефициты).

Персистирующая и генерализованная БЦЖ-инфекция проявляется развитием остеитов (протекающих как костный туберкулез), лимфаденитов (двух и более локализаций), подкожных инфильтратов.

При генерализованной инфекции наблюдаются полиморфные клинические проявления. У лиц с первичными комбинированными иммунодефицитами возможен летальный исход.

При развитии БЦЖ-инфекции проводят этиотропную терапию. При генерализованной БЦЖ-инфекции на 2 3 мес назначают изониазид или пиразинамид. При гнойном лимфадените делают пункцию пораженного лимфатического узла с удалением казеозных масс и вводят стрептомицин или другие противотуберкулезные препараты в дозе, соответствующей возрасту. Та же терапия показана при холодных абсцессах, развившихся вследствие нарушения техники вакцинации и подкожном введении вакцины БЦЖ.

Осложнения после вакцинации БЦЖ развиваются редко. Так, регионарный БЦЖ-лимфаденит регистрируется с частотой 1:10 000, генерализованная БЦЖ-инфекция 1:100 000.

Диагноз «вакциноассоциированный полиомиелит» ставится на основании критериев, предложенных ВОЗ:

а) возникновение в сроки от 4-х до 30-х суток у привитых, до 60 сут у контактных;

б) развитие вялых параличей или парезов без нарушения чувствительности и с остаточными явлениями после истечения 2 мес болезни;

в) отсутствие прогрессирования заболевания;

г) выделение вакцинного штамма вируса и нарастание титра типоспецифических антител не менее чем в 4 раза.

В странах с широким охватом вакцинацией большинство случаев полиомиелита в современных условиях могут быть расценены как вакциноассоциированные. Вакциноассоциированный полиомиелит встречается у одного ребенка из 500 000 привитых детей оральной полиомиелитной вакциной. В России с 1997 г. Ежегодно отмечают от 2 до 11 случаев вакциноассоциированного полиомиелита, что в среднем не выходит за рамки международной

статистики.

Такое осложнение, как энцефалит, при вакцинации как инактивированными,

так и живыми вакцинами встречается в соотношении 1:1 000 000.

Митигированная корь, поствакциналъный коревой энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит и коревая пневмония могут возникнуть после вакцинации коревой вакциной.

Острый паротит и паротитный менингит развиваются после вакцинации паротитной вакциной.

Артрит и артралгии могут возникнуть после введения краснушной вакцины; синдром врожденной краснухи, прерывание беременности при вакцинации беременных краснушной вакциной.

Неспецифические поствакцинальные осложнения. Такие осложнения связаны прежде всего с индивидуальной реактивностью прививаемого. Вакцинация может выступать в качестве фактора выявления генетической предрасположенности прививаемого, а сами поствакцинальные осложнения у маленьких детей являются предикторами развития в последующем иммунопатологических заболеваний. По ведущему механизму возникновения данные осложнения условно можно разделить на три группы: аллергические

(атопические), иммунокомплексные, аутоиммунные.

К аллергическим осложнениям относятся анафилактический шок, тяжелые генерализованные аллергические реакции (отек Квинке, синдром СтивенсаДжонсона, синдром Лайелла, многоморфная экссудативная эритема), начало и обострения атопического дерматита, бронхиальной астмы.

Аллергия, возникающая при вакцинации, связана с повышенной выработкой общего и специфических IgE как к протективным антигенам вакцины, так и к антигенам, не обладающим протективным действием (белок яйца, антибиотики, желатин). Аллергические реакции возникают в большей степени у предрасположенных к атопии лиц. Единичные случаи сильных местных (в том числе отек, гиперемия более 8 см в диаметре) и общих (в том числе температура более 40 °C, фебрильные судороги) реакций на вакцинацию, а также легкие проявления кожной и респираторной аллергии подлежат регистрации в установленном порядке без информирования вышестоящих органов здравоохранения.

Самым тяжелым осложнением группы является анафилактический шок.

Вакцинация может приводить к инициации и(или) обострению иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний. К первым относятся геморрагический васкулит, сывороточная болезнь, узелковый полиартериит, гломерулонефрит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Аутоиммунный механизм имеют поствакцинальные осложнения с поражением центральной и периферической нервной системы. Поражение ЦНС выражается в развитии энцефалита, энцефаломиелита.

При поражении периферической нервной системы могут возникнуть мононеврит, полиневрит, синдром Гийена Барре. Помимо этого в качестве осложнений вакцинации развиваются «вторые» болезни: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, миокардит, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, системная красная волчанка (СКВ), дерматомиозит, системная склеродермия, ювенильный ревматоидный артрит, рассеянный склероз. Введение вакцин может стимулировать образование аутоантител, аутореактивных лимфоцитов, иммунных комплексов. Одновременно с этим в сыворотке крови привитых детей повышается содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа). Это обычно возникает при введении больших доз некоторых вакцин.

Индукция аутоиммунных реакций при вакцинации связана с феноменом антигенной мимикрии, наличием перекрестных антигенных структур между вакциной и собственными тканями организма, а также наличием в составе вакцин химических адъювантов, эндотоксина, цитокинов и нефизиологическим (парентеральным) введением антигена в сравнении с естественной инфекцией.

Риск развития данных заболеваний повышен у предрасположенных лиц. Вместе с тем достоверные доказательства связи перечисленных заболеваний с вакцинацией получить трудно. Их дифференциальная диагностика с аутоиммунными заболеваниями, латентно протекающими до прививки и манифестирующими в поствакцинальный период, чрезвычайно сложна. Полагают, что прививки служат не причиной, а скорее условием, благоприятствующим развитию указанных заболеваний. Вместе с тем анализ патогенетических механизмов формирования таких состояний доказывает принципиальную возможность и биологическую правдоподобность их развития.

PAGE \* MERGEFORMAT 26

ГАПОУ РБ Уфимский медицинский колледж

Курсовая работа
ПМ. 04 Профилактическая деятельность
МДК. 04.01 Профилактика заболеваний и санитарно-
гигиеническое образование населения
«Роль фельдшера в профилактике сахарного диабета»

Студент Алексеева А.М.
Оценка выполнения и защитыкурсовой работы _____________
Руководитель Галимова М.Р.
25.10.2014 г.
Уфа, 2014

СОДЕРЖАНИЕ
Введение………………………………………………………………………………3
Глава I. Клиническое описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1 Общие сведения о сахарномдиабете…………………………………...........5
1.2 Классификация сахарного диабета…………………………………………..6
1.3. Этиология и патогенез……..………………………………………………...9 1.4. Предрасполагающие факторы в развитии сахарного диабета…………...11
1.5.Клиническая картина сахарного диабета…………………………………..13
1.6 Диагностика и лечение сахарного диабета………………………………...16
Глава II. Роль фельдшера в профилактике сахарного диабета.
2.1 Планирование питания присахарном диабете 2-го типа ……………….17 2.2 Физические нагрузки при сахарном диабете……………………………...20
2.3Диетотерапия………………………………………………………………...22
Заключение ……………………………………………………………………….....25
Литература……………………………………………………………………….......26
Приложение 1………………………………………………………………………..27
Приложение 2……………………………………………………………………......27
Приложение3………………………………………………………………………..29

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы:
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300миллионов. Россия в этом плане не является исключением. Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности,наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений. Хорошо известно, чтопроблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Прогресс клинической медицины во второй половине XXI века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определенияуровня гликемии удалось достичь ее тщательного контроля; в то же время прогресс в изучении гипогликемии и обучение пациентов позволили снизить риск ее развития. Разработка шприц-ручек (полуавтоматических инъекторов инсулина), а позднее и «инсулиновых насосов» (устройств для непрерывного подкожного введения инсулина) способствовала значительному улучшению качества жизни пациентов, вынужденных всюжизнь нести тяжкое бремя сахарного диабета.

Цель исследования:
Изучение роли фельдшера в профилактике сахарного диабета.
Задачи:
Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:
- этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета;
- клиническую картину и особенности...

Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам ФАП и здравпунктов. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления!) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.
Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств.
Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Первичную профилактику гипертонической болезни следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным измерением артериального давления у детей и молодых лиц 2-3 раза в год. Этому нужно уделять особое внимание на ФАП, в кабинетах доврачебного приема амбулаторий и др.
Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией.

Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и раздражающе действовать на нервную систему (наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкий кофе, алкогольные напитки, острые и пряные блюда). Большое значение имеет борьба с ожирением. Лицам с избыточной массой тела рекомендуется периодически прибегать к разгрузочным диетам. Систематический контроль за массой тела - необходимая предпосылка правильного пищевого режима.
Лицам, предрасположенным к гипертензии, следует приучать себя к малосоленой пище (не более 4-5 г поваренной соли в день суммарно), к ограничению приема жидкостей; необходимо вообще исключить употребление кофе, крепкого чая; последний прием пищи и жидкости должен быть не менее чем за 1 ч до сна. Особенно важно это в предменструальные дни и в климактерический период. Если в силу каких-либо причин пищевой режим оказался нарушенным, то на следующий день необходимо устроить разгрузочный день (рисовый, кефирный, яблочный), выполнить дополнительный комплекс физических упражнений - обязательно до пота. Если накануне был принят избыток жидкости, то рекомендуется утром принять 0,02 г бринальдикса или 0,05 г гипотиазида. Желательно, чтобы фельдшер разъяснил полезность этих диетических ограничений для всех лиц старше 40- 50 лет.
Огромное значение имеет ограничение по возможности длительных нервно-психических перегрузок на работе и в быту без последующей физической разрядки. Оно сопровождается стрессэритроцитозом, тромбоцитозом, т. е. факторами риска артериальной гипертензии. Доказано, что характер ответных реакций на внешние раздражители, в том числе и длительные, отрицательные, определяется главным образом реактивностью организма в момент действия стрессора. В частности, огромное значение имеет создание устойчивого положительного эмоционального фона. Очень важен и правильный выбор профессии (работа должна приносить удовлетворение), и доброжелательный микроклимат в трудовом коллективе. Однако очень многое зависит и от собственной культуры человека, и от чуткости окружающих людей.
Немаловажное значение имеют исключение семейных конфликтов, взаимопонимание супругов и детей. Несомненное значение для нормальной нервно-психической функции имеет гармоничность сексуальной жизни, и фельдшер должен учитывать этот аспект при проведении санитарно- просветительной работы.
Необходимо рекомендовать закаливание (прохладный душ утром), рациональное использование рабочего времени, исключение (по возможности) профессиональных вредностей. По мнению ряда авторов, некоторую «антистрессовую» роль играет содержание комнатных собак и кошек.
Очень важен нормальный сон. Установлено, что для лиц старше 50 лет достаточно 7 ч ночного сна, однако решающее значение имеют глубина сна, отсутствие неприятных эмоций при нарушениях засыпания. Фельдшер должен объяснить, что страх перед бессонницей более вреден, чем сама бессонница. Снотворных лучше избегать, в крайнем случае использовать растительные препараты - корень валерианы, настойку пиона и др. Быстрота засыпания определяется в основном глубиной мышечной релаксации и степенью «отключения» сознания от дневных забот.
Для улучшения сна рекомендуются мытье ног прохладной водой и умывание горячей водой (42...45 °С) перед сном. Заметное успокаивающее влияние оказывает массаж стоп (3-5 мин) перед сном с помощью специального валика- массажера или перекатывания круглой деревянной палки. Желательно не читать перед сном лежа в кровати.
Укоротить фазу засыпания помогает точечный самомассаж по Динейке: путем легкого нажима массируют «антистрессовую точку» под подбородком, точки мышечного расслабления в углах рта, в центре верхней губы и по средней линии лобно-теменной зоны. Самомассаж можно дополнить успокаивающими дыхательными упражнениями: после неглубокого вдоха (счет до 4) делают по возможности удлиненный выдох (счет до 12), после чего задерживают дыхание на 2-3 с, активно вызывая зевоту, и повторяют такие циклы без глубоких вдохов при последующем дыхании.
Полезен комплекс аутогенной тренировки на засыпание. Рекомендуется, например, многократное повторение (в замедленном темпе на длинном выдохе) фраз типа: «Меня все сильнее клонит ко сну» (пауза). «Веки тяжелеют» (пауза). «Я засыпаю» или «Мое давление нормализуется» (пауза). «Сердце работает медленно» (пауза). «Сердце работает спокойно» и т. д. Текст фраз самовнушения уточняет врач-психотерапевт; могут быть использованы соответствующие «снотворные» магнитофонные записи.
Кровать должна быть достаточно жесткой, подушка - низкой 2, ноги слегка возвышены, воздух в комнате чистый, охлажденный (но не ниже + 18 °С). Спать лучше головой к северу. Фельдшер должен разъяснять безусловный вред дневного сна, особенно после плотной еды или приема алкоголя. Такой сон чреват опасностью тромбоза и других нарушений кровообращения.
Особое внимание следует уделять физической культуре, так как она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат и значительно уменьшающей последствия нервно-психических перегрузок. Физические упражнения позволяют также купировать вредные последствия гипокинезии, которую испытывают городские жители в экономически развитых странах. В школах и вузах рекомендуются физкультпаузы между занятиями. К сожалению, для уменьшения нервно-психического возбуждения многие прибегают к курению или приему алкоголя. От этих вредных привычек следует отвыкать сразу и бесповоротно. Отвыкнуть от курения помогают гамабазин, рефлексо- и психотерапия. Наиболее физиологичным методом купирования отрицательных эмоций и нервного возбуждения являются физические упражнения, выполняемые в соответствующем темпе.
Рекомендуются различные упражнения разминочного характера - потягивания, вращения кистями рук, повороты и наклоны корпуса в сочетании с глубоким дыханием через нос, приседания. Их выполняют в вечерние часы, через 1 "/г- 2 ч после еды и не менее чем за 1 -2 ч до сна в течение 30-40 мин. Темп движения - постепенно возрастающий, число повторений определяется самочувствием (должны появиться чувство «наполнения» мышц, «мышечная радость»), пульсом (у лиц среднего возраста частота пульса не должна превышать 130-140 уд/мин, пожилого - 100-110 уд/мин) и дыханием. Адекватная физическая нагрузка должна сопровождаться легким потоотделением. Желательно, чтобы молодые люди использовали при этом отягощения (гантели и пр.). Лица пожилого возраста должны вначале посоветоваться с врачом, обязательно ЭКГ-исследование. Не рекомендуется приступать к интенсивным занятиям аэробикой не тренировавшимся ранее людям.
Лицам «сидячих» профессий особенно показаны упражнения с кистевым эспандером и приседания как улучшающие кровообращение в суставах кистей и ног, где у лиц этих профессий рано наступают инволютивные изменения. Очень полезны систематические упражнения для мышц брюшного пресса - вращательные движения прямыми ногами лежа на спине, имитация езды на велосипеде и пр.

После разминки необходимо обтереться водой до пояса или принять душ (постепенно температуру воды понижают) и крепко растереть кожу (особенно заднешейную область и позвоночник) грубым полотенцем, что оказывает нормализующее действие на сосудистый тонус.
Фактически после каждого стресса необходимо выполнить комплекс упражнений (приседания, дыхательная гимнастика, движения с самосопротивлением и др.) для утилизации избытка адреналина, холестерина, глюкозы, углекислого газа и других биологически активных веществ, выделившихся во время стресса. Показаны спортивные игры на открытом воздухе - волейбол, большой и настольный теннис, бег трусцой (скорость и длительность бега увеличивают постепенно!). Желательно ежедневно проходить 4-6 км в быстром темпе (до пота). При правильно построенном тренировочном режиме не должно быть разбитости, бессонницы, сильных болей в мышцах после занятий.
Противопоказаны шахматы, если они оказывают возбуждающее действие, а проигрыш приводит к выраженным отрицательным эмоциям.
Больные старше 50 лет, особенно если они ранее не занимались лечебной гимнастикой, должны строго соблюдать следующие правила: наклоны туловища (особенно вперед и назад) делать неполные, избегать маховых движений рук и ног, после особенно трудных движений туловищем и приседаний отдыхать в течение 30-40 с сидя, откинувшись на спинку стула. Утреннюю гимнастику полезно делать в течение 10-15 мин, потом, отдохнув 2-3 мин в положении сидя, переходить к водным процедурам (обтирание водой комнатной температуры с самомассажем или душ). На 1-й неделе занятий воду следует подогревать (на 5...6°С). После водной процедуры нужно насухо вытереть тело мягким полотенцем, затем приступить к самомассажу.
Сидя на стуле, жестким махровым полотенцем проделывают круговые движения по груди, животу; спину массировать вдоль и поперек, руки - в одном направлении от кисти до плечевого сустава круговыми движениями. Массаж проделывать в спокойном темпе, при этом не задерживать дыхание, дышать равномерно. Продолжительность самомассажа 5-7 мин.
Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты.